ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem limfatik adalah bagian penting sistem kekebalan tubuh yang memainkan
peran kunci dalam pertahanan alamiah tubuh melawan infeksi dan kanker. Cairan
limfatik adalah cairan putih mirip susu yang engandung protein, lemak dan
limfosit (sel darah putih) yang semuanya mengalir ke seluruh tubuh melalui
pembuluh limfatik.
Yang membentuk sistem limfatik dan cairan yang mengisis pembuluh ini disebut
limfe. Komponen Sistem Limfatik antara lain :
· Pembuluh Limfe
· Kelenjar Limfe (nodus limfe)
· Limpa
· Tymus
· Sumsum Tulang
1. Anatomi fisiologi sistem limfatik
a. Pembuluh limfe
Pembuluh limfe merupakan jalinan halus kapiler yang sangat kecil atau
sebagai rongga limfe di dalam jaringan berbagai organ dalam vili usus terdapat
pembuluh limfe khusus yang disebut lakteal yang dijumpai dala vili usus.
Fisiologi kelenjar limfe hampir sama dengan komposisi kimia plasma darah
dan mengandung sejmlah besar limfosit yang mengalir sepanjang pembuluh limfe
untuk masuk ke dalam pembuluh darah. Pembuluh limfe yang mengaliri usus
disebut lakteal karena bila lemak diabsorpsi dari usus sebagian besar lemak
melewati pembuluh limfe. Sepanjang pergerakan limfe sebagian mengalami
tarikan oleh tekanan negatif di dalam dada, sebagian lagi didorong oleh kontraksi
otot.
Fungsi pembuluh limfe mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke
dalam sirkulasi darah, mengankut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah,
membawa lemak yang sudah dibuat emulasi dari usus ke sirkulasi darah. Susunan
limfe yang melaksanakan ini ialah saluran lakteal, menyaring dan menghancurkan
mikroorganisme, menghasilkan zat antiboi untuk melindungi terhadap kelanjutan
infeksi.
b. Kelenjar limfe (nodus limfe)
Kelenjar ini berbentuk bulat lonjong dengan ukuran kira-kira 10 – 25 mm.
Limfe disebut juga getah bening, merupakan cairan yang susunan isinya hampir
sama dengan plasma darah dan cairan jaringan. Bedanya ialah dalam cairan limfe
banyak mengandung sel darah limfosit, tidak terdapat karbon dioksida, dan
mengandung sedikit oksigen. Cairan limfe yang berasal dari usus banyak
mengandung zat lemak. Cairan limfe ini dibentuk atau berasal dari cairan
jaringan melalui difusi atau filtrasi ke dalam kapiler – kapler limfe dan seterusnya
akan masuk ke dalam peredaran darah melalui vena.
Fungsinya yaitu menyaring cairan limfe dari benda asing, pembentukan
limfosit, membentuk antibodi, pembuangan bakteri, membantu reasoprbsi lemak.
c. Limpa
Limpa merupakan sebuah organ yang terletak di sebelah kiri abdomen di
daerah hipogastrium kiri bawah iga ke-9,-10,-11. Limpa berdekatan pada fundus
dan permukaan luarnya menyentuh diafragma. Jalinan struktur jaringan ikat di
antara jalinan itu membentuk isi limpa/ pulpa yang terdiri dari jaringan limpa dan
sejumlah besar sel – sel darah.
Fungsi limpa sebagai gudang darah seperti hati, limpa banyak mengandung
kapiler – kapiler darah, dengan demikian banyak arah yang mengalir dalam limpa,
sebagai pabrik sel darah, limfa dapat memproduksi leukosit dan eritrosit terutama
limfosit, sebagai tempat pengahancur eritrosit, karena di dala limpa terdapat
jaringan retikulum endotel maka limpa tersebut dapat mengancurkan eritrosit
sehingga hemoglobin dapat dipisahkan dari zat besinya, mengasilkan zat antibodi.
Limpa menerima darah dari arteri lienalis dan keluar melalui vena lienalis
pada vena porta. Darah dari limpa tidak langsung menuju jantung tetapi terlebih
dahulu ke hati. Pembuluh darah masuk ke dan keluar melalui hilus yang berbeda
di permukaan dalam. Pembuluh darah itu memperdarhi pulpa sehingga dan
bercampur dengan unsur limpa.
d. Thymus
Kelejar timus terletak di dalam torax, kira – kira pada ketinggian bifurkasi
trakea. Warnanya kemerah – merahan dan terdiri dari 2 lobus. Pada bayi baru lahir
sangat kecil dan beratnya kira – kira 10 gram atau lebih sedikit; ukurannya
bertambah pada masa remaja beratnya dari 30 – 40 gram dan kemudian
mengkerut lagi. Fungsinya diperkirakan ada sangkutnya dengan produksi
antibody dan sebagai tempat berkembangnya sel darah putih.
e. Bone marrow / sumsum tulang
Sumsum tulang (Bahasa Inggris: bone marrow atau medulla ossea)
adalah jaringan lunak yang ditemukan pada rongga interior tulang yang
merupakan tempat produksi sebagian besarsel darah baru. Ada dua jenis sumsum
tulang: sumsum merah(dikenal juga sebagai jaringan myeloid) dan sumsum
kuning. Sel darah merah, keping darah, dan sebagian besar sel darah
putihdihasilkan dari sumsum merah. Sumsum kuning menghasilkan sel darah
putih dan warnanya ditimbulkan oleh sel-sel lemak yang banyak dikandungnya.
Kedua tipe sumsum tulang tersebut mengandung banyak pembuluh dan kapiler
darah. Sewaktu lahir, semua sumsum tulang adalah sumsum merah. Seiring
dengan pertumbuhan, semakin banyak yang berubah menjadi sumsum kuning.
Orang dewasa memiliki rata-rata 2,6 kg sumsum tulang yang sekitar setengahnya
adalah sumsum merah. Sumsum merah ditemukan terutama pada tulang
pipih seperti tulang pinggul, tulang dada, tengkorak, tulang rusuk, tulang
punggung,tulang belikat, dan pada bagian lunak di ujung tulang
panjangfemur dan humerus. Sumsum kuning ditemukan pada rongga interior
bagian tengah tulang panjang. Pada keadaan sewaktu tubuh kehilangan darah
yang sangat banyak, sumsum kuning dapat diubah kembali menjadi sumsum
merah untuk meningkatkan produksi sel darah.
2. Lokasi-lokasi nodus limfe.
Daerah khusus, tempat terdapat banyak jaringan limfatik adalah palatin (langit
mulut) dan tosil faringeal, kelenjar timus, agregat folikel limfatik di usus halus,
apendiks dan limfa.
3. Fisiologi sistem limfatik
Fungsi Sistem limfatik sebagai berikut :
 Pembuluh limfatik mengumpulkan cairan berlebih atau cairan limfe dari
jaringan sehingga memungkinkan aliran cairan segar selalu bersirkulasi dalam
jaringan tubuh.
 Merupakan pembuluh untuk membawa kembali kelebihan protein didalam
cairan jaringan ke dalam aliran darah.
 Nodus menyaring cairan limfe dari infeksi bakteri dan bahan-bahan
berbahaya.
 Nodus memproduksi limfosit baru untuk sirkulasi
 Pembuluh limfatik pada organ abdomen membantu absorpsi nutrisi yang
telah dicerna, terutama lemak.
4. Mekanisme Sirkulasi Limfatik.
Pembuluh limfatik bermuara kedalam vena-vena besar yang mendekati
jantung dan disini terdapat tekanan negatif akibat gaya isap ketika jantung
mengembang dan juga gaya isap torak pada gerakan inspirasi.
Tekanan timbul pada pembuluh limfatik, seperti halnya pada vena, akibat
kontraksi otot-otot, dan tekanan luar ini akan mendorong cairan limfe ke depan
karena adanya katup yang mencegah aliran balik ke belakang. Juga terdapat
tekanan ringan dari cairan jaringan akibat ada rembesan konstan cairan segar dari
kapiler-kapiler darah. Apabila terdapat hambatan pada aliran cairan limfe yang
melalui sistem limfatik, terjadilah edema, yaitu pembengkakan jaringan akibat
adanya kelebihan caiaran yang terkumpul didalamnya. Edema juga bisa terjadi
akibat obstruksi vena, karena vena juga berfungsi mengalirkan sebagian cairan
jaringan.
 LAPORAN PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang
berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh
tubuh. Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa
tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa
bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit
Hodgkin.
Limfoma malignum non-Hodgkin atau Limfoma non-Hodgkin adalah
suatu keganasan kelenjar limfoid yang bersifat padat. Limfoma nonhodgkin
hanya dikenal sebagai suatu limfadenopati lokal atau generalisata yang tidak
nyeri. Namun sekitar sepertiga dari kasus yang berasal dari tempat lain yang
mengandung jaringan limfoid ( misalnya daerah orofaring, usus, sumsum
tulang, dan kulit. Meskipun bervariasi semua bentuk limfoma mempunyai
potensi untuk menyebar dari asalnya sebagai penyebaran dari satu kelenjar
kekelenjar lain yang akhirnya menyebar ke limfa, hati, dan sumsum tulang.
B. ETIOLOGI
Etiologi belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan – bahan
limfogenik seperti virus EBV, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan
sebagainya. Terdapat beberapa fakkor resiko terjadinya LNH, antara lain :
 Imunodefisiensi : 25% kelainan heredier langka yang berhubungan dengan
terjadinya LNH antara lain adalah :severe combined immunodeficiency,
hypogammaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott
Aldrich syndrome dan ataxia-telangiectasia. Limfoma yang berhubungan
dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali dihubugkan pula
dengan Epstein Barr Virus (EBV) dan jenisnya beragam.
 Agen infeksius : EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit sporadic.
Karena tidak pada semua kasus limfoma Burkit ditemukan EBV,
hubungan dan mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkit belum
diketahui.
 Paparan lingkungan dan pekerjaan : Beberapa pekerjaan yang sering
dihubugkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan
 pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut
organic.
 Diet dan Paparan lsinya : Risiko LNH meningkat pada orang yang
mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena
paparan UV4,5.
C. GEJALA KLINIS
Gejala umum penderita limfoma non-Hodgkin yaitu :
- Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit
- Demam
- Keringat malam
- Rasa lelah yang dirasakan terus menerus
- Gangguan pencernaan dan nyeri perut
- Hilangnya nafsu makan
- Nyeri tulang
- Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang
terkena.
- Limphadenopaty

Gejala Penyebab Kemungkinan

timbulnya gejala
Gangguan Pembesaran kelenjar getah 20-30%
pernafasan bening di dada
Pembengkakan
wajah
Hilang nafsu Pembesaran kelenjar getah 30-40%
makan bening di perut
Sembelit berat
Nyeri perut atau
perut kembung
Pembengkakan Penyumbatan pembuluh getah 10%
tungkai bening di selangkangan atau
perut
Penurunan berat Penyebaran limfoma ke usus 10%>
badan halus
Diare
Malabsorbsi
Pengumpulan Penyumbatan pembuluh getah 20-30%
cairan di sekitar bening di dalam dada
paru-paru
(efusi pleura)
Daerah kehitaman Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%
dan menebal di
kulit yang terasa
gatal
Penurunan berat Penyebaran limfoma ke 50-60%
badan seluruh tubuh
Demam
Keringat di
malam hari
Anemia Perdarahan ke dalam saluran 30%, pada akhirnya
(berkurangnya pencernaan bisa mencapai 100%
jumlah sel darah Penghancuran sel darah merah
merah) oleh limpa yang membesar &
terlalu aktif
Penghancuran sel darah merah
oleh antibodi abnormal
(anemia hemolitik)
Penghancuran sumsum tulang
karena penyebaran limfoma
Ketidakmampuan sumsum
tulang untuk menghasilkan
sejumlah sel darah merah
karena obat atau terapi
penyinaran
Mudah terinfeksi Penyebaran ke sumsum tulang 20-30%
oleh bakteri dan kelenjar getah bening,
menyebabkan berkurangnya
pembentukan antibodi
D. PATOFISIOLOGI
Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat
terjadinya mutasi gen pada salah satu gen pada salah satu sel dari sekelompok
sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi
imunoblas (terjadi akibat adanya rangsangan imunogen).
Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain:
1).ukurannya semakin besar, 2).Kromatin inti menjadi lebih halus,
3).nukleolinya terlihat, 4).protein permukaan sel mengalami perubahan.
Beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat menyebabkan terjadinya
limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin seperti infeksi virus-virus seperti virus
Epstein-Berg, Sitomegalovirus, HIV, HHV-6, defisiensi imun, bahan kimia,
mutasi spontan, radiasi awalnya menyerang sel limfosit yang ada di kelenjar
getah bening sehingga sel-sel limfosit tersebut membelah secara abnormal
atau terlalu cepat dan membentuk tumor/benjolan. Tumor dapat mulai di
kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).
Proliferasi abnormal tumor tersebut dapat memberi kerusakan penekanan atau
penyumbatan organ tubuh yang diserang. Apabila sel tersebut menyerang
Kelenjar limfe maka akan terjadi Limphadenophaty
Dampak dari proliferasi sel darah putih yang tidak terkendali, sel darah
merah akan terdesak, jumlah sel eritrosit menurun dibawah normal yang
disebut anemia. Selain itu populasi limfoblast yang sangat tinggi juga akan
menekan jumlah sel trombosit dibawah normal yang disebut trombositopenia.
Bila kedua keadaan terjadi bersamaan, hal itu akan disebut bisitopenia yang
menjadi salah satu tanda kanker darah.
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening
di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan)atau di seluruh tubuh.
Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.
Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan
gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada
atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: gangguan
pernafasan, berkurangnya nafsu makan, sembelit berat, nyeri perut,
pembengkakan tungkai.
 Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukimia. Limfoma
non hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan
dan kulit. Pada anak – anak, gejala awalnya adalah masuknya sel – sel
limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak, dan tulang
belekang; bukan pembesaran kelenjar getah bening. Masuknya sel limfoma
ini menyebabkan anemia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya
delirium, penurunan kesadaran).
Secara kasat mata penderita tampak pucat, badan seringkali hangat dan
merasa lemah tidak berdaya, selera makan hilang, berat badan menurun
disertai pembengkakan seluruh kelenjar getah bening : leher, ketiak, lipat
paha, dll.
E. KLASIFIKASI
Ada 2klasifikasi besar penyakit ini yaitu:
Limfoma non Hodgkin agresif
Limfoma non Hodgkin indolen
a. Limfoma non Hodgkin agresif
Limfoma non Hodgkin agresif kadangkala dikenal sebagai limfoma non
Hodgkin tumbuh cepat atau level tinggi.karena sesuai dengan namanya,
limfoma non Hodgkin agresif ini tumbuh dengan cepat. Meskipun nama
‘agresif’ kedengarannya sangat menakutkan, limfoma ini sering memberikan
respon sangat baik terhadap pengobatan. Meskipun pasien yang penyakitnya
tidak berespon baik terhadap standar pengobatan lini pertama, sering berhasil
baik dengan kemoterapi dan transplantasi sel induk. Pada kenyataannya,
limfoma non Hodgkin agresif lebih mungkin mengalami kesembuhan total
daripada limfoma non Hodgkin indolen.
b. Limfoma non Hodgkin indolen
Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma
non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah. Sesuai dengan namanya,
limfoma non Hodgkin indolen tumbuh hanya sangat lambat. Secara tipikal ia
pada awalnya tidak menimbulkan gejala, dan mereka sering tetap tidak
terditeksi untuk beberapa saat. Tentunya, mereka sering ditemukan secara
kebetulan, seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya.
 Dalam hal ini, dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah
bening pada pemeriksaan fisik rutin. Kadangkala, suatu pemeriksaan, seperti
pemeriksaan darah, atau suatu sinar-X, dada, mungkin menunjukkan sesuatu
yang abnormal, kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat
limfoma non Hodgkin. Gejala yang paling sering adalah pembesaran kelenjar
getah bening, yang kelihatan sebagai benjolan, biasanya di leher, ketiak dan
lipat paha. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain
dari limfoma non Hodgkin. Karena limfoma non Hodgkin indolen tumbuh
lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah
dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris
keringat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dann
hepatosplenomegali
 Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar,
faal ginjal, LDH.
Pemeriksaan Ideal
 Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone – scan, CT
– scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan
histopatologi. Untuk LH memakai krioteria lukes dan butler (4 jenis).
Untuk LNH memakai kriteria internasional working formulation (IWF)
menjadi derajat keganasan rendah, sedang dan tinggi
Penentuan tingkat/stadium penyakit (staging)
 Stadium ditentukan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E)
 Ada 2 macam stage : Clinical stage dan pathological stage
G. PENATALAKSANAAN
Therapy Medik
 Konsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B)
Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah (IWF)
 Tanpa keluhan : tidak perlu therapy
  Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan dosis
permulaan po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu.
 Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian
seperti pada LH diatas
Limfona non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF)
 Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A da B, terapi medik adalah
sebagai terapy utama
 Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapy anjuran
Minimal : seperti therapy LH
 Ideal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso – epirubicin, oncovin,
prednison (CHOP) dengan dosis :
 C : Cyclofosfamide 800 mg/m 2 iv hari I
 H : Hydroxo – epirubicin 50 mg/ m 2 iv hari I
 O : Oncovin 1,4 mg/ m 2 iv hari I
 P : Prednison 60 mg/m 2 po hari ke 1 – 5
 Perkiraan selang waktu pemberian adalah 3 – 4 minggu
Lymfoma non – hodgkin derajat keganasan tinggi (IWF)
 Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant
 Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan sebagai therapy utama
 Minimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan
sedang (CHOP)
 Ideal : diberi Pro MACE – MOPP atau MACOP – B
Therapy radiasi dan bedah
 Konsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah,
selanjutnya melalui yim onkology ( di RS type A dan B)
H. KOMPLIKASI
Akibat langsung penyakitnya
- Penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus dan saraf
- Mudah terjadi infeksi, bisa fatal
Akibat efek samping pengobatan
- Aplasia sumsum tulang
 - Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin
- Gagal ginjal oleh obat sisplatinum
- Neuritis oleh obat vinkristin6
I. PENCEGAHAN
Tidak ada pedoman untuk mencegah limfoma Non Hodgkin karena
penyebabnya tidak diketahui.
Super lutein merupakan herbal antikanker no 1 yang direkomendasikan oleh
6600 dokter di dunia. Kemampuannya sebagai herbal antikanker tidak dapat
dipungkiri lagi. Kandungan lycopene, beta caroten dan alpha carotene
merupakan karotenoid yang berfungsi sebagai antioksidan yang sangat baik
untuk regenerasi sel-selyang telah mati dan menghambat radikal bebas dalam
tubuh. karotenoid tersebut juga mampu menghambat dan membunuh mutasi
sel-sel kanker ini.
 ASKEP TEORI
A.PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak
terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha).
Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat badan,
demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai sebagai Limfoma. Namun
tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa
saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfa dengan sejenis virus atau
mungkin tuberkulosis limfa.
Pada pengkajian data yang dapat ditemukan pada pasien Limfoma antara lain :
1.Data subyektif
a.Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38Oc
b.Sering keringat malam
c.Cepat merasa lelah
d.Badan lemah
e.Mengeluh nyeri pada benjolan
f.Nafsu makan berkurang
g.Intake makan dan minum menurun, mual, muntah
2.Data Obyektif
a.Timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan pada leher, ketiak atau
pangkalpaha
b.Wajah pucat
3. Pengkajian
 Aktivitas/istirahat
1. Gejala
a. Kelelahan, kelemahan, atau malaise umum
b. Kehilangan produktivitas dan penurunan toleransi latihan
c. Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak
2. Tanda:
Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban, dan tanda yang lain
yang menunjukkan kelelahan
  Sirkulasi
1. Gejala:
Palpitasi, angina/ nyeri dada
2. Tanda:
a. Takikardia, disritmia
b. Sianosis wajah dan leher
c. Iterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan
obstruksi duktus empedu oleh pembesaran nodus limfe
d. Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
e. Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan
f. Edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obstruksi vena kava
inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdomial (non-hodgkin).
 Integritas ego
1. Gejala:
a. Faktor stress, misalnya: sekolah, pekerjaan, keluarga.
b. Takut/ansietas sehubungan dengan diagnosis dan kemungkinan takut
mati
c. Ansietas/takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas
pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)
d. Masalah finansial: biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut
kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja
e. Status hubungan: takut dan ansietas sehubungan dengan menjadi
orang yang tergantung pada keluarga.
2. Tanda:
Berbagai perilaku, misalnya: marah, menarik diri, pasif
 Eleminasi
1. Gejala:
a. Perubahan karakteristik urine dan/atau feses
b. Riwayat obtruksi usus, contoh intususpensi atau sindrom malabsorpsi
(infiltrasi dan nodus limfa retroperitoneal)
2. Tanda:
a. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi
(hepatomegali)
b. Nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan pembesaran pada palpasi
c. Penurunan keluaran urine, urine gelap/pekat, anuria (obstruksi
uretral/gagal ginjal)
d. Disfungsi usus dan kandung kemih
 Makanan/cairan
1. Gejala:
a. Anoreksia/kehilangan nafsu makan
b. Disfagia (tekanan pada esofagus)
c. Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan
10% atau lebih dari berat badan 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya
diet.
2. Tanda:
a. Membran mukosa dan konjungtiva pucat
b. Kelemahan otot yang digunakan untuk mengunyah dan menelan
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Resiko infeksi berhubungan dengan imunosupresi dan malnutrisi
2.Hipertermi berhubungan dengan tak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap
inflamasi
3.Nyeri akut /kronis berhubungan dengan interupsi sel saraf
4.Aktual / risiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
gangguan sistem transport oksigen
5.Kerusakan integritas kulit/ jaringan berhubungan dengan massa tumor
mendesak ke jaringan luar
6.Intoleransiaktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen,
malnutrisi, kelelahan.
7.Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya
absorbsi zat gizi.
8.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah dan intake yang kurang
 DAFTAR PUSTAKA
Smith, Kelly. 2010. Nanda Diagnosa Keperawatan. Yogyakarta: Digna Pustaka.
Dochterman, Joanne Mccloskey. 2000. Nursing Intervention Classification.
America : Mosby.
Swanson, Elizabeth. 2004. Nursing Outcome Classification. America: Mosby
Williams, Lipincott & Wilkins.2011.Nursing: Memahami Berbagai Macam
Penyakit.Jakarta:Indeks
Brunner & Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Vol.3.Jakarta:EGC
Soebandri dkk. 2001. Kuliah Hematologi dan Onkologi Medik. Lab. / SMF Ilmu
Penyakit Dalam. FK. UNAIR, RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
Soeparman, Sarwono W. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Penerbit Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.