Anda di halaman 1dari 26

LBM 1

Step 1

1. Wheezing :
- suara yang di karenakan penyempitan dan menyebabkan turbulllensi, bunyi dapat
didengar tanpa stetoskop
- Disebabkan turbulensi aliran udara dan getaran mucus bronkus
2. Salbutamol :
- obat untuk melebarkan bronkus atau bronkodilator
- Golongan Beta adrenergic

Step 2

1. Anatomi dan fisiologi dari pernafasan ?


2. Apa saja factor yang mempengaruhi pernafasan ?
3. Mengapa sesak timbul setelah bermain futsal dan tidak berkurang saat istirahat ?
4. Mengapa di beri salbutamol, budesonide, dan bromhexin ?
5. Mengapa timbul sesak saat udara dingin, marah-marah, dan sakit batuk pilek ?
6. Mengapa saat auskultasi didapatkan bunyi wheezing ?
7. Bagaimana patofisiologi dari scenario ?
8. Etiologi dari scenario ?
9. Apa hubungan riwayat keluarga dengan keluhan ?
10. Bagaimana manifestasiklinis dari scenario ?
11. Pemeriksaan fisik dan pemerikasaan penunjang dari scenario ?
12. Penatalaksaan dari scenario ?
13. Komplikasi dari scenario ?
14. Edukasi apa saja untuk menghindari factor pencetus ?
15. DD dari scenario ?
Step 7
1. Anatomi dan fisiologi dari pernafasan ?
Anatomi :
- Trakhea di lapisi oleh kartilago
- Jalur Respirasi :
a. nares anterior
b. Cavum Nasi
c. Nares Posterior
d. Nasofaring
e. Orofaring
f. Larygofaring
g. Laryng
h. Trakhea
i. Bronkus Pricipalis / Primer
j. Bronkus Lobaris / sekunder
k. Bronkus Segmentalis / Tersier
l. Bronkus Terminalis
m. Bronkus Respiratorius
n. Alveoli

A-G = Sistem Pernafasan Atas


H-N = SIstem pernafasan Bawah

Fisiologi :

- Seluler
- Ekstrinsik
1. Ventilasi : Udara atsmosfer – Alveoli
2. Difusi : Alveoli – Darah
3. Transportasi : Pengaturan O2 dan CO2 dengan Hb
4. Difusi : Darah – sel jaringan
a. SURFACTAN ?
b. Satu Alveoli memiliki daya tamping berapa ?
2. Apa saja factor yang mempengaruhi pernafasan ?
- Umur : kebutuhan Bayi > Dewasa
- Jenis kelamin : Wanita > Pria
- Suhu tubuh : suhu semakin tinggi, semakin tinggi juga kebutuhan O2
- Posisi tubuh

Gradien tekanan

Perfusi Jaringan

Suhu tubuh

Ph Darah

Pusat pernafasan

Aktifitas

3. Mengapa sesak timbul setelah bermain futsal dan tidak berkurang saat istirahat ?
Adanya factor allergen atau inflamasi  mediator inflamasi  menyempitnya
PD,Bronkokontriksi,edem  o2 yg beredar rendah  sesak nafas

Aktifitas – merangsang saraf simpatis – Takypnea – disertai penyakit Asma –


obstruksinya semakin berat – timbul sesak nafas

Karena sesak yang reversible


Kenapa tidak berkurang ?
4. Mengapa di beri salbutamol, budesonide, dan bromhexin ?
Salbutamol : Obat golongan Agonist , merangsang aktifitas reseptor B2 yang
menyebabkan relaksasi otot polos .
Budesinide : gol. Kortikosteroid , untuk mengurangi anti inflamasi
Bromhexin : untuk mengencerkan dahak yang ada di dalam
5. Mengapa timbul sesak saat udara dingin, marah-marah, dan sakit batuk pilek ?
Marah-marah : mengeluarkan hormone adrenalin – meningkatkan Sitem saraf simpatis -
Vasokontriksi
Udara Dingin : Tek. Uap atmosfir rendah – selisih tekanan udara traktus respiratorius
semakin besar – tekanan uap 47 mmHg – Cairan Akan hilang banyak – Refluks –
Bronkontriksi – menurunkan kehilangan yang lebih banayk
6. Mengapa saat auskultasi didapatkan bunyi wheezing ?
Adanya penyempitan saluran nafas, karena adanya dahak atau kontriksi dari bronkus
Dihasilkan oleh tubulensi udara melalui nafas yang menyempit
Karena adanya getarang pada dinding saluran nafasnya

7. Bagaimana patofisiologi dari scenario ?

8. Etiologi dari scenario ?


- Alergen : seperti debu
- ISPA : virus Influenza
- Aktifitas / Olahraga : aktifitas yang lebih
- Polusi Udara : Asap kendaraan
- Riwayat keluarga : Adanya mutasi Ganda

9. Apa hubungan riwayat keluarga dengan keluhan ?

10. Bagaimana manifestasiklinis dari scenario ?

- Sesak Nafas
- Gelisah
- Denyut nadi meningkat
- Batuk pagi dan malam hari
- Kebiruan pada kuku dan bibir
KLASIFIKASI ? cari yang terbaru!!!
1. ASMA Ektrisik / alergi : timbul pada anak2, karena adanya riwayat atopic pada
keluarga, penyebabnya karena allergen , Sembuh pada usia Dewasa
2. ASMA Instrinsik/idiopatik: didahului oleh infeksi sinusitis dan peradangan pada
trakeobronkialis Flu, Emosi , gangguan psikis , pada usia >40th
3. ASMA campuran : lanjutan dari Asma Instrinsik / idiopatik

a. Asma Bronkiale : Bronkiale nya reversible


b. Status Asmatikus : Bronkiale nya presisten
c. Asmatikus emergency : sudah parah bisa menyebabkan kematian.

- Intermiten : Gejala asma Bulanan, seranagn singkat


- Presisten ringan : Gejala asma mingguan , serangan mengganggu aktivitas
dan saat tidur
- Presiten sedang :Gejala asma HArian , Gejala setiap hari, mengganggu saat
aktivitas dan saat tidur, membutuhkan bronkodilator
- Presisten berat : Kontinu bisa kapan aja, gejala terus menerus, aktivitas
fisik terbatas

1A. Masih dapat berkerja tapi disertai sesak nafas, saaat tidur terganggu
1B. Bekerjanya dengan susah payah, sesak nafas berat, tidur terganggu
2A. Hanya bisa tidur atau duduk masih bisa bangkit tapi susah
2B. Nadi 120x/mnit
3. Hanya bisa duduk atau tidur , nadi 120x/mnt
4. Tidak bisa bergerak , sudah parah

11. Pemeriksaan fisik dan pemerikasaan penunjang dari scenario ?

- Pemeriksaan jumlah Hb : Terdapat Anemia atau polisitemia


- Rontgen dada :
- Bronkoskopi : Visualisasi Whasing,Brushing,Biopsi
- Torakoskopi :
- Mikrobiologi Darah :
- Spirometer : Mengecek kapasitas Vital Paru (asma:vol ekspirasi
berkurang, kapasitas residu fungsional dan vol residu meningkat)
12. Penatalaksaan dari scenario ?
a. Diberi pengobatan agonis B2 , untuk mengurangi dari mediator inflamasi
ex: Salbutamol
b. Antagonist reseptor muskarinik, Sebagai bronkodilator, mengurangi skresi mukus
ex: Ipratropium
c. Kortikosteroid, mengurangi eusinofil
SAAT SERANGAN SIFATNYA APA , UNTUK MENCAGA AGAR TIDAK
KAMBUH
13. Komplikasi dari scenario ?

- Pneumotorak
- Pneumomediastinum
- Emfisemaparu
- Atelectasis
- Gagal nafas
- Fraktur Iga

14. Edukasi apa saja untuk menghindari factor pencetus ?


- Menghindari merokok, dan menghindari menghirup asap rokok
- Menghindari cuaca dingin
- Kesehatan dijaga
- Disarankan untuk olahraga yang ringan

15. DD dari scenario ?


- Asma
- Bronkitis kronik
- ISPA
- Eksaserbasi penyakit paru obstruksi kronis / COPD
- Rinitis alergika
- Sinussitis
- Pneumonia
Step 7

1. Anatomi dan fisiologi dari pernafasan ?

Secara anatomi :
 Sistem pernafasan atas
Nares anteriorcavum nasi (hidungdalam) nares posterior nasopharynx oropharynx -
laryngopharynx Larynx
 Sistem pernafasan bawah
Trachea  Bronchus principalis Bronchus Lobaris Bronchus Segmantali 
Bronchiolus terminalis Bronchiolus Respiratorius Ductus alveoli Saccus Alveoli
 Alveoli

Secara Fisiologis :

 Sistem Konduksi ( hanya tempat lewat udara, tidak terjaddi pertukaran gas 02 dan c02
Nares Anterior  cavum nasi  nares posterior nasopharynx  oropharynx 
laryngopharynx Larynx  Trachea  Bronchus principalis Bronchus Lobaris Bronchus
segmantalis Bronchiolus terminalis .
 Sistem Respirotorius ( Terjadi pertukaran Gas o2 dan CO2)
Broncchiolus respiratorius  ductus aleoli saacus alveoli alveoli
Proes pernafasan secara fisiologi ada 3, yaitu :
o Ventilasi
Proses pertukaran gas o2 dan CO2 dari atmosfer ke paru-paru,
Inspirasi (compliance), pertukaran gas O2 dan CO2 dari atmosfer dan paru-
paru
Ekspirasi (Elastic Recoil), kemampuan paru untuk kembali ke bentuk semula
o Difusi
 Difusi I , pertukaran gas O2 dan CO2 Dari alveoli ke kapiler paru-paru
 Difusi II, pertukaran gas O2 dan CO2 dari jaringan ke kapiler sel di
dalam tubuh
o Transportasi
Proses pengangkutan O2 dan CO2 di dalam darah,
Transpor O2 , Hb (97% ) dan Plasma (3%)
Transpor CO2, Hb(23%), plasma (7%), dan ion Bikarbonat (70%)

SURFACTAN

Merupakan bahan aktif permukaan dalam air dan merupakan campuran kompleks bebrapa fosfolipid,
protein dan ion, fungsinya untuk

o mengatur diameter di alveoli jadi sama,


o berkerja sama dengan fosfolipid untuk menurunkan tegangan permukaan
o menstabilkan ukuran alveoli,
o interpendence alveoli.

Cairan normal yang ada di alveoli tanpa sulfactan : 50dyne/cm

Cairan normal yang ada di alveoli dengan sulfactan : 5 sampai 30 dyne/cm

( Sobota jilid 2, edisi 23 dan Gyuton & Hall. Buku Ajar Fisiologi.edisi 11)

Larynx/Laring

o Disebut juga kotak suara (menghasilkan suara)


o Saluran berbentuk silindris yang terikat di belakang oleh laringofaring & di bagian depan
oleh trakhea
o Mencegah tersedaknya bahan2 masuk ke dalam saluran nafas bawah
o Mengkonduksi udara masuk ke saluran nafas bawah
o Ditunjang oleh 6 buah rangka kartilage/tulang rawan (tiroid, krikoid, 2 aritenoid, kuneiform,
kornikulata) yang diikat bersama oleh ligamen dan otot
o Nilai komplians total dari kedua paru pada orang dewasa normal rata2 sekitar 200 ml
udara / cm tekanan transpulmonal air.Tekanan transpulmonal=perbedaan antara
tekanan alveolus dan tekanan pleura. Ini adalah nilai daya elastis dalam paru yg
cenderung mengempiskan paru, yg disebut daya lenting paru
o Daya elastis paru dibagi menjadi 2, yaitu daya elastic jaringan paru (1/3 dari daya
elastic paru total) dan daya tegangan permukaan udara-cairan (2/3 dari elastisitas paru
total)
o Surfaktan merupakan bahan aktif permukaan dalam air, yang berarti bahwa surfaktan
sangat menurunkan tegangan permukaan air. Surfaktan disekresikan oleh sel2 epitel
penyekresi surfaktan (sel alveolus tipe II, dan kira2 merupakan 10 persen dari selurh
daerah permukaan alveoli. Sel2 ini berbentuk granular mengandung inklusi lipid yang
disekresi di surfaktan ke dalam alveoli. Surfaktan merupakan campuran kompleks
dari beberapa fosfolipid, protein, dan ion. Komponen yg paling penting: fosfolipid
dipalmitoilfosfatidikolin, apoprotein surfaktan, dan ion kalsium.
o Dari segi kuantitatif, tergangan permukaan cairan normal yg melapisi alveoli tanpa
surfaktan 50 dyne/cm, apabila dengan surfaktan, antara 5-30 dyne/cm.
o Jika aliran udara yang berasal dari ruang udara paru dihambat, maka tegangan
permukaan cenderung menyebabkan alveoli kolapstekanan positif dalam alveoli.
o Tekanan yang dihasilkan oleh ganggua permukaan dalam alveoli berbanding terbalik
dengan radius alveolussemakin kecil alveolus, maka semakin besar tekanan
alveolus yang disebabkan oleh tegangan permukaan

2. Apa saja factor yang mempengaruhi pernafasan ?


I. Volume udara di paru , kira-kira 450 mililiter 9%dari volume darah total
seluruh sistem sirkulasi.Paru sebagai tempat penyimpanan darah, di dalam
keadaan fisiologis dan patologis, jumlah darah di paru akan meningkat dua
kali dari normal.
II. Perpindahan darah antara sistem sirkulasi paru dan sistem sirkulasi sistemik
akibat dari patologis jantung,
III. Aliran darah yang melalui paru dan distrusinya
IV. Pengaruh gradien tekanan hidrostatik aliran darah regional paru
(Gyuton & Hall. Buku ajar fisiologi. Edisi 11)
3. Mengapa sesak timbul setelah bermain futsal dan tidak berkurang saat istirahat ?
Merangsang saraf simpatis – menyebabkan takypnea - merangsang adrenergic –
bronkokontriksi .

4. Mengapa di beri salbutamol, budesonide, dan bromhexin ?

Salbutamol : Obat golongan Agonist , merangsang aktifitas reseptor B2 yang menyebabkan


relaksasi otot polos .

Budesinide : gol. Kortikosteroid , untuk mengurangi anti inflamasi

Bromhexin : untuk mengencerkan dahak yang ada di dalam

LI:

a. Salbutamol : merupakan obat golongan Agonis β-2 yang menyebabkan relaksasi otot polos
saluran pernafasan dan menghambat kerja mediator yang dilepas sel mast. Pemberian obat jenis
ini dilakukan secara inhalasi karena pemberian secara parenteral dilakukan jika pemberian secara
inhalasi tidak memberikan hasil yang diharapkan.
 Dosis : 1x hirup 100 mikrogram dan penggunaan maksimal 8x hirup/hari
 Efek samping :takikardi, hipokalemi, aritmia, tremor, iskemia miokardial dan asidosis asam laktat.

b. Budesinide : Budesonide adalah obat anti-inflamasi (hormon kortikosteroid) yang bekerja


dengan mengurangi respon imun tubuh.

Dosis

5. Mengapa timbul sesak saat udara dingin, marah-marah, dan sakit batuk pilek ?
Udara dingintekanan parsial O2 semakin rendahselisih perbedaan tekanan di
atmosfer dan di paru2 semakin sedikitinspirasi semakin berkurang.
Kulpak pak Purwito

Asma dapat terjadi melalui 2 jalur :


- Jalur imunologis ada fase cepat dan fase lambat
- Jalur Saraf Otonom
Pada Jalur imunologis yang berperan adalah IgE.
IgE + alergen  menempel di sel mast degranulasi sel sekresi mediator mediator,
seperti histamin, leukotrien, faktor kemotaksik eosinofil dan bradikinin
edem lokal pada dinding bronkus, sekresi mukus di lumen bronkus meningkat, spame
otot (INFLAMASI)
Fase cepat : 10-15 menit
Fase lambat : 6-8 jam
Pada Jalur Saraf Otonom yang berperan adalah reflek sarafnya
Alergen  ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang
neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan CalcitoninGene-Related Peptide
(CGRP) bronkokonstriksi, edema bronkus,eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan
aktivasi sel-sel inflamasi.
Tetapi kadang tidak ditemukan aktivasi sel mast di jalur otonom.
Majalah Kedokteran Indonesia, Volum: 58, Nomor: 11, Nopember 2008

6. Mengapa saat auskultasi didapatkan bunyi wheezing ?


Mengi atau wheezing adalah napas yang berbunyi seperti bunyi suling yang
menunjukkan adanya penyempitan saluran napas, baik secara fisiologik (oleh karena
dahak) maupun secara anatomik ( oleh karena konstriksi). Wheezing dapat terjadi
secara difus di seluruh dada seperti pada asma atau secara lokal seperti pada
penyumbatan lendir atau benda asing.
karena edema terbatas didalam dinding bronkeolus dan spasme otot polos bronkeolus,
maka tahanan saluran pernapasan menjadi meningkat, saluran nafas menyempit pada
fase tersebut akibat udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa
diekspresikan oleh karena itu pendeita sesak napas dapat menarik nafas dengan cukup
memadai tetapi mengalami kesulitan dalam ekspirasi. (Fisiologi Kedokteran Ganong)

Udara yang melewati saluran yang sempit karena adanya sumbatan (Sputum,tumor dan benda
pada hidung atau trakea, bronkokonstriksi karena rangsangan neurohormonal akibat faktor
psikis
- wheezing dapat terjadi karena perubahan temperatur, alergen , latihan jasmani, dan
bahan iritan terhadap bronkus.

Stridor disebabkan oleh obstruksi parsial saluran nafas besar biasanya terjadi pada saat
inspirasi, stridor disebabkan oleh berbagai sebab pada tumor, edema dan benda asing
pada laring.

(IPD FK UI, JILID II)

Udara yang melewati saluran yang sempit karena adanya sumbatan (Sputum,tumor dan
benda asing lainnya) pada hidung atau trakea, bronkokonstriksi karena rangsangan
neurohormonal akibat faktor psikis dan akhirnya terjadi gerakan turbulensi
menggetarkan dinding saluran napas disekitarnya  menyebabkan wheezing
(Ilmu Penyakit Dalam FKUI)

7. Bagaimana patofisiologi dari scenario ?


Asma karena alergi sehingga mempunyai kecendrungan untuk membentuk antibodi igE
yang abnormal dalam jumlah besar, sehingga menyebabkan alergi. Dan jika orang
tersebut bereaksi dengan antigen spesifik yang memicu terbentuknya antibodi tersebut
pertama kali.
Pada asma, antibodi melekat apada sel mast yang terdapat di intesisial paru yang
berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil.
Jikapenderita asma menghirup serbuk yang sensitif baginya(telah membentuk antibodi
igE),serbuk sari akan bereaksi dengan antibodi yang terlekat di sel mast dan
menyebabkan sel mast menegluarkan histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat
sehingga menyebabkan edema lokal pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi
mukus yang kental ke dalam lumen bronkus dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga
menyebabkan napas menjadi sangat meningkat, faktor kemotaktikeosinofilik, bradikinin.
(Gyuton & Hall. Buku ajar fisiologi. Edisi 11)
Alergen masuk

APC (Antigen Precenting cell)

Sel Th

Interleukin/sitokin Mastosit, makrofag,sel epitel,dsb

IgE Mediator Inflamasi

Mempengaruhi organ sasaran

Permeabilitas dinding vaskular↑


Edema saluran nafas
Infiltrasi sel-sel radang
Sekresi mukus dan fibrosis sub epitel

Hipereaktifitas saluran pernafasan (HSN)


Pada jalur non-alergik, selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang system saraf autonomy
dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN.
Yang mempengaruhi HSN antara lain:
 Inflamasi saluran napas
 Kerusakan epitel: disebabkan oleh inflamasimeningkatkan penetrasi allergen dan
mediator inflamasiiritasi ujung2 saraf autonomymudah terangsangmudah
bronkokonstriksi
 Mekanisme neurologi:peningkatan respon saraf parasimpatis
 Gangguan intrinsic: hipertrofi otot polos saluran nafas
 Obstruksi saluran napas: kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mucus, edena, dan
inflamasi dinding bronkus. Gangguan obstruksi dapat dinilai dengan VEP1 sedangkan
menurunkan Kapasitas Vital Paru. Penyempitan di saluran napas besar: mengi,
penyempitan di saluran napas kecil: batuk dan sesak lebih dominan daripada mengi

(Sumber : Ilmu Penyakit Dalam, Jidil 1. Edisi IV)

Di dalam otot polos bronkus dan sel mast terdapat CGMP(CYCLIC GUANOSINE
MONOPHOSPHATE) dan CAMP (CYCLIC ADENOSINE MONOPHOSPHATE).
Bronkospasme disebabkan oleh peningkatan cGMP dan penurunan cAMP, sedangkan
bila sebaliknya, akan menyebabkan bronkodilatasi.
Patologi:
 Lesi epitel, permukaan epitel terlepas dari sel basal
 Hipertrofi dan hyperplasia otot polos
 Penebalan membrane basal
 Pembesaran kelenjar mukosa dan bertambah banyaknya sel goblet
 Edema dan infiltrasi sel eosinophil di dalam dinding bronkus

Respirology medicine. Dr. R. Darmanto Djojodibroto.

8. Etiologi dari scenario ?


a. Serbuk sari yang berasal dari tanaman
b. Debu rumah, Tungau, jamur, bulu hewan peliharaan
c. Makanan seperti jenid ikan, telur, erta kacang tanah dan susu sapi , susu kedelai
d. zat kimia yang berhubungan dengan dengan lingkungan pekerjaaan seperti karet,
gas dan logam
e. ISPA karena virus, penyakit bronkitis, dan penyakit sinusitis
f. Asap rokok, untuk perokok aktif dan pasif
g. Melakukan olah raga berlebihan
http://penyebabasma.com/
1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh
alergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-
bulu binatang.

2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,


Seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan
polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.

3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan Asma Bronkhial
yaitu :
a. Faktor predisposisi

Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita
dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga
menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit
Asma Bronkhial
Jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran
pernapasannya juga bisa diturunkan.

b.Faktor presipitasi
1.Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a)Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan


Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,
bakteri dan polusi

b) Ingestan : yang masuk melalui mulut


Contoh : makanan dan obat-obatan

c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit


Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan

2.Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak
dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadang-kadang serangan berhubungan
dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau.

3.Stres
Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan Asma, selain itu juga bisa memperberat
serangan Asma yang sudah ada. Disamping gejala Asma yang timbul harus segera diobati penderita Asma
yang mengalami stres atau gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi maka gejala belum bisa diobati.

4.Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan Asma. Hal ini berkaitan dengan
dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

5.Olah raga atau aktifitas jasmani


Sebagian besar penderita Asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olah raga
yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan Asma. Serangan asma karena aktifitas
biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

9. Apa hubungan riwayat keluarga dengan keluhan ?


Faktor genetik
Terdapat berbagai kelainan kromosom pada patogenesis asma, antara lain pada:
a. Kromosom penyebab kerentanan alergi yaitu kromosom 6q, yang mengkode
human leucocyte antigen (HLA) kelas II dengan subset HLA-DQ, HLA-DP dan HLA-
DR, yang berfungsi mempermudah pengenalan dan presentasi antigen.
b. Kromosom pengatur produksi berbagai sitokin yang terlibat dalam patogenesis
asma, yaitu kromosom 5q. Sebagai contoh gen 5q31-33 mengatur produksi interleukin
(IL) 4, yang berperan penting dalam terjadinya asma. Kromosom 1, 12, 13, 14, 19 juga
berperan dalam produksi berbagai sitokin pada asma
c. Kromosom pengatur produksi reseptor sel T yaitu kromosom 14q.
SUMBER: BUKU AJAR PATOLOGI ROBBINS KUMAR

10. Bagaimana manifestasiklinis dari scenario ?

a) Serangan tiba-tiba yang diawali dengan batuk-batuk dan sesak nafas

b) Wheezing

c) Ekspirasi lebih panjang

d) Kontraksi otot-otot bantu pernapasan

e) Hypoksemia dan sianosis


f) Keletihan

KLASIFIKASI ASMA

Asma alergik (Ekstrinsik)

Merupakan suatu bentuk asma dengan allergen seperti bulu binatang, debu, ketombe, dll. Bentuk
asma ini biasanya di mulai dari kanak – kanak.

Idiopatik atau nonalergik asma (Intrinsic)

Tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik, saluran nafas atas, aktifitas,
emosi/stress dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Bentuk asma ini biasanya di
mulai ketika dewasa > 35 tahun.

Asma Campuran

Merupakan bentuk asma yang paling sering. Di karakteristikan dengan bentuk ke dua jenis asma
alergik dan ideopatik atau nonalergik (Soemantri, 2009)

Klasifikasi

 batuk produktif
 batuk pendek dan tidak produktif
 batuk keras dan parau (seperti ada tekanan pada trakea)
 batuk paroksismal (serangan batuk yang intermiten)

(Patofisiologi Konsep klinis proses-proses Penyakit, Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson, EGC)

 Batuk kering tanpa dahak  disebabkan oleh radang mukosa laring, trakea, atau bronkus,
infeksi saluran pernafasan, inhalasi debu atau asap
 Batuk dengan dahak  disebabkan adanya cairan eksudat bebas dlm saluran pernafasan

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI)


Berdasarkan warna:

 Kekuningan  terjd infeksi

 Hijau  penimbunan nanah, adanya verdoperoksidase yg dihslkan oleh leokosit

polimorfonuklear dlm sputum

 Kehitaman  akibat kontaminasi dgn debu batubara

Berdasarkan volume

 Proses supuratif  sputum yg bnyk sekali dan purulent. Pembentukan sputum yg

terus meningkat dgn perlahan2 dlm jangka waktu bertahun2, yg mrpkn tanda2 dr

bronkitis kronis atau bronkiektasis

Berdasarkan konsistensi dan sifat

 Sputum yg berwarna merah muda dan berbusa, yg mrpkn tanda edema paru akut

 Sputum yg berlendir, lengket, berwarna abu2 atau putih, yg mrpkn tanda bronkitis

kronik

 Sputum yg berbau busuk, yg mrpkn tanda abses paru atau bronkiektasis

11. Pemeriksaan fisik dan pemerikasaan penunjang dari scenario ?

Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman
dalam posisi duduk.
b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.
c. Paru :
Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.
Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
Perkusi : hipersonor
Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri
Laboratoium
Pemeriksaan laboratorium di bagai atas:
a. Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum di temukan:
 Kristal kristal Charcot Leyden yang merupakan granulasi dari kristal eosinofil
 Terdapat spiral Curschmann, yakni spiral yang merupakan cast cell dari cabang cabang
bronkus
 Terdapat Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
 Netrofil dan eosinofil yang terdapat sputumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang
tinggi dan kadang-kandang terdapat mukus plug.
b. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah rutin yang diharapkan terjadi peningkatan eosinofil, sedangakan leukosit
dapat meningkatkan atau normal, walaupun terdapat komplikasi
 Analasis gas darah pada umumnya normal, akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis
 Kadang kadang pada daerah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH
 Hiponatremia, dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm dimana menandakan
terdapatnya infeksi
 Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu serangan dan
menurun pada waktu pasien bebas dari serangan.
Pemeriksaan kulit di lakukan untuk mencari faktor alergen dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
c. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gamabran
hiperinflasi pada paru-paru, yakni radiolusen yang bertambah dan pelebaran rongga intercostalis,
serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang di
dadapt adalah sebagi berikut:
 Bila di sertai dengan brongkitis, maka bercak bercak di hilus akan bertambah.
 Bila terdapat komplikasi efisema, maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah
 Bila terdapat komplikasi pnemonia, maka terdapat gamabaran infiltrat pada paru-paru
 Dapat juga menimbulkan gamabran atelektasis lokal
 Bila terjadi pnemonia mediastinum, pnumotoraks, pneumoperikardium, maka dapat di lihat
gambaran radiolusen pada paru-paru

Derajat Asma Gejala Gejala malam Faal paru


Intermiten - Bulanan <2 kali sebulan - APE≥ 80% nilai
- Gejala <1x/minggu prediksi APE ≥ 80%
tanpa gejala diluar nilai terbaik
serangan - Variabiliti APE
- Serangan singkat <20%
Persisten ringan - Mingguan >2kali sebulan - APE >80%
- Gejala >1x/minggu - VEP1 ≥80% nilai
tetapi <1x/hari prediksi APE ≥ 80%
- Serangan dapat nilai terbaik
mengganggu aktivitas - Variabiliti APE 20-
dan tidur 30%

Persisten sedang - Harian >2kali sebulan - APE 60-80%


- Gejala setiap hari. - VEP1 60-80% nilai
Serangan mengganggu prediksi APE 60-
aktivitas dan tidur. 80% nilai terbaik
Bronkodilator setiap - Variabiliti APE
hari. >30%

Persisten Berat - Kontinyu Sering - APE ≤60%


- Gejala terus menerus - VEP1 ≤60% nilai
- Sering kambuh prediksi APE ≤60%
- Aktivitas fisik terbatas nilai terbaik
- Variabiliti APE
>30%

Maj Kedokt Indon. Volum: 58, Nomor: 11, Nopember 2008


Tingkat-tingakat asma
Berdasarkan tingkat kegawatan maka asma dapat di bagi menjadi 3 tingkatan yakni:
a. Asma bronkiale
Yakni suatu bronkospasme yang sifatnya reversiel dengan latar belakang alergi.
b. Status asmatikus
Yaitu salah satu bentuk kegawatan paru yang di sebebkan oleh karena bronkospasme yang
persisten. Sukar di sembuhkan dengan obat-obar yang konvesional
c. Asmatikus emergency
Yakni asma yang dapat mengakibatkan kematian
Kriteri yang di pergunakan untuk menentukan tingkat kegawatan asma adalah sebagai beriku:
 Bila asma di sertai dengan kegagalan pernapasan
 Bila terdapat komplikasi berupa hipoksia serebri atau gangguan hemodinamik maupun gangguan
pada cairan tubuh dan elektrolit.
 Interval dari beberapa serangan, makin pendek intervalnya, makin tinggi nilai kegawatannya
 Derajat serangan asma. Lebih lama serangannya, makin tinggi nilai kegawatanya
 Intensitas. Makin tinggi intensitas serangan yang di tandai dengan makin rendahnya nilai FEV1,
maka makin tinggi nilai kegawatannya
 Bila terdapat komplikasi infeksi
 Bila asma tidak dapat memberikan respon terhadap obat-obat konvensional
Tingkat kegawatan asama dapat menyebabkan keadaan yang fatal dimana di tentukan oleh
faktor-faktor sebagai berikut :
 Episode serangan terjadi dalam interval yang pendek
 Vital capacity kurang dari 1 liter
 Oksegen yang berkurang di serebral sehingga mengakibatkan penurunan kesadaran
 Peningkatan CO2 dalam darah dan ditandai pula dengan terjadinya sianosis
 Mula terjadinya iskemik otot jantung
 Terdapat penurunan pH darah (asidosis)

Perubahan yang terjadi di dalam faal paru pada keadaan asma yang berat sebagai berikut:
 Bertambahnya resistensi saluran nafas dan berkurangnya expiratory flow rate
 Baik FEV1 maupun FRC keduanya berkurang
 Terdapat mekanisme perangkap udara sehingga udara yang masuk ke dalam paru-paru lebih besar
di banding udara yang keluar, terutama pada waktu batuk
 Tekanan arteri pulmonalis meningkat
 Ventilasi perfusi menjadi tidak seimbang
 Terjadinya ketidaksamaan distribusi udara pada saluran pernapasan.

12. Penatalaksaan dari scenario ?

Kronik :
Tahap I  asma kronik ringan, jika :
a. Kekambuhan < 1-2 kali / minggu
b. Gejala asma malam < 2 kali sebulan
c. Tanpa gejala di luar serangan
Terapi :
1. Pengobatan berupa agonis beta 2 tidak lebih 3x / minggu

Tahap II  asma kronik sedang, jika :


a. Kekambuhan > 1-2 seminggu
b. Gejala asma malam > 2 kali sebulan
Terapi :
1. Kortikosteroid 200-500ug
2. Agonis beta 2 tidak lebih 3-4x / hari

Tahap III  untuk penderita yang tidak terkendali melalui pengobatan tahap II
Terapi :
1. kortikosteroid di naikkan dosis menjadi 800-1000ug sehari
2. Bila belum terkendali dapat di kombinasikan dengan teofilin (golongan metilsantin
yang berfungsi sebagai bronkodilatasi)
3. agonis beta 2 digunakan tidak melebihi 3-4 x sehari
4. ipratropium bromide (berfungsi sebagai penghambat pembentukan cGMP ,
antagonis dengan asetilkolin)
tahap IV  asma kronik berat, jika :
a. sering kambuh
b. gejala terus menerus
c. sering terjadi gejala asma malam
d. aktivitas terbatas
e. riwayat perawatan rumah sakit tahun sebelumnya
f. riwayat serangan asma berat
terapi :
1. anti inflamasi dosis tinggi
2. beta 2 short acting 3-4x sehari
3. steroid inhalansi 800-1000ug/ hari
4. bila perlu tambahkan bronkodilator lain : teofilin

Ilmu penyakit paru buku 2. Prof. Pasiyan R

13. Komplikasi dari scenario ?

14. Edukasi apa saja untuk menghindari factor pencetus ?


15. DD dari scenario ?

1. Permasalahan Lama Terjadinya Gejala yg menyertai


1. Bronkitis Kronis Batuk produktif kronik diikuti Batuk produktif kronik,
dgn dispnea progresif yg infeksi pernafasan yg
berjalan scr perlahan rekuren; dpt terjadi mengi.
2. PPOK Dispnea progresif perlahan, Batuk dgn sputum mukoid
batuk yg relative ringan terjadi
kemudian
3. Asma Serangan akut yg yg dipisahkan Mengi, batuk, rasa tertindih
oleh periode bebas gejala. benda berat pd dada.
Serangan asma sering terjadi
malam hari.

4. Penyakit paru interstisial Dispnea progresif yg kecepatan Sering kelemahan, lelah,


difus (sarkoidosis, neoplasma terjadinya bervariasi menurut batuk lebih jarang terjadi
yg menyebar, asbestosis, dan penyebabnya. dibandingkan penyakit paru
fibrosis pulmoner idiopatik) lainnya.

5. Pneumonia Sakit yg akut, lama terjadinya Nyeri pleuritik, batuk,


bervariasi menurut agen sputum, demam, meskipun
penyebabnya. tidak selalu ditemukan.
6.Pneumotoraks spontan Awitan dispnea yg mendadak Nyeri pleuritik, batuk.
Bronkitis Kronis Emfisema Asma

-Adalah batuk produktif Ditandai dengan pembesaran


persisten selama paling permanen rongga udara yang
sedikit 3 bulan berturut2 terletak distal dari bronkiolus Asma adalah suatu
terminal disertai destruksi keadaan di mana terjadi
- Membesarnya kelenjar dinding rongga tersebut penyempitan pada aliran
penghasil mucus( besarnya nafas akibat dari
kelenjar penghasil mucus Penyebabnya karena merokok rangsangan
dinilai dari rasio ketebalan selama bertahun2 tertentu(pemicu)sehingga
lapisan kelenjar mukosa menyebabkan peradangan
terhadap tebal dinding dan menyebabkan
bronkus sulitnya
bernafas dan berbunyi
Penambahan sel goblet dan "ngik" setiap bernafas
hilangnya sel epitel bersilia,
sering terjadi metaplasia penyebabnya karena
skuamosa hipersensitivitas
kontraktil bronkiolus
Penyebabnya karena sering sebagai respon terhadap
merokok dan terpapar benda2 asing
polutan2
Batuk batuk berdahak Batuk berdahak Bermanifestasi sebagai
serangan dispnea, batuk,
mengi ( suara bersiul
lembut sewaktu ekspirasi
)

Mengenai bronkus ( ukuran Mengenai terbatas di asinus Mengenai bronkus(


normal ) menjadi sempit saja( bronkiolus ukuran tidak normal,
karena hipersekresi respiratorius,ductus alveolaris mengkerut)
produksi kelenjar mukosa dan alveoli penyempitan bronkus (
kontraksi otot + sekresi
mukosa berlebih
Pada orang sehat , produksi 1. Infeksi kronik Mekanisme
mucus per hari  100ml menghisap rokok / peradangannya antigen
dibawa ke faring terjadi bahan2 lain yang datang ditangkap sel
pembersihan siliaris mengiritasi bronkus mukosa ditangkap sel
dan bronkiolus dendritik dikenalkan
Iritan memicu Dapat melumpuhkan oleh makrofag ( APC)
hipersekresi sebagian silia epitel ditampakkan melalui MHC
mukosahipertrofi pernafasan oleh  dibentuklah suatu
kelenjar mukosa Jika nikotin mucus tidk antibody IgE antibodi
pembentukan mucus d4 dikeluarkan dari IgE +antigen asing
berlebih karena saluran mucus menempel pada sel
gangguan fisik, kimia,/ hipersekresi mukosa mast sel mast
infeksi membrane 2. Kelebihan mucus teraktivasi
mukosa proses menyebabkan mengeluarkan mediator
pembersihan mucus tidak obstruksi kronik pada (histamine,
efektif / tidak optimal saluran nafas yg lebih leukotrien,factor
mucus tertimbun kecil kemotaktik eosinofilik
membrane mukosa 3. Obstruksi saluran nafas dan bradikinin)
terangsang dibatukkan  kesukaran ekspirasi
keluar sputum  udara terperangkap secara langsung atau
dalam alveoli alveoli melaluui reflex neuron 
teregang kontraksi otot
polos;edema mukosa dan
sekresi mukosa berlebih (
menyebabkan
menutupnya saluran
mukosa batuk2)

ketiga factor tadi


menyebabkan
penyempitan saluran
nafas ( bronkokonstriksi
) peningkatan retensi
pernafasan gangguan
ventilasi susah nafas
mengi( wheezing pada
saat ekpirasi )

 Bronkitis kronik

Bronchitis kronik ditandai dengan batuk kronik yg mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun
untuk sedikitnya 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti: tuberculosis, bronchitis atau keganasan
yg harus disingkirkan dahulu. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya pada pasien >35
tahun dan perokok berat. Gejala dimulai dgn batuk pagi hari, lama kelamaan disertai mengi dan
menurunnya kemampuan jasmani. Pada stadium lebih lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-
tanda kor pulmonal

 Emfisema paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya.
Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada masa remisi,
pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada px fisik ditemukan dada kembung, peranjakan
napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pex foto dada
menunjukan hiperinflasi

 Gagal jantung kiri akut

Dahulu gagal jantung kiri akut dikenal dgn nama asma kardial, dan gejala yg timbul pada malam
hari berupa parodxysmal nocturnal dyspnea. Pasien tiba-tiba terbangun pd malam hari karena
sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal2 yg
memperbetrat atau memperingan gejala gagal jantung. Disamping ortopnea, pada px fisik
ditemukan kardiomegali dan edema paru.

 Emboli paru

Hal2 ug dpt menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal jantung dan
tromboflebitis. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk2 yang dpt disertai darah, nyeri
pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsan. Pada px fisik ditemukan ortopnea, takikardi, gagal
jantung kanan, pleural frixtion, irama derap, sianosis, dan hipertensi. Px EKG menunjukan
perubahan antara lain aksis jantung ke kanan.
(Sumber : Ilmu Penyakit Dalam, Jidil 1. Edisi IV)