Capítulo 11

Líquidos y electrólitos
Emily Young Thomas, MD

© Véase contenido adicional en www.studentconsult.es

I. RECOMENDACIONES GLOBALES EN EL TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS
Y ELECTRÓLITOS
A. Objetivos
Los líquidos son un componente esencial del tratamiento de niños ingresados.
Hay que seguir los principios básicos cuando se administren líquidos por
vía oral o parenteral. El manejo apropiado de los líquidos supone calcular
y administrar el volumen de agua y la concentración de los electrólitos de:
1. Necesidades de mantenimiento.
2. Reposición inicial del déficit.
3. Pérdidas progresivas.
B. El objetivo de este capítulo es ayudar a conocer:
1. Necesidades apropiadas de agua y electrólitos para mantener la homeos­
tasis. Véase la sección II.A. Aunque los cálculos demuestran que la dilu­
ción de suero fisiológico (SF) a Vi (NaCI al 0,225%) aporta las necesidades
de solutos de mantenimiento, la mayoría de los pacientes pediátricos con
enfermedades agudas necesitan más solutos que los apropiados para el
mantenimiento (v. sección II.B.2).
2. Posibles complicaciones del uso de dilución de SF a 'A en un paciente con
enfermedad aguda. Un número creciente de estudios de casos ha des­
crito complicaciones por el uso de dilución de SF a 'A en pacientes con
enfermedades agudas, en especial hlponatremia nosocomial.1"4
3. La situación clínica del paciente, en vez del dogma, es la que debe deter­
minar el tratamiento correcto con líquidos de un niño.
a. Por ejemplo, un niño Ingresado antes de una cirugía que no tiene otros
problemas de salud solo requiere líquidos de mantenimiento; la dilución
de SF a Vt puede ser una opción apropiada.
b. En el postoperatorio, sin embargo, ese mismo niño probablemente habrá
desarrollado déficits o trastornos que aumentan la liberación de hormona
antidiurética (ADH), de modo que hay que replantearse seriamente el uso
de dilución de SF a ü en ese paciente. En el cuadro 11-A (disponible en
www.studentconsult.es) encontrará más situaciones que aumentan la
liberación de ADH.1
II. NECESIDADES DE MANTENIMIENTO
Las necesidades de mantenimiento son las cantidades de agua y electrólitos
perdidas en el metabolismo normal. El metabolismo genera dos productos
intermedios, calor y solutos, que deben ser eliminados para mantener la
homeostasis. La cantidad de calor disipado gracias a la pérdida Insensible
de agua y las cantidades de soluto excretadas por la orina están en relación
directa con el gasto calórico.

246 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 247

Necesidades de volumen de mantenimiento

(mi de H20 /1 0 0 calorías)

Pérdida Pérdidas Pérdidas por Pérdidas por

insensible renales el sudor las heces
4 5 mi 50 mi 10 mi 5 mi

Piel Pulmones
30 mi 15 mi

FIGURA 11-1
Por cada 100 calorías metabollzadas en 24 h, se necesitan unos 55-60 mi de líquido
para compensar la pérdida Insensible, así como las pérdidas basales por heces y sudor,
y los riñones precisan 50 mi de líquido para excretar un ultraflltrado de plasma con
300 mOsm/l sin tener que concentrar la orina. (Modificado de Roberts KB. Fluids and
electrolytes: parenteral fluid therapy. Pediatr Rev. 2001;22:380-387.)

Las demandas metabólicas no aumentan en proporción directa a la masa

corporal (peso) a lo largo de una línea continua. La tasa metabólica por kg
de peso corporal disminuye con la edad; un lactante genera una cantidad
significativamente mayor de solutos y calor por kg que un niño o adolescente.
Para calcular correctamente las necesidades de mantenimiento, es obligatorio
determinar las calorías consumidas (fig. l l - l ) . 5
A. Volumen de mantenimiento: cálculos calóricos
Hay tres métodos básicos para calcular las necesidades de volumen del
líquido de mantenimiento:
1. Método calórico basal: útil para todas las edades, hábitos corporales y
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

situaciones clínicas
a. Se determinan las necesidades de energía estimadas del niño según su
edad y nivel de actividad (v. tabla 21-2).
b. Se ajustan las necesidades de gasto calórico según varios factores, des­
critos en el capítulo 21.
c. Por cada 100 calorías metabolizadas en 24 h, el paciente promedio nece­
sitará 100-120 mi de H20, 2-4 mEq de Na+y 2-3 mEq de K+.
2. Método de Holliday-Segar (tabla 11-1 y cuadro l l - l ) : 6 calcula el gasto
calórico en grupos de peso fijo y asume las mismas necesidades de agua
y electrólitos por 100 kcal quemadas que el método anterior (v. punto
A .l.c . de esta sección)
NOTA. El método de Holliday-Segar no es adecuado para neonatos < 14
días; por lo general, sobrestima las necesidades de líquidos en neonatos,
comparado con el método del gasto calórico. (V. capítulo 18 para más
detalles del tratamiento con líquidos en neonatos.)
248 Parle II Inform ación dia gn óstica y terap éu tica

MÉTODO DE HOLLIDAY-SEGAR
Agua
Peso corporal ml/kg/día ml/kg/h
Primeros 10 kg 100 «4
Segundos 10 kg 50 =2
Cada 1 kg adicional 20 «1
Para c a lc u la r los e le c tró lito s necesarios: Na+ 3 m E q/100 m i de H20; Cl~ 2 m E q/100 m i de H20 ; K+ 2 m E q/100 m i de H20.

CUADRO 11-1
METODO DE HOLLIDAY-SEGAR

Ejemplo: determine la velocidad de líquidos correcta para un niño de 8 años y 25 kg de peso:

Primeros 10 kg 4 ml/kg/h x 10 kg = 40 ml/h 100 ml/kg/día x 10 kg =

1.000 ml/día
Segundos 10 kg 2 ml/kg/h x 10 kg = 20 ml/h 50 ml/kg/día x 10 kg = 500 ml/día
Cada 1 kg adicional 1 ml/kg/h x 5 kg = 5 ml/h 20 ml/kg/día x 5 kg = 100 ml/día
Solución: 65 ml/h Solución: 1.600 ml/día

TABLA 1 1 -2
VALORES ESTÁNDAR PARA EL MÉTODO DE LA SUPERFICIE CORPORAL (SC)

¥ 1.500 ml/m2/24 h
Na* 30-50 mEq/m2/24 h
K* 20-40 mEq/m724 h
m 2 = m etro cuadrado.

3. Método de la superficie corporal (SC): se basa en el axioma de que el gasto

calórico está relacionado con la superficie corporal (SC) (tabla 11-2).7-8 No
debe utilizarse para niños < 10 kg. En la figura 30-1 de «Apéndice de
"Formulario”» encontrará el cálculo de la SC.
B. Solutos de mantenimiento
1. Con el fin de calcular el volumen de líquido, el perdido por la pérdida
insensible a través de la piel y el aparato respiratorio se considera libre de
electrólitos. La orina es la fuente principal de pérdida de electrólitos, con
variaciones según la capacidad renal de diluir y concentrar. La leyenda
de la tabla 11-1 presenta las necesidades medias de electrólitos por
100 mi de 1-1,0, con la adición de glucosado al 5-10% (dependiendo de
las necesidades) para prevenir la cetosis.
Así pues, las necesidades de solutos pueden satisfacerse administrando
G5en una dilución de SF a Vt con 20 mEq/l de KCI.
2. Precauciones referentes a la administración de dilución de SF a 'A: muchos
pacientes ingresados tienen déficit de agua y electrólitos, y pueden retener
agua libre por distintas enfermedades. Las pérdidas de agua o electrólitos
previas o progresivas requieren cálculos adicionales del déficit de volumen
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 249

y electrólitos, y el ajuste apropiado de los líquidos de reposición en el

tratamiento (v. tabla 11-6).
III. REPOSICIÓN DEL DÉFICIT
Las siguientes ecuaciones están numeradas y pueden utilizarse para calcular
el tratamiento con líquidos de acuerdo con la figura 11-2, basándose en la
cantidad de líquidos/electrólitos perdidos antes del ingreso del paciente.
A. Volumen del déficit de agua
1. Cálculo: el método más preciso de evaluar el déficit de líquido es la pérdida
de peso. SI se desconoce, puede utilizarse la observación clínica:
Déficit de agua (I) = peso previo (kg) - peso en la enfermedad (kg)
(Ecuación A .l)
%dedeshldratación = (peso previo-pesoenlaenfermedad)/peso
previo x 100%
2. Evaluación clínica (tabla 11-3):910 cada 1% de deshldratación se corres­
ponde con 10 ml/kg de déficit de líquido.
B. Déficit de solutos basado en déficit de líquidos con solutos (deshidratación
isonatrémica)
Se usan las pérdidas de líquido del compartimento intracelular y del extrace-
lular para determinar el déficit de electrólitos y la reposición.
NOTA. Estos cálculos se aplican a la deshidratación Isonatrémica. Para cal­
cular el déficit de solutos en la deshidratación hipernatrémlca, consulte la
sección E.
1. Compartimento de líquido extracelular: ~ 20% del peso corporal (40%
en el recién nacido), dividido 3:1 entre el compartimento intersticial y el
intravascu lar, respectiva mente.11
2. En la deshidratación, las pérdidas del compartimento extra- e Intracelular
son variables. El déficit porcentual de estos compartimentos depende de
la duración total de la enfermedad.
a. Enfermedades < 3 días: 80% (0,8) de déficit de líquido extracelular (LEC),
20% (0,2) de déficit de líquido intracelular (LIC)
b. Enfermedades > 3 días: 60% (0,6) de déficit de LEC, 40% (0,4) de déficit
de LIC
3. Composición del líquido intracelular y extracelular: se muestra en la
tabla 11-4.
4. Déficit de Na+: cantidad de Na+ perdida del compartimento de LEC que
contiene Na+ durante el período de deshldratación. El Na+ intracelular es
insignificante respecto al total y puede omitirse (v. tabla 11-4).

Déficit de Na+(mEq) = déficit de líquido (I) x proporcióndelLEC

xconcentracióndeNa+(mEq/l)enelLEC (Ecuación F.l)

Un niño de 25 kg (peso previo) que ha estado enfermo > 3 días tiene

una deshidratación del 9%, con [N a+] sérico de 137mEq/l:

Déficit de líquido = (90 ml/kg)(25 kg) = 2.250 mi

DéficitdeNa+ = (2,25 l)(0,6)(137 mEq/l) = 184 mEq

250

D e s h id r a t a c ió n ¡s o n a tr é m ic a
EC P rim eras 8 h S ig u ien tes 16 h
Volumen del déficit de liquido A.1 Reponga la mitad de los Reponga la mitad restante de los
Déficit de N a ' F.1 déficits calculados dividida déficits calculados dividida
Déficit de K+ F.2 equitativamente entre 8 h. equitativamente entre 16 h.
Mantenimiento Para administrar adem ás de los déficits anteriormente calculados a
la velocidad por hora.

D eshidratación hiponatrém ica

EC P rim eras 8 h S iguientes 16 h
Volumen del déficit de liquido A.1 Reponga la mitad de los déficits Reponga la mitad restante de los
Déficit de N a * i calculados dividida déficits calculados dividida
Exceso de déficit de N a+ F.3 equitativamente entre 8 h. equitativamente entre 16 h.
Déficit de K+
Mantenimiento Para administrar adem ás de los déficits anteriormente calculados a la
velocidad por hora.

D eshidratación hipem atrénlic a

EC P rim eras 8 h S iguientes 16 h S ig u ien tes 24 h

F.4 Reponga la mitad restante de los

Déficit de agua libre Reponga la mitad del déficit en las primeras 2 4 h.
déficits calculados en las siguientes 24 h.
Déficit de liquido con solutos F.5 Reponga la mitad de tos déficits Reponga la mitad restante de los
Déficit de N a * F.6 calculados dividida equitativamente déficits calculados dividida
Déficit de K * F.7 entre 8 h. equitativamente entre 16 h.
Mantenimiento Para administrar adem ás de tos déficits antenorm erte calculados a la velocidad por hora.

Reposición de líquidos y solutos en la deshidratación iso-, hipo- e hlpematrémica.

 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 251

TABLA 11-3
OBSERVACIONES CLÍNICAS EN LA DESHIDRATACIÓN*______________________________
Niños mayores
3% (30 ml/kg) 6% (60 ml/kg) 9% (90 ml/kg)
Lactantes
5% (50 ml/kg) 10% (100 ml/kg) 15% (150 ml/kg)
EXPLORACIÓN
Deshidratación Leve Moderada Grave
Turgencia de la piel Normal Signo del pliegue Ausente
Piel (tacto) Normal Seca Húmeda
Mucosa oral/labios Secos Secos Parcheados/agrietados
Ojos Normales Más profundos Hundidos
Lágrimas Presentes Reducidas Ausentes
Fontanelas Aplanadas Blandas Hundidas
Estado mental Alerta Letargo/obnubilado
Frecuencia del pulso Normal Ligeramente aumentada Aumentada
Calidad del pulso Normal Débil Muy débil/imperceptible
Relleno capilar Normal = 2-3 s > 3s
Diuresis Normal/oliguria leve Oliguria leve Oliguria grave
*La concentración sérica de sodio influye en las manifestaciones clínicas de la deshidratación, como en la turgencia
de la piel y en las membranas mucosas. Por ejemplo, la hiponatremia exagera la inestabilidad, y la hipernatremia
mantiene el volumen intravascular a expensas del volumen intracelular.

1 TABLA 1 1 -4 H
COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR
Intracelular (mEq/l) Extracelular (mEq/l)
Na" 20 133-145
K* 150 3-5
c i- - 98-110
HCO3- 10 20-25
P043 110-115 5
Proteínas 75 10
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

% del peso corporal 80 15 (intersticial),

5 (intravascular)

5. Déficit de K+: cantidad de K+ perdida del compartimento de LIC que con­

tiene K+ durante el período de deshldratación. El K+ extracelular es insignifi­
cante respecto al total y puede omitirse (v. tabla 11-4).
Déficit deK+(mEq) = déficit de líquido (I) x proporción del LIC
xconcentracióndeK+(mEq/l)en el LIC (Ecuación F.2)

Un niño de 25 kg (peso previo) que ha estado enfermo > 3 días y tiene una
deshidratación del 9 %:

Déficit de K+ = (2,251)(0,4)(150 mEq/l) = 135 mEq

252 Parle II Inform ación dia gn óstica y terap éu tica

C. Exceso de déficit de electrólitos

Cantidad del déficit adicional de Na+ o K+ calculado de acuerdo con los
resultados séricos del laboratorio. Se calcula típicamente en la deshidratación
hiponatrémlca.
mEq necesarios = [concentración deseada (mEq/l) - concentración presente (mEq/l)
x fD y peso (kg,previo)
(Ecuación F.3)
fD = factor de distribución como fracción delpeso corporal(l/kg):
HCO¡ (0,4 - 0,5); C l'(0,2 - 0,3);Na+(0,6 - 0,7)

Un niño de 25 kg {peso previo) que ha estado enfermo > 3 días y tiene

una deshidratación del 9%, con [ Na*] sérico de 117mEq/l:

Exceso de déficit de Na+ = (135 mEq/l -117 mEq/l)(0,6)(25 kg) = 270 mEq

D. Déficit de agua libre (DAL)

Cantidad de pérdida adicional de agua libre en un paciente con deshidratación
hipernatrémica. Basado en estimaciones de que se necesitan 4 ml/kg para
reducir el Na+ sérico en 1 mEq/l. NOTA. SI el Na+ sérico es > 170, el cálculo
disminuye a 3 ml/kg.
DAL (mi) = 4 ml/kg xpesoprevio (kg)x[concentración presente (mEq/l)
- concentracióndeseada(mEq/l)]
(Ecuación F.4)
Un niño de 25 kg (peso previo) que ha estado enfermo > 3 días y
tiene una deshidratación del 9%, con [Na*] sérico de 160 mEq/l:

DAL = (4 ml/kg) (25 kg)(160 mEq/l-145 mEq/l) = 1.500 mi

E. Déficit de líquido con solutos (DLS)
Cantidad de volumen adicional de líquido perdido aparte de la pérdida de
agua libre en un paciente con deshidratación hipernatrémica. El DLS se usa
posteriormente para calcular los déficits de Na+ y K+ en estos pacientes.
DLS = déficit total de líquido - DAL (Ecuación F.5)
Un niño de 25 kg (.peso previo) que ha estado enfermo > 3 días y
tiene una deshidratación del 9%,con [Na*] sérico de 160 mEq/l:

Déficit total de líquido = (90 ml/kg)(25 kg) = 2.250 mi

DLS = 2.250 m i - 1.500 mi = 750 mi

Déficit de Na+(mEq/l) = DLS (I) x proporción del LEC

x concentración de Na+(mEq/l) en el LEC
(Ecuación F.6)
Déficit de Na+= (0,75 0(0,6X145 mEq/l) = 65 mEq
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 253

Déficit de K+(mEq/l) = DLS (I) x proporción del LIC x

concentración de K* (mEq/l)en el LIC
(Ecuación F.7)
Déficit de K+ = (0,751)(0,4)(150 mEq/l) = 45 mEq/l

F. Estrategia de reposición de líquidos

1. Fase I: reanimación rápida con líquidos mediante líquido Isotónico (SF o
Ringer lactato [RL]).
a. Debería reservarse para aquellos pacientes que necesitan una expansión
rápida del volumen (v. capítulo 1). Por lo general, la administración de
líquido isotónico expande el volumen intravascular sin causar despla­
zamientos significativos de líquido, pero la administración excesiva de
líquidos isotónlcos puede resultar peligrosa en pacientes con hlperos-
molaridad (p. ej., cetoacidosis diabética [CAD] con hlperglucemla).
b. Hay que tener en cuenta que un bolo de 20 ml/kg solo representa el
2% de reposición del peso corporal. Un niño cuya deshidratación se
calcula en más del 2% no recibirá la reposición suficiente tras un solo
bolo inicial.
c. Considere restar los líquidos y electrólitos administrados durante la reani­
mación de los déficits totales cuando calcule la reposición de líquido y
electrólitos.
2. Fase II: reposición del déficit, mantenimiento y pérdidas progresivas.
Tras la estabilización inicial, el déficit restante se repone a lo largo de las
24-48 h siguientes. Reponga la mitad del déficit restante en las primeras E
8 h, y la segunda mitad, en las 16 h siguientes (con la excepción del
déficit de agua libre, que se repone en 48 h), además de los líquidos de
mantenimiento a la velocidad previamente calculada. En la figura 11-2
encontrará el cálculo de la reposición de líquido y solutos en la des­
hidratación ¡so-, hipo- e hipernatrémica.
a. Deshidratación hiponatrémica: pérdida de Na+ en exceso (Na+ < 130
mEq/l). La corrección rápida del Na+ sérico podría resultar en mielinólisis
central pontlna y debería reservarse para pacientes sintomáticos. En los
aslntomáticos, la velocidad del ascenso no debería superar 0,5-1 mEq/l
por hora, o 10-12 mEq/l en 24 h.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

b. Deshidratación isonatrémica: pérdida proporcional de Na+yagua libre (Na+

130-149 mEq/l).
c. Deshidratación hipernatrémica: exceso de pérdida de agua libre (Na+
> 150 mEq/l). Hay que evitar que el Na+ sérico descienda > 15 mEq/l en
24 h para minimizar el riesgo de edema cerebral.
d. En las tablas 11-A a 11-C (disponibles en www.studentconsult.es) encon­
trará ejemplos de cálculos de reposición de líquido y solutos en la des­
hidratación iso-, hipo- e hipernatrémica.
G. Cálculo de los líquidos apropiados
Una vez completados los cálculos previos para el paciente, divida la canti­
dad deseada de cada soluto por el volumen total de líquido necesario con
el fin de calcular la concentración de líquido y añadidos. Elija el líquido
correspondiente apropiado de la tabla 11-5, y añada todos los demás
solutos necesarios.
254

TABLA 11-5
COMPOSICIÓN DE LIQUIDOS DE REHIDRATACIÓN PARENTERALES Y ORALES USADOS CON FRECUENCIA

G% HC Proteínas* m0sm/l
(g/100 mi) (g/100 mi) Cal/I Na* (mEq/l) K* (mEq/l) Cl- (mEq/l) HCO,-' (mEq/l) Ca2+ (mEq/l)
LÍQUIDOS PARENTERALES
GSA 5 — 170 — — — — — 252

V 10 — 340 — — — — 505
SF (NaCI al 0,9%) — — — 154 — 154 — — 308
ü de SF (NaCI al 0,45%) — — — 77 — 77 — — 154
Gs en SF a H (NaCI al 0,225%) 5 — 170 34 — 34 — — 329
NaCI al 3% — — — 513 — 513 — — 1.027
Bicarbonato sódico al 8,4% (1 mEq/ml) — — — 1.000 — — 1.000 — 2.000
Solución de Ringer 0-10 — 0-340 147 4 155,5 — =4 —
Ringer-iactato 0-10 — 0-340 130 4 109 28 3 273
Aminoácidos al 8,5% — 8,5 340 3 — 34 52 — 880
Plasmanate — 5 200 110 2 50 29 — —
Albúmina al 25% (pobre en sal) — 25 1.000 100-160 — < 120 — — 300
Intralipid 1 2,25 — 1.10 0 2,5 0,5 4 — — 258-284
LÍQUIDOS ORALES
Pedialyte 2,5 — — 45 20 35 30 — 250
Solución de la OMS 2 — — 90 20 80 30 — 310
Rehydraiyte 2,5 — — 75 20 65 30 — 310
 COMPOSICIÓN APROXIMADA EN ELECTRÓLITOS DE LIQUIDOS M UY CONSUMIDOS (NO SE RECOMIENDAN PARA EL TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN O RA L)**
Zumo de manzana 11,9 — — 0,4 26 — — — 700
Coca-Cola 10,9 — — 4,3 0,1 — 13,4 656
Gatorade 5,9 — — 21 2,5 17 — 377
G2 4,7 — — 20 3,2 — — —
Ginger ale 9 — — 3,5 0,1 — 3,6 565
Leche 4,9 — — 22 36 28 30 260
Zumo de naranja 10,4 — — 0,2 49 — 50 654
Powerade 5,8 — — 18 2,7 — — 264
*P ro te ín a s o e qu iva le nte s en a m ino ácid o s,
b ic a r b o n a to o eq u iva le n te (citra to , a ceta to , la c ta to ).
*Los valo re s son apro xim a d os; pueden v a ria r entre lotes. Tam bién contiene < 1,2% de fo sfo líp id o s de huevo.
* *L o s valores varía n lig eram en te dependiendo de la fue n te .
HC, hid ra to s de carbono; HC03_ , b icarbo na to; QMS, O rganización M u ndial de la S alud; SF, suero fis io ló g ic o .
255

11
256 Parle II Inform ación dia gn óstica y terap éu tica

TABLA 11-6
COMPOSICIÓN DE ELECTRÓLITOS DE VARIOS LIQUIDOS CORPORALES
Líquido Na+ (mEq/l) K+ (mEq/l) Cl~ (mEq/l) Líquido de reposición
Gástrico 20-80 5-20 100-150 !4 de SF
Pancreático 120-140 5-15 90-120 SF
Intestino delgado 100-140 5-15 90-130 SF
Bilis 120-140 5-15 80-120 SF
lleostomía 45-135 3-15 20-115 ^ de SF o SF
Diarrea 10-90 10-80 10 -110 de SF
Quemaduras* 140 5 110 SF o RL
Sudor
Normal 10-30 3-10 10-35 de SF
Fibrosis q u is to * 50-130 5-25 50-110
*Pueden perderse 3 -5 g /d l de proteínas en los líq u id o s de quem aduras.
f EI líq u id o de re posición depende del con ten id o en sodio.
RL, R ing er la c ta to ; SF, suero fisiológ ico .

1. Composición del líquido parenteral (v. tabla 11-5).

2. Composición del líquido oral (v. tabla 11-5).
Hay que emplear el tratamiento de rehidratación oral en pacientes con
deshidratación leve o moderada sin signos de shock, coma, abdomen
agudo, distensión gástrica, vómitos refractarios o pérdida excesiva por las
heces.
a. Método: administre 5-10 mi de solución de rehidratación oral (SRO) cada
5-10 min, aumentando gradualmente el volumen.
b. Reposición del déficit:
(1) Deshidratación leve = 50 ml/kg en 4 h.
(2) Deshidratación moderada = 100 ml/kg en 4 h.
c. Mantenimiento: los lactantes deberían retomar la lecha materna/mater-
nizada por vía oral (v.o.) a demanda. Los niños continuarán con su dieta
habitual.
d. Pérdidas progresivas: independientemente del grado de deshidratación,
administre 10 ml/kg de SRO adicionales por cada deposición diarreica
extra.
IV. PÉRDIDAS PROGRESIVAS
Representan las pérdidas continuadas de líquido y solutos tras la presentación
inicial, como sucede en caso de vómitos y/o diarrea persistentes, fiebre alta
con diuresis o aspiración nasogástrica. Es posible medir directamente parte
de estas pérdidas y reponerlas adecuadamente de acuerdo con las concen­
traciones de electrólitos conocidas (tabla 11-6).9
V. TRASTORNOS DE LOS ELECTRÓLITOS SÉRICOS
A. Sodio
1. Hiponatremia:
a. Etiologías, pruebas diagnósticas y tratamiento (tabla 11-7).
b. Etiologías falsas:
(1) Hlperllpidemla: el Na+ disminuye en 0,002 x lípidos (mg/dl).
(2) Hiperproteinemia: el Na+disminuye en 0,25 x [proteínas (g/dl) - 8].
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 257

TABLA 11-7
HIPONATREMIA*
Reducción de peso
Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Peso normal o aumentado
Nefropatía con pérdida de Na* Pérdidas digestivas Síndrome nefrítico
Diuréticos Pérdidas cutáneas Insuficiencia cardíaca congestiva
Insuficiencia suprarrenal Tercer espacio SIADH (v. capitulo 10)
Síndrome de pérdida de sal cerebral Fibrosis quística Insuficiencia renal aguda/crónica
Intoxicación hídrica
Cirrosis
Excesivas perfusiones sin sal

DATOS DE LABORATORIO
t Na* urinario 4. Na* urinario i Na* urinario'
t volumen urinario i volumen urinario i volumen urinario
i densidad especifica t densidad especifica t densidad específica
i osmolalidad urinaria t osmolalidad urinaria t osmolalidad urinaria
TRATAMIENTO (ADEMÁS DEJRATAR LA CAUSA SUBYACENTE)_________________________
Reposición de pérdidas Reposición de pérdidas Restricción de líquidos
*La hlperglucemla y la hiperlipidemia causan una falsa hlponafremla.
'E l Na* u rin a rio puede se r a pro p iad o para el n ivel de Ingesta de Na* en pacientes con SIAOH e Intoxicación hídrica .
SIADH, síndrom e de secreción In ap ro piad a de horm ona a n tld lu ré tic a .

(3) Hiperglucemla: el Na+ disminuye en 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl
de aumento de la glucosa.
c. Manifestaciones clínicas: náuseas, cefalea, letargo, convulsiones, coma.
2. Hipernatremia: etiologías, pruebas diagnósticas y tratamiento (tabla 11-8).
B. Potasio
1. Hipopotasemia:
a. Etiologías y datos de laboratorio (tabla 11-9).
b. Manifestaciones clínicas: debilidad o parálisis de músculos esqueléticos,
íleo, arritmias cardíacas.12,13 Los cambios del electrocardiograma (ECG)
consisten en retraso de la despolarización, con ondas T planas o ausentes
y, en casos extremos, ondas U.
c. Pruebas diagnósticas:
(1) Sangre: electrólitos, nitrógeno urelco sanguíneo/creatinina (BUN/Cr),
creatina cinasa (CK), glucosa, renina, gasometría arterial (GA).
(2) Orina: sistemático de orina, K+, Na+, Ch, osmolalidad, 17-cetoes-
teroides.
(3) Otras: ECG, considere la evaluación del síndrome de Cushlng (v. ca­
pítulo 10).
d. Tratamiento: la velocidad del tratamiento depende de la gravedad de los
síntomas. En el «Formulario» encontrará la información sobre dosis:
(1) Agudo: calcule el déficit, y reponga con acetato o cloruro potásico. La
reposición enteral es más segura cuando resulte factible, con menos
riesgo de hlperpotasemia yatrógena. Vigile cuidadosamente el K+sérico.
(2) Crónico: determine las necesidades diarias, y reponga con cloruro o
gluconato potásico.
258 Parle II Inform ación dia gn óstica y terap éu tica

TABLA 11-8
HIPERNATREMIA*
Reducción de peso
Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Peso aumentado
Nefropatía Pérdidas digestivas Na+ exógeno
Diuréticos Pérdidas cutáneas Exceso de mineralocorticoides
Diabetes insípida Respiratorio* Hiperaldosteronismo
Diuresis postobstrucción
Fase diurética de la NTA

DATOS DE LABORATORIO_______________________________________________________________
T Na+ urinario i Na+ urinario 4 relativo del Na+ urinario 1
T volumen urinario i volumen urinario i relativo del volumen urinario
i densidad específica T densidad específica T relativo de la densidad específica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas predominantemente neurológicos: letargo, debilidad, alteración del estado mental,
irritabilidad y convulsiones .1213 Otros síntomas posibles son calambres musculares, reducción
de los reflejos tendinosos profundos e insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO_________________________________________________________________________
Reponga la pérdida de agua libre de acuerdo con los cálculos mostrados en el texto y trate la causa.
Considere un fármaco natriurético si el peso está aumentado.
* E s ta causa de h ip e rn a tre m ia suele ser se cu nd aria a la pérdida de agua libre, de modo que la excreción fracc io n a d a
de s odio puede se r m enor o norm al.
*La a d m in is tra c ió n exógena de Na+ c au sará un in crem en to en la excreción fra c c io n a d a de sodio.
NTA, necrosis tu b u la r agud a.

TABLA 1 1 -9
CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
Depósitos reducidos
Presión arterial normal
Hipertensión Renal Extrarrenal Depósitos normales*
Enfermedad vasculorrenal ATR Pérdidas por la piel Alcalosis metabólica
Exceso de renina Síndrome de Fanconi Pérdidas digestivas Hiperinsulinemia
Exceso de Síndrome de Bartter Dieta rica en HC Leucemia
mineralocorticoides
Síndrome de Cushing CAD Abuso de enemas fJ2-catecolaminas
Antibióticos Abuso de laxantes Parálisis periódica
Diuréticos Anorexia nerviosa hipopotasémica fam iliar
Anfotericina B Mal nutrición Familiar

DATOS DE LABORATORIO
T K+ urinario T K+ urinario l K + urinario T K+ urinario
*L a presión a rte ria l puede variar.
ATR, a cido sis tu b u la r ren al; CAD, c e to acido sis d ia b é tic a ; HC, hid ra to s de carbono.
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 259

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Depósitos aumentados Depósitos normales
K+ urinario aumentado K+ urinario reducido
Transfusión de sangre antigua Insuficiencia renal Síndrome de lisis tumoral
K+ exógeno (p. ej., sustitutos Hipoaldosteronismo Leucocitosis ( > 100.000/|xl)
de la sal)
Síndrome de Spitzer Insensibilidad a la aldosterona Trombocitosis ( > 750.000/|xl)
i insulina Acidosis metabólica*
Diuréticos ahorradores de K+ ATR de tipo IV
Hiperplasia suprarrenal Extracción de sangre (muestra
congénita hemolizada)
Rabdomiólisis/lesión por
aplastamiento
Hipertermia maligna
Intoxicación por teofilina
*P or cada re ducción de 0,1 en el pH a rte ria l, se produce un increm en to aproxim ado de 0 ,2 -0 ,4 m E q/l en el K+ plas m á tic o .
ATR, a cido sis tu b u la r renal.

Híperpotasemía:
Etiologías (tabla 11-10).
Manifestaciones clínicas: debilidad de músculos esqueléticos, parestesias
y cambios en el ECG. Las alteraciones del ECG típicas de la hiperpotasemia
progresan con el aumento del K+ sérico:
(1) Ondas T picudas.
(2) Pérdida de ondas P con ensanchamiento del QRS.
(3) Descenso del segmento ST con mayor ensanchamiento del QRS.
(4) Bradicardia, bloqueo auriculoventricular (AV), arritmias ventriculares,
torsades de pointes y parada cardíaca.
Tratamiento: suspenda todas las perfusiones i.v. que contengan potasio;
consulte el algoritmo de la figura 11-3.
Calcio
Hipocalcemia:
Etiologías (cuadro 11-2).
Manifestaciones clínicas: tetania, irritabilidad neuromuscular con debi­
lidad, parestesias, cansancio, calambres, alteración del estado mental,
convulsiones, laringoespasmo, arritmias cardíacas:12,13
(1) Cambios en el ECG (prolongación del Intervalo QT).
(2) Signo de Trousseau (espasmo carpopedio tras la oclusión arterial de
una extremidad durante 3 min).
(3) Signo de Chvostek (fasciculaciones musculares al percutir sobre el
nervio facial).
Pruebas diagnósticas:
(1) Sangre: Ca2+total e ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, Mg2+, proteínas
totales, BUN, creatlnina, 25-OH vitamina D, hormona paratiroidea (PTH):
(a) Albúmina: la variación de 1 g/dl cambia el Ca2+ sérico total en la
misma dirección en 0,8 mg/dl.
(b) pH: la acidosis aumenta el calcio ionizado.
260 Parte II Inform a ció n dia gn óstica y terap éu tica

Hiperpotasemia
K*>6mEq/l
T
RealiceunECGde
12derivaciones
ColoqueunMCR

ECGnormal ECGanómalo(v. secciónV.B.2.b)

(~K+« 6-7mEq/l) K* >7mEq/l)
1. ElimineK delacfieta 1. Gluconatocálcicoconel iniciodelas
ylíquidosparenterales. alteracionesenel ECG: esnecesario
revertirurgentementelosefectossobre
2. Resmadepoliestireno lamembrana. Administregluconato
Na‘ oral (v.o.) cada6h cálcico(10%). 100mg/kgencadadosis
ocomoenemade (1ml/kgpordosis) en3-5min. Puede
retenciónen4*6h. repetirsealos10min(noreducela
Véase«Formulario»» concentraciónséricade1C).
paralasdosis y
2. NaHC031-2mEq/kgi.v. administrado
en5-10min. Puedeusarseinclusoen
ausenciadeacidosis.Tengaencuenta
quelasolucióndegluconatocálcicono
escompatibleconNaHC03.Lavelas
víasentrelasperfusiones.
y/o
3. Insulinaregular. 0,1U/kgi.v.conG?SA.
2ml/kg(0,5g/kg) en30min. Repitala
dosisen30-60min. ocomienceperfusión
deG^A 1-2ml/kg/hcon0,1U/kg/hde
insulinaregular.Vigilelaglucosacadahora.
y/o
4. Soluciónnebulizadadesalbutamol.
2.5mginh.cada1-2hparaniños<25kg;
5mginh cada1-2henniños>25kg.*
y/o
5. Serecomiendadiálisissi estasmedidas
noresuHaneficaces.

FIGURA 1 1 -3
Algoritmo de la hiperpotasemia. ECG, electrocardiograma; G25A; glucosa al 25% en agua;
inh., inhalado; i.v., intravenoso; MCR, monitor cardiorresplratorio. *Dosls de salbutamol.
Tomado de DRUGDEX System (Internet database). Greenwood Village, Colo: Thomson
Reuters (Healthcare). Actualizado periódicamente.

(2) Orina: Ca2+, fosfato, creatlnina.

(3) Otras: radiografía de tórax (visualice el timo), tobillo y muñeca (valore
posible raquitismo), ECG (Intervalo QT).
d. Tratamiento: consulte las dosis en el «Formulario»:
(1) Agudo: considere la reposición i.v. (gluconato calcico, gluceptato
calcico o cloruro calcico [dosis de parada cardíaca]).
(2) Crónico: considere el uso de suplementos orales de carbonato, glu­
conato, glubionato o lactato cálcico.
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 261

CUADRO 11-2
ETIOLOGÍAS DE H IP O - E H IP ER C A LC EM IA
H ip e r c a lc e m ia
Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidlsmo
Déficit de vitamina D Intoxicación por vitamina D
Hiperfosfatemia Administración excesiva de calcio
Pancreatitis exógeno
Estados de malabsorción (malnutrición) Neoplasias malignas
Fármacos (antiepilépticos, clmetidina, Inmovilización prolongada
aminoglucósldos, antagonistas del Diuréticos tiacídicos
calcio) Necrosis de la grasa subcutánea
Hipo-/hipermagnesemia Síndrome de Williams
Hiperparatiroidlsmo materno Enfermedades granulomatosas
(en neonatos) (p. ej., sarcoidosis)
Ingestión de etilenglicol Hipertiroidismo
Insuficiencia de calcitriol (vitamina D Síndrome de leche y alcalinos
activada)
Síndrome de lisis tumoral

e. Consideraciones especiales:
(1) Los síntomas de hlpocalcemla refractarios a los suplementos de Ca2+
pueden estar causados por hipomagnesemla.
(2) Hay que corregir cualquier hiperfosfatemia significativa antes de la
hipocalcemla, porque pueden producirse cálculos renales o calcifi­
caciones de tejidos blandos si [Ca2+] total x [P043 ] > 55.
2. Hipercalcemia:
a. Etiologías (v. cuadro 11-2).
b. Manifestaciones clínicas: debilidad, irritabilidad, letargo, convulsiones,
coma, retortijones abdominales, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria,
polidipsla, cálculos renales, pancreatitis, cambios en el ECG (acortamiento
del intervalo QT).
c. Pruebas diagnósticas:
(1) Sangre: Ca2+total e ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, proteínas
totales, albúmina, BUN, creatlnina, PTH, 25-OH vitamina D.
(2) Orina: Ca2+, fosfato, creatlnina.
es un delito.

(3) Otras: ECG (calcule el intervalo QT), radiografía de riñón, uréter y vejiga
(RUV) o ecografía renal (búsqueda de cálculos renales).14
d. Tratamiento:
(1) Trate la enfermedad subyacente.
(2) Hidratación: aumente la diuresis y la excreción urinaria de Ca2+. Si la
filtración glomerular y la presión arterial son estables, administre SF
con K+de mantenimiento a 2-3 veces la velocidad de mantenimiento
hasta que se normalice el Ca2+.
(3) Forzar la diuresis con furosemida.
(4) Considere la hemodlálisis en casos graves o refractarlos.
(5) Considere los corticoldes en neoplasias malignas, enfermedad gra-
nulomatosa y toxicidad de la vitamina D para reducir la absorción de
vitamina D y Ca2+ (consultándolo con los especialistas oportunos).
(6) Hipercalcemia grave o persistente: considere calcitonina o bifosfonatos
consultando con un endocrinólogo.
262 Parle II Inform ación dia gn óstica y terap éu tica

ETIOLOGÍAS DE H IP O - E H IP E R M A G N E S E M IA
H ip o m ag n esem i; H ip e rm a g n e s e m ia
A u m ento de la s p é rd id a s u rin a ria s In s u fic ie n c ia ren a l
Uso de diuréticos, acidosis A d m in is tra c ió n e x c e s iv a
tubular renal, hlpercalcemia, Estado asmático, eclampsia/
estimulantes adrenérgicos crónicos, preeclampsia, catárticos,
quimioterapia enemas, fijadores de fosfato
A u m ento de la s p é rd id a s d ig es tivas
Síndromes de malabsorción,
malnutrition grave, diarrea, vómitos,
síndrome del Intestino corto, fístulas
entéricas
C au s as en d o c rin a s
Diabetes mellltus, trastornos de la
hormona paratiroidea, estados de
hlperaldosteronlsmo
R e d u c c ió n de la in g es ta
Tratamiento prolongado con líquidos
parenterales mediante soluciones
libres de Mg2*

D. Magnesio
1. Hípomagnesemía:
a. Etiologías (cuadro 11-3).
b. Manifestaciones clínicas: anorexia, náuseas, debilidad, malestar general,
depresión, síntomas psiquiátricos Inespecíflcos, hlperreflexla, espasmo
carpopedio, clonos, tetania, cambios en el ECG (ectopia auricular y ven­
tricular; torsades de pointes).
c. Pruebas diagnósticas:
(1) Sangre: Mg2*, Ca2* total e ionizado.
(2) Otras: considere la evaluación de posibles pérdidas renales/digestivas
o causas endocrinas.
d. Tratamiento: consulte las dosis y los efectos secundarios en el «Formu­
lario»:
(1) Agudo: sulfato de magnesio.
(2) Crónico: óxido o sulfato de magnesio.
2. Hipermagnesemia:
a. Etiologías (v. cuadro 11-3).
b. Manifestaciones clínicas: reducción de los reflejos tendinosos profundos,
letargo, confusión, insuficiencia respiratoria (en casos extremos).
NOTA. Los neonatos nacidos prematuramente tras tocólisis con sulfato de
magnesio tienen un riesgo elevado de sufrir secuelas respiratorias, pero
las concentraciones séricas de magnesio suelen normalizarse en 72 h.
c. Pruebas diagnósticas: Mg2*, Ca2* total e ionizado, BUN, creatinlna
d. Tratamiento:
(1) Suspenda los suplementos de Mg2*
(2) Fuerce la diuresis
(3) Suplementos de Ca2* en forma de cloruro cálcico (dosis de parada
cardíaca) o gluconato cálcico (v. «Formulario» para dosis)
(4) Diálisis si las concentraciones son potenclalmente mortales
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 263

E. Fosfato
1. Hipofosfatemia:
a. Etiologías (cuadro 11-4).
b. Manifestaciones clínicas: solo es sintomática si hay concentraciones muy bajas
(< 1 mg/dl), con Irritabilidad, parestesias, confusión, convulsiones, depresión
miocárdica, apnea en lactantes con muy bajo peso al nacimiento y coma.
c. Pruebas diagnósticas.
(1) Sangre: fosfato, Ca2+total e ionizado, BUN, creatinina, Na, K, Mg2+;
considere PTH y vitamina D.
(2) Orina: Ca2+, fosfato, creatinina, pH.
d. Tratamiento:
(1) Inicio insidioso de los síntomas: fosfato potásico o sódico v.o. (v. «For­
mulario» para dosis).
(2) Inicio agudo de los síntomas: fosfato potásico o sódico i.v. (v. «Formu­
larlo» para dosis).
2. Hiperfosfatemia:
a. Etiologías (v. cuadro 11-4).
b. Manifestaciones clínicas: síntomas de la hipocalcemia resultante (v. ante­
riormente).
c. Pruebas diagnósticas:
(1) Sangre: fosfato, Ca2+ total e ionizado, BUN, creatinina, Na, K, Mg2+;
considere PTH, vitamina D, hemograma, gasometría arterial.
(2) Orina: Ca2+, fosfato, creatinina, análisis de orina.
d. Tratamiento:
(1) Restricción de fosfato dietético.
(2) Fijadores de fosfato (carbonato cálcico, hidróxldo de aluminio; úselos con
cautela en la Insuficiencia renal). Consulte las dosis en el «Formularlo»
(3) En caso de lisis celular (con función renal normal), administre un
bolo de SF y manitol I.v. Consulte el tratamiento del síndrome de lisis
tumoral en el capítulo 22.
(4) SI el paciente tiene mala función renal, considere la diálisis.

CUADRO 1 1 -4
ETIOLOGÍAS DE H IP O - E HIPER FOSFATEM IA___________________
H ip o fo s fa te m ia H ip e rfo s fa te m ia
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Inanición Hipoparatiroidismo (rara vez en

Malnutrición protein ico-calórica ausencia de insuficiencia renal)
Síndromes de malabsorción Administración excesiva de fosfato
Desplazamiento intracelular (oral, intravenoso o en enemas)
asociado a alcalosis respiratoria Síndrome de lisis tumoral
o metabólica Reducción de la filtración glomerular
Tratamiento de la cetoacidosis a < 25% (puede aparecer con
diabética reducciones menores en neonatos)
Administración de corticoesteroides
Aumento de las pérdidas renales
(p. ej., defectos tubulares renales,
uso de diuréticos)
Raquitismo por déficit de vitamina D
y resistente a vitamina D
Lactantes con peso muy bajo al
nacimiento cuando la ingesta no
satisface las demandas
264 Parle II Inform ación dia gn óstica y terap éu tica

VI. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS/CON HUECO OSMOLAR

A. Definiciones
1. Osmolalidad sérica: número de partículas disueltas por kilogramo. Se
calcula como sigue:

2[Na+ sérico] + glucosa (mg/d D/18 + B U N (mg/d l)/2,8

a. Intervalo normal: 275-295 mOsm/kg
b. Hueco osmolar sérico = osmolalidad sérica calculada - osmolalidad medi­
da en el laboratorio
NOTA. Puede estar elevado en algunas acidosis con anion gap, pero un
hueco osmolar notablemente elevado junto con acidosis con anion gap
es muy indicativo de Intoxicación aguda por metanol o etilengllcol.
2. Anion gap (AG): representa los aniones diferentes de bicarbonato o cloruro
necesarios para equilibrar la carga positiva del Na+ (el K+ se considera
Insignificante para los cálculos de AG).

AG = Na+ - (CP + HCCQtNormal: 12 mEq/l ± 2 mEq/l)

a. La mayoría de los aniones no medidos que contribuyen al anion gap en

personas sanas son albúmina y fosfato. Una reducción de cualquiera
de estos componentes disminuirá el anion gap y podría enmascarar un
aumento de ácidos orgánicos, como lactato. La corrección del anion gap
según la concentración de albúmina aumenta la utilidad del método
tradicional. Se puede usar la siguiente ecuación (el AG se mide en mEq/l,
y la albúmina, en g/dl)15:

AG corregido = AG observado + 2,5x(albúm¡nanormal-albúmlnamed¡da)

3. Acidosis (pH < 7,35):

a. Acidosis respiratoria: Pco2 > 45 mmHg
b. Acidosis metabóllca: bicarbonato arterial < 22 mmol/l
4. Alcalosis (pH > 7,45):
a. Alcalosis respiratoria: Pco2 < 35 mmHg
b. Alcalosis metabóllca: bicarbonato arterial > 26 mmol/l
B. Reglas para determinar los trastornos acidobásicos primarios (v. tabla 24-3;
cálculo de la reacción compensadora esperable)16
1. Determine el pH: el organismo no compensa plenamente los trastornos
acidobásicos primarlos, de modo que la alteración primaria alejará al pH
de 7,4. Valore Pco2 y HC03~ para determinar si el trastorno primario es
una acldosis/alcalosis metabóllca o acidosls/alcalosis respiratoria.
2. Calcule el anion gap: si el anion gap es > 20 mmol/l, existe una acidosis
metabólica primarla independientemente del pH o de la concentración
sérica de bicarbonato. (El organismo no genera un gran anion gap para
compensar un trastorno primario.)
C. Etiología de los trastornos acidobásicos (fig. 11-4)
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 265

D e t e r m in e e l p H

p H < 7 ,3 5 p H > 7 .4 5

r
HC 03 < 22| P co2 > 45 _CO g_< HCO 3 " >26

Alcaloss Alcaiosis metabólica

respiratoria (mida la concentración
urinaria de cloruro)
a. Ansiedad
b. Hlpoxía
c. Enfermedad ÍC\ urinario ÍC I urinario
pulmonar con o
sin nipcxia
d. Enfermedad del SNC
e. Uso de fármacos:
salicilatos. Contracción de volumen
catecolammas, con pérdida de H*
progesterone (cloruro urinario bajo)
f. Gestación
g. Sepsis a Vómitos
h. Encefalopatía b. Aspiración gástrica
hepática c. Tras tratamiento
l. Ventilación diurético
mecánica d Posthipercapnla

Acidosis Acidosis respi ratona Aumento do la excreción

metabclica urinaria de H ' (cloruro
a. Depresión del SNC: urinario normal o alto)
fármacos, drogas,
enfermedad del SNC
b. Obstrucción aguda de a. Exceso de actividad
las vías respiratorias: mincralocorlicoide
vías superiores, Síndrome de Cushing
lanngoespasmo, c. Síndrome de Conn
broncoespasmo d. Intoxicación por regaliz
c. Neumonía o edema e. Estados de aumento
de pulmón graves de renlna
d. Alteración del f. Síndrome de Bartter
movimiento pulmonar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

g. Uso presente de diuréticos

hemolórax. neumotorax h. Administración excesiva
e. Lesión de la caja torácica, de alcalinos
tórax batiente
I. Atcaiosis por realimentación
f. Distunción del respirador j. Estornidos exógenos
g. Hlpoventllación central
h. EPOC
I. Neumopatla crónica:
DBP__________________

A y B. Etiología de los trastornos acidobásicos. AINE, antiinflamatorio no esteroideo;

DBP, displasia broncopulmonar; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
SNC, sistema nervioso central.
(Continúa)
266 Parte II Inform a ció n dia gn óstica y terap éu tica

| A c id o s » metabolica~[

Acidos»s re la b ó t c a con anion gap Acidosis m etabdica sin a n o n gap

1 Aumento ck* la producción de ácidos (ácidos no
carbónicos)
a. Producción de ácido p-hidrowbutírico y
acetoacético
(1) Del a l de insulina (cetoaadosis diabética)
(2) Inanidón o ayuno
b Aumenta de la producción d e ácido láctico
(DHipoxia ti su lar
(2) Sapais
(3) bforaao
(4) Irxjesl «ri de* **Ih h J
(5) Ingest on d e m otare!"
(6) Ingest en d e elienglcoT
(7) Intaoocaaónporparaldet'ido
(8) Enfermedades sislémk^a» (p ej.. leucemia,
diabetes mdbtus. cirrosis, pancreatitis)
(0) Errores innatos del metabolismo (E1M)
(hidratos d e carbono, cid o d e la urea,
am rc á d d o s. ác dos orgánicos)
c. Aumento d e k e ácidos g raso s d e cadena corta
(acetato, propionato. butirato. o-lactato)
por fermentación cólica
(1) G astroenteritis vírica
(2) Otras cau sa s de malabsoroón
d e á d ralo s d e carbono
d. Farmacos
(1) Intoxicación por s á la te lo
(2) Intoxicación por AINE
(3) Topiramalo
(4) Metformina
e Aumento d e a o d o sulfúrico
(1) Reducción de la excredón renal
(2) Insuficiencia renal aguda y crónica"
(acidosis m o iató tca Npenckxómica)
1 . Pérdida dg e sliva de bicarbonato
a. Diarrea (secretora)
b Fístula o drenaje de intestino delgado
o páncreas
c Cirugía por enterocolitis necrosante
d. SigmddostonMa ureteral o conducto
de asa i« a l
a. Bolsa fleo leal
I U so de resina# de intercambio aniórvoo
en presencia de inaufiaenda renal
2. Pérdida renal de bicarbonato
a. Acidosis tubular renal, especialmente
la tipo II (v tabla 19-3)
b iTsul cencta renal iradal
c Inhibidores de la anhidrasa carbónica
d. Inhibidores de la aldosterona
3. O t'a s causas
a. Administración de HCl. NH4CI.
argin na o clorhidrato de lisina
b H iperal mentación

‘ Nota En la intoxicación por metano! y etHengltccI.

puede Hparecer nudosis oon un gran union gnp
que. de estar presente, r d o r ú intoxicación
aguda.

FIGURA 1 1 -4 (cont.)

|BIBLIOGRAFÍA |
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 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 267

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1998;26:1807-10.
16. Haber RJ. A practical approach to acid-base disorders. West J Med 1991;155:146-51.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 2 6 7 .e1

CUADRO 1 1 -A
SITUACIONES CLINICAS DE AUMENTO DE LA LIBERACIÓN DE ADH EN NIÑOS
Estímulos hemodinámicos para la liberación Estímulos no hemodinámicos
de ADH (reducción del volumen eficaz) para la liberación de ADH
Hipovolemia Trastornos del SNC (meningitis,
Nefrosis encefalitis, tumores encefálicos,
Cirrosis traumatismo craneoencefálico)
Insuficiencia cardíaca congestiva Neumopatías (neumonía, asma,
Hipoaldosteronismo bronquiolitis)
Hipotensión Cáncer
Hipoalbuminemia Fármacos (ciclofosfamida,
vincristina, morfina)
Trastornos digestivos (náuseas,
vómitos)
Dolor o estrés
Postoperatorio
ADH, hormona antidiurética; SNC, sistema nervioso central.
Modificado de Moritz ML, Ayus JC. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: a case for using
isotonic saline. Pediatrics. 2003;111:227-230.
2 6 7 .e2 Parte II Inform a ció n dia gn óstica y terap éu tica

TABLA 11-A
EJEMPLO DE DESHIDRATACIÓN ISONATRÉMICA
Reposición del déficit_______________________________ H?0 (mi)________Na+ (mEq) K+ (mEq)
Determine una pauta de líquidos adecuada para un lactante de 7 kg (peso previo) que ha estado
enfermo > 3 días y clínicamente parece tener una deshidratación del 10%. El peso actual es
6,3 kg. Na+ sérico = 137 mEq/l. Se acaba de insertar una vía intravenosa (i.v.), pero aún no se ha
administrado líquido i.v.
DÉFICIT DE LÍQUIDO
% de deshidratación x P (kg) = 10% x 7 kg x 700
( 1.000 ml/kg)
Déficit de Na*
0,7 x 0,6 x 145 =
Déficit de K+
0,7 x 0,4 x 150 =
MANTENIMIENTO
h 2o

7 kg x 100 ml/kg/día = 700

Na+
700 ml/día x 3 mEq/100 mi =
K+
700 ml/día x 2 mEq/100 mi = 14
TOTAL EN 24 H 1.400 82 56
Pauta de líquidos
Primeras 8 h
V i del mantenimiento 233 7 5
Y¿ del déficit 350 31 21
Total en las primeras 8h 583 38 26
Siguientes 16 h
del mantenimiento 467 14 9
Y¿ del déficit 350 30 21
Total en las siguientes 16 h 817 44 30
SOLUCIÓN
Portante, en las primeras 8 h: Siguientes 16 h:
Velocidad: 583 ml/8 h = 73 ml/h Velocidad: 817 ml/16 h = 51 ml/h
Na*: 38 mEq/0,5831= 65 mEq/l Na*: 44 mEq/0,817 1= 54 mEq/l
K*: 26 mEq/0,583 1= 45 mEq/l K*: 30 mEq/0,817 1= 37 mEq/l
G- 'A de SF + 40 mEq/l de KCI o acetato K @ G- Vi de SF + 40 mEq/l de KCI o acetato K
» 7 5 ml/h x 8 h @ = 50 ml/h x 16 h
En ausencia de h ip o po ta sem ia, se usan h a b itu a lm e n te 2 0 -3 0 m E q/l de potasio, típ ic a m e n te adecuados. V igile
c u id ad o sam en te la a p a ric ió n de h ip e rpo tase m ia y que la d iu re s is sea adecuada si se em plean concentracion es a lta s
de po tasio. La ve locida d de pe rfusión del p o tas io no debe s u p e ra r 1 m E q/kg/h. Si la velocidad es su p e rio r a 0,5 m E q/
k g /h , debería co locarse un m o n ito r ca rd io rre s p íra to rio al paciente.
NOTA. Recuerde reponer las p érdid as p rogresivas. Deberían reponerse c onc om itantem e nte (en Y) con una solución
e qu ip a ra b le a l líq u id o que se está perdiendo (v. ta b la 11-6).
 Capítulo 11 L íq u id o s y e le c tró lito s 2 6 7 .e3

TABLA 11-B
EJEMPLO DE DESHIDRATACION HIPONATRÉMICA
Reposición del déficit_____________________________ H?0 (mi)________Na+ (mEq) K+ (mEq)
Determine una pauta de líquidos adecuada para un lactante de 7 kg (peso previo) que ha estado
enfermo > 3 días y clínicamente parece tener una deshidratación del 10%. El peso actual es
6,3 kg. Na+ sérico = 115 mEq/l. Se acaba de insertar una vía intravenosa (i.v.), pero aún no se ha
administrado líquido i.v.
DÉFICIT DE LÍQUIDO
% de deshidratación x P (kg) = 10% x 7 kg x 700
( 1.000 ml/kg)
Déficit de Na+
0,7 x 0,6 x 145 = 61
Exceso de déficit de Na+
(135 - 115) x 0,6 x 0,7 84
Déficit de K+
0,7 x 0,4 x 150 = 42
MANTENIMIENTO (v. tabla 11-A) 700 21 14
TOTAL EN 24 H 1.400 166 56
Pauta de líquidos
Primeras 8h
V i del mantenimiento 233 7 5
V i del déficit 350 73 21
Total en las primeras 8h 583 80 26
Siguientes 16 h
V i del mantenimiento 467 14 9
Y¿ del déficit 350 72 21
Total en las siguientes 16 h 817 86 30
SOLUCIÓN
Por tanto, en las primeras 8 h: Siguientes 16 h:
Velocidad: 583 ml/8 h = 73 ml/h Velocidad: 817 ml/16 h = 51 ml/h
Na*: 80 mEq/0,5831= 137 mEq/l Na+: 86 mEq/0,8171= 105 mEq/l
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K+: 26 mEq/0,583 1= 45 mEq/l K*: 30 mEq/0,8171= 37 mEq/l

G5 SF + 40 mEq/l de KCI o acetato K G. '/ de SF + 40 mEq/l de KCI o acetato K
@ « 7 5 ml/h x 8 h @ = 50 ml/h x 16 h
En a u sencia de h ip o po ta sem ia, se usan h a b itu a lm e n te 2 0 -3 0 m E q/l de potasio, típ ic a m e n te adecuados. V igile
c u id ad o sam en te la ap a ric ió n de hipe rp ota sem ia y que la d iu re s is sea adecuada s i se em plean concentracion e s a lta s
de po tasio. La ve locida d de pe rfusión del po ta sio no debe superar 1 m E q/kg/h. Si la velocidad es superior a 0,5 m E q/
k g /h , debería co locarse un m o n ito r ca rd io rre s p ira to rio al paciente.
NOTA. Recuerde reponer las p érd id as progresivas. Deberían reponerse c onc om itantem e nte (en Y) con una solución
e q u ip arab le a l líq u id o que se está perdiendo (v. ta b la 11-6).
2 6 7 .e4 Parte II Inform a ció n dia gn óstica y terap éu tica

TABLA 11-C
EJEMPLO DE DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA
Reposición___________________________________ H?0 (ml)__________Na+ (mEq) K* (mEq)
Determine una pauta de líquidos adecuada para un lactante de 7 kg (peso previo) que ha estado
enfermo > 3 días y clínicamente parece tener una deshidratación de entre el 10 y el 15%. El peso
actual es 6,1 kg. Na+ sérico = 160 mEq/l.
DÉFICIT DE AGUA LIBRE (DAL)
4 ml/kg x 7 kg x [160 - 145] = 420
DÉFICIT DE LÍQUIDO CON SOLUTOS (DLS)
[Déficit de liquido total (900)] - [DAL] 480
DÉFICIT DE Na*
0,48 X 0,6 X 145 = 42
DÉFICIT DE K*
0,48 X 0,4 X 150 = 29
MANTENIMIENTO (v. tabla 11-A) 700 21 14
PAUTA DE LÍQUIDOS
Primeras 24 h
Mantenimiento de 24 h 700 21 14
ií del DAL 210
Déficit de líquido con solutos y electrólitos 480 42 29
Total en las primeras 24 h 1.390 63 43
Siguientes 24 h
Mantenimiento en las siguientes 24 h 700 21 14
Vi del DAL 210
Total en las siguientes 24 h 910 21 14
SOLUCIÓN
Por tanto, en las primeras 24 h: Siguientes 24 h:
Velocidad: 1.390 ml/24 h = 58 ml/h Velocidad: 910 ml/24 h = 38 ml/h
Na*: 63 m E q/l,39 1= 45 mEq/l Na*: 21 m Eq/0,911= 23 mEq/l
K*: 43 m E q/l,391 = 31 mEq/l K*: 14 m Eq/0,911= 15 mEq/l
G5 SF + 30 mEq/l de KCI o acetato K G5 SF + 10 mEq/l de KCI o acetato K
@ 58 ml/h x 24 h @ 38 ml/h x 24 h
V ig ile el Na+ sérico y a ju s te la com posición del líq u id o y su velocidad según la respuesta c lín ic a . La s egunda m ita d del
DAL puede reponerse posteriorm en te en la s 24 h s ig u ie n te s o m ás rápido según la velocidad de descenso del Na+
sérico (evite descensos > 15 m E q/l en 24 h).
NOTA. En la d es h id ra ta c ió n hip e rn a tré m ic a grave, deben c o n ta b iliz a rs e los bolos de re anim ación in ic ia le s con Ringer
la cta to /s u e ro fis io ló g ic o para m in im iz a r el descenso de sodio sérico > 15 m E q/l en 24 h, con el fin de d is m in u ir todo
lo posible el riesgo de edem a cerebral.