Anda di halaman 1dari 29

Laporan Kasus

ANEMIA DEFISIENSI BESI


PEMBIMBING : dr. Farik Zarmal

PENYAJI : - Tieto Rizkiawan

- M. Al Ghazali

- Ruby Firdaus

- Inge Sandrie Phutri

- Aznan Arrazi

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUD DR. PIRNGADI
MEDAN
2014
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul “Anemia
Defisiensi Besi”.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing,
dr. Farik Zarmal, yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam
penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,
baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah
laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 18 Juni 2014

Penulis

ii
DAFTAR ISI

Kata Pengantar................................................................................................................ii

Daftar isi.........................................................................................................................iii

Bab 1 Pendahuluan..........................................................................................................1

Bab 2 Tinjauan Pustaka .................................................................................................4

2.1. Defenisi...............................................................................................................4

2.2. Metabolisme dan Absorpsi besi..........................................................................4

2.3. Etiologi................................................................................................................6

2.4. Prevalensi............................................................................................................7

2.5. Klasifikasi...........................................................................................................7

2.6. Patogenesis..........................................................................................................7

2.7. Gejala Klinis........................................................................................................9

2.8. Pemeriksaan Laboratorium...............................................................................10

2.9. Diagnosis...........................................................................................................11

2.10. Diagnosis banding...........................................................................................12

2.11. Terapi...............................................................................................................12

2.12. Pencegahan......................................................................................................15

Bab 3 Laporan Kasus ...................................................................................................16

Bab 4 Penutup................................................................................................................25

Daftar Pustaka

iii
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat


berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi
kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin berkurang. Kelainan ini ditandai oleh anemia
hipokromik mikrositer, besi serum menurun, TIBC (Total Iron Binding
Capacity) meningkat, saturasi transferin menurun, feritin serum menurun,
pengecatan besi sumsum tulang negatif dan adanya respon terhadap
pengobatan dengan preparat besi.1
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai,
terutama di negara-negara tropik atau negara dunia ketiga, oleh karena sangat
berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari
sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat
merugikan serta dampak sosial yang cukup serius.2
Prevalensi anemia defisiensi besi 2 – 5 % diantara laki-laki dewasa dan
wanita post menstruasi di negara maju, dan sering pada pasien-pasien yang
mengunjungi gastroenterolog (4–13%). Penyebab anemia defisiensi besi pada
wanita pre-menopause adalah kehilangan darah pada saat menstruasi dan
perdarahan menopause. Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi
anemia defisiensi besi di Indonesia. Martotmojo dkk memperkirakan anemia
defisiensi besi pada laki-laki 16 – 59 % dan 25 – 84 % pada wanita tidak
hamil. Di India, Amerika Latin dan Filipina prevalensi anemia defisiensi besi
pada perempuan hamil berkisar antara 35 – 59 %.2
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang terbanyak baik di
negara maju maupun negara yang sedang berkembang. Padahal besi
merupakan suatu unsur terbanyak pada lapisan kulit bumi, akan tetapi
defisiensi besi merupakan penyebab anemia yang tersering. Hal ini
disebabkan tubuh manusia mempunyai kemampuan terbatas untuk menyerap

1
besi dan seringkali tubuh mengalami kehilangan besi yang berlebihan yang
diakibatkan perdarahan.3
Kebutuhan besi yang dibutuhkan setiap harinya untuk menggantikan
zat besi yang hilang dari tubuh dan untuk pertumbuhan ini bervariasi,
tergantung dari umur, jenis kelamin. Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja,
wanita hamil, menyusui serta wanita menstruasi. Oleh karena itu kelompok
tersebut sangat mungkin menderita defisiensi besi jika terdapat kehilangan
besi yang disebabkan hal lain maupun kurangnya intake besi dalam jangka
panjang.3

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah temuan klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit


anemia defisiensi besi di Ruang XIV RSUD Dr. Pirngadi Medan ?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap


kasus anemia defisiensi besi.

2. Untuk mengetahui gambaran klinis, perjalanan penyakit, penatalaksanaan,


dan tindakan rehabilitasi pada pasien yang menderita anemia defisiensi
besi.

1.4 Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang didapatdari penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk mengetahui gejala klinis, perjalanan penyakit, penatalaksanaan, dan


rehabilitasi penderita anemia defisiensi besi.

2. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis mengenai


anemia defisiensi besi.

2
3. Untuk menambah informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
anemia defisiensi besi.

3
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya


penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron
store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.
Kelainan ini ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer, besi serum menurun,
TIBC (Total Iron Binding Capacity) meningkat, saturasi transferin menurun,
feritin serum menurun, pengecatan besi sumsum tulang negatif dan adanya respon
terhadap pengobatan dengan preparat besi.1

2.2. Metabolisme dan Absorpsi Besi

Metabolisme Besi
Senyawa-senyawa esensial yang mengandung besi dapat ditemukan dalam
plasma dan di dalam semua sel. Karena zat besi yang terionisasi bersifat toksik
terhadap tubuh, maka zat besi selalu hadir dalam bentuk ikatan dengan heme yang
berupa hemoprotein (seperti hemoglobin, mioglobin dan sitokrom) atau berikatan
dengan sebuah protein (seperti transferin, ferritin dan hemosiderin).4
Jumlah besi di dalam tubuh seorang normal berkisar antara 3-5 g
tergantung dari jenis kelamin, berat badan dan hemoglobin. Besi dalam tubuh
terdapat dalam hemoglobin sebanyak 1,5 – 3g dan sisa lainnya terdapat dalam
plasma dan jaringan.5
Pertukaran zat besi dalam tubuh merupakan lingkaran yang tertutup. Besi
yang diserap usus setiap hari kira-kira 1-2 mg, ekskresi besi melalui eksfoliasi
sama dengan jumlah besi yang diserap usus yaitu 1-2 mg. Besi yang diserap oleh
usus dalam bentuk transferin bersama dengan besi yang dibawa oleh makrofag
sebesar 22 mg dengan jumlah total yang dibawa tranferin yaitu 24mg untuk
dibawa ke sumsum tulang untuk eritropoesis. Eritrosit yang terbentuk
memerlukan besi sebesar 17 mg yang merupakan eritrosit yang beredar keseluruh

4
tubuh, sedangkan yang 7 mg akan dikembalikan ke makrofag karena berupa
eritropoesis inefektif.1
Absorpsi Besi
Proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase, yaitu: 2
a. Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme dan
besi non-heme. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya tinggi. Besi non-heme berasal dari sumber nabati,
tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh
asam lambung. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe 3+) ke fero
(Fe2+) yang dapat diserap di duodenum.2
b. Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan
jejunum proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat
kompleks dan terkendali. Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut
oleh pengaruh asam lambung. Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus, disebut sebagai apical cell), besi feri direduksi menjadi
besi fero oleh enzim ferireduktase, mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB). Transpor melalui membran difasilitasi oleh
divalent metal transporter (DMT 1). Setelah besi masuk dalam sitoplasma,
sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus. Pada proses ini terjadi konversi
dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin).
Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. 2
Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan
masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi non-heme akan
dilepaskan dan apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus.
c. Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki
kapiler usus. Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi

5
transferin. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul
besi. Besi yang terikat pada transferin (Fe 2-Tf) akan berikatan dengan reseptor
transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel,
terutama sel normoblas.2
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang
dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit). Cekungan ini mengalami invaginasi
sehingga membentuk endosom. Suatu pompa proton menurunkan pH dalam
endosom sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin. Besi dalam
endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan DMT 1, sedangkan
ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami siklus kembali ke
permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali. 2

2.3. Etiologi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya


asupan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan
menahun:2
1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:
a. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau
NSAID, kanker lambung, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing
tambang.
b. Saluran genitalia (perempuan): menorrhagia.
c. Saluran kemih: hematuria.
d. Saluran nafas: hemoptisis.
2. Faktor nutrisi, yaitu akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan
(asupan yang kurang) atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang
rendah.
3. Kebutuhan besi meningkat, seperti pada prematuritas, anak dalam masa
pertumbuhan, dan kehamilan.
4. Gangguan absorbsi besi, seperti pada gastrektomi dan kolitis kronik, atau
dikonsumsi bersama kandungan fosfat (sayuran), tanin (teh dan kopi),
polyphenol (coklat, teh, dan kopi), dan kalsium (susu dan produk susu).

6
2.4. Prevalensi
Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini, didapatkan
gambaran prevalensi anemia defisiensi besi seperti tertera pada tabel 2.1.
Tabel 2.1. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia2

Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi anemia defisiensi


besi di Indonesia. Martotmojo dkk memperkirakan anemia defisiensi besi
pada laki-laki 16 – 59 % dan 25 – 84 % pada wanita tidak hamil. Di India,
Amerika Latin dan Filipina prevalensi anemia defisiensi besi pada
perempuan hamil berkisar antara 35 – 59 %.2

2.5. Klasifikasi

Defisiensi besi dibagi menjadi tiga tingkatan yaitu:1


1. Deplesi besi (Iron depleted state): keadaan dimana cadangan besinya
menurun, tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu.
2. Eritropoesis Defisiensi Besi (Iron Deficient Erytropoesis) : keadaan
dimana cadangan besinya kosong dan penyediaan besi untuk
eritropoesis sudah terganggu, tetapi belum tampak anemia secara
laboratorik.
3. Anemia defisiensi besi : keadaan dimana cadangan besinya kosong dan
sudah tampak gejala anemia defisiensi besi.

2.6. Patogenesis

Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau


kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga
cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini
disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron

7
depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum,
peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam
sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka
cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk
eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk
eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut
sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang
dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc
protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas
ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta
peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah
besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar
hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul anemia hipokromik
mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency
anemia).2

Gambar 2.1. Distribusi besi dalam tubuh dewasa6

8
2.7. Gejala Klinis
1. Gejala Umum Anemia
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic
syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin
kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah,
mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada pemeriksaan
fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan
di bawah kuku. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar
hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan
jelas.2
2. Gejala Khas Defisiensi Besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai
pada anemia jenis lain adalah:2
a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,
bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.
b. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap
karena papil lidah menghilang.
c. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut
mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
d. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

Gambar 2.2.
Kuku
Sendok
(Koilonyc hia)
pada jari penderita anemia defisiensi besi7
3. Gejala Penyakit Dasar
Gejala yang ditimbulkan dari penyakit yang mendasari terjadinya
anemia defisiensi besi tersebut, misalkan yang disebabkan oleh infeksi
cacing tambang maka akan dijumpai gejala dispepsia, kelenjar parotis

9
membengkak, kulit telapak tangan warna kuning seperti jerami. Jika
disebabkan oleh perdarahan kronis akibat dari suatu karsinoma maka
gejala yang ditimbulkan tergantung pada lokasi dari karsinoma tersebut
beserta metastasenya.2

2.8. Pemeriksaan Laboratorium


Kelainan menlaboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang
dapat dijumpai adalah:1
1. Kadar Hb dan indeks eritrosit: didapatkan anemia hipokromik mikrositer
dengan penurunan kadar Hb mulai dari ringan sampai berat. MCV,
MCHC, dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada anemia
defisiensi besi dan thalasemia mayor. RDW (Red cell Distribution Width)
meningkat yang menandakan adanya anisositosis.
2. Apusan darah tepi: menunjukkan anemia hipokromik mikrositer,
anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target.
Leukosit dan trombosit normal. Pada kasus ankilostomiasis sering
dijumpai eosinofilia.
3. Kadar besi serum menurun < 50 mg/dL, TIBC meningkat > 350 mg/dL,
dan saturasi transferin < 15%.
4. Kadar serum feritin < 20 µg/dl, jika terdapat inflamasi maka serum feritin
sampai dengan 60 µg/dl masih dapat menunjukkan defisiensi besi.
5. Protoporfirin eritrosit meningkat (> 100 µg/dl)
6. Sumsum tulang: menunjukkan hiperplasia normoblastik dengan normoblat
kecil-kecil dominan
7. Pada laboratorium yang maju dapat diperiksa reseptor transferin: kadar
reseptor transferin meningkat pada defisiensi besi, normalpada anemia
akibat penyakit kronik dan thalasemia
8. Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s stain)
menunjukkan cadangan besi yang negatif ( butir hemosiderin negatif)
9. Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi
besi: antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan semikuantitatif (Kato-Katz), pemeriksaan darah
samar dalam feses, endoskopi, barium intake atau barium inloop, dan
lain-lain tergantung dugaan penyebab defisiensi besi tersebut.

10
2.9. Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus
dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti disertai
pemeriksaan laboratorium yang tepat. Secara laboratoik untuk
menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria
diagnosis anemia defisiensi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al) sebagai
berikut:
Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi, atau MCV
< 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari a, b, c, atau d.
1. Dua dari tiga parameter dibawah ini:
a. Besi serum < 50 mg/dl
b. TIBC > 350 mg/dl
c. Saturasi transferin: < 15%
2. Feritin serum < 20 µg/dl
3. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia menunjukkan cadangan
besi negatif
4. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/hari ( atau preparat besi
lain yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin
lebih dari 2 g/dl
5. Indeks Mentzer  Didapat dari pembagian MCV dengan jumlah
eritrosit (MCV/RBC). Apabila hasilnya > 13 berarti anemia defisiensi
besi, sedangkan hasilnya < 13 berarti thalasemia beta trait.8

2.10. Diagnosis Banding


Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik
lainnya, seperti:2
1. Anemia akibat penyakit kronis
2. Thalasemia
3. Anemia sideroblastik
Cara membedakan keempat jenis anemia tersebut dapat dilihat pada tabel 2.2

11
Tabel 2.2. Diagnosa banding anemia defisiensi besi2

2.11. Terapi

Pemberian terapi haruslah tepat setelah diagnosis ditegakkan


supaya terapi pada anemia ini berhasil. Dalam hal ini kausa yang
mendasari terjadinya anemia defisiensi besi ini harus juga diterapi.
Pemberian terapi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu: 1
1. Terapi kausal: terapi ini diberikan berdasarkan penyebab yang mendasari
terjadinya anemia defisiensi besi. Terapi kausal ini harus dilakukan segera
kalau tidak, anemia ini dengan mudah akan kambuh lagi atau bahkan
pemberian preparat besi tidak akan memberikan hasil yang diinginkan.
2. Terapi dengan preparat besi: pemberiannya dapat secara:
a. Oral : preparat besi yang diberikan peroral merupakan terapi yang
banyak disukai oleh kebanyakan pasien, hal ini karena lebih efektif,
lebih aman, dan dari segi ekonomi preparat ini lebih murah. Preparat
yang tersedia berupa:
- Ferro Sulfat : merupakan preparat yang terbaik,
dengan dosis 3 x 200 mg, diberikan saat perut
kosong [sebelum makan]. Jika hal ini memberikan
efek samping misalkan terjadi mual, nyeri perut,

12
konstipasi maupun diare maka sebaiknya diberikan
setelah makan/ bersamaan dengan makan atau
menggantikannya dengan preparat besi lain.
- Ferro Glukonat: merupakan preparat dengan
kandungan besi lebih rendah daripada ferro sulfat.
Harga lebih mahal tetapi efektifitasnya hampir sama.
- Ferro Fumarat, Ferro Laktat.
Waktu pemberian besi peroral ini harus cukup lama yaitu untuk
memulihkan cadangan besi tubuh kalau tidak, maka anemia sering
kambuh lagi. Berhasilnya terapi besi peroral ini menyebabkan
retikulositosis yang cepat dalam waktu kira-kira satu minggu dan
perbaikan kadar hemoglobin yang berarti dalam waktu 2-4 minggu,
dimana akan terjadi perbaikan anemia yang sempurna dalam waktu 1-3
bulan. Hal ini bukan berarti terapi dihentikan tetapi terapi harus
dilanjutkan sampai 6 bulan untuk mengisi cadangan besi tubuh. Jika
pemberian terapi besi peroral ini responnya kurang baik, perlu dipikirkan
kemungkinan – kemungkinannya sebelum diganti dengan preparat besi
parenteral.
Beberapa hal yang menyebabkan kegagalan respon terhadap pemberian
preparat besi peroral antara lain perdarahan yang masih berkelanjutan
(kausanya belum teratasi), ketidak patuhan pasien dalam minum obat
(tidak teratur) dosis yang kurang, malabsorbsi, salah diagnosis atau
anemia multifaktorial.
b. Parenteral:
Pemberian preparat besi secara parenteral yaitu pada pasien dengan
malabsorbsi berat, penderita Crohn aktif, penderita yang tidak
memberi respon yang baik dengan terapi besi peroral, penderita yang
tidak patuh dalam minum preparat besi atau memang dianggap untuk
memulihkan besi tubuh secara cepat yaitu pada kehamilan tua, pasien
hemodialisis.
Ada beberapa contoh preparat besi parenteral:

13
- Besi Sorbitol Sitrat (Jectofer). Pemberian dilakukan secara
intramuscular dalam dan dilakukan berulang.
- Ferri hidroksida-sucrosa (Venofer). Pemberian secara intravena
lambat atau infus.
Harga preparat besi parenteral ini jelas lebih mahal dibandingkan
dengan preparat besi yang peroral. Selain itu efek samping preparat
besi parental lebih berbahaya. Beberapa efek samping yangdapat
ditimbulkan dari pemberian besi parenteralmeliputi nyeri setempat
dan warna coklat pada tempat suntikan, flebitis, sakit kepala, demam,
artralgia, nausea, vomitus, nyeri punggung, flushing, urtikaria,
bronkospasme, dan jarang terjadi anafilaksis dan kematian. Mengingat
banyaknya efek samping maka pemberian parenteral perlu
dipertimbangkan benar benar. Pemberian secara infus harus diberikan
secara hati-hati. Terlebih dulu dilakukan tes hipersensitivitas, dan
pasien hendaknya diobservasi selama pemberian secara infus agar
kemungkinan terjadinya anafilaksis dapat lebih diantisipasi.
Dosis besi parenteral harus diperhitungkan dengan tepat supaya tidak
kurang atau berlebihan, karena jika kelebihan dosis akan
membahayakan si pasien.
Menurut Bakta IM, perhitungannya memakai rumus sebagai berikut:

Kebutuhan besi [mg]= (15-Hb sekarang) x BB x 3)

3. Terapi lainnya berupa:1


- Diet: perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makanan yang
bergizi dengan tinggi protein dalam hal ini diutamakan
protein hewani.
- Vitamin C: pemberian vitamin C ini sangat diperlukan
mengingat vitamin C ini akan membantu penyerapan besi.
Diberikan dengan dosis 3 x 100 mg.

14
- Transfusi darah: pada anemia defisiensi besi ini jarang
memerlukan transfusi kecuali dengan indikasi tertentu.

3.12. Pencegahan
Tindakan pencegahan dapat berupa: 1
1. Pendidikan kesehatan, yaitu:
a. Kesehatan lingkungan: misalnya tentang pemakaian jamban, dan
perbaikan lingkungan kerja, misalnya memakai alas kaki
b. Penyuluhan gizi: untuk mendorong konsumsi makanan yang
membantu absorpsi besi seperti vit. C
2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan
kronik paling serind didaerah tropik
3. Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan,
seperti ibu hamil dan anak balita
4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi

15
BAB 3
LAPORAN KASUS

No. RM : 92.91.57

Nama Lengkap : Desty


Jenis Kelamin :
Tanggal Lahir : 15 Juni 1996 Umur : 18 Thn
Perempuan

Alamat : Jl. Cemara Asri No. 11, Medan No. Telepon : -

Pekerjaan : Pelajar Status: Belum Menikah


Pendidikan : SMA Jenis Suku : Jawa Agama : Islam

Dokter Muda : Ruby


Dokter : dr. Reza
Tanggal Masuk: 15 Juni 2014 jam 10.00 WIB

ANAMNESIS

√ Automentesis Alloanamnese

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Muka Pucat

Deskripsi : Hal ini dialami os sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk
rumah sakit. Riwayat perdarahan spontan (-). Riwayat BAB
hitam / muntah hitam (-). Riwayat demam (-). Riwayat
terpapar zat-zat kimia (-). Riwayat keluarga menderita
kelainan darah tidak (-). Mual (+). Muntah (+) 2 hari ini,
dengan frekuensi > 10 kali per hari. Isi muntah apa yang
dimakan / diminum. Riwayat nyeri ulu hati (+). BAK (+)
Normal. BAB (+) Normal.

16
RPT : -

RPO : -

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


Berilah Tanda Bila Abnormal dan Berikan Deskripsi
Umum : Abdomen :
Keadaan umum compos mentis Nyeri ulu hati (+)
Kulit wajah: Alat kelamin:
Muka Pucat Normal, tidak ada keluhan
Kepala dan leher: Ginjal dan saluran kencing :
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Mata: Hematologi:
Conjungtiva Palpebra inferior pucat (+/+) Anemia
Telinga: Endokrin/metabolik:
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Hidung: Muskuloskeletal :
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Mulut dan Tenggorokan: Sistem saraf:
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Pernapasan : Emosi :
Tidak ada keluhan Terkontrol
Jantung : Vaskuler :
Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan

DISKRIPSI UMUM

Kesan Sakit √ Ringan Sedang Berat

Gizi  BB : 53 Kg, TB : 160 cm


IMT = 20,70 kg/m2 (Normoweight)

17
TANDA VITAL
Deskripsi:
Kesadaran Compos mentis
Sadar, respon baik
Nadi Frekuensi 76 x/i Reguler, t/v: cukup
Berbaring: Duduk:
Tekanan darah Lengan kanan : 120/80 mmHg Lengan kanan : - mmHg
Lengan kiri : - mmHg Lengan kiri : - mmHg
Temperatur Aksila: 37,2°C Rektal : tdp
Frekuensi: 20 x/menit, kesan Deskripsi: Abdominal
Pernafasan
normal torakal

KULIT WAJAH : dalam batas normal

KEPALA DAN LEHER : TVJ R-2 cmH2O, trakea medial.

TELINGA : dalam batas normal

HIDUNG : dalam batas normal

RONGGA MULUT

DAN TENGGORAKAN : dalam batas normal

MATA : Conjunctiva palp. inf. pucat (+), Pupil isokor, ki=ka, ø


3mm

THORAX

Depan Belakang
Inspeksi Simetris fusiformis Simetris fusiformis
Palpasi SF Ka=ki, kesan normal SF Ka=ki, kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi SP: Vesikuler SP: Vesikuler
ST: - ST: -

JANTUNG

18
Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III Sinistra
Kanan : ICR IV-V LMCD
Kiri : 1 cm medial LMCS, ICR V
Jantung : HR : 76 x/i, reguler, desah (-), gallop (-)

ABDOMEN
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+) N

PINGGANG
Tapping pain (-) ballotement (-)

INGUINAL
Pembesaran KGB (-)

EKSTREMITAS:
Superior: oedem (-)
Inferior : oedem (-)

ALAT KELAMIN:
Perempuan

NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (+) Normal
Reflek Patologis (-)

BICARA
Dapat berkomunikasi baik
Hasil Laboratorium Tgl 15/06/2014

19
Darah rutin:
Hb: 6,9g/dl
Leukosit: 7000/mm3
Eritrosit: 3.85 x 106/mm3
Ht: 25,5%
Trombosit: 253.000/mm3
MCV: 66,20 fL
MCH: 17,90 ρg
MCHC 27,10 g/dl
RDW:16,40%;
Neutrofil: 77,,20%
Limfosit: 16,70%
Morfologi:
- Eritrosit: Hipokrom Mikrositer
- Leukosit: Normal
- Trombosit: Normal
Kesan: Anemia Hipokrom Mikrositer

20
RESUME DATA DASAR

(Diisi dengan Temuan Positif)

Nama Pasien : Desty No. RM : 92.91.57

1. KELUHAN UTAMA : Muka Pucat


2. ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat Penyakit Dahulu,
Riwayat Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, Dll.)

Hal ini dialami os sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Riwayat perdarahan
Mual (+). Muntah (+) 2 hari ini, dengan frekuensi > 10 kali per hari. Isi muntah apa yang dimakan /
diminum. Riwayat epigastric pain (+). BAK (+) Normal. BAB (+) Normal.

21
RENCANA AWAL

No. RM 9 2 9 1 5 7

Nama Penderita : Desty


Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosis,
penatalaksanaan dan edukasi)
Rencana Rencana Rencana Rencana
No Masalah
Diagnosa Terapi Monitoring Edukasi
1. Muka - Anemia ec.  Tirah baring - Klinis Menjelaskan kepada
Pucat (+) defisiensi  Diet MB - Lab pasien dan keluarga
Nyeri Ulu besi dd/  IVFD NaCl 0,9% pasien mengenai
Hati (+) penyakit 30 gtt/i penyakit yg diderita
kronis dd/  Inj. Ranitidin 50 pasien mulai dari
thalasemia mg/12 jam/iv definisi, etiologi dan
dd/ sidero  Inj. penatalaksanaan nya.
blastik Metoclopramid
- Dispepsia 10 mg/24 jam/iv
type mix dd/  Transfusi PRC @
like-ulcer 175 cc 2 bag
dd/
dismotility

22
Follow Up
Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
15/06/14 Muka Sens : Compos - Anemia ec.  Tirah - Darah
Pucat (+), Mentis defisiensi besi baring Rutin
Nyeri TD : 130/80 dd/ penyakit  Diet MB - Urinalisa
mmHg kronis dd/  IVFD - Feses Rutin
Ulu hati
Pols : 74 x/i thalasemia dd/ NaCl 0,9% - Foto
(+) RR : 20 x/i Thorax
sidero blastik 30 gtt/i
T : 36,70C - Dispepsia type  Inj. - SI, TIBC,
mix dd/ like- Ranitidin Feritin,
PD: ulcer dd/ 50mg/12ja reticulocyte
Kepala: conj.palpeb dismotility m/iv count
inferior anemis (+/  Inj. - Morfologi
+) Metoclopra darah tepi
mid 10 - Konsul
Leher: mg/8 HOM
Tek. TVJ R-2 - Konsul
jam/iv 
cmH2O GEH
turun dari
Trakea medial
10 mg/24
Thorax: SP: jam/iv
vesikuler, ST: (-)  Transfusi
PRC @
Abd:Soepel, H/L/R 175 cc 2
ttb bag

Ext: dbn
16/06/14 Muka Sens : Compos - Anemia ec. - Tirah - Darah
Pucat (+), Mentis defisiensi besi baring Rutin
Nyeri TD : 120/80 dd/ penyakit - Diet MB - Urinalisa
mmHg kronis dd/ - IVFD - Feses Rutin
Ulu hati
Pols : 82 x/i thalasemia dd/ NaCl 0,9% - Foto
(+) RR : 20 x/i Thorax
sideroblastik 30 gtt/i
T : 36,90C - Dispepsia type - Inj. - SI, TIBC,
mix dd/ like- Ranitidin Feritin,
PD: ulcer dd/ 50mg/12ja reticulocyte
Kepala: conj.palpeb dismotility m/iv count
inferior anemis (+/ - Inj. - Morfologi
+) Metoclopra darah tepi
mid 10 - Konsul
Leher: mg / HOM
Tek. TVJ R-2 24jam/iv - Konsul
cmH2O - Transfusi GEH

23
Trakea medial PRC @
175 cc 2
Thorax: SP: bag
vesikuler, ST: (-)

Abd:Soepel, H/L/R
ttb

Ext: dbn
17/06/14 Muka Sens : Compos - Anemia ec. - Tirah - Darah
Pucat (+), Mentis defisiensi besi baring Rutin
Nyeri TD : 110/70 dd/ penyakit - Diet MB - Urinalisa
Ulu hati mmHg kronis dd/ - IVFD - Feses Rutin
(+) Pols : 82 x/i thalasemia dd/ NaCl 0,9% - Foto
RR : 20 x/i sideroblastik 30 gtt/i Thorax
T : 36,70C - Dispepsia type - Inj. - SI, TIBC,
mix dd/ like- Ranitidin Feritin,
PD: ulcer dd/ 50mg/12ja reticulocyte
Kepala: conj.palpeb dismotility m/iv count
inferior anemis (+/ - Inj. - Morfologi
+) Metoclopra darah tepi
mid 10 - Konsul
Leher: mg /8 jam/ HOM
Tek. TVJ R-2 iv - Konsul
cmH2O - Transfusi GEH
Trakea medial PRC @ - PAPS
175 cc 2
Thorax: SP:
bag
vesikuler, ST: (-)

Abd:Soepel, H/L/R
ttb

Ext: dbn

BAB 4

24
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Seorang Wanita usia 18 tahun menderita anemia defisiensi besi
disertai dispepsia dan sudah diberi terapi. Kemudian os pulang atas
permintaan sendiri.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta IM. Hematologi Klinik Ringkas. 1st ed. Khastrifah , Purba DL, editors.
Jakarta: EGC; 2007.
2. Bakta IM, Suega K, Dharmayuda TG. Anemia Defisiensi Besi. In Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 1127-1136.
3. Hoffbrand, AV. et all. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC; 2005. p. 25-34.
4. Jones, NCH. Wickramasinghe, SN. Catatan Kuliah Hematologi. Jakarta: EGC;
2000. p. 67-83.

5. Sacher, RA. MC Pherson, RA. Widman’s Clinical Interpretation of Laboratory


Tests. Philadelphia: FA Davis Company; 2000. P. 68-70.
6. Andrew NC. Disorder of Iron Metabolism. New England Journal Medicine.
1999; 26: p. 1986-1995.
7. Mehta, A. Hoffbrand, AV. Hematology at Glance. London: Blackwell Science
Ltd; 2000.
8. Mentzer WC. Differentiation of Iron Deficiency from Thalasemia Trait. The
Lancet. 1973 April; 1 (7808).