Anda di halaman 1dari 15

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Anamnesis
 Identitas :
Nama : Ny. R
Umur : 57 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
TTL : 11 Juli 1960
Agama : Islam
Suku : Madura
Alamat : Desa Banyubunih Kec. Galis Kab. Bangkalan
Pekerjaan : IRT
Pendidikan terakhir: SD
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Jumlah anak : 2 orang
No. RM : 165078
MRS : Kamis, 28 Desember 2017
 Keluhan utama: Bercak merah
 Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke RS Syamrabu atas dasar rujukan dari puskesmas setempat.
Pasien mengeluh adanya bercak merah di tangan kiri dan punggung. Bercak
merah di punggung muncul sejak 4 bulan yang lalu, kemudian diikuti
munculnya bercak merah di tangan kiri sejak ±3 hari yang lalu. Bercak merah
di punggung semakin hari semakin luas sedangkan bercak merah di tangan
bertambah jumlahnya dan semakin lebar setiap harinya. Pasien juga
mengeluhkan adanya rasa baal pada lesi dan kesemutan di kedua tangan dan
kaki. Kesemutan di kedua tangan dan kaki dirasakan hilang timbul. Pasien tidak
mengeluhkan adanya gatal maupun nyeri pada lesi. Selain itu, pasien juga
merasa lemas dan sesak nafas sejak ±2 hari yang lalu. Sesak nafas dirasakan
terus menerus, terutama saat beraktivitas, terasa seperti tertekan. Sesak nafas
berkurang ketika istirahat dan berbaring dalam posisi setengah duduk. Pasien
sulit beraktifitas karena lemas dan sesak nafas. Pasien juga mengeluhkan susah
tidur akibat sesak nafas tersebut. Selain itu, pasien juga merasakan sakit kepala
sejak 4 hari yang lalu. Sakit kepala dirasakan hilang timbul, tidak berkurang
ketika istirahat.
 Riwayat penyakit dahulu: Kolesterol (+), Asam urat (+), Edema paru (+), DM
(-), hipertensi (-)
 Riwayat pengobatan: Pasien menjalani pengobatan kolesterol dan asam urat.
 Riwayat alergi: (-)
 Riwayat operasi: (-)
 Riwayat transfusi: (-)

2.2 Pemeriksaan Fisik


1. Keadaan Umum : Baik
2. GCS : 456 (compos mentis)
3. Tanda Vital
a. Tekanan Darah : tidak didapatkan data
b. Nadi : tidak didapatkan data
c. RR : tidak didapatkan data
d. Suhu : tidak didapatkan data
4. Antropometri
a. BB : tidak didapatkan data
b. TB : tidak didapatkan data
c. BMI : tidak didapatkan data
5. Status Lokalis Dermatologis :
Lokasi : regio thorakalis posterior dan ektremitas superior S
Distribusi : asimetris
Batas : jelas
Jumlah : <5
Eflurosensi : makula eritematus (+)
6. Pemeriksaan Lokalis
a. Tes sensorik
Menggunakan kapas, jarum, serta tabung reaksi berisi air hangat dan
dingin.
- Rasa raba
Dari hasil pemeriksaan didapatkan hipoestesi pada daerah lesi
- Rasa tajam (tidak dilakukan)
- Suhu (tidak dilakukan)
b. Tes Otonom (tidak dilakukan)
Berdasarkan adanya gangguan berkeringat di makula anestesi pada
penyakit kusta, pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes
anhidrosis, yaitu:5
1. Tes keringat dengan tinta ( tes Gunawan)
2. Tes Pilokarpin
3. Tes Motoris (voluntary muscle test) pada n. ulnaris, n.medianus,
n.radialis, dan n. Peroneus

Gambar 2.1 Foto regio thorakalis posterior pasien

2.3 Pemeriksaan Penunjang


- Pemeriksaan bakterioskopik (BTA)
- Laboratorium :
Darah Lengkap
Kimia Darah : BUN, Kreatinin, Asam urat, GDP, GDPP, Kolesterol,
Trigliserida, HDL, LDL
BGA
- Radiologi
Foto Thorak

2.4 Diagnosa Banding


DD Etiologi Efluoresensi,Gejala Klinis

Pitiariasis Malassezia furfur Bercak berskuama halus yang berwarna


Vesikolor Robin putih sampai coklat hitam, terutama
meliputi badan dan kadang-kadang dapat
menyerang ketiak, lipat paha, lengan,
tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala
yang berambut
Dermatitis Idiopatik, Status Eritema dan skuama berminyak dan agak
Seboroik seboroik kekuningan batasnya agak kurang tegas
Psoriasis Autoimun,Genetik Bercak eritema yang meninggi (plak)
dengan skuama di atasnya. Fenomena
tetesan Lilin, Auspitz dan Kobner

2.5 Diagnosis Kerja


Morbus Hansen tipe PB

2.6 Penatalaksanaan
Minum di depan petugas :
- Rifampisin 600 mg/bulan
- DDS 100 mg/bulan
Minum di rumah :
- DDS 100 mg/hari
1 blister = 1 dosis = 28 hari
Jumlah pengobatan = 6 dosis
Jangka waktu pengobatan = 6-9 bulan
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Istilah kusta dikutip dari bahasa India (kustha : kumpulan gejala) sehingga
diartikan sebagai kumpulan gejala-gejala kulit secara umum. Kusta disebut juga
Morbus Hansen, sesuai dengan nama yang menemukan kuman yaitu Dr. Gerhard
Armauwer Hansen pada tahun 1874 sehingga penyakit ini disebut Morbus Hansen
(MH). MH merupakan penyakit infeksi granulomatous kronik yang disebabkan
oleh Mycobacterium leprae, terutama mengenai sistem saraf perifer, kulit, namun
dapat juga terjadi mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke
organ lain kecuali susunan saraf pusat 1.
2.2 Etiopatogenesis
Kusta disebabkan oleh Mycobacterium leprae. Mycobacterium leprae
mempunyai daya invasi dan patogenitas yang rendah. Penderita dengan kuman
yang lebih banyak belum tentu memiliki manifestasi klinis yang berat, begitupun
sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dan derajat penyakit
disebabkan oleh respon imun yang berbeda. Respon imun inilah yang menyebabkan
timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri
atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit
imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya
daripada intensitas infeksinya. Cara masuk M. leprae ke dalam tubuh belum
diketahui dengan pasti, namun penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa yang
tersering ialah melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan
melalui mukosa nasal. Pengaruh M. leprae terhadap kulit bergantung pada faktor
imunitas seseorang, kemampuan hidup M. leprae pada suhu tubuh yang rendah,
waktu regenerasi yang lama, serta sifat kuman yang avirulens dan nontoksis.
Masuknya M. leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen
Presenting Cell) melalui sinyal I dan sinyal II. Selanjutnya, APC akan
mengaktifkan sitokin dan sel T. To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2.
Differensiasi To menjadi Th1 dibantu oleh TNF α dan IL 12. Th 1 akan
menghasilkan IL 2 dan IFN γ yang akan meningkatkan fagositosis makrofag
(fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M. leprae akan berikatan dengan
C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan
proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CD8+. Di dalam fagosit,
fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anion
superoksida dan radikal hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi.
Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus
dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan
lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan membesar. Makrofag
yang membesar ini disebut sebagai sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini
akan membentuk granuloma.
Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi
eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi makrofag. IL 4 akan mengaktifasi sel
B untuk menghasilkan IgG dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel
mast.

Sinyal I tanpa adanya sinyal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan
tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2.
Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi
dibandingkan dengan Th2 sedangkan pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih
tinggi dibandingkan dengan Th1.3

2.3 Manifestasi Klinis


Gejala klinis dari kusta bermacam-macam. WHO mengklasifikasikan kusta
menjadi 2 kelompok besar menurut jumlah basil yang ditemukan, yaitu Pausibasiler
(PB) dan Multibasiler (MB).
Tabel 2.1 Gambaran klinis, Bakteriologis, dan Imunologik Kusta PB1
Karakteristik Tuberkuloid Borderline Tuberkuloid Indeterminate
(BT)
(TT) (I)

Lesi

Bentuk Makula atau makula Makula dibatasi infiltrat; Hanya infiltrat


dibatasi infiltrat infiltrat saja
Jumlah Satu atau beberapa Satu dengan lesi satelit Satu atau beberapa

Distribusi Terlokasi dan asimetris Asimetris Bervariasi

Permukaan Kering,skuama Kering, skuama Halus agak berkilat

Anestesia Jelas Jelas Tidak ada sampai tidak


jelas

Batas Jelas Jelas Dapat jelas atau tidak


jelas

BTA

Pada lesi Negatif Negatif, atau 1+ Biasanya negatif


kulit

Tes Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat positif lemah


Lepromin atau negatif

Gambar

Tabel 2.2 Gambaran klinis, Bakteriologis, dan Imunologik Kusta MB1


Karakteristik Lepromatosa (LL) Borderline Mid-borderline (BB)
Lepromatosa (BL)

Lesi
Bentuk Makula, infiltrat difus, Makula, plak, papul Plak, lesi bentuk
papul, nodus kubah, lesi punched
out

Jumlah Banyak distribusi Banyak tapi kulit sehat Beberapa, kulit sehat
luas, praktis tidak ada masih ada (+)
kulit sehat

Distribusi Simetris Cenderung simetris Asimetris

Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Sedikit berkilap,


beberapa lesi kering

Anestesia Tidak jelas Tidak jelas Lebih jelas

Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas

BTA

Pada lesi Banyak Banyak Agak banyak


kulit

Sekret Banyak Biasanya tidak ada Tidak ada


hidung

Tes Negatif Negatif Biasanya negatif


Lepromin

Gambar
2.4 Diagnosa Banding
DD Etiologi Efluoresensi, Gejala Klinis

Pitiariasis Malassezia Bercak berskuama halus yang berwarna putih


Vesikolor furfur Robin sampai coklat hitam, terutama meliputi badan dan
kadang-kadang dapat menyerang ketiak, lipat paha,
lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala
yang berambut
Dermatitis Idiopatik,Stat Eritema dan skuama berminyak dan agak
Seboroik us seboroik kekuningan batasnya agak kurang tegas
Psoriasis Autoimun,Ge Bercak eritema yang meninggi (plak)dengan
netik skuama di atasnya. Fenomena tetesan Lilin,Auspitz
dan Kobner

2.5 Pemeriksaan Penunjang


- Pemeriksaan bakterioskopik
Digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan
pengamatan obat. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan
mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan Ziehl Neelson.
Bakterioskopik negatif pada seorang penderita, bukan berarti orang
tersebut tidak mengandung basil M. leprae. Pertama – tama, ditentukan
terlebih dahulu lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh basil. Untuk
riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 – 6
tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang
paling aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif.
Pemilihan cuping telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di
tempat tersebut karena pada cuping telinga biasanya didapati banyak M.
leprae.

Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada


sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri (IB) dengan nilai 0
sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan
pandang (LP).

1+ Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP

2+ Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP


3+ Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP

4+ Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP

5+ Bila 101 – 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP

6+ Bila >1000 BTA rata – rata dalam 1 LP

Indeks morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid


dibandingkan dengan jumlah solid dan non solid.

IM= (Jumlah solid x 100 %) / (Jumlah solid + Non solid)

Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA,
IB 1+ tidak perlu dibuat IM karena untuk mendapatkan 100 BTA harus
mencari dalam 1.000 sampai 10.000 lapangan, mulai IB 3+ maksimum
harus dicari 100 lapangan.1

- Pemeriksaan histopatologi
Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah
ada yang mempunyai nama khusus, antara lain sel Kupffer dari hati, sel
alveolar dari paru, sel glia dari otak, dan dari kulit disebut histiosit. Apabila
Sistem Imunitas Seluler (SIS)nya tinggi, makrofag akan mampu
memfagosit M. leprae. Datangnya histiosit ke tempat kuman disebabkan
karena proses imunologik dengan adanya faktor kemotaktik. Kalau
datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus difagosit, makrofag
akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid yang tidak dapat bergerak dan
kemudian akan dapat berubah menjadi sel datia Langhans.

Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit


yang disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan
dan cacat. Pada penderita dengan SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak
dapat menghancurkan M. leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan
dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sebagai sel Virchow atau
sel lepra atau sel busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan.

Gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel dan


kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan
non solid. Sedangkan pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi
subepidermal (subepidermal clear zone) yaitu suatu daerah langsung di
bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel
virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran
unsur – unsur tersebut.1

- Pemeriksaan serologik
Didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang
terinfeksi oleh M. leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik
terhadap M. leprae, yaitu antibodi anti phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan
antibodi antiprotein 16kD serta 35kD. Sedangkan antibodi yang tidak
spesifik antara lain antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM), yang juga
dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis.1

Kegunaan pemeriksaan serologik ialah dapat membantu diagnosis


kusta yang meragukan, karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.
Pemeriksaan serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle
Aglutination), uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay) dan ML
dipstick (Mycobacterium Leprae dipstick).1

2.6 Tatalaksana
Skema Regimen MDT WHO

Tabel 2.3 Obat dan dosis regimen MDT-PB


OBAT DEWASA

BB<35 kg BB>35 kg

Rifampisin 450 mg/bln (diawasi) 600 mg/bln (diawasi)

Dapson swakelola 50mg/hari(1-2mg/kgBB/hari) 100 mg/hari

OBAT DEWASA
BB<35 kg BB>35 kg

Rifampisin 450 mg/bln (diawasi) 600 mg/bln (diawasi)

Klofazimin 300 mg/bln diawasi dan


diteruskan 50 mg/hari
swakelola
Dapson swakelola 100 mg/hari
50mg/hari(1-2mg/kgBB/hari)

Tabel 2.4 Obat dan dosis regimen MDT-MB

BAB IV
PEMBAHASAN

Kusta, juga dikenal sebagai Morbus Hansen, adalah penyakit infeksi kronis
yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae di mana kerentanan terhadap
mikobakteri dan manifestasi klinis dikaitkan dengan respon imun host. Meskipun
prevalensi kusta telah menurun dibeberapa daerah secara dramatis, namun jumlah
kasus baru di Madura masih tinggi. Hal ini menunjukkan adanya transmisi yang
aktif. Kusta adalah salah satu penyebab paling umum dari neuropati perifer
nontraumatic di seluruh dunia. Proporsi pasien dengan cacat dipengaruhi oleh jenis
kusta dan keterlambatan diagnosis.6
Kusta merupakan penyakit yang utamanya menyerang kulit dan sistem saraf
perifer. Namun terkadang dapat mengenai mata, tulang, kelenjar getah bening,
struktur hidung, dan testis juga mungkin terlibat. Manifestasi klinis penyakit itu
dibagi menjadi dua, tuberkuloid (TT) atau pausibasiler (PB) dan lepromatosa (LL)
atau multibasiler (MB), dengan beberapa bentuk peralihan (indeterminate [I],
tuberkuloid borderline [BT], mid borderline [BB], dan borderline lepromatosa
[BL]). Klasifikasi WHO ditentukan oleh jumlah basil yang ditemukan dari
pemeriksaan slit skin smear. Secara klinis, pasien dengan kusta lepromatosa
memiliki jumlah BTA yang tinggi pada spesimen biopsi kulit (multibasiler);
beberapa lesi kulit terdiri dari makula, papula, plak, atau nodul, dan saraf perifer
menebal dengan anestesi dan akhirnya dapat mengembangkan keratitis, uveitis,
kehilangan rambut alis, ulserasi hidung, kerusakan tulang, kulit menyerupai lilin
karena infiltrasi oleh makrofag, limfosit, dan sel plasma. Pasien dengan kusta
tuberkuloid (TT dan BT) memiliki jumlah BTA yang rendah (pausibasiler) pada
spesimen biopsi kulit, dengan lesi kulit anestesi tunggal dengan atau tanpa saraf
perifer yang menebal.4
Pada kasus, didapatkan keluhan bercak merah pada punggung sejak 4 bulan
yang lalu dan pada tangan kiri sejak 3 hari yang lalu . Dari hasil anamnesis
didapatkan bercak yang terasa tebal, tidak ada gatal, tidak ada nyeri, ada kesemutan
pada telapak tangan dan kaki, dan badan pasien tidak panas. Pasien belum berobat
sebelumnya. Status internus pasien dalam batas normal. Status venerologi lokalisasi
kelainan pada punggung dan tangan kiri. Pada eflorisensi terlihat makula eritema,
bentuk oval. Diagnosis bandingnya adalah tinea versikolor, dermatitis seboroik dan
psoriasis.
Berdasarkan lesi yang terlihat pada wajah dan tubuh pasien, didapatkan
efloresensi berupa makula eritema, berbentuk oval, maka dapat disingkirkan
beberapa diagnosis yaitu:
Pitiriasis versikolor atau tinea versikolor adalah kelainan kulit yang umum,
jinak, infeksi jamur superfisial yang biasanya ditandai dengan makula
hipopigmentasi atau hiperpigmentasi di dada dan punggung. Kadang penderita
dapat merasakan gatal yang ringan. Diagnosisnya dapat dikuatkan dengan
pemeriksaan KOH.
Pada dermatitis seboroik biasanya lesinya eritema dan skuama berminyak
dan agak kekuningan batasnya agak kurang tegas. Sedangkan pada psoriasis
keluhan penderita biasanya sedikit gatal dan panas di samping kosmetik. Lesi kulit
yang pertama kali timbul biasanya pada tempat-tempat yang mudah terkena trauma
antara lain : siku, lutut, sakrum, kepala dan genitalia, berupa makula eritematus
dengan batas jelas, tertutup skuama tebal dan transparan yang lepas pada bagian
tepi dan lekat di bagian tengah.

Pada pemeriksaan fisik, seharusnya dilakukan pemeriksaan neurologis yang


mendukung untuk gejala klinis morbus hansen yaitu pemeriksaan pembesaran
saraf-saraf perifer, kekuatan motorik dan pemeriksaan sensorik. Namun
pemeriksaan yang dilakukan kali ini adalah pemeriksaan motorik dan sensorik saja.
Dari hasil yang didapatkan, tidak terdapat adanya kelemahan kekuatan motorik
pada pasien. Dilakukan juga pemeriksaan rangsang raba dengan hasil adanya
hipoestesi pada lesi. Penemuan klinis ini mengarah pada diagnosis morbus hansen.
Pemeriksaan yang diusulkan adalah pemeriksaan BTA cuping telinga namun
hasilnya belum keluar.
Pengobatan MDT untuk pausibasiler adalah dengan diberikan 6 strip obat,
dimana setiap strip dihabiskan dalam 28 hari. Walaupun demikian, 6 strip tersebut
dapat dihabiskan dalam kurun waktu maksimal 9 bulan. Menurut program WHO
yaitu dilakukan pengobatan MH-PB dengan menggunakan blister, yaitu, hari
pertama dengan dapson 100 mg dan rifampisin 600 mg. Pada hari pertama, pasien
harus meminum obat langsung didepan petugas kesehatan. Sedangkan pada hari
selanjutnya, diberikan dapson 100 mg, setiap hari dari hari ke-2 hingga hari ke-28,
diminum sekali sehari pada waktu dan jam yang sama. Pasien harus datang untuk
mengambil obat baru setiap hari ke-29 dan mendapatkan paket blister yang sama.
Pengobatan ini harus terus diulang hingga 6 bulan minimal dan maksimal 9
bulan.5,6,7
Setiap hari pertama untuk tiap bulannya, pasien terus dilakukan
pemeriksaan neurologis ulang, disamping itu juga dilakukan pemeriksaan mata,
pemeriksaan efek samping obat dan resistensi obat serta pemeriksaan reaksi kusta.
Selain itu dilakukan pemeriksaan bakterioskopis setiap 3 bulan sampai selesai
pengobatan dengan memperhatikan indeks bakteri dan indeks morfologis untuk
mengetahui kemungkinan resistensi. Setelah selesai pengobatan dilanjutkan masa
Release From Treatment (RFT) selama 5 tahun dengan pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan pengobatan setiap tahun. Sebagai dokter umum juga harus sigap jika
menemukan indikasi rujukan. Prognosis pasien adalah baik dengan pengobatan
sesuai dengan patogen yang menjadi kausa secara cepat dan tepat. KIE yang
diberikan adalah kontrol poliklinik setelah 1 bulan.