Anda di halaman 1dari 20

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena
1
kekurangan besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin (Hb)
Defisiensi besi merupakan defisiensi nutrisi umum di seluruh dunia dan
merupakan masalah kesehatan yang penting terutama di negara
berkembang. Berdasarkan data WHO 2001, 30% anak usia 0-4 tahun dan
48% anak usia 5-14 tahun di negara-negara berkembang menderita
anemia.2
Di Indonesia sendiri, Anemia defisiensi besi (ADB) masih
merupakan suatu masalah kesehatan.Hasil survai rumah tangga tahun 1995
ditemukan 40,5% anak balita dan 47,2% anakusia sekolah menderita
ADB. Anemia defisiensi besi dapat menyebabkan terjadinya berbagai
komplikasi antara lain berupa gangguan fungsi kognitif, penurunan daya
tahantubuh, tumbuh kembang yang terlambat, penurunan aktivitas, dan
perubahan tingkahlaku.3

B. Etiologi
Penyebab paling umum dari ADB diamati pada anak-anak
termasuk kurangnya asupan bersama dengan pertumbuhan yang cepat,
berat badan lahir rendah serta gangguan pencernaan akibat konsumsi
berlebihan susu sapi. Pada periode intrauterine, satu-satunya sumber zat
besi adalah besi yang dialirkan melalui plasenta. Pada periode akhir
kehamilan, jumlah total besi pada janin adalah 75 mg / kg. Anemia
fisiologis terjadi pada periode postnatal dan simpanan besi yang tersedia
cukup untuk melakukan eritropoiesis dalam 6 bulan pertama kehidupan
jika tidak ada kehilangan darah yang signifikan. Pada bayi berat lahir
rendah dan pada bayi dengan kehilangan darah sebelum kelahiran,
cadangan besi habis lebih awal, karena cadangan tersebut lebih kecil.
Jumlah zat besi dalam ASI berada pada tingkat tertinggi pada bulan
pertama, tetapi menurun secara bertahap dalam periode berikutnya dan
berkurang hingga 0,3 mg / L kira-kira pada bulan kelima. Namun, jumlah
ini bervariasi dari individu ke individu. Telah terbukti bahwa diet ibu tidak
mempengaruhi jumlah zat besi dalam ASI. Meskipun jumlah zat besi yang
diterima dari ASI biasanya rendah, penyerapannya cukup tinggi (50%).
Hal ini diketahui bahwa makanan lain yang diberikan selama 6 bulan
pertama selain ASI mengganggu penyerapan zat besi dalam ASI. Oleh
karena itu, makanan ini harus diberikan pada waktu makan yang terpisah.
Dikayini bahwa penyerapannya tinggi, tetapi lebih rendah dari jumlah
yang diperlukan untuk pertumbuhan. Dengan demikian, bayi
menggunakan besi dari cadangan besi yang ada dalam 6 bulan pertama
sampai jumlah zat besi yang diterima dari makanan meningkat.2
Makanan padat yang diberikan setelah bulan ke-6 harus kaya
terutama zat besi, zinc, fosfor, magnesium, kalsium dan vitamin B6.
Menurut data WHO, 98% dari kebutuhan zat besi pada bayi berusia 6-23
bulan harus dipenuhi oleh makanan padat. Makanan padat harus mencakup
produk yang kaya seperti daging, ikan, telur dan vitamin C untuk
memenuhi kebutuhan zat besi ini. Kesalahan lain yang terjadi pada bayi
menyusui yaitu memberikan susu sapi yang berlebihan pada waktu awal.
Pada bayi, kehilangan darah kronis dapat diamati dalam kaitannya dengan
protein yang sensitif terhadap pabas yang terdapat dalam susu sapi. Selain
itu, penyerapan zat besi dalam susu sapi jauh lebih rendah dibandingkan
dengan ASI. Susu sapi akan menggantikan makanan kaya besi, oleh sebab
itu kalsium dan caseinophosphopeptides dalam susu sapi dapat
mengganggu penyerapan zat besi. Jika bayi diberi makan dengan makanan
dengan kandungan besi yang rendah setelah bulan ke-6 ketika mereka
menguras hampir semua cadangan besi mereka, kekurangan zat besi
berkembang dengan mudah.2
Pada pasien dan terutama pada anak-anak yang lebih tua,
kehilangan darah sebagai penyebab harus dipertimbangkan, jika asupan
yang tidak memadai dapat disingkirkan atau ada respon yang memadai
untuk pengobatan besi oral. Anemia defisiensi besi kronis yang
berkembang dengan perdarahan tersembunyi diamati dengan tingkat yang
relatif rendah pada anak-anak dan dapat terjadi sebagai akibat dari masalah
pencernaan termasuk ulkus peptikum, divertikulum Meckel, polip,
hemangioma atau penyakit inflamasi usus. Kehilangan darah yang tidak
disadari mungkin jarang berhubungan dengan penyakit celiac, diare kronis
atau hemosiderosis paru; diagnosis banding dapat dibuat dengan melihat
riwayat penyakit. Perlu diingat bahwa parasitosis juga dapat berkontribusi
untuk kekurangan zat besi terutama di negara-negara berkembang. Anemia
defisiensi besi diamati pada 2% dari remaja perempuan dan sebagian besar
terkait dengan percepatan pertumbuhan dan kehilangan darah akibat
menstruasi.Riwayat menstruasi yang rinci harus diperoleh pada remaja
perempuan dan mendasari gangguan perdarahan termasuk penyakit von-
Willebrand harus diingat pada anak perempuan yang telah perdarahan
lebih dari yang diharapkan.2

Penyebab anemia defisiensi besi jika dilahat dari umur, yaitu:3

1. Bayi dibawah umur 1 tahun


 Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah dan
bayi kembar.
2. Anak umur 1-2 tahun
 Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat
makanan tambahan (hanya minum susu)
 Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang
 Malabsorbsi
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi
parasit dan divertikulum Meckeli
3. Anak berumur 2-5 tahun
 Masukan besi berkurang karena jenis makanan kurang
mengandung Fe-heme
 Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena
infestasi parasit dan divertikulum Meckeli
4. Anak berumur 5 tahun – masa remaja
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena
infestasi parasit dan poliposis
5. Usia remaja – dewasa.
 Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan.

Pengetahuan mengenai klasifikasi penyebab menurut umur ini penting untuk


diketahui, untuk mencari penyebab berdasarkan skala prioritas dengan tujuan
menghemat biaya dan waktu.3

C. Patofisiologi
1. Metabolisme Besi
Metabolisme besi terutama ditujukan untuk pembentukan
hemoglobin. Sumber utama untuk reutilisasi terutama bersumber dari
hemoglobin eritrosit tua yang dihancurkan oleh makrofag sistem
retikuloendotelial. Pada kondisi seimbang terdapat 25 ml eritrosit atau
setara dengan 25 mg besi yang difagositosis oleh makrofag setiap hari,
tetapi sebanyak itu pula eritrosit yang akan dibentuk dalam sumsum tulang
atau besi yang dilepaskan oleh makrofag ke dalam sirkulasi darah setiap
hari.4
Besi dari sumber makanan yang diserap duodenum berkisar 1–2
mg, sebanyak itu pula yang dapat hilang karena deskuamasi kulit, keringat,
urin dan tinja. Besi plasma atau besi yang beredar dalam sirkulasi darah
terutama terikat oleh transferin sebagai protein pengangkut besi. Kadar
normal transferin plasma ialah 250 mg/dl, secara laboratorik sering diukur
sebagai protein yang menunjukkan kapasitas maksimal mengikat besi.
Secara normal 25–45% transferin terikat dengan besi yang diukur sebagai
indeks saturasi transferin.Total besi yang terikat transferin ialah 4 mg atau
hanya 0,1% dari total besi tubuh.4
Sebanyak 65% besi diangkut transferin ke prekursor eritrosit di
sumsum tulang yang memiliki banyak reseptor untuk transferin. Sebanyak
4% digunakan untuk sintesis mioglobin di otot, 1% untuk sintesis enzim
pernafasan seperti sitokrom C dan katalase. Sisanya sebanyak 30%
disimpan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Kompleks besi transferin
dan reseptor transferin masuk ke dalam sitoplasma prekursor eritrosit
melalui endositosis. Sebanyak 80–90% molekul besi yang masuk ke dalam
prekursor eritrosit akan dibebaskan dari endosom dan reseptor transferin
akan dipakai lagi, sedangkan transferin akan kembali ke dalam sirkulasi.
Besi yang telah dibebaskan dari endosom akan masuk ke dalam
mitokondria untuk diproses menjadi hem setelah bergabung dengan
protoporfirin, sisanya tersimpan dalam bentuk feritin. Dalam keadaan
normal 30–50% prekursor eritrosit mengandung granula besi dan disebut
sideroblast. Sejalan dengan maturasi eritrosit, baik reseptor transferin
maupun feritin akan dilepas ke dalam peredaran darah. Feritin segera
difagositosis makrofag di sumsum tulang dan setelah proses
hemoglobinisasi selesai eritrosit akan memasuki sirkulasi darah. Ketika
eritrosit berumur 120 hari akan difagositosis makrofag sistem
retikuloendotelial terutama yang berada di limpa. Sistem tersebut
berfungsi terutama melepas besi ke dalam sirkulasi untuk reutilisasi.
Terdapat jenis makrofag lain seperti makrofag alveolar paru atau makrofag
jaringan lain yang lebih bersifat menahan besi daripada melepaskannya.
Proses penghancuran eritrosit di limpa, hemoglobin dipecah menjadi hem
dan globin. 4
Dalam keadaan normal molekul besi yang dibebaskan dari hem
akan diproses secara cepat di dalam kumpulan labil (labile pool) melalui
laluan cepat pelepasan besi (the rapid pathway of iron release) di dalam
makrofag pada fase dini. Molekul besi ini dilepaskan ke dalam sirkulasi,
yang selanjutnya berikatan dengan transferin bila tidak segera dilepas.
Maka molekul besi akan masuk jalur fase lanjut yang akan diproses untuk
disimpan oleh apoferitin sebagai cadangan besi tubuh. Kemudian dilepas
ke dalam sirkulasi setelah beberapa hari melalui laluan lambat (the slower
pathway). Penglepasan besi dari makrofag tidak berjalan secara langsung,
tetapi melalui proses oksidasi di permukaan sel agar terjadi perubahan
bentuk ferro menjadi ferri, sehingga dapat diangkut oleh transferin plasma.
Reaksi oksidasi tersebut dikatalisasi oleh seruloplasmin. Kecepatan
pelepasan besi ke dalam sirkulasi oleh makrofag lebih cepat terjadi pada
pagi hari, sehingga kadar besi plasma menunjukkan variasi diurnal.4
2. Anemia Defisiensi Besi
Keadaan anemia defisiensi besi ditandai dengan saturasi transferin
menurun, dan kadar feritin atau hemosiderin sumsum tulang berkurang.
Menurut Walmsley et al. Secara berurutan perubahan laboratoris pada
defisiensi besi sebagai berikut: (1) penurunan simpanan besi, (2)
penurunan feritin serum, (3) penurunan besi serum disertai meningkatnya
transferin serum, (4) peningkatan Red cell Distribution Width (RDW), (5)
penurunan Mean Corpuscular Volume (MCV), dan terakhir (6) penurunan
hemoglobin. Didasari keadaan cadangan besi, akan timbul defisiensi besi
yang terdiri atas tiga tahap, dimulai dari tahap yang paling ringan yaitu
tahap pralaten (iron depletion), kemudian tahap laten (iron
deficienterythropoesis) dan tahap anemia defisiensi besi (irondeficiency
anemia).
Pada tahap pertama terjadi penurunan feritin serum kurang dari
12μg/L dan besi di sumsum tulang kosong atau positif satu, sedangkan
komponen yang lain seperti kapasitas ikat besi total/total iron binding
capacity (TIBC), besi serum/serum iron (SI), saturasitransferin, RDW,
MCV, hemoglobin dan morfologi sel darah masih dalam batas normal, dan
disebut tahapdeplesi besi.
Pada tahap kedua terjadi penurunanferitin serum, besi serum,
saturasi transferin danbesi di sumsum tulang yang kosong, tetapi
TIBCmeningkat >390 μg/dl. Komponen lainnya masihnormal, dan disebut
eritropoesis defisiensi besi.
Tahap ketiga disebut anemia defisiensi besi. Anemiadefisiensi besi
ialah tahap defisiensi besi yang beratdari dan ditandai selain kadar feritin
serum sertahemoglobin yang turun. Semua komponen lainjuga akan
mengalami perubahan seperti gambaranmorfologi sel darah mikrositik
hipokromik, sedangkanRDW dan TIBC meningkat >410 μg/dl. 4
Sumber gambar: Muhammad, A. (2005). PENENTUAN DEFISIENSI BESI ANEMIA
PENYAKIT KRONIS MENGGUNAKAN PERAN INDEKS sTfR-F ( Determination of iron
deficiency in chronic disease anemia by the role of sTfR-F index ). Indonesian Journal of Clinical
Pathology and Medical Laboratory, 2(1), 9–15.

D. Manifestasi Klinis
Gejala dari keadaan deplesi besi maupun defisiensi besitidak spesifik.
Diagnosis biasanya ditegakkanberdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium
yaitupenurunan kadar feritin/saturasi transferin serum dankadar besi
serum. Pada ADB gejala klinis terjadi secarabertahap. Kekurangan zat besi
di dalam otot jantungmenyebabkan terjadinya gangguan kontraktilitas
ototorgan tersebut. Pasien ADB akan menunjukkanpeninggian ekskresi
norepinefrin; biasanya disertaidengan gangguan konversi tiroksin menjadi
triodotiroksin.Penemuan ini dapat menerangkan terjadinyairitabilitas, daya
persepsi dan perhatian yang berkurang,sehingga menurunkan prestasi
belajar kasus ADB. Anak yang menderita ADB lebih mudah
terseranginfeksi karena defisiensi besi dapat menyebabkangangguan fungsi
neutrofil dan berkurangnya sellimfosit T yang penting untuk pertahanan
tubuh terhadap infeksi. Perilaku yang aneh berupa pika, yaitugemar makan
atau mengunyah benda tertentu antaralain kertas, kotoran, alat tulis, pasta
gigi, es dan lainlain, timbul sebagai akibat adanya rasa kurang nyamandi
mulut. Rasa kurang nyaman ini disebabkan karenaenzim sitokrom
oksidase yang terdapat pada mukosamulut yang mengandung besi
berkurang. Dampakkekurangan besi tampak pula pada kuku
berupapermukaan yang kasar, mudah terkelupas dan mudahpatah. Bentuk
kuku seperti sendok (spoon-shaped nails)yang juga disebut sebagai
kolonikia terdapat pada 5,5%kasus ADB.Pada saluran pencernaan,
kekuranganzat besi dapat menyebabkan gangguan dalam prosesepitialisasi.
Papil lidah mengalami atropi. Pada keadaanADB berat, lidah akan
memperlihatkan permukaanyang rata karena hilangnya papil lidah.
Mulutmemperlihatkan stomatitis angularis dan ditemuigastritis pada 75%
kasus ADB.3
E. Diagnosis
Dalam pengobatan, anamnesa riwayatterperinci dan pemeriksaan
fisik sangat penting dalam mendiagnosis semua penyakit secara umum.
Sebuah penelitian menunjukkan bahwa anemia dapat didiagnosis dengan
riwayat terperinci dengan sensitivitas 71% dan spesifisitas 79%. Terutama
mengenai periode prenatal, gizi, waktu memulai ASI dan makanan padat
dan riwayat pendarahan harus ditanyakan secara rinci. Tanda-tanda anemia
dan penyakit sistemik lainnya yang dapat menyertai harus dicari.2

Tes laboratorium yang dapat digunakan dirangkum dalam Tabel dibawah


ini.
Sumber gambar: Özdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in
children. Türk Pediatri Arş ivi, 50(1), 11–9.

Tindakan primer yaitu dengan melakukan pemeriksaan hitung


darah lengkap dan apusan darah tepi. Ketika hitung darah lengkap dinilai
baik, akan dapat memberikan banyak petunjuk dalam mendiagnosis
berbagai penyakit pada anak-anak. Dalam hitung darah lengkap, harus
diperiksa apakah kadar hemoglobin dan hematokrit normal untuk usia dan
jenis kelamin pasien (jika anemia ada). Batas bawah normal dengan usia
dan jenis kelamin yang ditentukan oleh WHO dapat digunakan, karena
praktis dan nilai lebih rendah dari batas-batas ini dapat dianggap anemia
(Tabel 3). Pada bayi yang lebih muda dari 6 bulan, nilai-nilai yang lebih
rendah diamati karena anemia fisiologis, namun hemoglobin diperkirakan
tidak lebih rendah dari 9 g / dL pada anemia fisiologis pada bayi jika tidak
ada faktor lain yang menyertainya.

Sumber gambar: Özdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in
children. Türk Pediatri Arş ivi, 50(1), 11–9.

Eritrosit tampak pucat dan lebih kecil dari normal ketika jumlah
hemoglobin didalam berkurang. Hal ini ditunjukan dengan berkurangnya
mean erythrocyte volume (MCV) dan berkurangnyamean eryhtrocyte
hemoglobin (MCH) pada hitung darah lengkap. Pada hapusan darah
perifer, eritrosit nampak mikrositik dan hipokromik. MCV dan MCH
sejajar satu sama lain; ini berarti bahwa eritrosit nampak mikrositik dan
hipokromik pada waktu yang sama. Jika MCH di bawah 27 pg,
adalahrendah. Nilai normal MCV berkisar antara 80 dan 99 fL, tetapi nilai
normal berdasarkan usia harus dipertimbangkan pada anak-anak. Terdapat
rumus yang dapat digunakan untuk praktik klinik (Tabel 4). Pada tabel ini,
penting untuk menggunakan rumus batas bawah untuk anak-anak kurang
dari 10 tahun, karena batas bawah 80 fL pada anak-anak yang lebih dari 10
tahun seperti pada orang dewasa.
Sumber gambar: Özdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in
children. Türk Pediatri Arş ivi, 50(1), 11–9.

Pada anemia terkait dengan kekurangan gizi, terdapat volume


eritrosit non-homogen yang berbeda dengan anemia bawaan seperti
thalassemia; eritrosit mungkin memiliki ukuran bervariasi menurut jumlah
hemoglobin. Hal ini tercermin dari anisocytosis pada apusan darah tepi
dan dengan peningkatan eryhtrocyte distribution width (RDW) pada tes
darah. Pada dasarnya, kekurangan gizi harus dipertimbangkan, jika
peningkatan RDW bersamaan dengan adanya anemia; jika penurunan
MCV juga hadir, kekurangan zat besi dapat dianggap dan jika peningkatan
MCV hadir, defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat dapat hadir.
Namun, harus diingat bahwa penarikan atau kekurangan anemia di mana
semua variabel yang terganggu tidak diamati jarang di sebagian besar
anak-anak dengan gizi buruk. Nilai RDW normal dan microcytosis
menunjukan keadaan thalassemia carier bukan anemia defisiensi zat besi.
Umumnya, dua hasil RDW terpisah dicatat dalam hasil hitung darah
lengkap; RDW-CV dan RDW-SD. Hal ini muncul dari perbedaan
perhitungan statistik. RDW-SD adalah standar deviasi dari eritrosit dan
merupakan rata-rata penyimpangan dari MCV setiap eritrosit; rentang
normal adalah 37-54 fL. RDW-CV adalah koefisien variabilitas volume
distribusi eritrosit dan persentase ekspresi standar deviasi volume eritrosit
rata-rata. RDW-CV adalah pengukuran yang lebih handal dan tidak
normal jika> 14. Selain itu, RDW adalah variabel pertama yang berubah
dalam hitung darah lengkap pada anemia defisiensi besi. Secara paralel,
temuan pertama ADB pada apusan darah tepi adalah anisocytosis.

Lebar distribusi hemoglobin (HDW) merupakan variabel yang


tidak dicatat oleh sebagian besar individu dalam hasil hitung darah
lengkap. Ini menunjukkan distribusi hemoglobin dalam eritrosit dan
meningkat pada defisiensi besi. Hal ini tercermin sebagai anisochromia
pada apusan darah tepi. Konsentrasi HDW diukur secara tidak langsung
oleh perangkat hemocounter dan secara klasik berkurang pada kekurangan
zat besi. Hal ini juga penting untuk menarik perhatian pada hitungan
eritrosit di hitung darah lengkap. Sementara jumlah eritrosit meningkat
pada thalassemia ditandai dengan eritropoiesis tidak efisien (produksi
eritrosit meningkat, tetapi kerusakan terjadi di sumsum tulang sebelum sel
memasuki darah periperal), itu berkurang pada anemia defisiensi besi
karena produksinya tidak mencukupi. Sebuah rumus yang diperoleh
dengan menggunakan hitungan eritrosit dan nilai MCV mungkin
bermanfaat dalam membedakan ADB dari keadaan thalassemia carrier.
Sementara MCV berkurang baik dalam carrier thalassemia dan ADB,
jumlah eritrosit berkurang padaADB, tetapi meningkat pada keadaan
thalassemia carrier. Dalam hal ini, rasio MCV / RBC lebih tinggi pada
ADB karena RBC berkurang dan lebih rendah pada keadaan thalassemia
carrier karena nilai RBC lebih tinggi. Sebagai hasil dari rumus ini yang
disebut indeks Metzner, thallasemia dipertimbangkan ketika rasio ini
adalah di bawah 13 dan ADB dipertimbangkan ketika rasio ini adalah di
atas 13.

Selain itu, trombositosis sehubungan dengan ADB dapat diamati di


hitung darah lengkap. Alasan trombositosis adalah reaksi silang
daripeningkatan eritropoietin pada ADB dengan reseptor Trombopoietin di
megakaryocytes yang mengarah ke jumlah trombosit meningkat.
Meskipun jarang, thromobocytopenia juga dapat diamati pada ADB.
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi leukopenia juga dapat diamati.
Namun, diagnosis lain harus dipertimbangkan terutama dalam kasus
anemia khususnya yang disertai leukopenia dan / atau trombositopenia.
Eosinofilia pada hitung darah lengkap atau apusan darah tepi dapat
memberikan petunjuk dalam hal ada tidaknya parasitosis. Pada titik ini,
pengobatan dapat dimulai secara langsung, jika jumlah darah lengkap dan
apusan darah tepi sangat menunjukan ADB. Jika ada kecurigaan,
pengobatan itu sendiri adalah alat diagnostik yang baik. Namun,
pemeriksaan variabel besi di baseline merupakan pendekatan ilmiah yang
lebih baik; lebih lanjut itu akan berharga untuk melakukan diagnosis
banding dan jika anemia tidak menanggapi pengobatan besi. Bahkan,
hemogram mungkin cukup dalam diagnosis ADB, tetapi mungkin normal
pada tahap awal dari kekurangan zat besi. Kekurangan zat besi
berkembang dalam tubuh dalam tiga tahap.
 Tahap Prelatent: cadangan besimenurun atau tidak, konsentrasi besi serum,
hemoglobin dan hematokrit normal. Pada tahap defisiensi zat besi ini
ditunjukan dengan pengurangan atau tidak adanya cadangan besi sumsum
tulang dan berkurangnyakadar serum feritin.
 Tahap laten: besi serum (SI) dan saturasi trasferrin berkurang selain
berkurangnya cadangan besi. Hemoglobin dan hematokrit berada dalam
batas normal.
 Marked ADB: Selain menipisnya simpanan zat besi, serum besi dan kadar
saturasi transferin hemoglobulin dan hematokrit berkurang.
Semua variabel tidak berubah pada saat yang sama karena
pembangunan tahap ini pada anak-anak dengan kekurangan zat besi. Kita
harus sangat berhati-hati ketika mengevaluasi variabel besi. Tingkat serum
feritin adalah indikator terbaik dari simpanan besi dalam tubuh dan
variabel biokimia pertama yang berubah dalam defisiensi besi. Batasan
kadar serum feritin 10-12 mg / L sangat mendukung defisiensi besi, tapi
feritin merupakan reaktan fase akut dan harus diingat bahwa itu dapat
meningkat pada infeksi dan peradangan. Kadar besi plasma berkurang
karena zat besi dalam tubuh habis. Sampel harus diperoleh di pagi hari
setelah puasa satu malam, karena nilainya menunjukkan varians selama
siang hari dan dipengaruhi oleh diet. Kadar zat besi plasma tidak
membantu dalam diagnosis diferensial dari ADB karena juga berkurang
pada anemia penyakit kronis. Kapasitas pengikatan besi (total iron binding
capacity TIBC) meningkat ketika serum besi menurun. Nilai yang
diperoleh dengan membagi nilai besi serum dengan TIBC menunjukkan
saturasi transferrin dan menurun pada ADB. Besi dan TIBC juga
merupakan reaktan fase akut danmeningkat pada peradangan / infeksi.
Beberapa metode baru telah dikembangkan untuk digunakan dalam
mendiagnosis yang pasti karena beberapa kekurangan pada tes hematologi
dan tes biokimia. Tes tambahan termasuk zinc protoporphyrine (ZnPP),
free erythrocyte protoporphyrine, serum soluble transferrin receptor
(sTfR) dan konten retikulosit hemoglobin dapat membantu. Diagnosis
akan tertunda bila kadar hemoglobin dari eritrosit yang diukur, karena
masa hidup eritrosit yang normal adalah 120 hari. Kadar hemoglobin
retikulosit berkurang sebelumnya, karena rentang hidup reticulocyute
adalah 24-48 jam. Dalam beberapa penelitian, hal itu terbukti variabel
yang paling sensitif dalam diagnosis ADB, namun keterbatasan paling
penting bagi Turki adalah fakta bahwa kadarnya juga berkurang pada
keadaan thalassemia carrier. Reseptor serum transferin dapat diuji dengan
metode immunoassay di beberapa laboratorium. Reseptor ini ditemukan
pada retikulosit dan peningkatan diamati di trasferrin reseptor pada ADB.
Zinc protoporphyrine diproduksi dengan substitusi seng bukan besi ketika
besi tidak ada dan dengan demikian terjadi peningkatan pada ADB.
Karena sumsum tulang adalah tempat pertama di mana serum besi
berkurang, aspirasi sumsum tulang adalah standar emas dalam ADB, tetapi
tidak digunakan secara rutin. Dalam beberapa kasus, diagnosis pasti dapat
dibuat hanya dengan menggunakan gabungan dari beberapa tes. Jumlah
retikulosit mungkin normal atau rendah. Ureum dan kreatinin nilai harus
diperiksa dalam hal gagal ginjal yang menyertainya terutama pada pasien
yang tidak memadai menanggapi pengobatan.2
F. Pengobatan
Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus segera
dimulai untuk mencegahberlanjutnya keadaan ini. Pengobatan terdiri
ataspemberian preparat besi secara oral berupa garam fero(sulfat, glukonat,
fumarat dan lain-lain), pengobatanini tergolong murah dan mudah
dibandingkan dengancara lain. Pada bayi dan anak, terapi besi
elementaldiberikan dengan dosis 3-6 mg/kg bb/hari dibagi dalamdua dosis, 30
menit sebelum sarapan pagi dan makanmalam; penyerapan akan lebih
sempurna jika diberikansewaktu perut kosong. Penyerapan akan lebihsempurna
lagi bila diberikan bersama asam askorbatatau asam suksinat. Bila diberikan
setelah makan atausewaktu makan, penyerapan akan berkurang hingga40-
50%.8 Namun mengingat efek samping pengobatanbesi secara oral berupa
mual, rasa tidak nyaman di uluhati, dan konstipasi, maka untuk mengurangi
efeksamping tersebut preparat besi diberikan segera setelahmakan. Penggunaan
secara intramuskular atauintravena berupa besi dextran dapat
dipertimbangkanjika respon pengobatan oral tidak berjalan baikmisalnya
karena keadaan pasien tidak dapat menerimasecara oral, kehilangan besi terlalu
cepat yang tidakdapat dikompensasi dengan pemberian oral, ataugangguan
saluran cerna misalnya malabsorpsi. Carapemberian parenteral jarang
digunakan karena dapatmemberikan efek samping berupa demam,
mual,ultikaria, hipotensi, nyeri kepala, lemas, artralgia,bronkospasme sampai
reaksi anafilatik. Responspengobatan mula-mula tampak pada perbaikan
besiintraselular dalam waktu 12-24 jam. Hiperplasi serieritropoitik dalam
sumsum tulang terjadi dalam waktu36-48 jam yang ditandai oleh retikulositosis
di darahtepi dalam waktu 48-72 jam, yang mencapai puncakdalam 5-7 hari.
Dalam 4-30 hari setelah pengobatandidapatkan peningkatan kadar hemoglobin
dancadangan besi terpenuhi 1-3 bulan setelah pengobatan. Untuk menghindari
adanya kelebihan besimaka jangka waktu terapi tidak boleh lebih dari 5bulan.
Transfusi darah hanya diberikan sebagaipengobatan tambahan bagi pasien
ADB dengan Hb 6g/dl atau kurang karena pada kadar Hb tersebut risikountuk
terjadinya gagal jantung besar dan dapat terjadigangguan fisiologis. Transfusi
darah diindikasikanpula pada kasus ADB yang disertai infeksi berat,dehidrasi
berat atau akan menjalani operasi besar/narkose. Pada keadaan ADB yang
disertai dengangangguan/kelainan organ yang berfungsi dalammekanisme
kompensasi terhadap anemia yaitu jantung(penyakit arteria koronaria atau
penyakit jantunghipertensif ) dan atau paru (gangguan ventilasi dandifusi gas
antara alveoli dan kapiler paru), maka perludiberikan transfusi darah.
Komponen darah berupasuspensi eritrosit (PRC) diberikan secara
bertahapdengan tetesan lambat.
Telah dikemukakan di atas salah satu penyebabdefisiensi besi ialah kurang
gizi.Besi di dalammakanan dapat berbentuk Fe-heme dan non-heme. Besinon-
heme yang antara lain terdapat di dalam beras,bayam, jagung, gandum, kacang
kedelai berada dalambentuk senyawa ferri yang harus diubah dulu di
dalamlambung oleh HCL menjadi bentuk ferro yang siapuntuk diserap di
dalam usus. Penyerapan Fe-non hemedapat dipengaruhi oleh komponen lain di
dalammakanan. Fruktosa, asam askorbat (vitamin C), asamklorida dan asam
amino memudahkan absorbsi besisedangkan tanin (bahan di dalam teh),
kalsium danserat menghambat penyerapan besi. Berbeda denganbentuk non-
heme, absorpsi besi dalam bentuk hemeyang antara lain terdapat di dalam ikan,
hati, dagingsapi, lebih mudah diserap. Disini tampak bahwa bukanhanya
jumlah yang penting tetapi dalam bentuk apabesi itu diberikan. Anak yang
sudah menunjukkangejala ADB telah masuk ke dalam lingkaran penyakit,yaitu
ADB mempermudah terjadinya infeksi sedangkaninfeksi mempermudah
terjadinya ADB. Olehkarena itu antisipasi sudah harus dilakukan pada
waktuanak masih berada di dalam stadium I & II. Bahkandi Inggris, pada bayi
dan anak yang berasal darikeluarga dengan sosial ekonomi yang
rendahdianjurkan untuk diberikan suplementasi besi di dalam susu formula.3
G. Pencegahan
Usaha sederhana mencegah ADB adalah dengan mengonsumsi makanan yang
kaya akan zat besi. Usahakan bayi mendapat air susu ibu eksklusif. Setelah usia 6
bulan apabila tidak mendapat air susu ibu sebaiknya diberi susu formula yang
difortifikasi zat besi. Pemberian tambahan zat besi dianjurkan pula sejak bayi sampai
usia remaja, diberikan sebagai usaha pencegahan terhadap anemis.5
Banyak bahan makanan di sekitar kita yang kaya kandungan zat besi. Sayuran
berdaun hijau seperti selada air, kangkung, brokoli, bayam hijau, buncis dan kacang-
kacangan kaya akan zat besi. Bahan makanan hewani seperti daging merah dan kuning
telur juga kaya zat besi dan lebih mudah diserap oleh tubuh dibandingkan sumber
nabati. Dalam proses pengolahan bahan makanan, sangat perlu diperhatikan
pengolahan yang baik dan benar sehingga kandungan zat makanan misalkan zat besi
tidak berkurang dari bahan makanan tersebut. Usahakan anak banyak mengonsumsi
makanan yang kaya zat besi untuk mencegah ADB.5
Setiap kelompok usia anak rentan terhadap defisiensi besi (DB).Kelompok
usia yang paling tinggi mengalami DB adalah usia balita (0-5 tahun)
sehinggakelompok usia ini menjadi prioritas pencegahan DB. Kekurangan besi
denganatau tanpa anemia, terutama yang berlangsung lama dan terjadi pada
usia 0-2tahun dapat mengganggu tumbuh kembang anak, antara lain
menimbulkan defekpada mekanisme pertahanan tubuh dan gangguan pada
perkembangan otakyang berdampak negatif terhadap kualitas sumber daya
manusia pada masamendatang.6

Rekomendasi suplementasi besi rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia

Sumber gambar:Gatot, D., Idjradinata, P., Abdulsalam, M., Lubis, B., Soedjatmiko, & Hendarto,
A. (2011). Suplementasi Besi Untuk Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

1. Suplementasi untuk bayi prematur/bayi berat lahir rendah (BBLR)


Bayi berat lahir rendah (BBLR) merupakan kelompok risiko tinggi
mengalami DB.Menurut World Health Organization (WHO),
suplementasi besi dapat diberikansecara massal, mulai usia 2-23 bulan
dengan dosis tunggal 2 mg/kgBB/hari. Bayidengan berat lahir rendah
memiliki risiko 10 kali lipat lebih tinggi mengalami DB. Pada dua tahun
pertama kehidupannya, saat terjadi pacu tumbuh, kebutuhan besi akan
meningkat. Bayi prematur perlu mendapat suplementasi besi
sekurangkurangnya2 mg/kg/hari sampai usia 12 bulan. Suplementasi
sebaiknya dimulai sejakusia 1 bulan dan diteruskan sampai bayi mendapat
susu formula yang difortifikasiatau mendapat makanan padat yang
mengandung cukup besi.15 Centers for DiseaseControl and Prevention
(CDC) di Amerika merekomendasikan bayi-bayi yang lahirprematur atau
BBLR diberikan suplementasi besi 2-4 mg/kg/hari (maksimum 15mg/hari)
sejak usia 1 bulan, diteruskan sampai usia 12 bulan.10 Pada bayi beratlahir
sangat rendah (BBSLR), direkomendasikan suplementasi besi diberikan
lebihawal.6

2. Suplementasi untuk bayi cukup bulan

Pada bayi cukup bulan dan anak usia di bawah 2 tahun,


suplementasi besi diberikanjika prevalens ADB tinggi (di atas 40%) atau
tidak mendapat makanan denganfortifikasi. Suplementasi ini diberikan
mulai usia 6-23 bulan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari. Hal tersebut atas
pertimbangan bahwa prevalens DB pada bayiyang mendapat ASI usia 0-6
bulan hanya 6%, namun meningkat pada usia 9-12bulan yaitu sekitar 65%.
Bayi yang mendapat ASI eksklusif selama 6 bulan dankemudian tidak
mendapat besi secara adekuat dari makanan, dianjurkan
pemberiansuplementasi besi dengan dosis 1 mg/kg/hari.10 Untuk
mencegah terjadinyadefisiensi besi pada tahun pertama kehidupan, pada
bayi yang mendapatkan ASIperlu diberikan suplementasi besi sejak usia 4
atau 6 bulan.The AmericanAcademy of Pediatrics (AAP)
merekomendasikan pemberian suplementasi besipada bayi yang mendapat
ASI eksklusif mulai usia 4 bulan dengan dosis 1 mg/kg/hari dilanjutkan
sampai bayi mendapat makanan tambahan yang mengandungcukup besi.
Bayi yang mendapat ASI parsial (>50% asupannya adalah ASI)atau tidak
mendapat ASI serta tidak mendapatkan makanan tambahan
yangmengandung besi, suplementasi besi juga diberikan mulai usia 4
bulan dengandosis 1 mg/kg/hari.6

3. Suplementasi untuk balita dan anak usia sekolah

Pada anak usia balita dan usia sekolah, suplementasi besi tanpa
skrining diberikanjika prevalens ADB lebih dari 40%. Suplementasi besi
dapat diberikan dengan dosis 2mg/kgBB/hari (dapat sampai 30 mg/hari)
selama 3 bulan.6

4. Suplementasi untuk remaja

Suplementasi besi pada remaja lelaki dan perempuan diberikan


dengan dosis 60mg/hari selama 3 bulan. Pemberian suplementasi besi
dengan dosis 60 mg/hari,secara intermiten (2 kali/minggu), selama 17
minggu, pada remaja perempuanternyata terbukti dapat meningkatkan
feritin serum dan free erythrocyteprotoporphyrin (FEP).Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) danAAP merekomendasikan
suplementasi besi pada remaja lelaki hanya bila terdapatriwayat ADB
sebelumnya, tetapi mengingat prevalens DB yang masih tinggi diIndonesia
sebaiknya suplementasi besi pada remaja lelaki tetap
diberikan.Penambahan asam folat pada remaja perempuan dengan
pertimbangan pencegahanterjadinya neural tube defect pada bayi yang
akan dilahirkan dikemudian hari.6