Anda di halaman 1dari 9

Latar Belakang

Studi terbaru telah menunjukkan hubungan antara peningkatan polusi udara jangka pendek
dan peningkatan risiko memperburuk penyakit gastrointestinal. Tujuan penelitian ini adalah
untuk mengevaluasi apakah peningkatan konsentrasi pencemaran udara sehari-hari
berhubungan positif dengan perdarahan gastrointestinal bagian atas (UGIB) akibat penyakit
ulkus peptik (PUD).

Metode
Sebuah desain studi crossover case-stratified digunakan. Orang dewasa yang datang ke rumah
sakit dengan UGIB pertama mereka yang mengikuti PUD dari tahun 2004-2010 diidentifikasi
menggunakan database administratif dari Calgary ( n =  1374; kohort penemuan) dan
Edmonton ( n =  1159; kohort replikasi). Konsentrasi ozon harian, nitrogen dioksida, sulfur
dioksida, karbon monoksida, dan partikel (PM 10 dan PM 2.5 ) diperkirakan di dua kota
ini. Model regresi logistik bersyarat dipekerjakan, disesuaikan dengan suhu dan
kelembaban. Odds ratios (OR) dengan interval kepercayaan 95% (CI) dinyatakan relatif
terhadap peningkatan rentang interkuartil dalam konsentrasi setiap polutan.

Hasil
Tidak ada asosiasi yang signifikan secara statistik yang diamati untuk setiap polutan
individual berdasarkan efek lag hari yang sama atau 1 hari dalam kohort penemuan
Calgary. Ketika paparan polusi udara dinilai sebagai rata-rata 3-, 5-, dan 7 hari, beberapa
polutan berbanding terbalik dengan UGIB dalam kelompok penemuan; misalnya, rata-rata 5
hari nitrogen dioksida (OR = 0,68; 95% CI: 0,53-0,88), dan partikel <2,5 μm (OR = 0,75;
95% CI: 0,61-0,90). Namun, temuan ini tidak dapat diproduksi ulang dalam kelompok
replikasi.

Kesimpulan
Temuan kami menunjukkan bahwa elevasi jangka pendek pada tingkat polutan udara ambien
tidak meningkatkan kejadian UGIB sekunder akibat PUD.

Kata kunci
Polusi udara Penyakit ulkus peptik Perdarahan gastrointestinal bagian bagian Particulate
matter Nitrogen dioksida
Latar Belakang
Perdarahan gastrointestinal bagian atas (UGIB) akibat penyakit ulkus peptik (PUD) adalah
kondisi medis serius yang terkait dengan morbiditas tinggi, biaya kesehatan tinggi, dan
penurunan kualitas hidup [ 1 , 2 ]. Pasien yang diduga memiliki UGIB sekunder terhadap
PUD memerlukan perhatian medis segera [ 3 ]. Meskipun ada kemajuan dalam manajemen,
risiko kematian di antara pasien dengan kondisi ini berkisar antara 2,2% sampai 14%
[ 4 , 5 , 6 , 7 , 8 , 9 ]. Faktor risiko utama PUD adalah obat antiinflamasi non steroid (NSAID)
dan Helicobacter pylori. Namun, proporsi PUD yang signifikan tidak dijelaskan oleh faktor
risiko ini [ 10 , 11 ]. Penting untuk mengidentifikasi faktor risiko lain untuk mengurangi
beban yang terkait dengan PUD yang tidak disebabkan oleh NSAID dan Helicobacter pylori .
Data epidemiologi dan historis menunjukkan bahwa PUD adalah penyakit yang relatif
modern dari negara-negara industri [ 12 ]. Data otopsi menunjukkan hampir tidak ada kasus
kematian akibat PUD pada awal tahun 1800an, namun pada pertengahan tahun 1800an PUD
menjadi diakui sebagai penyumbang utama kematian di negara-negara kebangsaan seperti
Amerika Utara dan Inggris [ 12 ]. Aspirin hanya diperkenalkan pada awal 1900-an dan
dengan demikian, munculnya epidemi PUD dihipotesiskan telah disebabkan oleh strain
virulen Helicobacter pylori [ 12 ]. Selama abad ke 20 kejadian PUD telah menurun. Hal ini
disebabkan, sebagian, untuk identifikasi NSAID dan Helicobacter pylorisebagai faktor risiko
utama PUD. Namun, faktor lain yang berkontribusi dapat menjelaskan pola epidemiologi
yang menggambarkan kenaikan dan penurunan PUD selama 200 tahun terakhir.

Polusi udara ambien berkontribusi terhadap perkembangan sejumlah kondisi medis


[ 13]. Polusi udara dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular (misalnya
pelanggaran miokard) [ 14 , 15 ], penyakit pernafasan (misalnya penyakit paru obstruktif
kronik, asma) [ 16 , 17 , 18 , 19 ], stroke [ 20 ], kanker [ 21 ], dan kematian dini
[ 22 ]. Penemuan terbaru menunjukkan bahwa polutan udara mempengaruhi saluran
gastrointestinal dan berkontribusi terhadap perkembangan penyakit usus inflamasi [ 23 , 24 ],
radang usus buntu [25 , 26 ], dan nyeri perut tidak spesifik [ 27 ]. Selanjutnya, paparan
polutan udara telah terbukti mempengaruhi fisiologi saluran pencernaan dengan mengubah
permeabilitas usus, komposisi mikroba dan keragaman, dan kekebalan intestinal, yang dapat
membantu meningkatkan perkembangan ulkus gastrik [ 28 , 29 , 30 , 31 ]. Akhirnya, satu
penelitian telah menunjukkan korelasi antara kematian akibat penyakit tukak lambung dan
paparan polusi udara [ 32 ].

Dengan demikian, kami berhipotesis bahwa paparan terhadap polusi udara akut dapat
menjadi faktor pendukung dalam inisiasi UGIB sekunder terhadap PUD.

Metode
Studi populasi
Kasus kejadian UGIB sekunder terhadap PUD diidentifikasi menggunakan database
administrasi rumah sakit. Provinsi Alberta menyediakan layanan perawatan kesehatan untuk
semua penduduk yang memenuhi syarat, sehingga 99% populasi diasuransikan
[ 33 ]. Database abstrak debit (DAD) berisi informasi untuk semua limbah rumah sakit di
provinsi Alberta. Selanjutnya, DAD berisi informasi berkualitas tinggi termasuk tanggal
masuk dan keluar rumah sakit; umur, jenis kelamin, dan tempat tinggal pasien; dan sampai 25
kode diagnostik yang diklasifikasikan menggunakan sistem International Classifications of
Diseases versi 10 (ICD-10). Komorbiditas Charlson [ 34 ] (tidak termasuk PUD) diekstraksi.

Kami mengidentifikasi semua penduduk dewasa (≥18 tahun) di Calgary dan Edmonton
dirawat di rumah sakit dengan UGIB yang baru didiagnosis sekunder terhadap PUD (ICD-10:
K2X.0, K2X.2, K2X.4, K2X.6, di mana X = 5-8 ) dari tahun 2004 sampai 2010. Kode ICD-
10 untuk UGIB sekunder untuk PUD sebelumnya divalidasi dengan nilai prediksi positif
85,2% dan sensitivitas 77,1% [ 1]. Kami membatasi analisis untuk pasien yang tinggal di
rumah sakit dikaitkan dengan UGIB sekunder terhadap PUD (yaitu UGIB sekunder terhadap
PUD dikodekan dalam posisi utama dalam abstrak debit). Untuk menghapus episode UGIB
selanjutnya dari PUD, nomor kesehatan pribadi yang unik digunakan untuk mengidentifikasi
multiple admissions untuk pasien yang sama. Periode pencabutan dua tahun (yaitu tidak ada
kode UGIB sekunder untuk PUD) yang digunakan untuk memastikan bahwa populasi
penelitian kami hanya berisi kasus kejadian UGIB sekunder terhadap PUD yang dirawat di
rumah sakit dalam tahun 2004 sampai 2010 di kota Calgary ( n =  1374 ) dan Edmonton ( n
=  1159).

Kami pertama kali menguji hipotesis kami dengan menggunakan populasi yang berada di
kota Calgary (yaitu discovery cohort), Alberta. Selanjutnya, analisis tersebut direplikasi
dengan menggunakan populasi yang tinggal di Edmonton, Alberta (yaitu kelompok
replikasi). Data administratif di kedua kota ini dikumpulkan oleh instansi yang sama, Alberta
Health.

Polusi udara dan data meteorologi


Jaringan Pengawasan Pencemaran Udara Nasional Kanada memantau polutan udara di
lokasi-lokasi di seluruh Kanada. Monitor ini merekam paparan per jam terhadap polutan
udara yang dipilih. Kami menggunakan data sulfur dioksida (SO 2 ), nitrogen dioksida
(NO 2 ), karbon monoksida (CO), dan ozon (O 3 ), serta partikulat dengan diameter
aerodinamis ≤10 μm (PM 10 ) dan ≤2,5 μm (PM 2.5 ). Pengukuran per jam polutan individu
rata-rata dilakukan di beberapa monitor, untuk mewakili pemaparan di kota untuk suatu hari
tertentu.

Desain studi
Studi kami menggunakan desain crossover kasus bertingkat waktu yang dijelaskan oleh
Schwartz [ 35 ]. Desain ini merupakan adaptasi dari studi Maclure di tahun 1991
[ 36 ]. Desain penelitian ini telah digunakan untuk menunjukkan hubungan antara polusi
udara dan infark miokard [ 37 ], aritmia ventrikel [ 38 ], stroke [ 20 ], dan asma [ 39]. Dalam
studi kasus crossover setiap pasien berfungsi baik untuk kasus maupun kontrol. Kasus
diidentifikasi pada tanggal masuk rumah sakit dengan UGIB sekunder terhadap
PUD. Tingkat polutan untuk setiap tanggal indeks disesuaikan dan dibandingkan dengan
serangkaian tanggal referensi berdasarkan desain stratifikasi waktu. Dalam pendekatan ini,
tanggal rujukan yang dipilih adalah hari yang sama dalam minggu yang sama dalam bulan
dan tahun yang sama dengan tanggal rawat inap. Pengambilan sampel dua arah ini valid
karena efek dari kejadian (yaitu UGIB sekunder terhadap PUD) tidak mempengaruhi tingkat
polusi udara [ 35]. Penyesuaian stratifikasi waktu disesuaikan untuk hari dalam seminggu dan
efek musiman. Tinjauan rinci mengenai kinerja beberapa strategi yang berbeda untuk
memilih interval kontrol dalam desain crossover kasus ditunjukkan pada model simulasi
bahwa pendekatan stratifikasi waktu adalah metode terbaik untuk memilih periode kontrol
[ 40 ]. Ukuran asosiasi yang dihasilkan dari perbandingan ini bergantung pada kontras dalam-
individu dan oleh karena itu, rancangan penelitian ini dapat mengendalikan faktor tingkat
individu yang tidak invarian (misalnya faktor genetik, kolonisasi dengan Helicobacter
pylori ) selama bulan dimana kasus dan interval kontrol diidentifikasi.

Analisis data
Statistik deskriptif yang membandingkan tingkat polutan udara dan karakteristik pasien
antara kedua kota dihasilkan dengan menggunakan uji median χ 2 atau Mood's. Kami
memeriksa efek dari setiap polutan udara (SO 2 , NO 2 , CO, O 3 , PM 10 dan PM 2.5) secara
terpisah. Regresi logistik bersyarat digunakan untuk menyesuaikan suhu dan kelembaban
relatif saat memodelkan efek polusi udara. Odds ratios (OR) dengan interval kepercayaan
95% (CI) dihitung untuk menguji kejadian UGIB sekunder terhadap PUD dengan setiap
peningkatan IQR dalam polutan. IQR didasarkan pada tingkat harian untuk setiap polutan
selama periode studi keseluruhan dan dikumpulkan antara Calgary dan Edmonton. Paparan
terhadap pencemaran udara diukur dengan menggunakan berbagai interval waktu: pada hari
yang sama (hari 0 hari), hari sebelumnya (lag 1 hari), dan rata-rata di atas 3, 5, dan 7 hari
sebelum kejadian atau hari referensi. Di post hocsekunderanalisis, kami mengelompokkan
semua analisis kami berdasarkan usia (di atas dan di bawah 70 tahun, yang merupakan usia
rata-rata populasi kami), jenis kelamin (laki-laki versus perempuan) dan musim (musim
panas, musim gugur, musim dingin, dan musim semi). Kami menggunakan nilai alpha 0,05
untuk menentukan signifikansi statistik. Semua analisis statistik dilakukan dengan
menggunakan SAS versi 9.3.

Penelitian ini disetujui oleh Dewan Etik Riset Kesehatan Konjoin di University of
Calgary. Informasi persetujuan dibebaskan oleh dewan etik karena data pasien dianonimkan.

Hasil
Kami mengidentifikasi 1374 dan 1159 kasus insiden UGIB sekunder untuk PUD di Calgary
dan Edmonton, masing-masing. Karakteristik baseline yang dikelompokkan menurut kota
dijelaskan pada Tabel 1 . Proporsi PUD berlubang lebih tinggi di Edmonton (3,4%)
dibandingkan dengan Calgary (2,0%) ( p <  0,05). Juga, penduduk Calgary yang menderita
UGIB sekunder akibat PUD cenderung tidak komorbiditas (40,9%) dibandingkan dengan
Edmonton (55,3%) ( p <  0,001). Rentang median dan interkuartil (IQR) untuk polutan udara
untuk Calgary, Edmonton, dan dikumpulkan di seluruh kota disediakan pada Tabel 2 .
Tabel 1
Karakteristik pasien rawat inap dengan UGIB sekunder terhadap PUD tahun 2004 sampai
2010

Variabel Secara keseluruhan Calgary Edmonton

Pasien (%) 2523 1374 (54,5) 1149 (45,5)

Usia Median di Tahun (IQR) 70.0 (54.0-80.0) 68,0 (53.0-80.0) 72.0 (56.0-80.0)

Seks (%)

Pria 1561 (61.9) 851 (61.9) 710 (61.8)

Wanita 962 (38.1) 523 (38.1) 439 (38.2)

Jumlah Komorbiditas (%)

0 1326 (52,6) 812 (59,1) 514 (44,7)

1 495 (19.6) 229 (16,7) 266 (23.2)

2 289 (11.5) 138 (10.0) 151 (13.1)


Variabel Secara keseluruhan Calgary Edmonton

3 170 (6.7) 81 (5.9) 89 (7.8)

4 101 (4.0) 48 (3.5) 53 (4.6)

5 59 (2.3) 24 (1,8) 35 (3.1)

≥6 83 (3.3) 42 (3.1) 41 (3.6)

Musim (%)

Musim gugur 635 (25.2) 314 (22.9) 321 (27.9)

Musim semi 621 (24.6) 372 (27.0) 249 (21,7)

Musim panas 659 (26.1) 369 (26.9) 290 (25.2)

Musim dingin 608 (24.1) 319 (23.2) 289 (25.2)

PUD berlubang (%)

Tidak 2456 (97.3) 1346 (98.0) 1110 (96,6)

iya nih 67 (2.7) 28 (2,0) 39 (3.4)


Meja 2
Distribusi konsentrasi polusi harian dari tahun 2004 sampai 2010 dan dilaporkan sebagai
median ( persentil ke - 25 th -75 )

Polutan Secara keseluruhan Calgary Edmonton

O 3 (ppb) 21.7 (15.0-28.3) 19.3 (13.3-25.7) 23,7 (17,5-30,9)

SO 2 (ppb) 1.0 (0.9-1.8) 1.0 (1.0-2.0) 1.1 (0.8-1.6)

CO (ppm) 0,3 (0,2-0,4) 0,4 (0,3-0,4) 0,3 (0,2-0,4)

TIDAK 2 (ppb) 12,7 (7,6-19,0) 17.3 (13.0-23.5) 7.9 (5.6-12.1)

PM 2.5 (μg / m 3 ) 5.3 (3.5-7.7) 6.0 (4.3-8.7) 4.6 (3.1-6.6)

PM 10 (μg / m 3 ) 18.1 (13.0-27.0) 22.0 (15.0-32.0) 15,8 (12.0-21.8)


Bagian PPB per miliar, PPM , bagian per juta, SO 2 sulfur dioksida, NO 2 nitrogen
dioksida, karbonoksida CO , O 3 ozon, bahan partikel PM 10 dengan diameter aerodinamis ≤10
μm, PM 2.5 partikulat dengan diameter aerodinamis ≤ 2,5 μm

Discovery cohort (Calgary)


Hasil yang ditemukan dengan menggunakan kohort penemuan di Calgary dilaporkan pada
Tabel 3 . Konsentrasi polutan tidak terkait dengan pengembangan UGIB sekunder terhadap
PUD bila masa pajanan pada hari yang sama atau hari sebelum dirawat di rumah
sakit. Namun, kejadian UGIB sekunder akibat PUD berbanding terbalik dengan NO 2 ,
PM 2.5 , dan PM 10 ketika menghitung kadar rata-rata selama 3, 5, dan / atau 7 hari.
Tabel 3
Asosiasi antara paparan polutan udara dan rawat inap dengan UGIB sekunder terhadap PUD
di antara pasien yang berada di Calgary ( n =  1374) dan Edmonton ( n =  1149)

Jarak O3 SO 2 TIDAK 2 BERSAMA PM 2.5


waktu

Discovery cohort (Calgary)

0 hari 1,14 (0,94- 0,92 (0,73- 0,94 (0,81- 0,95 (0,84- 0,92 (0,81-
1,38) 1,15) 1,08) 1,07) 1,05)

1 hari lag 0,85 (0,70- 1,02 (0,81- 1,01 (0,88- 1,05 (0,93- 0,93 (0,81-
1,02) 1,29) 1,17) 1,19) 1,06)

3 hari 0,95 (0,73- 0,88 (0,63- 0,92 (0,75- 0,96 (0,81- 0,85 (0,72-
1,23) 1,23) 1,13) 1,14) 1.00)

5 hari 1,07 (0,78- 0,87 (0,59- 0,68 (0,53- 0,82 (0,67- 0,75 (0,61-
1,47) 1,28) 0,88) 1,01) 0,90)

7 hari 1,06 (0,74- 0,90 (0,58- 0,67 (0,51- 0,85 (0,68- 0,78 (0,63-
1,52) 1,39) 0,89) 1,06) 0,97)

Kohort replikasi (Edmonton)

0 hari 0,99 (0,79- 1,01 (0,85- 1,11 (0,90- 1,05 (0,90- 1,01 (0,90-
1,24) 1,20) 1,36) 1,22) 1,14)

1 hari lag 0,94 (0,75- 0,97 (0,80- 1,05 (0,86- 1,02 (0,88- 0,98 (0,86-
1,17) 1,17) 1,28) 1,19) 1,11)

3 hari 0,95 (0,72- 0,99 (0,76- 1,02 (0,79- 1,02 (0,83- 0,94 (0,80-
1,27) 1,29) 1,33) 1,24) 1,10)

5 hari 1,06 (0,77- 0,91 (0,66- 0,88 (0,65- 0,94 (0,74- 0,88 (0,73-
1,46) 1,26) 1,18) 1,18) 1,06)

7 hari 1,06 (0,75- 0,89 (0,61- 0,82 (0,58- 0,90 (0,69- 0,86 (0,70-
1,50) 1,29) 1,15) 1,17) 1,06)
a SO sulfur dioksida, NO
2 2 nitrogen dioksida, CO karbon

monoksida, O 3 ozon, PM 10 partikulat dengan diameter aerodinamis dari ≤10 um, PM 2,5 hal
partikulat dengan diameter aerodinamis dari ≤2.5 um

Kohort replikasi (Edmonton)


Ketika analisis diulang menggunakan kohort replikasi di Edmonton, tidak satu pun asosiasi
signifikan statistik yang diamati di Calgary direplikasi (Tabel 3 ). Satu-satunya hubungan
yang signifikan antara UGIB sekunder untuk pud dan salah satu polutan untuk semua jangka
waktu pemaparan adalah hubungan terbalik dengan 5-hari rata-rata PM 10 .

Analisis sekunder
Stratifikasi hasil berdasarkan usia (di atas versus di bawah 70 tahun) (file tambahan 1 : Tabel
S1), jenis kelamin (file tambahan 1 : Tabel S2), dan musim (file tambahan 1 : Tabel S3) tidak
menghasilkan hubungan signifikan di Calgary yang direplikasi di Edmonton.

Diskusi
Berdasarkan bukti yang muncul bahwa polusi udara dikaitkan dengan gangguan
gastrointestinal lainnya [ 23 , 24 , 25 , 26 , 27 ], kami berhipotesis bahwa paparan akut
terhadap polusi udara memicu UGIB sekunder terhadap PUD. Polutan udara telah terbukti
meningkatkan permeabilitas usus, mengubah mikrobioma usus, dan meningkatkan
peradangan, yang dapat menyebabkan perdarahan gastrik atau duodenum
[ 28 , 29 , 30 , 31]. Namun, kohort penemuan dan replikasi kami tidak secara konsisten
menunjukkan hubungan yang signifikan secara statistik antara paparan akut terhadap polutan
udara dan UGIB sekunder terhadap PUD. Selanjutnya, di Calgary kami mengidentifikasi
beberapa asosiasi negatif yang signifikan secara statistik antara polutan udara dan UGIB
sekunder terhadap PUD; Namun, temuan ini tidak direproduksi dalam kelompok replikasi
kami di kota Edmonton. Dengan demikian, paparan akut terhadap polusi udara tampaknya
tidak meningkatkan risiko pengembangan UGIB sekunder akibat PUD.

Dalam penemuan kohort dari Calgary, NO 2 , PM 2.5 , dan PM 10 , selama beberapa periode lag
berbanding terbalik dengan UGIB sekunder terhadap PUD. Asosiasi terbalik mungkin
menunjukkan bahwa pembaur residual mungkin tidak dibahas dalam analisis kami. Selain itu,
asosiasi terbalik mungkin positif palsu karena beberapa kesalahan perbandingan. Studi yang
mengevaluasi dampak paparan akut terhadap polusi udara tunduk pada beberapa
perbandingan bias karena asosiasi sering dinilai dengan polutan ganda (misalnya SO 2 , NO 2 ,
CO, O 3 , PM 10 , dan PM 2.5) dan periode paparan yang berbeda (misalnya hari yang sama,
jeda 1 hari, dan rata-rata hari kumulatif). Dengan demikian, risiko mengamati hubungan
statistik secara kebetulan meningkat. Gagasan ini didukung oleh pengamatan bahwa tidak
satu pun asosiasi yang diamati dalam kelompok penemuan dikonfirmasi dalam kelompok
replikasi.

Kota Calgary dan Edmonton sebanding karena mereka memiliki kesamaan dalam demografi,
pengiriman layanan kesehatan, dan data administratif dikumpulkan oleh agen yang sama
[ 41 ]. Namun, beberapa perbedaan diamati antara kota-kota. Misalnya, tingkat median harian
SO 2 , CO, NO 2 dan PM 10secara signifikan lebih tinggi di Calgary daripada di
Edmonton. Perbedaan karakteristik tapak stasiun monitor di dua kota (misalnya kemacetan
lalu lintas) juga dapat menyebabkan kedua kota mengalami kesalahan klasifikasi eksposur
yang berbeda. Selain itu, karakteristik pasien UGIB sekunder terhadap pasien PUD berbeda
antar kota. Sementara pasien serupa dalam distribusi usia dan jenis kelamin, pasien di
Edmonton memiliki lebih banyak komorbiditas dan lebih cenderung hadir dengan perforasi.
Kami melakukan analisis sekunder untuk mengevaluasi apakah pengaruh polusi udara pada
UGIB sekunder terhadap PUD dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan musim. Secara
keseluruhan, analisis bertingkat ini konsisten dengan analisis utama kami yang menunjukkan
asosiasi naif yang kurang memiliki replikasi. Karena database administratif kurang memiliki
banyak variabel yang relevan secara klinis, kami tidak dapat mengeksplorasi perbedaan
antara karakteristik pasien lainnya seperti tingkat keparahan penyakit saat
presentasi, status Helicobacter pylori , dan penggunaan NSAID. Sementara faktor-faktor ini
tidak diketahui dipengaruhi oleh paparan polusi udara, kami tidak dapat secara khusus
mengevaluasi PUD yang tidak disebabkan oleh NSAID dan Helicobacter pylori .

Analisis kami mengandalkan database layanan kesehatan administratif untuk


mengidentifikasi pasien dengan UGIB sekunder terhadap PUD. Kami menggunakan contoh
kasus ICD-10 yang sebelumnya divalidasi dari UGIB yang menjadi sekunder bagi PUD
untuk mengidentifikasi kasus [ 1 ]. Nilai prediktif positif dari definisi kasus kami adalah 85%,
yang berarti bahwa diperkirakan 15% populasi penelitian kami tidak memiliki UGIB
sekunder terhadap PUD [ 1 ]. Kesalahan klasifikasi yang terkait dengan definisi kasus kami
mungkin telah mempengaruhi dampak pada perkiraan risiko kami.

Beberapa keterbatasan tambahan dari penelitian kami harus dipertimbangkan. Kami


menggunakan studi crossover kasus, yang membatasi pengamatan terhadap eksposur akut
pada pasien yang telah mengembangkan UGIB sekunder terhadap PUD. Selanjutnya, kami
memberikan paparan polusi udara dari pengukuran di seluruh kota dari stasiun pemantauan
tetap yang tidak menangkap paparan pribadi atau tingkat rumah tangga. Namun, beberapa
studi validasi dan simulasi telah mendukung pendekatan ini dalam mempelajari dampak
kesehatan dari polusi udara [ 35 , 42 ]. Desain studi crossover case control untuk pembaur
potensial yang tidak terlalu bervariasi sepanjang waktu (misalnya Helicobacter
pyloristatus). Namun, faktor risiko PUD yang bergantung pada waktu (misalnya penggunaan
NSAID dapat bervariasi setiap hari) mungkin belum dikendalikan. Sayangnya, sumber data
kami tidak melacak informasi mengenai penggunaan NSAID atau status Helicobacter pylori ,
membuat kami tidak dapat melakukan stratifikasi oleh Helicobacter pylori , NSAID, atau
PUD idiopatik. Selain itu, tingkat polusi udara di Calgary dan Edmonton relatif rendah bila
dibandingkan dengan daerah lain di dunia. Tingkat polusi udara yang rendah dapat
mengurangi variabilitas selama periode waktu yang singkat yang diperlukan untuk
mendeteksi efek kesehatan. Namun, penelitian polusi udara yang dirancang dengan baik yang
dilakukan di Calgary dan Edmonton telah secara konsisten menunjukkan hubungan signifikan
untuk keadaan kesehatan lainnya [ 20 , 25 , 26, 39 ]. Akhirnya, penelitian kami terbatas pada
dua kota di Alberta dan oleh karena itu, temuan kami mungkin tidak dapat digeneralisasikan
ke daerah lain dengan tingkat polusi udara yang berbeda dan profil pasien UGIB sekunder
terhadap PUD.

Kesimpulan
Baik kohort penemuan atau replikasi kami menemukan hubungan antara paparan polusi udara
akut dan pengembangan UGIB sekunder terhadap PUD. Kohort penemuan kami
menghasilkan asosiasi terbalik di beberapa polutan dan periode paparan yang
berbeda. Namun, temuan ini tidak diamati dalam kelompok replikasi kami. Dengan demikian,
temuan mungkin disebabkan oleh pembaur yang tidak terukur dan / atau asosiasi palsu.
Singkatan
UGIB:
Perdarahan gastrointestinal bagian atas

PUD:
Penyakit ulkus peptikum
ATAU:
Odds ratio

CI:
Interval kepercayaan

NSAID:
Obat antiinflamasi non steroid
AYAH:
Membuang database abstrak

ICD-10:
Klasifikasi Internasional Penyakit versi 10
SO 2 :
Sulfur dioksida

TIDAK 2 :
Nitrogen dioksida
BERSAMA:
Karbon monoksida, O 3 , ozon
PM 10 :
Partikulat dengan diameter aerodinamis ≤10 μm
PM 2.5 :
Partikulat dengan diameter aerodinamis ≤2,5 μm, IQR, kisaran interkuartil