Malaria

El nombre de "paludismo" viene de la palabra latina "paluster" que significa "cenagoso,

pantanoso" y corresponde a la enfermedad que se adquiere al vivir cerca de lugares pantanosos y
por eso también es conocida como "fiebre de los pantanos". A mediados del siglo XV, los italianos
utilizaron d término "mal-aria" al relacionar la enfermedad con los malos olores de los pantanos
como medio de transmisión. Se creía que las personas que habitaban cerca de pantanos o las que
consumían agua proveniente de este, eran las que padecían esta enfermedad,

Enfermedad emergente desde aproximadamente 4000aC: descrita en libros chinos y papiros

egipcios. Se comprobó la existencia de Plasmodium en momias. Los estudios científicos sobre la
malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés
Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos
rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la
primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. Al protozoario
en cuestión se le llamó Plasmodium. Al año siguiente Carlos Finlay, un médico hispano-cubano que
trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes
transmitían la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross,
trabajando en la India, quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los
mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros,
al conseguir aislar los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves
infectadas.

En los humanos producen infección cinco especies del género Plasmodium: P. vivax, P. falciparum,
P. malariae, P. ovale y P. kowlesi. Los parásitos adoptan diferentes formas tanto en el paciente
como en el mosquito. Morfológicamente se distinguen en los eritrocitos las formas de trofozoítos,
esquizontes, merozoítos y gametocitos. En el vector se encuentra formas sexuadas y luego los
parásitos que infectan al hombre llamados esporozoítos. En la sangre del hombre se reproducen
los merozoítos.

Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son, P. vivax y P. falciparum.
Morfológicamente se pueden diferenciar las especies de Plasmodium cuando se observan
preparaciones de sangre coloreadas que muestran las diferentes formas.

Trofozoítos

Constan de dos partes: citoplasma que se colorea de azul y núcleo o cromatina, de color rojo. El
citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es ameboide o en banda,
según la especie de Plasmodium. El espacio sin teñir en el anillo, contiene la vacuola digestiva que
no toma los colorantes. La cromatina siempre es una masa única compacta. El eritrocito
parasitado puede sufrir deformaciones y presentar granulaciones rosadas, que en las especies P
vivax y P ovale se denominan de Schüffner; en P falciparum se llaman de Maurer y en P malariae,
que son difíciles de observar, granulaciones de Ziemann. Los trofozoítos adultos de P falciparum se
ven únicamente en infecciones severas. En P. knowlesi los trofozoítos son anillos pequeños y se
puede encontrar más de un parásito por eritrocito, el cual puede estar aumentado de tamaño. Las
granulaciones son gruesas, rosadas y parecidas a las de Schüffner y el pigmento malárico es
oscuro. Se pueden observar trofozoítos con doble cromatina.
Esquizontes

Presentan dos ó más masas de cromatina, según el grado de maduración. Cada masa de cromatina
está rodeada de citoplasma. Los esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina están
constituidos por un grupo de merozoítos, a veces en forma de roseta y con el pigmento malárico
de color café en la parte central del parásito. Según la especie de Plasmodium, los eritrocitos
parasitados presentan cambios de forma, tamaño y presencia o ausencia de gránulos. En
infecciones por P. falcíparum sólo se observan esquizontes circulantes en casos muy severos. Los
esquizontes de P. knowlesi tienen varios granos de cromatina, se observa pigmento malárico en el
parásitos y están en eritrocitos deformados, algunos alargados y fimbriados como en P. ovale.

Merozoítos

Salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para luego entrar cada uno a un nuevo
eritrocito. Tienen forma oval y miden 1.5 micras de longitud por 1 micra de diámetro. Dentro de la
capa interna están los microtúbulos, que sirven como citoesqueleto que da la forma y rigidez al
parásito, estos microtúbulos se originan en los anillos polares apicales. Por uno de los lados del
parásito se encuentra el citostomo, a través del cual ingiere citoplasma de la célula del huésped.
En el extremo apical también se encuentran las roptrias, que son dos masas alargadas que se unen
entre sí formando un conducto hacia el exterior, este conducto está rodeado por los tres anillos
polares. Las roptrias están rodeadas por los micronemas, estas dos estructuras juegan un papel
importante en la entrada del merozoíto a las células del huésped. En el citoplasma están el núcleo
central y las organelas en donde sobresale la mitocondria que rodea parcialmente el cuerpo
esférico, además abundan los ribosomas. A partir del citostomo se origina la vacuola digestiva que
desplaza lateralmente el núcleo y las organelas. En P. vivax se forman alrededor de 16 merozoítos,
en P. falciparum se originan más de 16 pero esto ocurre en las vísceras y muy rara vez aparecen los
esquizontes maduros en la circulación. En P. malariae se originan alrededor de ocho merozoítos y
en P. ovale de 8 a 12. En la infección por P. knowlesi se forman en promedio 10 merozoítos.

Gametocitos

Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Constan de un citoplasma voluminoso de
color azul que contiene pigmento malárico. La cromatina se presenta como una masa única,
algunas veces difusa, según el sexo del gametocito. En las especies de Plasmodium que parasitan
al ser humano, estos gametocitos son redondeados, incluyendo los de P. knowlesi que son
pequeños; la excepción son los gametocitos de P. falciparum que tiene forma alargada.
CICLO BIOLÓGICO/CICLO DE VIDA

La malaria tiene la particularidad de presentar 2 ciclos biológicos diferentes: ciclo esquizogónico,

desarrollado en el hombre y con reproducción asexual y ciclo esporogónico, desarrollado en el
mosquito y con reproducción sexual. De acuerdo a la definición de huéspedes definitivos e
intermediarios y según la reproducción del parásito, el mosquito representa en esta parasitosis el
huésped definitivo y el hombre el huésped intermediario.

 Ciclo esquizogónico: El ciclo en el hombre inicia cuando el mosquito transmisor (hembra),

infectado con el parásito, se alimenta del humano no infectado. Las formas parasitarias
infectantes para el hombre son los esperozoítos, los cuales se albergan en las glándulas
salivales del mosquito, por lo que son vehiculizados por la saliva a la circulación humana,
cuando existe la picadura. Estas formas parasitarias son fusiformes y móviles, que pasan
rápidamente a la circulación donde permanecen aproximadamente 30 minutos antes de
invadir a los hepatocitos. A partir de aquí el ciclo esquizogónico se divide en una etapa pre-
eritrocítica y una etapa eritrocítica.
Etapa pre-eritrocítica: Se inicia con la penetración de los esperozoítos a los hepatocitos.
Dentro de cada hepatocito parasitado se forma una nueva célula, llamada esquizonte tisular
primario/criptozoíto, el cual está constituido por múltiples núcleos. Este esquizonte sufre
una maduración que deforma la célula hepática, y luego de 6 a 12 días, sufre una ruptura
 que libera miles de merozoítos tisulares, los cuales van a la circulación para invadir a los
eritrocitos. El número de merozoítos liberados varía dependiendo de la especie, donde P.
malariae posee 2.000, P. vivax 10.000, P. ovale 15.000 y P. falciparum 30.000.
Es importante resaltar que en las especies P. vivax y P. ovale, existen algunas formas
tisulares conocidas como hipnozoítos, que se desarrollan muy lentamente en el hígado y
pueden permanecer latentes varios meses, y cuando estas salen tardíamente a la circulación
producen recaídas en el enfermo.
Etapa eritrocítica: Luego de la etapa anterior, los merozoítos formados invaden los
eritrocitos, donde evolucionan, pasando diferentes fases: trofozoíto joven, trofozoíto,
mediano, trofozoíto adulto, esquizonte inmaduro o presegmentado y esquizonte maduro o
segmentado. Los trofozoítos utilizan la hemoglobina para su nutrición, donde queda como
producto residual el pigmento malárico o hemozoína, que representa una sustancia tóxica.
Cuando ocurre la maduración hasta esquizonte maduro, se rompen los eritrocitos liberando
el pigmento malárico y un número variado de merozoítos dependiendo de la especie de
Plasmodium, dicha liberación ocurre cada 48horas en P. vivax, P. falciparum y P. ovale y
cada 72horas en P. malariae. Cada una de estas formas liberadas, invade un nuevo eritrocito
y da comienzo a otro ciclo eritrocítico.
Es importante resaltar, que algunos merozoítos sufren una diferenciación sexual dentro del
eritrocito, originando gametocitos femeninos (macrogametocitos) y masculinos
(microgametocitos), los cuales circulan como formas infectantes para los mosquitos pero
no producen sintomatología en el hombre. Estos gametocitos, si no son ingeridos por los
mosquitos, desaparecen espontáneamente de la sangre con un tiempo diferente para cada
especie (aproximadamente 60 días)

 Ciclo esporogónico: Ocurre en los mosquitos del género Anopheles, que se infectan luego
de ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos diferenciados en machos y
hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos.
Estas 2 formas asexuadas entran al estómago del mosquito y cada una va a tener un
desarrollo diferente, formando formas sexuadas que posteriormente se unen. Los
microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación, en el cual sus cromatinas se
dividen en alrededor de 8 fragmentos, que originan formas flageladas y móviles,
denominadas microgametos, que al liberarse buscan a los macrogametos para fecundarlas.
Por otro lado, el macrogametocito madura y se transforma en macrogameto, que contiene
1 o 2 cuerpos polares que se mueven para recibir el microgameto que lo fecunda.

Cuando sucede la fecundación, ocurre la fusión de sus cromatinas para la formación del
huevo o cigoto. Este se transforma luego en una célula alargada y móvil, llamada
ooquinete/oocineto, la cual penetra la pared del estómago del mosquito y se coloca entre
las capa epitelial y muscular, donde crece hasta llegar a su madurez, donde se conoce como
ooquiste. En su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma, para construir
numerosos esporozoítos.
 Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoítos y se diseminan por todo el cuerpo del
mosquito, pero se localizan de preferencia en las glándulas salivares, donde permanecen
hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura.
Todo este ciclo tiene una duración variable según la especie de Plasmodium (de 7 a 14 días
según el Botero, 10 a 30 días según la guía)

Patogenia y patología
El paludismo es una infección parasitaria sistémica que produce alteraciones en la mayoría de los
órganos. La fisiopatología de la malaria está basada principalmente en los cambios/alteraciones
producidas en los eritrocitos. La destrucción globular tiene un efecto de anemia hemolítica, la cual
es la responsable de la sintomatología clásica de accesos repetidos de escalofríos, fiebre y
sudoración. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentración del
parasito. Por otro lado, algunas de las alteraciones son secundarias del metabolismo del parasito,
donde existe un elevado consumo de glucosa, reduciéndose el glucógeno hepático. Existe un
consumo de metionina, vitaminas y fosfatos. El resultado de esta actividad metabólica es el
incremento del ácido láctico sanguíneo, hemozoina y detritus celulares, estimulándose el
hipotálamo, con la correspondiente hipertermia. Ocurre igualmente hipoglicemia, especialmente
en personas infectadas por P. Falciparum, por disfunción entre la gluconeogénesis y la
glucogenolisis.

PATOGENIA

1. Alteraciones en el eritrocito:

Todas las especies de plasmodium que afectan al hombre dañan los eritrocitos en sus diferentes
estadios, unos más que otros y dependiendo de los estadios que parasiten se limitara la intensidad
de la infección.

P. Falciparum: El más grave. Parasita eritrocitos en todos sus estadios y da lugar a

parasitemias más elevadas. Pueden existir complicaciones severas con parasitemias no tan
altas.
P. Vivax: Afecta principalmente a los reticulocitos y eritrocitos jóvenes.
P. Malariae: Afecta casi exclusivamente a los eritrocitos maduros.

Como se produce la penetración de los merozoitos en los eritrocitos? Por medio de receptores de
membrana de célula roja, que se adhieren con la cubierta de superficie presente en el cono apical
del merozoito. Dentro del eritrocito el parasito vierte productos que darán origen a la formación de
vacuolas parasitoferas, que permiten la penetración activa del merozoito al interior dele eritrocito.
Una vez cumplido esto, el eritrocito recupera la integridad de su pared

Cambios en el eritrocito (más intensos en el P. Falciparum)

A) Perdida de la elasticidad: los eritrocitos se incapacitan para la formación de hileras que
semejan pilas d emonedas y tienen dificultad para el transito por los capilares.
B) Citoadherencia: existe aumento de la adherencia al endotelio capilar (Factor determinante
de la patogenia), debido a la reducción de la carga eléctrica y a la formación de proteinas
en la superficie de la membrana eritrociaria, lo que induce la formación de protuberancias
electrodensas llamadas knobs. Estas estructuras interaccionan con las mol de adherencia
ICAM-1 y CD-36 del endotelio, generando el secuestro de los glóbulos rojos parasitados. El
secuestro es la unión de glóbulos rojos parasitados al endotelio capilar de organos
profundos y tiene lugar durante el desarrollo de trofozoítos y esquizontes, mientras las
formas inmaduras del parásito (anillos) están libres en la circulación periférica haciendo que
los eritrocitos se adhieran más fácilmente al endotelio. Esto explica las obstrucciones de los
capilares, junto a la formación de los esquizontes y la hipoxia de los tejidos.

Nota impor: El parásito ha desarrollado los mecanismos de adherencia como una estrategia de
supervivencia que le permite evadir el paso por el bazo y, con ello, evitar su destrucción y
multiplicarse; además, le permite protegerse del reconocimiento inmunitario cubriéndose de
eritrocitos no infectados, disminuir el acceso de células migratorias del sistema inmunitario y
citocinas a los sitios de secuestro mediante bloqueo de la microcirculación, y ejercer un efecto
inmunomodulador para inhibir el procesamiento de antígenos en células dendríticas. En las
malarias complicadas se produce Formación de rosetas y otros agregados. Las rosetas son
eritrocitos no infectados unidos a uno o más glóbulos rojos parasitados.

C) Aumento de la fragilidad: en GR parasitados y no parasitados, lo que disminuye su vida

media y aumenta la hemolisis, lo que puede conducir a anemias graves.
D) Transporte de oxigeno disminuido: ya que el parasito utiliza el o2 del eritrocito,
disminuyendo el oxígeno transportado y produciendo anoxia en los tejidos.
E) Liberación de toxinas y antígenos (endotoxinas): estas sustancias contribuyen a la
destrucción del eritrocito, tanto parasitados como no parasitados, y a complicaciones
inmunológicas que van a generar una inducción de la respuesta del sistema inmune con
interacción de macrófagos, monocitos, linfocitos y activación de citoquinas como como FNT
(inflamación) e IL-1, y esta última, que finalmente tendrán acción sobre el hipotálamo,
aumentando la síntesis de PG-E causando fiebre.

2. Alteraciones posteriores al daño del eritrocito.

 Hemolisis: Causa principal de anemia, que a su vez produce anoxia. Durante la hemólisis se
libera hemoglobina (El parásito la divide en hemo y globina. El hemo se trasforma en
hemozoina o pigmento malarico que se deposita en el citoplasma del parasito y es removido
de la circulación por las células del SER, y la globina es utilizada por el parasito), toxinas y
antígenos. La hemoglobina liberada lleva a un aumento de la billirubinemia y a veces
hemoglobinuria. Las toxinas y antígenos actúan sobre el sistema vascular y la formación de
complejos inmunes que llevan a la disminución del complemento.
 Bloqueo capilar: los trombos de eritrocitos taponan los capilares, lo cual contribuye a la
anoxia y el daño tisular. La rigidez de los eritrocitos y el aumento de la adhesividad favorece
el bloqueo capilar.
  Vasodilatación y aumento de la permeabilidad: lo que conduce a hipotensión y salida de
eritrocitos, principalmente en el cerebro.
 Defecto de la coagulación: secundario a insuficiencia hepática por deficiencia de los
factores coagulantes y a CID. Estos mecanismos causan hemorragias.

3. Alteraciones en los órganos (que vendría siendo la patología + anemia)

Las vísceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malarico en las
células del SER. Los órganos que se mas se ven afectados por esto son el bazo, hígado, medula ósea
y cerebro.

Bazo: esta moderadamente aumentado en el paludismo agudo. Al microscopio óptico se observan

sinusoides distendidos por GR y células mononucleadas, los eritrocitos están parasitados y
adheridos a las paredes causando zonas de infarto. En las formas crónicas existe una esplenomegalia
marcada, el bazo pesa más de 500gr y se encuentra de color oscuro y con la capsula distendida y
engrosada. Puede presentar fibrosis intersticial esplénica.

Hígado: el daño hepático es progresivo y puede llegar a la insuficiencia, especialmente en las

infecciones por P.Falciparum. En estos casos se encuentra ictericia marcada, hemorragias e
hipoalbuminemia, factor importante en la producción de edema cerebral y pulmonar. En la mayoría
de los casos esta poco aumentado de tamaño, congestivo y pigmentado. En las formas crónicas la
capsula de glison se endurece, se observan lesiones inflamatorias inespecíficas en las células
parenquimatosa, con lo que el parénquima adquiere una consistencia firme y color castaño oscuro.
Histológicamente se presentan alteraciones por anoxia, hiperemia periportal y sinusoidal,
hiperplasia de células de kupffer, las cuales muestran en su interior el pigmento malarico y necrosis
focal en los hepatocitos acompañada de de infiltrado de mono y polimorfonucleares.

Cerebro: El compromiso del SNC es característico del P. Falciparum (Excepciones de P. Vivax). Se

produce microtrombosis capilares y reacciones hiperergica de antígenos del parasito que lleva a
cambios consistentes en 1- vasculomielinopatia, isquemia, hemorragias petequiales perivasculares
en forma de anillo principalmente en sustancia blanca, infiltrados perivasculares, desmielinizacion
perivascular y edema. En las etapas más tardías se ha descrito la presencia de gliosis o granuloma
malarico.

Riñones: Las complicaciones renales pueden ser producidas por el P. Falciparum y P. Malariae. La
clínica de describe más adelante. Microscópicamente en los casos de infección por P. Falciparum se
observa un engrosamiento de la membrana basal glomerular, pigmento malarico en las asas,
degeneración del epitelio tubular, y en algunos casos los túbulos renales están obstruidos por
cilindros de hemoglobina, especialmente en la fiebre biliosa hemoglobinurica. La presencia de
complejos inmunes y necrosis tubular llevan a insuficiencia renal aguda. En los casos de infección
por P. Malariae se observa histológicamente un engrosamiento de la membrana basal y expansión
del mesangio.

Pulmones: lo característico es el edema, la congestión y el acumulo de pigmento, asociados a

infección por P. Falciparum.
Medula ósea: congestiva, de color rojo oscuro como chocolate, contiene gran cantidad de parásitos
fagocitados por los macrófagos y pigmento. Es frecuente que esta hiperplasia normoblastica.

Aparato digestivo: no es usual. Se pueden presentar hemorragias puntiformes. Obstrucción de

capilares y necrosis de la mucosa.

Manifestaciones clínicas de la malaria

Varia en relación con la especie, cepa, así como también con la resistencia o inmunidad del
paciente. Igualmente, la época del año y el inoculo son factores importantes a ser
considerados en la clínica.
El periodo de incubación es variable, algunas veces surge la fiebre antes que puedan ser
detectados los parásitos en sangre. Otras veces es posterior a la confirmación de la
parasitemia.

 Ataque agudo o crisis malarica: En algunos pacientes pueden haber pródromos

como mialgias, artralgias, malestar general, cefalea, astenia, anorexia y fatiga. El
ataque agudo se caracteriza por un conjunto de paroxismo febriles, que presentan
4 periodos sucesivos: frio, calor, sudor y apirexia. Los escalofríos marcan el inicio del
cuadro clínico. El paciente tiene una sensación de frio subjetivo (por que ya existe
hipertermia), palidez cutáneo mucosa, algunas veces cianosis, piel fría, castañeo de
dientes fríos intensos e incontrolables. Se nota un pulso rápido y fino, raramente
náuseas y vómitos. Rápidamente sube la temperatura y alcanza cifras de 41 C, el
pulso ahora se hace amplio, puede haber delirio y en esta fase febril el paciente
puede permanecer de 2 a 6 horas, mientras que en la anterior (escalofríos) de 15 a
60 minutos. Con la caída de la temperatura se instala una sudoración profusa y
puede haber una cefalea suave, el paciente se recupera y el malestar anterior se
supera. La duración de este periodo es de 2 a 4 horas. Finalmente se instala el
periodo apirectico, que dura hasta tanto se cumpla otro ciclo esquizogonico
eritrocitico, repitiéndose de nuevo el ciclo.

Para P. vivax las crisis se repiten cada 3 dias y para P. malaria cada 72 horas. El ciclo
eritrocitico de P. falciparum es menos sincronizado que los demás y pudiera estar
en periodos de 36 a 48 horas.

 Recrudescencia: es la renovación de la parasitemia patente a expensas de parásitos

que han permanecido por debajo del umbral de detección microscópica (menos de
10 parásitos por ml de sangre). El individuo pasa periodos de días o semanas
asintomático e inesperadamente aparecen nuevos síntomas con igual o menor
intensidad.
  Recaídas o recidiva: la reinfección de la sangre puede producirse a partir de
merozoitos hepáticos resultantes de hipnozoitos. Los esporozoitos invaden los
hepatoctos, dando lugar a estas formas parasitarias persistentes, que maduran
lentamente, algunos con periodos de latencia de 1 a 2 meses, otros de 11 meses, de
acuerdo con la cepa del parasito. La aparición de nuevos síntomas ocurre más
tardíamente que en la recrudescencia, tardando mese o años.

Formas clínicas de la malaria

La malaria se puede dividir clínicamente en leve, moderada, grave y de urgencia,
dependiendo de factores tales como la intensidad y duración de la fiebre y de los síntomas
generales.

 Leve: se relaciona con la evolución de la malaria en individuos semi-inmunes,

quienes ya han tenido varios episodios de malaria y habitan en zonas endémicas. En
ellos la fiebre no es muy alta, los síntomas generales son discretos y la parasitemia
es baja menor al 0,1%. Aunque puede existir anemia esta no es marcada.
 Moderada: es típica de individuos no inmunes, quienes presentan el característico
paroxiamo febril con periodos de escalofrió, fiebre y sudoración. La temperatura es
alta, con aumentos en las crisis, los síntomas generales son más intensos, con
cefalea fuerte. La parasitemia varía del 0,1% al 0,5% con valores de hemoglobina y
hematocrito que indican anemia moderada.
 Forma grave y de urgencia: con raras excepciones, se presentan solo en las
infecciones por P. falciparum. Se presenta solo en individuos no inmunes, mujeres
embarazadas y niños. El paraximo febril no es común, manteniendo el paciente una
fiebre persistente, no muy elevada y no se presentan escalofríos ni sudoración. La
cefalea es fuerte, el vómito es frecuente y puede presentarse delirios. Las cifras de
parasitemia pueden llegar hasta el 2% y la anemia e intensa. Si el paciente no recibe
terapéutica específica y oportuna evoluciona a la forma de urgencia.
En esta, los signos y síntomas anteriores son más graves y aparecen complicaciones.
Las manifestaciones más frecuentes se presentan a nivel renal, pulmonar, hepático,
cerebral y en la sangre. La fiebre es variable, pero con frecuencia alta, la cefalea y el
vómito son persistentes, la orina se reduce y se concentra. Puede haber ictericia,
taquipnea intensa, petequias, principalmente en la conjuntiva ocular. El paciente se
siente confundido y con razonamiento lento. La parasitemia es superior al 2%,
pudiendo llegar hasta el 30% o más. La anemia es muy intensa y el paciente puede
tener un reducción del 50% de la hemoglobina a la semana de evolución.
Esto pacientes pueden presentar malaria cerebral, usualmente es repentina y se
caracteriza por: cefalea fuerte, hiperpirexia, vómitos y somnolencia. En los niños hay
convulsiones. El paciente se muestra taquipneico y comatoso, con la pupila miotica
y los reflejos profundos exacerbados o abolidos.
 Otras formas

 Malaria y embarazo: en las pacientes embarazadas las complicaciones se presentan

con el doble de frecuencia. En la primera mitad del embarazo se observa una tasa
de abortos hasta del 30%. En la segunda mitad hay evidencia de inmunosupresión
materna, lo que pudiera conducir a una evolución más grave y fatal. Entre los
factores que llevan a la inmunosupresión materna estarían los niveles elevados de
esteroides suprarrenales, de gonadotrofina placentaria y de alfa-fetoproteina.
Desde el punto de vista clínico la malaria en embarazadas y no embarazadas es
similar, aunque en las primeras la fiebre es más elevada. La malaria predispone a la
toxemia gravídica (eclampsia o pre-eclampsia). Cuando la infección está asociada a
anemia, es causa de aborto, parto de prematuro o de recién nacido bajo de peso.
 Malaria en niños: en niños mayores de 5 años la malaria tiene la misma evolución
que en adultos. Sim embargo, en pre-escolares la clínica del paroxiamo malarico no
es visible. Los lactantes se ven flácidos y somnolientos, anoréxicos, tienen frio y
pueden presentar vómitos y convulsiones. La temperatura varía de 38,5 a 40 C.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del paludismo se fundamenta en los antecedentes epidemiológicos y el cuadro

clínico presentado por el enfermo, pero debe ser confirmado mediante la comprobación de los
parásitos maláricos en sangre periférica del paciente. Utilizando:

1. Dx. Parasitológico: El único método práctico para un diagnóstico definitivo del paludismo
es la demostración del Plasmodium en la sangre del paciente.
1.1 El examen de sangre se hace habitualmente en extendido y/o gota gruesa, ambos
teñidos con Giemsa.
- El extendido permite estudiar el parasito dentro de los glóbulos rojos y establecer el
diagnostico de especie. La gota gruesa facilita el diagnóstico de la infección malárica,
principalmente cuando los parásitos son escasos en sangre.
- La gota gruesa reúne en un espacio relativamente pequeño una mayor cantidad de
sangre. Ésta reúne en un espacio pequeño una mayor cantidad de sangre.

Se acostumbra practicar en una misma lámina la gota gruesa y el extendido. Individuos

experimentados pueden diagnosticar la especie del parásito en la gota gruesa. Hay que
recordar que con éste método se destruyen los GR, no pudiendo utilizarse las
modificaciones de éstos como ayuda diagnóstica.

En las producidas por P. vivax y P. malariae se observan todos los estadios en la sangre
periférica, pero en infecciones por P. falciparum solo se ven formas anulares o trofozoitos
jóvenes y gametocitos. Los plasmodios son más numerosos en la sangre periférica durante
la fase final del acceso febril, mientras que entre los paroxismos, especialmente en
infecciones por P falciparum, se alojan en su mayoría dentro de los capilares de órganos
internos.
 1.2 “QBC” (Quantitative Buffy Coat analysis – Análisis cuantitativo de la capa leucocitaria).
Últimamente se ha estado ensayando la técnica de observación directa de muestras
de sangre centrifugadas en tubos de microhematocrito especiales que contienen
naranja de acridina. Ésta la da fluorescencia al núcleo de los parásitos y así son
observables al microscopio con luz ultravioleta, directamente en el tubo capilar, entre
la capa de glóbulos blancos (buffy coat) y los GR. Demanda menos esfuerzo que el
examen de frotis de sangre y es más rápido. Se hace difícil diagnosticar la especie
parasitaria.
2 Dx. Serológico: Se ha avanzado bastante en lo que respecta a este punto. Se usan la reacción
indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF), la hemaglutinación indirecta (HAI) y el
inmunoensayo enzimático (ELISA). Se utilizan antígenos homólogos de cepas de P. falciparum
y de P. vivax. Estas técnicas serológicas deben considerarse como un medio eficaz en la
evaluación epidemiológica o selección de posibles donantes de sangre. En cambio, son menos
útiles en el diagnóstico de los casos.
3 A nivel experimental y ya en etapa de evaluación de campo, se están utilizando técnicas de
biología molecular para el diagnóstico de la malaria. Una de ellas utiliza sondas de ADN del
parásito marcadas y producidas en el laboratorio, las cuales se hibridizarían específicamente
con el ADN del parásito contenido en la muestra de sangre. El resultado se visualizaría
revelando al marcador de la sonda. La otra técnica denominada reacción en cadena
polimerasa (PCR), permite mediante la amplificación de cantidades pequeñas de ADN del
parásito, detectar parasitemias muy bajas.

TRATAMIENTO

En Venezuela existe un programa de erradicación de la malaria que controla el tratamiento

adecuado, controlado por la Dirección de endemias rurales de la dirección general sectorial de
Malariología y Saneamiento Ambiental (M.S.A.S).

1. Tratamiento presuntivo: Consiste en la administración de una dosis de medicamentos

antimaláricos a los casos presuntos de malaria (febriles), inmediatamente después de la
toma de muestra hemática, antes de conocerse los resultados del examen de la sangre.
Tiene un objetivo doble: eliminación de los síntomas y signos clínicos y la eliminación
temporal de la infectividad del individuo para los anofelinos, hasta tanto no se trate
radicalmente al enfermo. Estos tratamientos son administrados por los visitadores rurales
a todos los enfermos febriles que encuentren en su recorrido. Se realizan en base a la
administración de cloroquina 600mg base o asociado con pirimetamina 50mg base o
primaquina 30mg base (dosis para adultos).
2. Tratamiento de cura radical: Se aplica a todos los enfermos comprobadamente
infectados. En el caso de P. falciparum se aplica a los infectados y a sus colaterales. Se
administran 3 días de tratamiento: cloroquina 1500mg y primaquina 45mg (dosis total
para adultos). Si existe tolerancia a las drogas por P. falciparum, se prolonga el período de
tratamiento a 4 días, suministrando 2400mg. Si hay resistencia a la cloroquina, administrar
3 tabletas de “Fansidar” que contiene una combinación de sulfadoxina (1 gramo) y
pirimetamina (25 mg). En las infecciones por P. vivax se administra cloroquina 1500mg
base durante 3 días, más primaquina 15mg base durante 14 días (210 mg dosis total).
 3. Administración masiva de medicamentos: Aplicados en áreas seleccionadas donde la
presencia de problemas técnicos no permite obtener una reducción satisfactoria de la
incidencia de malaria mediante los métodos normales de lucha, fijándose un límite
tolerable de una tasa de incidencia parasitaria de 100 casos por 1000 habitantes en el
último trimestre evaluado. El tratamiento colectivo se efectúa generalmente a ciclos
semanales, administrando cloroquina 300mg base y primaquina 30mg base como dosis
para adultos en cada ciclo por 8 a 12 semanas, o quincenal por 3 meses.

En ciertas áreas y de acuerdo a la situación epidemiológica local, se deja también una

reserva familiar de cloroquina a fin de que los habitantes puedan disponer inmediatamente del
medicamento en caso de ataques febriles. Las sulfas, sulfonas (sulfadoxina y sulfametopirazina) se
pueden usar contra cepas de P. falciparum, resistentes a la cloroquina y otros medicamentos.
También se utiliza la Dapsona o Difenilsulfona, conocida por su eficacia en el tratamiento de la
lepra. Por otra parte, existe la Diformildapsona, la cual es menos tóxica que la anterior.

Existen nuevos medicamentos como la Mefloquina, análoga a la Quinina, excelente para

los plasmodios cloroquinoresistentes. La artemisa es uno de los medicamentos de buen futuro aun
en experimentación.

En la malaria grave cerebral debe medicarse el biclorhidrato de quinina en suero isotónico

10 mg/kg/peso y pasarlo en un periodo de 3 horas. Repetir la medicación cada 8 a 12 horas, hasta
que se pueda instalar el tratamiento por vía oral. Se contraindica el uso de Cloroquina parenteral y
esteroides. Debe combatirse la infección, reducir el edema cerebral, controlar las convulsiones y el
desequilibrio hidroelectrolítico. Usar Diazepan para el control de las convulsiones (10-20 mg) vía
endovenosa.