Agen Inotropik

Kami menganjurakan dobutamin agen inotropik sebagai pilihan untuk meningkatkan curah
jantung, tanpa mengindahkan apakah norepinefrin juga diberikan atau tidak. Dengan preparat
dominan adrenergik-β, dobutamin kurang menginduksi takikaradia disbanding isoprotenerol.
Dosis awal hanya beberapa microgram per kilogram per menit yang dapat menyebabkan
peningkatan curah jantung. Dosis intravena 20 μg per kilogram per menit biasanya memberikan
sedikit keuntungan. Dobutamin memiliki efek yang terbatas pada tekanan darah arteri, meskipun
dapat terjadi sedikit peningkatan tekanan pada pasien dengan disfungsi miokard sebagai
abnormalitas primer atau sedikit menurun pada pasien dengan hipovolemik sebagai penyebab
utama kelainan. Dibanding pemberian rutin dosis dobutamin yang ditetapkan untuk
meningkatkan transfer oksigen ke supranormal, level antisipatif, dosis harusnya disesuaikan
berdasarkan individu masing-masing untuk memenuhi perfusi jaringan yang adekuat. Dobutamin
dapat meningkatkan perfusi kapiler pada pasien dengan syok sepsis, tidak bergantung pada efek
sistemiknya.
Penghambat fosfodiesterase tipe III, seperti milrinon dan enoksimon, preparat kombinasi
inotropik dan vasodilator. Dengan meningkatkan metabolism siklik AMP, agen ini justru
meningkatkan efek dobutamin. Mereka juga dapat digunakan ketika reseptor adrenergic beta
tidak dapat digunakan atau pada pasien yang sedang menerima pengobatan dengan penyekat
beta. Walaupun demikian, penghambat fosfodiesterasi tipe III dapat saja menyebabkan efek
samping yang tidak diterima pada pasien dengan hipotensi, dan waktu paruhnya panjang (4
sampai 6 jam) mencegah penyesuaian dari menit ke menit. Oleh karena itu, intermiten, infus
jangka pendek dosis kecil penghambat fosfodiesterase tipe III dapat disediakan untuk infus
kontinu pada status syok.
Levosimendan, agen yang lebih mahal, bekerja secara primer dengan berikatan dengan troponin
C jantung dan meningkatkan sensitifitas miosit terhadap kalsium, tetapi juga berperan sebagai
vasodilator dengan membuka kanal ATP yang sensitive terhadap kalium pada otot polos
vascular. Walaupun demikian, agen ini memiliki waktu paruh hingga beberapa hari, sehingga
dibatasi penggunaannya pada status syok akut.
Vasodilator
Dengan menurunkan afterload ventrikel, agen vasodilator meningkatkan curah jantung tanpa
meningkatkan kebutuhan miokard atas oksigen. Batasan besar obat-obatan ini adalah risiko
terhadap penurunan tekanan arteri ke level yang dapat mengganggu perfusi jaringan. Akan tetapi,
pada beberapa pasien, penggunaan nitrat harus dilakukan dengan hati-hati dan mungkin
vasodilator lain dapat meningkatkan perfusi mikrovaskular dan fungsi selular.
Penanganan mekanik dengan balon intra-aortik konterpulsasi (intraaortic balloon
counterpulsation – IABC) dapat menurunkan afterload ventrikel kiri dan meningkatkan aliran
darah koroner. Walaupun demikian, penelitial random terbaru, controlled trial menunjukkan
tidak ada keuntungan penggunaan IABC pada pasien dengan syok kardiogenik, dan penggunaan
rutin pada syok kardiogenik tidak direkomendasikan. Oksigenasi membran ekstrakorporeal
venoarterial (venoarterial extracorporeal membrane oxygenation – ECMO) dapat digunakan
sebagai alat lifesaving pada pasien dengan syok kardiogenik reversible atau sebagai jembatan
transplantasi jantung.

TUJUAN PENANGANAN HEMODINAMIK

Tekanan Arteri
Tujuan utama resusitasi bukan hanya untuk mengembalikan tekanan darah namun juga untuk
menyediakan metabolisme selular yang adekuat, untuk mengoreksi hipotensi arteri.
Mengembalikan mean arterial pressure menjadi 65 sampai 70 mmHg sebagai tujuan utama,
tetapi levelnya harus menyesuaikan dengan perfusi jaringan, dinilai berdasarkan status mental,
warna kulit, produksi urin, sebagaimana dijelaskan di atas. Pada pasien dengan oliguria,
khususnya efek yang lebih jauh peningkatan tekanan arteri pada produksi urin harus diatur secara
regular, kecuali bila gagal ginjal akut sudah diatur. Sebaliknya, mean arterial pressure <65 – 70
mmHg masih dapat diterima pada pasien dengan perdarahan akut yang tidak memiliki masalah
neurologik mayor, dengan tujuan membatasi kehilangan darah dan dihubungkan dengan
koagulopati, hingga perdarahan terkontrol.

Curah Jantung dan Pengiriman Oksigen

Sejak syok sirkulasi melambangkan hubungan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen,
mempertahankan pengiriman oksigen ke jaringan merupakan hal penting, tetapi semua strategi
dilakukan untuk mencapai tujuan ini masih terbatas. Setelah hipoksemia dan anemia berat
terkoreksi, hal prinsip lain yang determinan dalam pengiriman oksigen yaitu curah jantung, tetapi
curah jantung yang optimal sulit didefinisikan. Curah jantung dapat diukur dengan beberapa
teknik, tiap teknik memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing. Pengukuran absolut curah
jantung dianggap kurang penting dibanding memonitor respon untuk intervensi seperti
penggantian cairan.
Target yang harus dicapai untuk menetapkan curah jantung yang optimal belum diketahui,
sementara curah jantung yang dibutuhkan sangat bervariasi bagi setiap orang dan pada pasien
yang sama dalam waktu yang berbeda. Pengukuran saturasi oksigen vena sentral (Scvo2)
mungkin dapat membantu dalam menilai adekuatnya keseimbangan antara kebutuhan oksigen
dan suplai; pengukuran saturasi oksigen vena juga sangat bermanfaat dalam interpretasi curah
jantung.
Scvo2 khususnya menurun pada pasien dengan aliran darah rendah atau anemia tetapi normal
atau tinggi pada mereka yang menderita syok distributif. Cukup mewakili, Svo2, diukur di vena
kava superior dengan menggunakan kateter vena sentral, menggambarkan saturasi oksigen darah
vena hanya dari tubuh bagian atas. Dalam keadaan normal, Scvo2 nilainya lebih rendah dari Svo2,
namun pada pasien kritis biasanya lebih besar. Rivers et al. menemukan bahwa pasien yang
dirawat di departmen kegawatdaruratan dengan syok sepsis, algoritme pengobatan yang
menargetkan Scvo2 paling kurang 70% selama 6 jam pertama yang dihubungkan dengan
penurunan angka kematian. Ketahanan penemuan ini sedang dievaluasi dalam tiga penelitian
multisenter. (ClinicalTrials.gov numbers, NCT00975793 and NCT00510835; and Current
Controlled Trials number, ISRCTN36307479).

Kadar Laktat Darah

Peningkatan laktat darah menunjukkan adanya fungsi selular yang abnormal. Pada saat aliran
darah rendah, mekanisme primer hiperlaktasemia merupakan hipoksia jaringan dengan
perkembangan metabolisme anaerob, tetapi dalam syok distributive, patofisiologinya lebih
kompleks dan juga menyebabkan peningkatan glikolisis dan menghambat dehidrogenase piruvat.
Pada semua kasus, perubahan klirens dapat disebabkan oleh kerusakan fungsi hati. Nilai
pengukuran laktat serial dalam penanganan syok telah diketahui selama 30 tahun. Walaupun
perubahan laktat lebih lambat disbanding perubahan tekanan arteri sistemik atau curah jantung,
kadar laktat darah menurun dalam beberapa jam dengan terapi yang efektif. Pada pasien dengan
syok dan kadar laktat darah lebih dari 3 mmol per liter, Jansen et al. menemukan bahwa target
penurunan kadar laktat darah sampai 20% dalam periode 2 jam dianggap berhubungan dengan
penurunan mortalitas di rumah sakit.

Variabel Mikrosirkulasi
Perkembangan alat pencitraan polarisasi spektrum ortogonal (orthogonal polarization spectral –
OPS) dan keberhasilannya, pencitraan sidestream dark-field (SDF), menyediakan visualisasi
secara langsung untuk melihat mikrosirkulasi dan mengevaluasi efek intervensi aliran
mikrosirkulasi dalam kemudahan aksesnya, seperti area sublingual. Perubahan mikrosirkulasi,
termasuk di dalamnya penurunan densitas kapiler, penurunan perfusi kapiler, dan peningkatan
aliran darah heterogen, telah diidentifikasi pada beberapa tipe syok sirkulasi (gambar 2), dan
persistensi perubahan ini dihubungkan dengan hasil yang buruk.
Near-infrared spectroscopy merupakan teknik yang menggunakan sinar inframerah jarak dekat
untuk mendeterminasi saturasi oksigen jaringan dari fraksi oksihemoglobin dan
deoksihemoglobim. Analisis perubahan saturasi oksigen jaringan selama episode singkat iskemia
lengan dapat dimanfaatkan untuk mengkuantifitaskan disfungsi mikrovaskular; perubahan ini
dihubungkan dengan hasil yang buruk. Terapi intervensi yang bervariasi tampaknya memberikan
efek pada variabel mikrosirkulasi ini, namun terapi yang dibantu dengan memonitor atau
menargetkan mikrosirkulasi dapat meningkatkan hasil menjadi lebih baik membutuhakan
penelitian penelitian lebih jauh dan tidak direkomendasikan pada saat ini.

TUJUAN DAN PRIORITAS TERAPI

Ada empat tahap penting dalam pengobatan syok, dan tujuan terapi dan monitor yang harus
diadaptasi pada tiap fasenya (gambar 3). Pada fase awal (salvage), tujuan terapi yaitu untuk
mencapai tekanan darah minimum dan curah jantung yang kompatibel dengan pertahanan
langsung. Dibutuhkan monitor minimal; pada kebanyakan kasus, monitor invasif dapat
merestriksi kateter arteri dan vena sentral. Prosedur lifesaving (pembedahan untuk trauma,
drainase perikard, revaskularisasi pada infark miokard akut dan antibiotic pada sepsis) dibuthkan
untuk menangani penyebab utama. Pada fase kedua (optimization), tujuannya yaitu untuk
meningkatkan kesediaan oksigen selular, dan ada kesempatan untuk menargetkan intervensi
berdasarkan status hemodinamik. Resusitasi hemodinamik yang adekuat menurunkan inflamasi,
disfungsi mitokondria, dan aktivasi kaspase. Pengukuran Svo2 dan kadar laktat dapat membantu
dalam terapi, dan monitor curah jantung harus terpasang. Pada fase ketiga (stabilisasi), tujuannya
untuk mencegah disfungsi organ, bahkan setelah stabilitas hemodinamik tercapai. Suplai oksigen
ke jaringan bukan merupakan kata kunci, dan dukungan terhadap organ lebih relevan. Akhirnya,
fase keempat (de-escalation), tujuannya yaitu untuk menyapih pasien dari agen vasoaktif dan
meningkatkan poliuria spontan atau memprovokasi eliminasi cairan melalui penggunaan diuretic
atau ultrafiltrasi untuk mencapai keseimbangan negatif cairan.

KESIMPULAN
Syok sirkulasi dihubungkan dengan angka moribiditas dan mortalitas yang tinggi. Identifikasi
yang lebih awal sangat penting untuk dapat memulai penanganan agresif. Pengobatan yang
sesuai dilakukan berdasarkan pemahaman yang baik pada mekanisme patofisiologi yang
mendasari. Pengobatan harus mengoreksi penyebab syok dan stabilisasi hemodinamik, secara
primer melalui infuse cairan dan pemberian agen vasoaktif. Respon pasien dapat dimonitor
dengan evaluasi klinik yang sangat hati-hati dan pengukuran laktat darah: evaluasi
mikrovaskular yang mungkin layak di masa depan.
Sidestream Dark Field images of sublingual microcirculation in a healthy volunteer and a patient
with septic shock
The microcirculation in the healthy volunteer is characterized by dense capillaries that
consistently perfised (panel A, arrows), whereas in the patient with septic shock, the density of
the capillaries have stopped or intermittent flow (Panel B, arrows)