Anda di halaman 1dari 7

.

:
-: ,..
I i.

PENATALAKSANAAN LEUKEMIA
MIELOBLASTIK AKUT
Adiwijono
Bagian ltmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM|
SMF Penyakia Dalam RSUP Dr. Sardlito
Yogyakarta

PENDAHULUAN LMAdibedakan menjadiSsubtipeseperti pada


tabel 1.
Leukemia mieloblastik akut (MlA) adalah
kelompok neoplasma dari sumsum tulang Klasifikasi FAB dari Leukemia Mieloblastik
yang sebagian besar mempunyai persamaan Akut
gejala klinis, tetapi mempunyai perbedaan sifat Untuk memudahkan pengertian di dalam
morfologik, imunofenotipik dan sitogenetik penatalaksanaan dari LMA diuraikan dulu
Ll\,4A dapat menyerang semua umur, tetapi patogenesis dan patofisiologinya secara
frekuensinya makin meningkat dengan singkat. Beberapa hal dicurigai memegang
bertambahnya umur. Sel leukemik pada LMA peranan dalam patogenesis dari LMA,
berasal dari sel blas, yang pada sebagian misalnya faktor lingkungan, pekerjaan,
besar kasus termasuk seri mieloid atau genetik, radiasi,obat-obatantj neoplastik, dsb.
monositik. Kira-kira 5 - 10% kasus sel blas Faktor-faktor tersebut berkaitan dengan
termasuk seri eritrositik atau megakariositik. terbentuknya zat yang bersifat leukemogen-
Karena itu istilah leukemia non limfositik akut esis yang dapal menstimulasi proliferasi
(LNLA) dinilai lebih tepat, tetapi istilah LMA secara berlebihan dari sel-sel tertentu dari
ternyata lebih banyak digunakan. sumsum tulang. Sel-sel leukemik yang
berlebihan ini akan menginfiltrasi sumsum
Menurut klasifikasi FAB {f lanc American-
tulang dan selanjutnya melalui sirkulasi
Brilish Classifi cation). berdasar nlorfologinva

Tabel 1. Klasifikasi FAB dari Leukemia Mieloblastik Akut

1 Leukemia mieloblastik akul dengan diferensiasi minimal LMA-1,|0


2. Leukernia mieloblastik akut tanpa maturasi LMA-tt4 1

3. LFUr.amra m'ploblasr'l akul dengdn malurasr 2


Lt\,4A,r\.{

4. Leukemia promielosilik akut LI\,4A-M 3


Leukemia promielositik akut hipelgranuler
Leukemia promielositik akut mikrogranuler/
(t\,t 3 v)
5. I eukemia mielomonositik akut
Leukemia mielomonositik akutdengan peninqkatan LMA-M 4 Eo

6. Leukemia monositik akut LI,4A-M 5


Leukemia monoblaslikakul (leukemia monositik \,1A I\,1 54
akut densan diferensiasi jelek)
Leukemia monosilik akut (leukemia monosilik Lt\4A-t!4 58
akut dengan diferensiasi baik)
7. LI\,4A-M 6
Leukemia meqakarioblastik akul

129
t--
t Peiemuan llmiah Tahunan llmu Penyakit Dalam 1999

menginfiltrasi jaringan di berbagai organ. angka trombositnya (AT) kurang dari 50.000/
Akibatinfiltrasi padasumsumtulangini, proses mm3 dan menunjukkan tanda-tanda
hemopoiesis tertekan yang menyebabkan perdarahan. Untuk keadaan seperli ini sering
[eriadinya anemia. Proses trombopoiesis memperlukan 6 unit trombosit atau lebih dan
tertekan yang dapat menyebabkan terjadinya sering perlu diulang-ulang pada hari-hari
trombosilopenia yang apabila berat dapat berikutnya tergantung pada hasil monitor dari
berakibat terjadlnya perdarahan dan dengan AT. Perdarahan berat sangat mungkin terjadi
sangatmeningkatnyasel-sel leukemik ini pula apabila AT kurang dari 10.000 - 20.000/mm3.
jumlah sel-sel netrolil menjadi sangat menurun idealnya trombosii diambil dari donor dengan
(netropenia) yang memperbesar peluang golongan AB dan HLAyang kompatibel, tetapj
untuk terjadinya infeksi sekunder maupun sep- sering tidak praktis oleh karena sulit mencari
sis (Greer ef al, '1993; Greer et a/., 1999). donor (Lee dan Schiffer, 1987; Rebulla etal
1997; Greer ef al, 1999).
PENATALAKSANAAN LEUKEMIA MIELO- Transfusi PRC (Packed Red Cells)
BLASTIKAKUT mungkin diperlukan untuk mengontrol anemia.
Dengan berpegang pada patofi siologinya, Bila Hb kurang dari 7% transfusi PRC
dapat denqan lebih mudah memahami diperlukan, karena perdarahan sangat
tindakan{indakan yang pedu dikerjakan pada mungkin terjadi pada penderita LirA dengan
penatalaksanaan penderita LMA. Penata- anemia yang berat (Greer et al, 1999).
laksanaan ini dibagi menjadi dua bagian pokok, lnfeksi tetap merupakan bahaya yang
yaitu :
besar apabila terjadi pada seorang penderita
1. Terapi suportif dengan transfusi eritrosit LMA. lnfeksi dapat disebabkan oleh bakteri
dan trombosit serta penatalaksanaan dari lingkungan rumah sakit (infeksi
infeksi pada penderita LMA. nosokomial), dan juga bakteri dari usus yang
menjadi patogen pada saat daya tahan
2. Prinsip-prinsip terapipada penderita LMA
penderita menurun akibal terjadinya
yang terdiri atas :
netropenia. Usaha-usaha untuk pencegahan
a. Terapi induksi remisi
keadaan ini meliputi: penggunaan ruang
b. Terapi pasca remisi, yaitu:
isolasi, penggunaan "laminar air flow' untuk
.'
terapi konsolidasi/intensifikasi.
cangkok sumsum tulang (CST)
ruang perawatan, penggunaan antibiotik oral
yang tidak diabsorbsi untuk sterilisasi usus
untuk penderita yang memenuhi
misalnya neomycin. Meskipun usaha-usaha ini
syarat.
dapatmenurunkan insidensi infeksi beral pada
penderita LMA secara bermakna, tetapi tidak
Terapi suportif ada pengaruhnya terhadap tingkat remisiyang
Perdarahan dan infeksi merupakan dicapai dalam pengobatan LMA dengan
penyebab utama darikematian pada penderitia kemoterapi. Bila seorang penderita LMAdalam
LMA. Komplikasi ini dapat terjadi sebelum, keadaan netropenia mengalami demam, harus
selama maupun sesudah terapi induksi remisi, segera dicarisumber infeksinya, baik dengan
sebelum tercapai remisi komplit. Karena foto thorax maupun biakan darah, urine, spu-
trombositopenia merupakan faktor risiko tum kalau mungkin dan usapan dari lesi pada
utama sebagai penyebab terjadinya kulit kalau ada. Setelah itu terapi dengan
perdarahan, transfusi trombosit harus sudah anibiotik kombinasi harus segera dimulai,
diberikan pada penderita LMA dewasa yang lebih-lebih yang efektif unluk bakteri Gram

130
Acllw ijon o - P en atala k sanaa n Leuk'fii a Wl obl ast k

ini tercapai RK (R€misi Komplit), disusul


neqatif. Jika demam tetap bertahan meskipun
dicari oeng;n terapi foniotioasi (terapi pasca remisi)'
mendaoat antibiootik 7 hari. harus
"uian
iinuuo"t t"ina"ri o".am tersebut Penyebab Teraoi konsoliasi (TK) jelas diperlukan
i"#"rn v.ns lain misalnya fungi yang dapat ierapi lR Terapi konsolidasi dapat
preparat antifungi seperti ""sudih
dilakukan dengan pemberian obatyang
sama
JLt""i o"ni"n yang terapi lR'
Fluconazole atau Amphotericin danvirus J"n Jo"i" v"nig pula dengan
aaoaiOiatasi aengan preparat anti virus
seperti "it" terapi maintenance'
.lenoan atau tanpa
l"i"ioiir tstittt 1987; Greer et a' ' t993: oenian cata seperti ini dapat dicapai RK 60-
Greer et al., '1999). iiiz"l iebetulnya untuk terapi LMA ietmasuk
i(ini aoa banyak sekali cara' karena ada
Terapl Pada Penderita LMA tranvak sekali senrer-senter penelitin di banyak
protokolnya
penderita n"o"r" v"ng menggunakan
Tuiuan daripada terapi pada penelitian yang dilakukan oleh
fMn adalah uniuk mencari remisi komplit' -"".in"-."siriq.
C"nce-r ano l6ut<emia Group B
(CALGB) sbb
Cancer lnstitute' seorang
Menurut National
komplit
lis6 ;enaerita LMA yang betada dalam RK
o"nO"rit" t-t'ln O"p"t .encapal remisi terapi lR dengan Cytarabine dan
lo.Oifu terapi jumlah sel netrofil nor- ""tetatt 7:3, dirandom dalam 3
"ut"f"n 1sobi mm") AT lebih dari nlunoruUicin
ii'r-irnini."r rJomoor,. TK untuk kelompok I adalah
iob.obotmrn", sumsum lulang selularitasnya 3 gi m'z/
.ini."t ZOy", O.ng"n selblas kurang dariekstra 5%' iri"r.lin" dosis tinggi: Cytarabine jam pada
iniu" s ia. vang oioerikan tiap 12
iiJ.r aaa nu"r noo" .aupun leukemia ilti f. i. o"n s to o*is) Untuk kelompok ll
medula. palinq sedikit berlangsung 4 minggu
mendapat Cytarabine dosis intemediate '
4OO
aiau sampai ai.urainya terapi intensilikasi' mol"i irarilintus cortinue selama 5 hari
Adaoun remisi partial apabila pada seorang K.'lomook lll mendapat Cytarabine dosis
dan
oJni"tit" Oup"trn"n""pai perbaikan klinis ,enJan : toO mgtm'tinfus conf'hue selama
5
["t"tliogii, t"t"piiumiah sel blas masih lebih r'r.i iasitnva siteun 4 hhun untuk penderita
dari 5 - 25oA. vano umumya kurang dari6'l tahun'
RK yang
Terapi LMA meliputi 2 pilihan
yaitu: irL"o"i r."fotpor l, ll dan lll berturut-turut
disusul uv., ie"/" a"n 24% Untuk penderita
t".oterapi saja atau kemoterapi (csT)
1."""" sumsum tulang "iiti"n,
J.no u"i"nv" di atas 60 tahun' tidak ada
"L"gi.i
i"ng; ut"u 6np" rel lTotat Body hradiatonl' ilis-eoaan ientang RK yang dicapai untuk
induksi i<etiqa kelompok, yaitu 16% atau kurang'
Kemoterapi dimulai dengan terapi
demikantemyata bahwa terapi pasca
*rni"i J"nq"n menggunakan kombinasi oen-oan remisi Pada Penderita LMA memang
CvtarabinelCytocine Arabinose) dengan rtinerlukan untuk mempertahankan RK yang
siiostatika lain: Daunorubicin Amsacrlne'
r',rii",."ntto"" atau ldarubicin Kombinasi i"iJ oi""p"i, dan terbukti pula bahwa terapi
densan cytarabine dosis tinggi
C"irt"oi"" dengan golongan anthracycline iii"""inf,.""i OFS (Disease Free Sur-
ij"-.ni o"rnoruioi"ln merupakan kombinasi oapai meningr"ti"n
uri,o tanvaf(' digunakan sejak 25 tahun uirirn a"bt Fx v"ns pertama pada penderita
masih muda Penggunaan
i.-."-xtrit. oaram-t"tapi induksi remisi ini LMA vanqdari berbagai dosis ini dapat
bvtaratine diberikan secara infus continue
cut"t"oinJ
JJ"o"n ao.i" 100 mg/mZhari selama 7 hari J,iin"i a"no"n mudah pada kurve-kurve di
pada hari i"*"t' ini iot""t et a/.. 1993: Greer
et a' '
iIn'oaunoruuicin +shg/m2lhari/iv
1999).
iJ i-e.lpauiraaatamterapi lR(induksi remisi)

131
Pertemuan llmiah Tehunan llmu Penyakit Datam 1999

n
t
d

2. t5
;ulan sotelah rlulalr setelah rarLo.ai sas.L

E 30

'd,

BuLarl setelah raddonisasl

Cangkok Sumsum Tulang mortalitas yang dini dan meningkatnya "leu-


Cangkok sumsum tulang (CST) kemic free survival", disebabkan karena i
merupakan salah satu alternatif untuk seleksi yang baik untuk penderita, perbaikan
menangani penderita LMA. Dikenal 3 macam lerapi suportif, radiasi terhadap sel T untuk
CSTyaitu :'l) CSTalogenikyang memerlukan mencegah GvHD, maupun penggunaan
sumsum tulang dari donor orang lain, 2) CST Antithymocyte globulin dan Thiotepa untuk
autolog yang memerlukan sumsum tulang dari mencegah rejeksi.
dirinya sendiri sebagai donor,3) PBCST CST autolog juga makin banyak diguna-
(Peiferal Blood Sten Cells Transplantation) kan. CST aulolog ini angka mortalitas dini
yang memerlukan slem cel/ darah perifer or- rendah. tetapi angka relapsnya tinggi.
ang lain. Penggunaan purgirg meningkatkan jumlah
Sampaisaatini CSTalogenikmerupakan penderita LMA yang dapat mencapai RK.
terapi anti leukemik yang terbaik, mengingat Hasil-hasil yang dicapai pada pengobatan
angka relapsnya yang paling rendah. LMA dengan CSTdiantaranya seperti tersebut
Problema utama pada CST alogenik dan di bawah ini :
PBCST alogenik adalah : sulitnya mencari
donor yang kompatibel, tingkat mortalitas dini
1. CST alogenik dengan donor keluarga
yang tinggi yang disebabkan oleh toksisitas dengan HLA yang kompatibel dan
pada organ, infeksi, rejeksi dan cvHD. dilakukan dalam RK l. DFS yang dicapai
45 - 700/0.
Kecenderungan lerjadinya penurunan tingkat

132
a stik
A d iw I o no - P e nalalak an a a n Le u ka ml a Mi elobl

sangat
leukositosis Pada jenis inl granulanya
2. cST aloqenik Yang dilakukan Pada
i.r"". i"l
O"p"t dilih"t d"ng"n mikroskop
nen.lerita LMA pada permulaan relaps
T( l 5:17)
.CIr.trirn. nO""v" f."Ainan sitogenetik
ILu a"r"t RK ll. DFS yang dicapai20 - L"".r,i"r,"n ':i"tinoic acid rec€ptor alpha
35'/o. r.toto"om 17q21 dan sebagian
3. csr alooenik vang dilakukan Pada "o-"niiio"J"
illu" i"i"".""n dengan adanya kelainan
J"-no"iit"irtrn ying ,efrakter atau LMA- iiig"Jik v"ng r"in tcieer et a' ' 1999)'
1u
yang sudah lanjut, DFS yang dicapar
Sel leukemia Pada jenis ini dapat
,n"notrasitkan "specific tissue factoi
15o/o. yang
4 CST aloqenik Yang dilakukan Pada n"-.ri t"t"", irombosit dan selanjutnya
oenderita LMAyang tidak dapat mencapar
iR dan melanjutkan i'-J-iii.uri, Gti"oinv" Dlc Dengan demikian
hr o"a" t"tjPi DFs fpe karena
perdarahan cepat terjadi
oin{oo"i"n o"ng"n cST alogenik' ""lr
6;;:;i il"s
- ;"""run akibat infiltrasi sel
-Csi dicapai 21 - 43%
yang i.,-i"-i[ oio" sumsum tulang dan
s. autolog yang dilakukan pada nlil,ir"nonv. V akibal
ptoaurtsi faktor ll dan
"n"irirlJ faktor
oenderita LMA dalam RK I :
rLuri".ir pada hepar' karena(Greer
i" eii" ;"nq"n "purged marrow" DFS "3i
ir'i)n-vi"r""uut aip.duksi oleh hepar
vanq dicapai40 - 76%' ot r,.. tggg; T"ll."n 1997) a'
-'sil"'o"ngun'unpurgedmarrow'DFs "t
- 57% ATRA (All Trans Retinoic Acid) dapat
Yang dicapai 34 p"a" LPA sampai 80o/o kasus
LMA dalam -"noinjur,"inx
'.iii.""". si"/" o"ti p""aerita yang mencapai RK
6
" CST autolog pada penderita
iiir "l"u
riors vang dicapai 20 - 40%' i"li.-i"i i"iJ "i, "t kelainan sitogenetik
Kelainan sitogenetik' adanya MDS tl r-sliir oosis arRA 45 mg/m2ihari dan
yang nK tanpa aplasi sumsum
cehelumnva. FAB 5 - 7, leukositosis "l^-'' -''""i"aurciu"t"n
i'i5"o ai,lil,t -g tetapiArRA tak dapat
ii"qgi p"o" *at diagnosis merupakan
"Ino"i csr
v""s buruk baik pada1999; remisi molekular' sehingga
-""i.a"1"itetap
iJiii t,"ii.i." penting pada fase pasca
t""p,i" p""J" i"'it"t"tapi (Greer et a' r.o.",it"raoi
l;'-'.1 linl diferensiasi dari
.#p"rcepat
Aversa et ar., 1999). yang lebih matur'
.""i .l"mieiosit meniadi sel
PADA i?dij,r"" mengobati koagulopati
PROBLEMA-PROBLEMA KHUSUS "ti"k
LMA ;;;'i;l ;""s"" memperbaiki Dlc dalam
"[ror
waktu 48 jam.
1. Leukemia promielositik akut (LPA) Problem vanq daPat timbul dengan
LPA merupakan 5 - 10o/o dari
semua
linn iaalarh terjadinya 'Retinoic
t r",,. LMA. Pada jenis ini terdapat
kelainan "..*u-"""n dapat teriadi pada 1/4
T(15;17) Penderita serrng 'ti",^-ipn t"" v-s
lTri'ir""ot
i"" vang Al-nya tinggi' yang
t"tt
"it.'n.netik
.."""inoo"i li"n 1"r.""a perdarahan intrakranial iii"ni"io""g"" , "i"drom kebocoran kapiler'
'nii.,"llov" o*i r,"""s yang meninggal terjadi
jenis : 1) Jenis ;jla"i. ;";Pernalasan' insufisinsi
renal
l"r*" of c Lpn;da dua il"'"t"a"""o"-l"o*g gagal iantung Retrhoic
"i"t' -
-s! leukemia
J,l.. i]o.ror"nurut disertaidenganleu'
"uring pada jenis ini )rla srnlaror" dapat diatasi dengan
i."1"L. yang i"nn".i"t"'a dosis l;ggi atau kemoterapi
mlmpunyai granuta tasar yang banyak ol"si;"iJvdro"v u*" aGu terapi lR (Greer el
Auer Rods
a"i"im"'nrtipi inti o"rsama sama a,.. 1999).
disertai
iii"",l v""g'.ittog'anular biasanya

133
t--
Pedemuan llmhh Tahunan llmu Penya4t Dalam 1999

2, LMA yang Hiposeluler antara 75.000 kehamilan. Meskipun demikian


LMAyang hiposelular merupakan 5 - 10% bila terjadi merupakan masalah yang besar.
dari semua kasus LMA. dimana elemen- Transmisi sel leukemia dari ibu kepada fetus
elemen hemopoietik turun sampai 5 - 40% sangat jarang. LMA pada trimester I lebih
jarang daripada pada trimester ll dan lll. Efek
saja, dan dapat dibedakan dariMDS atau ane-
mia aplastik. Dengan kemoterapi dapat dicapai
teratogenik dari kemoterapi lebih mungkin
RK sampai 73%. Dengan demikian meskipun terjadipada trimester ldan sangat sedikit pada
sumsum tulang hiposelular tidak menghalangi
trimester l! dan lll. Sementara ahli
penderita untuk mendapatkan kemoterapi menganjurkan aborsi medis pada trimester l,
(Greer et a/., 1993; Greer ef a/., '1999). sedang kemoterapi dengan perawatan suportif
yang intensif dapat memberikan hasil yang
3. LMA pada Orang Tua baik untuk anak dan ibu dengan LMA pada
trimester ll dan lll (Greer et a,., 1993; Greer el
Sifat biologik LMA Pada orang tua
berbeda dariorang muda. Disamping itu Auer
ar, 1999).
Rod jarang nampak pada penderita tua, dan
MDS atau leukemia yang tersembunyi (smol 5. LMA yang Relaps dan Refrakter
deing leukemia), seting mendahului kejadian Empat puluh sampaiB0% penderita LMA
LMA pada orang tua, demikian juga kelainan yang dapat mencapai RK akan mengalami
sitogenetik juga sering ada pada orang tua. "relaps" dan 10 - 20% menjadi refrakter.
Meskipun prognosis penderita LirA di Seorang penderita LMA dinyatakan refrakter
atas 60tahunjelek, tingkat RKyang mendekati apabila :

penderita yang lebih muda dapat terjadi, 1. Tidak menunjukkan respons/resisten


karena itu kemoterapi jangan sampai tidak terhadap terapi lR dengan TAD (Thiogua-
dilakukan hanya semata-mata alasan umur. nine, Arabinose Cytocine dan
Dengan bertambahnya umur, organ-organ vi- Daunorubicin) sampai dua kali.
tal mungkin sudah mengalami kemunduran' 2. Tetiadi relaps dalam tempo 6 bulan
sehingga memerlukan modifikasi pada setelah mencapai RK.
kemoterapi untuk mengobatiLMA pada orang
tua. Misalnya pengurangan dosis Anthra- 3. Terjadi relaps dalam tempo lebih dari 6
cycline dianjurkan untuk mengurangi toksisitas bulan, dan tidak ada respons terhadap
gastrointestinal dan kardial, tetapi pengu- TAD yang pernah diberikan sebelumnya.
rangan yang berlebihan dapat menurunkan 4. Terjadirelaps dua kali atau lebih setelah
tingkat RK yang dicapai. Jika suatu protokol mencapai RK.
akan digunakan, penderita jangan dieksklusi
(Hiddemann et al., 1987i Greer ef a/.,
hanyA oleh karena alasan umur'saja dan
1999)
supayb dipertimbangkan untuk penelitian yang
didasArkan pada kelainan hematologik Penderita LMAyang relaps atau refrakter,
sebelumnya, evaluasi organ vital dan status mungkin dapat mencapai RK lagi, bila diterapi
peiormance secaft keseluruhan (Greer ef a/., dengan Cytarabine dosis tinggi yang
1993; Greer el a/., 1999). dikombinasikan dengan sitostatika tertentu
yang lain. RKyang dapatdicapai, diantaranya
4. LMA pada Kehamilan seperti yang tersebut berikut ini : Cytarabine
Kejadian LMA pada kehamilan relatif dosis tinggi+ Daunorubicin mencapaiRK 56%,
jarang, kejadiannya kurang darisatu orang di Cytarabine dosis tinggi yang dikombinasikan

134
a a n Le u ke mi a Mi elo
bl a sti k
Adiwii ono' Pe n at a la k s an

"';""d51
ei:ffi H,i:il::::iT""';ll;:lff Lfl.li]il"""$lt'"i"l{i:['?]:J'#iHi1fi
e.-il5i1?""1J*"uicin dapat mencapaiR^ i;i, ;;i.o& Eilkrnse s ctini,c.at He-matotosv
22t2
wroclaw'
i3. william
40 -7}o/o.
"-
H*a;H;:,u;:*r ffi*f#;*,ii[ffi
'ffi
i:#tr#1[",#iJ'i#$""T--*i:t"4$*l*$,i*1*kh"'*
1e6e) Bhcod l rcnstusion:
ar., [#';;;;;,.dy -d
KEPUSTAKAAN
jT; '"""^1113,,i'"l,J"R;"-f :l'trxft li'"YJ:H#
^""':*;lf ':1,',:1f:?lllL i""lf [5;-T?; l.nt"iio"ti"" chemolherapv for Adult
'nili' i'."""p"""'t" lor Acute-[eukemia "".'ii"i
l""a liili."" n Acute Mveloid Leukemia
"* ctiixut 17: 154s 50
o""logv vol "i
ioili'iiJoiti t'n' matotosv and Btood ""
LF' 1987: The use iransfusion' 346-51
nFkker AW. Dunt K dan Verdonc
",'lu,ii,or
"*^:i;;;;;" oi* dose cvtosine
**,1i,.,?Xl;,!?liil?"Xili]''?il!?"J'i:3il
i,li'"otJt '" 'tr"pt u"d relractory acute non
'ntermediate
iltiiii'"t"ti" i""t"'i" ti ematotosv and
Btood
Sounders ComPanY' Hongkong
iransfusion vol 30 330-2
*":i:..?l:,Xlilfl iiilS ill,Y,l '""'31Ylfl ii',"'il'',Y;Ti{:i""S:i'15:i:[
' "1:i"""'1'; GM Rodqers i[?1 5'
5'iii.'""i. iput"*"t
iin""rlwrl.J"t
L P Greer'
at Hematotosv l92o'
b*'::ii:x"m*,'.iliiil7
"i'"
45. William I Eilkins Wroclaw

135