Anda di halaman 1dari 36

Manajemen Nyeri

Disusun Oleh :

Merina Selvira Y (H1AP12017)

Pembimbing :

dr. Zulki Maulub Ritonga, Sp.An

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ANESTESI

RSUD DR.M.YUNUS – RS BHAYANGKARA POLDA BENGKULU

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS BENGKULU

2017

1
BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang diakibatkan


adanya kerusakan jaringan yang sedang atau akan terjadi, atau pengalaman
sensorik dan emosional yang merasakan seolah-olah terjadi kerusakan jaringan
(International Association for the Study of Pain). Nyeri dibagi menjadi dua yaitu
nyeri akut dan nyeri kronik. Nyeri akut adalah nyeri dengan onset segera dan
durasi yang terbatas, memiliki hubungan temporal dan kausal dengan adanya
cedera atau penyakit. Nyeri kronik adalah nyeri yang bertahan untuk periode
waktu yang lama. Nyeri kronik adalah nyeri yang terus ada meskipun telah terjadi
proses penyembuhan dan sering sekali tidak diketahui penyebabnya yang pasti.
Nyeri juga berfungsi sebagai mekanisme proteksi, defensif dan
penunjang diagnostik. Sebagai mekanisme proteksi, sensibel nyeri memungkinkan
seseorang untuk bereaksi terhadap suatu trauma atau penyebab nyeri sehingga
dapat menghindari terjadinya kerusakan jaringan tubuh. Sebagai mekanisme
defensif, memungkinkan untuk immobilsasi organ tubuh yang mengalami
inflamasi atau patah sehingga sensibel yang dirasakan akan mereda dan bisa
mempercepat penyembuhan. Nyeri juga dapat berperan sebagai penuntun
diagnostik, karena dengan adanya nyeri pada daerah tertentu, proses yang terjadi
pada seorang pasien dapat diketahui, misalnya, nyeri yang dirasakan oleh seorang
pada daerah perut kanan bawah, kemungkinan pasien tersebut menderita radang
usus buntu. Contoh lain, misalnya seorang ibu hamil cukup bulan, mengalami rasa
nyeri di daerah perut, kemungkinan merupakan tanda bahwa proses persalinan
sudah dimulai.
Pada penderita kanker stadium lanjut, apabila penyakitnya sudah
menyebar ke berbagai jaringan tubuh seperti misalnya ke dalam tulang, nyeri yang
dirasakanya tidak lagi berperan sebagai mekanisme proteksi, defensif atau
diagnostik, tetapi akan menambah penderitaannya semakin berat. Penatalaksanaan
terhadap nyeri yang hebat dan berkepanjangan yang mengakibatkan penderitaan
yang sangat berat bagi pasien pada hakikatnya tidak saja tertuju pada usaha untuk
2
mengurangi atau memberantas rasa nyeri itu, melainkan bermaksud menjangkau
mutu kehidupan pasien, sehingga ia dapat menikmati kehidupan yang normal
dalam keluarga maupun lingkungannya.

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Nyeri
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang diakibatkan
adanya kerusakan jaringan yang sedang atau akan terjadi, atau pengalaman
sensorik dan emosional yang merasakan seolah-olah terjadi kerusakan
jaringan (International Association for the Study of Pain). Nyeri juga dapat
didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan
ekstensinya diketahui bila seseorang pernah mengalaminya.2

B. Klasifikasi Nyeri
Kejadian nyeri memiliki sifat yang unik pada setiap individual bahkan
jika cedera fisik tersebut identik pada individual lainnya. Adanya takut,
marah, kecemasan, depresi dan kelelahan akan mempengaruhi bagaimana
nyeri itu dirasakan. Subjektifitas nyeri membuat sulitnya mengkategorikan
nyeri dan mengerti mekanisme nyeri itu sendiri. Salah satu pendekatan yang
dapat dilakukan untuk mengklasifikasi nyeri adalah berdasarkan durasi (akut,
kronik), patofisiologi (nosiseptif, nyeri neuropatik) dan etiologi (paska
pembedahan, kanker).
1. Nyeri Akut dan Kronik
Nyeri akut dihubungkan dengan kerusakan jaringan dan durasi yang
terbatas setelah nosiseptor kembali ke ambang batas resting stimulus
istirahat. Nyeri akut ini dialami segera setelah pembedahan sampai tujuh
hari. Sedangkan nyeri kronik bisa dikategorikan sebagai malignan atau
nonmalignan yang dialami pasien paling tidak 1 – 6 bulan. Nyeri kronik
malignan biasanya disertai kelainan patologis dan indikasi sebagai
penyakit yang life-limiting disease seperti kanker, end-stage organ
dysfunction, atau infeksi HIV. Nyeri kronik kemungkinan mempunyai
baik elemen nosiseptif dan neuropatik. Nyeri kronik nonmalignan (nyeri
punggung, migrain, artritis, diabetik neuropati) sering tidak disertai
4
kelainan patologis yang terdeteksi dan perubahan neuroplastik yang terjadi
pada lokasi sekitar (dorsal horn pada spinal cord) akan membuat
pengobatan menjadi lebih sulit.
Pasien dengan nyeri akut atau kronis bisa memperlihatkan tanda dan
gejala sistem saraf otonom (takikardi, tekanan darah yang meningkat,
diaforesis, nafas cepat) pada saat nyeri muncul. Guarding biasa dijumpai
pada nyeri kronis yang menunjukkan allodinia. Meskipun begitu, muncul
ataupun hilangnya tanda dan gejala otonom tidak menunjukkan ada atau
tidaknya nyeri.

Tabel 1 Perbedaan Nyeri akut dan Nyeri Kronik

Nyeri akut Nyeri kronik


- Lamanya dalam hitungan menit - Lamanya sampai hitungan
- Sensasi tajam menusuk bulan
- Dibawa oleh serat A-delta - Sensasi terbakar, tumpul, pegal
- Ditandai peningkatan BP, nadi, - Dibawa oleh serat C
dan respirasi - Fungsi fisiologi bersifat
- Kausanya spesifik, dapat normal
diidentifikasi secara biologis
- Respon pasien : Fokus pada nyeri, - Kausanya mungkin jelas
menangis dan mengerang, cemas mungkin tidak
- Tingkah laku menggosok bagian - Tidak ada keluhan nyeri,
yang nyeri depresi dan kelelahan
- Respon terhadap analgesik : - Tidak ada aktifitas fisik
meredakan nyeri secara efektif sebagai respon terhadap nyeri
- Respon terhadap analgesik :
sering kurang meredakan nyeri

5
2. Nosiseptif dan Nyeri Neuropatik
Nyeri organik bisa dibagi menjadi nosiseptif dan nyeri neuropatik.
Nyeri nosiseptif adalah nyeri inflamasi yang dihasilkan oleh rangsangan
kimia, mekanik dan suhu yang menyebabkan aktifasi maupun sensitisasi
pada nosiseptor perifer (saraf yang bertanggung jawab terhadap rangsang
nyeri). Nyeri nosiseptif biasanya memberikan respon terhadap analgesik
opioid atau non opioid.
Nyeri neuropatik merupakan nyeri yang ditimbulkan akibat
kerusakan neural pada saraf perifer maupun pada sistem saraf pusat yang
meliputi jalur saraf aferen sentral dan perifer, biasanya digambarkan
dengan rasa terbakar dan menusuk. Pasien yang mengalami nyeri
neuropatik sering memberi respon yang kurang baik terhadap analgesik
opioid.

3. Nyeri Viseral
Nyeri viseral biasanya menjalar dan mengarah ke daerah permukaan
tubuh jauh dari tempat nyeri namun berasal dari dermatom yang sama
dengan asal nyeri. Sering kali, nyeri viseral terjadi seperti kontraksi ritmis
otot polos. Nyeri viseral seperti keram sering bersamaan dengan
gastroenteritis, penyakit kantung empedu, obstruksi ureteral, menstruasi,
dan distensi uterus pada tahap pertama persalinan.
Nyeri viseral, seperti nyeri somatik dalam, mencetuskan refleks
kontraksi otot-otot lurik sekitar, yang membuat dinding perut tegang ketika
proses inflamasi terjadi pada peritoneum. Nyeri viseral karena invasi
malignan dari organ lunak dan keras sering digambarkan dengan nyeri
difus, menggrogoti, atau keram jika organ lunak terkena dan nyeri tajam
bila organ padat terkena.
Penyebab nyeri viseral termasuk iskemia, peregangan ligamen,
spasme otot polos, distensi struktur lunak seperti kantung empedu, saluran
empedu, atau ureter. Distensi pada organ lunak terjadi nyeri karena

6
peregangan jaringan dan mungkin iskemia karena kompresi pembuluh
darah sehingga menyebabkan distensi berlebih dari jaringan.
Rangsang nyeri yang berasal dari sebagian besar abdomen dan toraks
menjalar melalui serat aferen yang berjalan bersamaan dengan sistem
saraf simpatis, dimana rangsang dari esofagus, trakea dan faring melalui
aferen vagus dan glossopharyngeal, impuls dari struktur yang lebih dalam
pada pelvis dihantar melalui nervus parasimpatis di sakral. Impuls nyeri
dari jantung menjalar dari sistem saraf simpatis ke bagian tengah ganglia
cervical, ganglion stellate, dan bagian pertama dari empat dan lima
ganglion thorasik dari sistem simpatis. Impuls ini masuk ke spinal cord
melalui nervus torak ke 2, 3, 4 dan 5. Penyebab impuls nyeri yang berasal
dari jantung hampir semua berasal dari iskemia miokard. Parenkim otak,
hati, dan alveoli paru adalah tanpa reseptor. Adapun, bronkus dan pleura
parietal sangat sensitif pada nyeri.

4. Nyeri Somatik
Nyeri somatik digambarkan dengan nyeri yang tajam, menusuk,
mudah dilokalisasi dan rasa terbakar yang biasanya berasal dari kulit,
jaringan subkutan, membran mukosa, otot skeletal, tendon, tulang dan
peritoneum. Nyeri insisi bedah, tahap kedua persalinan, atau iritasi
peritoneal adalah nyeri somatik. Penyakit yang menyebar pada dinding
parietal, yang menyebabkan rasa nyeri menusuk disampaikan oleh nervus
spinalis. Pada bagian ini dinding parietal menyerupai kulit dimana
dipersarafi secara luas oleh nervus spinalis. Adapun, insisi pada
peritoneum parietal sangatlah nyeri, dimana insisi pada peritoneum
viseralis tidak nyeri sama sekali. Berbeda dengan nyeri viseral, nyeri
parietal biasanya terlokalisasi langsung pada daerah yang rusak.
Munculnya jalur nyeri viseral dan parietal menghasilkan lokalisasi
dari nyeri dari viseral pada daerah permukaan tubuh pada waktu yang
sama. Sebagai contoh, rangsang nyeri berasal dari apendiks yang inflamasi
melalui serat – serat nyeri pada sistem saraf simpatis ke rantai simpatis lalu

7
ke spinal cord pada T10 ke T11. Nyeri ini menjalar ke daerah umbilikus
dan nyeri menusuk dan kram sebagai karakternya. Sebagai tambahan,
rangsangan nyeri berasal dari peritoneum parietal dimana inflamasi
apendiks menyentuh dinding abdomen, rangsangan ini melewati nervus
spinalis masuk ke spinal cord pada L1 sampai L2. Nyeri menusuk
berlokasi langsung pada permukaan peritoneal yang teriritasi di kuadran
kanan bawah.

C. Fisiologi Nyeri
1. Reseptor Nyeri
Nosiseptor adalah reseptor ujung saraf bebas yang ada di kulit,
otot, persendian, viseral dan vaskular. Nosiseptor-nosiseptor ini
bertanggung jawab terhadap kehadiran stimulus noksius yang berasal
dari kimia, suhu (panas, dingin), atau perubahan mekanikal. Pada
jaringan normal, nosiseptor tidak aktif sampai adanya stimulus yang
memiliki energi yang cukup untuk melampaui ambang batas stimulus
(resting). Nosiseptor mencegah perambatan sinyal acak (skrining fungsi)
ke SSP untuk interpretasi nyeri.
Saraf nosiseptor bersinap di dorsal horn dari spinal cord dengan
lokal interneuron dan saraf projeksi yang membawa informasi nosiseptif
ke pusat yang lebih tinggi pada batang otak dan thalamus. Berbeda
dengan reseptor sensorik lainnya, reseptor nyeri tidak bisa beradaptasi.
Kegagalan reseptor nyeri beradaptasi adalah untuk proteksi karena hal
tersebut bisa menyebabkan individu untuk tetap awas pada kerusakan
jaringan yang berkelanjutan. Setelah kerusakan terjadi, nyeri biasanya
minimal. Mula datang nyeri pada jaringan karena iskemi akut
berhubungan dengan kecepatan metabolisme. Sebagai contoh, nyeri
terjadi pada saat beraktifitas kerena iskemia otot skeletal pada 15 sampai
20 detik tapi pada iskemia kulit bisa terjadai pada 20 sampai 30 menit.
Tipe nosiseptor spesifik bereaksi pada tipe stimulus yang
berbeda. Nosiseptor C tertentu dan nosiseptor A-delta bereaksi hanya

8
pada stimulus panas atau dingin, dimana yang lainnya bereaksi pada
stimulus yang banyak (kimia, panas, dingin). Beberapa reseptor A-beta
mempunyai aktivitas nociceptor-like. Serat–serat sensorik
mekanoreseptor bisa diikutkan untuk transmisi sinyal yang akan
menginterpretasi nyeri ketika daerah sekitar terjadi inflamasi dan produk-
produknya. Allodynia mekanikal (nyeri atau sensasi terbakar karena
sentuhan ringan) dihasilkan mekanoreseptor A-beta.
Nosiseptor viseral, tidak seperti nosiseptor kutaneus, tidak
didesain hanya sebagai reseptor nyeri karena organ dalam jarang
terpapar pada keadaan yang potensial merusak. Banyak stimulus yang
sifatnya merusak (memotong, membakar, kepitan) tidak menghasilkan
nyeri bila dilakukan pada struktur viseralis. Selain itu inflamasi, iskemia,
regangan mesenterik, dilatasi, atau spasme viseralis bisa menyebabkan
spasme berat. Stimulus ini biasanya dihubungkan dengan proses
patologis, dan nyeri yang dicetuskan untuk mempertahankan fungsi.
Reseptor jaringan kulit (kutaneus) terbagi dalam dua komponen yaitu :
a. Reseptor A delta
Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30 m/det)
yang memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang
apabila penyebab nyeri dihilangkan
b. Serabut C
Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det)
yang terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat
tumpul dan sulit dilokalisasi
2. Perjalanan Nyeri
Perjalanan nyeri termasuk suatu rangkaian proses
neurofisiologis kompleks yang disebut sebagai nosiseptif (nociception)
yang merefleksikan empat proses komponen yang nyata yaitu transduksi,
transmisi, modulasi dan persepsi, dimana terjadinya stimuli yang kuat
diperifer sampai dirasakannya nyeri di susunan saraf pusat (cortex
cerebri).
9
a. Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal
pada ujung saraf. Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan
fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu aktifitas listrik yang akan
diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-organ
tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi
mazoni). Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma
pembedahan atau trauma lainnya menyebabkan sintesa
prostaglandin, dimana prostaglandin inilah yang akan menyebabkan
sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-
zat mediator nyeri seperti histamin, serotonin yang akan
menimbulkan sensasi nyeri. Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi
perifer.
b. Proses Transmisi
Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai
lanjutan proses transduksi melalui serabut A-delta dan serabut C dari
perifer ke medulla spinalis, dimana impuls tersebut mengalami
modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus
spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis. Traktus
spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari organ-organ
yang lebih dalam dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang
lebih difus dan melibatkan emosi. Selain itu juga serabut-serabut
saraf disini mempunyai sinaps interneuron dengan saraf-saraf
berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya impuls disalurkan ke
thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai
persepsi nyeri.
c. Proses Modulasi
Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf
pusat (medulla spinalis dan otak). Proses terjadinya interaksi antara
sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita dengan
input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis
10
merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak. Analgesik
endogen (enkefalin, endorphin, serotonin, noradrenalin) dapat
menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis.
Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat terbuka dan tertutup
untuk menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen tersebut.
Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap
orang.
d. Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses
tranduksi, transmisi dan modulasi yang pada akhirnya akan
menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai persepsi
nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks
sebagai diskriminasi dari sensorik.

Gambar 1. Pain Pathway

D. Penilaian Nyeri

Penilaian nyeri merupakan elemen yang penting untuk menentukan


terapi nyeri paska pembedahan yang efektif. Skala penilaian nyeri dan
keterangan pasien digunakan untuk menilai derajat nyeri. Intensitas nyeri
harus dinilai sedini mungkin selama pasien dapat berkomunikasi dan

11
menunjukkan ekspresi nyeri yang dirasakan. Ada beberapa skala penilaian
nyeri pada pasien sekarang ini:
1. Wong-Baker Faces Pain Rating Scale
Skala dengan enam gambar wajah dengan ekspresi yang berbeda,
dimulai dari senyuman sampai menangis karena kesakitan. Skala ini
berguna pada pasien dengan gangguan komunikasi, seperti anak-anak,
orang tua, pasien yang kebingungan atau pada pasien yang tidak mengerti
dengan bahasa lokal setempat.

Gambar 2. Wong Baker Faces Pain Rating Scale


2. Verbal Rating Scale (VRS)
Pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan berdasarkan
skala lima poin yaitu tidak nyeri, ringan, sedang, berat dan sangat berat.

Gambar 3. Verbal Rating Scale

3. Numerical Rating Scale (NRS)


Pertama sekali dikemukakan oleh Downie dkk pada tahun 1978,
dimana pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan dengan
menunjukkan angka 0 – 5 atau 0 – 10, dimana angka 0 menunjukkan tidak
ada nyeri dan angka 5 atau 10 menunjukkan nyeri yang hebat.

12
Gambar 4. Numerical Rating Scale
4. Visual Analogue Scale (VAS)
Skala yang pertama sekali dikemukakan oleh Keele pada tahun 1948
yang merupakan skala dengan garis lurus 10 cm, dimana awal garis (0)
penanda tidak ada nyeri dan akhir garis (10) menandakan nyeri hebat.
Pasien diminta untuk membuat tanda digaris tersebut untuk
mengekspresikan nyeri yang dirasakan. Penggunaan skala VAS lebih
gampang, efisien dan lebih mudah dipahami oleh penderita dibandingkan
dengan skala lainnya. Penggunaan VAS telah direkomendasikan oleh Coll
dkk karena selain telah digunakan secara luas, VAS juga secara
metodologis kualitasnya lebih baik, dimana juga penggunaannya realtif
mudah, hanya dengan menggunakan beberapa kata sehingga kosa kata
tidak menjadi permasalahan. Willianson dkk juga melakukan kajian
pustaka atas tiga skala ukur nyeri dan menarik kesimpulan bahwa VAS
secara statistik paling kuat rasionya karena dapat menyajikan data dalam
bentuk rasio. Nilai VAS antara 0 – 4 cm dianggap sebagai tingkat nyeri
yang rendah dan digunakan sebagai target untuk tatalaksana analgesia.
Nilai VAS > 4 dianggap nyeri sedang menuju berat sehingga pasien
merasa tidak nyaman sehingga perlu diberikan obat analgesic penyelamat
(rescue analgetic).

13
Gambar 5. Visual Analogue Scale

E. Mekanisme Kerja Obat Analgetik

Obat analgetik bekerja di dua tempat utama, yaitu di perifer dan


sentral. Golongan obat AINS bekerja diperifer dengan cara menghambat
pelepasan mediator sehingga aktifitas enzim siklooksigenase terhambat dan
sintesa prostaglandin tidak terjadi. Sedangkan analgetik opioid bekerja di
sentral dengan cara menempati reseptor di kornu dorsalis medulla spinalis
sehingga terjadi penghambatan pelepasan transmitter dan perangsangan ke
saraf spinal tidak terjadi.
Prostaglandin merupakan hasil bentukan dari asam arakhidonat yang
mengalami metabolisme melalui siklooksigenase. Prostaglandin yang lepas ini
akan menimbulkan gangguan dan berperan dalam proses inflamasi, edema,
rasa nyeri lokal dan kemerahan (eritema lokal). Selain itu juga prostaglandin
meningkatkan kepekaan ujung-ujung saraf terhadap suatu rangsangan nyeri
(nosiseptif).
Enzim siklooksigenase (COX) adalah suatu enzim yang
mengkatalisis sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. Obat AINS
memblok aksi dari enzim COX yang menurunkan produksi mediator
prostaglandin, dimana hal ini menghasilkan kedua efek yakni baik yang positif
(analgesia, antiinflamasi) maupun yang negatif (ulkus lambung, penurunan
perfusi renal dan perdarahan). Aktifitas COX dihubungkan dengan dua
isoenzim, yaitu ubiquitously dan constitutive yang diekspresikan sebagai

14
COX-1 dan yang diinduksikan inflamasi COX-2. COX-1 terutama terdapat
pada mukosa lambung, parenkim ginjal dan platelet. Enzim ini penting dalam
proses homeostatik seperti agregasi platelet, keutuhan mukosa gastrointestinal
dan fungsi ginjal. Sebaliknya, COX-2 bersifat inducible dan diekspresikan
terutama pada tempat trauma (otak dan ginjal) dan menimbulkan inflamasi,
demam, nyeri dan kardiogenesis. Regulasi COX-2 yang transien di medulla
spinalis dalam merespon inflamasi pembedahan mungkin penting dalam
sensitisasi sentral.

F. Penanganan Nyeri
Tujuan keseluruhan dalam pengobatan nyeri adalah mengurangi nyeri
sebesar-besarnya dengan kemungkinan efek samping paling kecil. Terdapat
dua metode umum untuk terapi nyeri yaitu pendekatan farmakologik dan non
farmakologik.

Gambar 6. Obat Farmakologis untuk penanganan nyeri

1. Farmakologis
Obat adalah bentuk pengendalian nyeri yang paling sering digunakan.
Terdapat 4 kelompok obat nyeri yaitu analgesik non opioid, analgesik opioid
dan antagonis dan agonis-antagonis opioid. Kelompok keempat obat disebut
adjuvan atau koanalgesik. Penatalaksanaan farmakologik dengan obat-obat
analgesik harus digunakan dengan menerapkan pendekatan bertahap. Ada

15
pula mengatasi nyeri secara terpadu yaitu bila pada proses transduksi
diberikan NSAID, bila pada proses transmisi diberikan anestesi lokal, dan
bila pada proses modulasi diberikan narkotik.

1. Analgesik non-opioid (obat anti inflamasi non steroid/OAINS)


Langkah pertama, sering efektif untuk penatalaksanaan nyeri ringan
sampai sedang, menggunakan analgesik nonopioid, terutama asetaminofen
(tylenol) dan OAINS. Tersedia bermacam-macam OAINS dengan efek
antipiretik, analgesik, dan anti inflamasi (kecuali asetaminofen). OAINS
yang sering digunakan adalah asam asetil salisilat (aspirin) dan ibuprofen
(advil). OAINS sangat efektif untuk mengatasi nyeri akut derajat ringan,
penyakit meradang yang kronik seperti artritis, dan nyeri akibat kanker
ringan.
OAINS mengahasilkan analgesia dengan bekerja di tempat cedera
melalui inhibisi sintesis prostaglandin dari prekursor asam arakidonat.
Prostaglandin mensensitisasi nosiseptor dan bekerja secara sinergis dengan
produk inflamatorik lain di tempat cedera, misalnya bradikinin dan
histamin, untuk menimbulkan hiperalgesia. Dengan demikian, OAINS
mengganggu mekanisme transduksi di nosiseptor dengan menghambat
sintesis prostaglandin.

16
Gambar 8. Pembagian Obat Anti Inflamasi Non Steroid
a. Salisilat
Asam asetil salisilat atau yang lebih dikenal dengan asetosal atau
aspirin adalah analgesik antipiretik dan antiinflamasi yang luas
digunakan dan digolongkan dalam obat bebas.

Farmakokinetik
Pada pemberian oral sebagian salisilat diabsorpsi dengan cepat dalam
bentuk utuh dilambung, tetapi sebagian besar besar diusus halus
bagian atas. Kadar tertinggi kira-kira 2 jam setelah pemberian,
kecepatan absorpsi nya tergantung dari kecepatan disintegrasi dan
disolusi tablet, pH permukaan mukosa dan waktu pangosongan
lambung. Asam salisilat diabsorpsi cepat dari kulit sehat, terutama
dipakai sebagai obat gosok atau salep. Setelah diabsorpsi salisilat
segera menyabar ke seluruh jaringan tubuh dan cairan transseluler
sehingga ditemukan ndalam cairan sinovial, cairan spinal, cairan
peritoneal, liur, dan air susu, obat ini mudah mnembus sawar darah
otak dan sawar uri. Kira-kira 80% sampai 90% salisilat plasma
terikat albumin. Aspirin diserap dalam bentuk utuh, dihidrolisis

17
menjadi asam salisilat terutama dalam hati, sehingga hanya kira-kira
30 menit terdapat dalam plasma. Dosis salisilat untuk dewasa ialah
325 mg – 650 mg, diberikan secara oral tiap 3 atau 4 jam. anak –
anak 15-20 mg/kgBB, diberikan tiap 4-6 jam

b. Para amino fenol


Derivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asitaminofen.

Farmakodinamik
Efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu
menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang,
parasetamol merupakan penghambat biosintesis prostalglandin yang
lemah, efek iritasi, erosi, dan perdarahan lambung tidak terlihat

Farmakokinetik
Parasetamol diaabsorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna.
Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu ½ jam dan
masa paruh plasma antara 1-3 jam. Obat ini tersebar ke seluruh
cairan tubuh. Dalam plasma 25 % parasetamol terikat dalam plasma,
obat ini dimetabolime di kirosom hati, sebagian asetaminofen
dikonjugasi dengan asam glukoronat dan sebagian kecil lainnya
dengan asam sulfat, obat ini dieksresi melalui ginjal, sebagian kecil
sebagai paracetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi

Indikasi
Penggunaan parasetamol di indonesia sebagai antipiretik dan
analgesik, telah menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai
analgesik lainnya, penggunaan parasetamolsebaiknya tidak diberikan
terlalu lama karena kemungkinan menimbulkan nefropati analgesik.

Efek samping
18
Reaksi alergi terhadap derivat pra amino fenol jarang terjadi.
Manifestasinya berupa eritema atau urtikaria dan gejala yang berat
berupa demam dan lesi pada mukosa.

Sediaan dan posologi


Parasetamol tersedia dalam obat tunggal, berbentuk tablet 500 mg
atau sirup yang mengandung 120 mg/5 mL.
Dosis parasetamol untuk dewasa 300 mg – 1 gram per kali maksimal
4 gram per hari
Anak usia 6-12 tahun 150 – 300 mg/kali maksimal 1,2 g/hari
Anak usia 1-6 tahun 60 – 120 mg/kali
Bayi dibawah 1 tahun 60 mg/kali

c. Ketorolak
Merupakan analgesik poten dengan efek anti inflamasi sedang.
Ketorolak merupakan satu dari sedikit AINS yang tersedia untuk
pemberian parenteral.

Farmakoninetik
Absorepsi oral dan intramuskular berlangsung cepat mencapai
puncak dalam 30 – 50 menit. Bioavaibilitas oral 80 % dan hampir
seluruhnya terikat protein plasma.

Awitan aksi
IV : Kurang dari 1 menit
IM : Kurang dari 10 menit
PO : Kurang dari 1 jam

Lama aksi
IV/IM/PO : 3 – 7 jam

19
Reaksi samping utama
Kardiovaskular : Vasodilatasi, pucat, angina
Pulmoner : Asma
SSP : Rasa mngantuk, pusing, sakit kepala, berkeringat,
depresi, euforia
GI : Ulserasi, perdarahan, dispepsia, mual, muntah
diare, nyeri gastroenteritis.

d. Asam Mefenamat
Asam mefenamat merupakan derivat asam fenamat. Asam
mefenamat menghambat COX-1 dan COX-2, maka menghambat
pembentukan prostaglandin. Namun, karena asam mefenamat lebih
kuat menghambat COX-1 dibanding COX-2 sehingga memiliki efek
anti nyeri lebih besar daripada efek antiinflamasi.

Farmakoninetik
Asam mefenamat diabsorbsi pertama kali dari lambung dan usus
selanjutnya obat akan melalui hati diserap darah dan dibawa oleh
darah sampai ke tempat kerjanya. 90% asam mefenamat terikat pada
protein. Konsentrasi puncak asam mefenamat dalam plasma tercapai
dalam 2 sampai 4 jam dengan waktu paruh 2jam. Sekitar 50% dosis
asam mefenamat diekskresikan dalam urin sebagai metabolit 3-
hidroksimetil terkonjugasi. dan 20% obat ini ditemukan dalam feses
sebagai metabolit 3-karboksil yang tidak terkonjugasi

Sediaan dan Dosis


Sediaan asam mefenamat dalam bentuk kapsul dengan cara
pemberian secara oral. Dosis untuk mengobati nyeri akut dan
dismenorea dikonsumsi 500mg per hari atau 250 mg per 6 jam, tetapi
tidak boleh digunakan lebih dari 7 hari, pada anak usia 14 tahun

20
tidak boleh digunakan lebih dari 3 hari. Asam mefenamat tidak
dianjurkan untuk anak dibawah 14 tahun

Reaksi samping utama


Efek samping dari asam mefenamat terhadap saluran cerna yang
sering timbul adalah diare, diare sampai berdarah dan gejala iritasi
terhadap mukosa lambung, selain itu dapat juga menyebabkan
eritema kulit, memperhebat gejala asma dan kemungkinan gangguan
ginjal.

e. Ibuprofen
Ibuprofen bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase
sehingga konversi asam arakidonat menjadi terganggu. Ada dua jenis
siklooksigenase, yang dinamakan COX-1 dan COX-2. COX-1
terdapat pada pembuluh darah, lambung, dan ginjal, sedangkan
COX- 2 keberadaannya diinduksi oleh terjadinya inflamasi oleh
sitokin dan merupakan mediator inflamasi. Aktivitas antipiretik,
analgesik, dan anti inflamasi dari ibuprofen. Berhubungan dengan
kemampuan inhibisi COX-2, dan adapun efek samping seperti
perdarahan saluran cerna dan kerusakan ginjal adalah disebabkan
inhibisi COX-1. Ibuprofen menghambat COX-1 dan COX-2 dan
membatasi produksi prostaglandin yang berhubungan dengan respon
inflamasi.

Farmakonineti
Absorbsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimum
dalam plasma dicapai setelah 1-2 jam. Waktu paruh dalam plasma
sekitar 2 jam. Sembilan puluh persen ibuprofen terikat pada protein
plasma. Onset sekitar 30 menit. Durasi ibuprofen berkisar antara 6-8
jam. Absorpsi jika diberikan secara oral mencapai 85%. Metabolit
utama merupakan hasil hidroksilasi dan karboksilasi dimetabolisme
21
dihati untuk dua metabolit utama aktif yang dengan cepat dan
lengkap dikeluarkan oleh ginjal. Ekskresinya berlangsung cepat dan
lengkap. Kira-kira 90% dari dosis yang diabsorpsi akan diekskresi
melalui urin sebagai metabolit atau konyugata (1% sebagai obat
bebas), beberapa juga diekskresi melalui feses. Ibuprofen masuk ke
ruang synovial dengan lambat. Konsentrasinya lebih tinggi di ruang
synovial dibandingkan diplasma.

Sediaan dan Dosis


Bentuk sediaan generik yang tersedia yaitu berupa sediaan tablet 200
mg, 400 mg, 600 mg; tablet salut selaput 200 mg, 400 mg; kaptabs
salut selaput 200 mg. Bentuk sediaan paten yang tersedia yaitu
berupa sediaan tablet 200 mg, 400 mg, 600 mg; tablet salut selaput
200 mg, 400 mg, 600 mg; kaptabs salut selaput 200 mg, 400 mg;
suspensi 100 mg/5 mL, 200 mg/5 mL; tablet kunyah 100 mg ;
suppositoria 125 mg. Sediaan kombinasi yang tersedia yaitu berupa
kombinasi ibuprofen dengan parasetamol; ibuprofen dengan
parasetamol dan kafein; dan ibuprofen dengan Vitamin B6 B1 dan
B12. Dosis yang dianjurkan bervariasi tergantung massa tubuh dan
indikasi. Umumnya, dosis oral 200-400 mg (5-10 mg / kg BB pada
anak-anak) setiap 4-6 jam, dapat ditambahkan sampai dosis harian
800-1200 mg. Jumlah maksimum ibuprofen untuk orang dewasa
adalah 800 miligram per dosis atau 3200 mg per hari (4 dosis
maksimum). Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kgBB dengan interval
pemberian 4-6 jam, mereduksi demam 15% lebih cepat dibandingkan
parasetamol dosis 10-15 mg/kgBB.

Reaksi samping utama


Pusing, sakit kepala, dispepsia, diare, mual, muntah, nyeri abdomen,
konstipasi, hematemesis, melena, perdarahan lambung, ruam.

22
2. Analgesik opioid
Opioid saat ini adalah analgesik paling kuat yang tersedia dan
digunakan dalam pengobatan nyeri sedang sampai berat. Obat-obat ini
merupakan patokan dalam pengobatan nyeri pasca operasi dan nyeri
terkait kanker. Obat-obat golongan opioid memiliki pola efek samping
yang sangat mirip termasuk depresi pernafasan, mual, muntah, sedasi, dan
konstipasi. Selain itu, semua opioid berpotensi menimbulkan toleransi,
ketergantungan dan ketagihan (adiksi). Toleransi adalah kebutuhan
fisiologik untuk dosis yang lebih tinggi untuk mempertahankan efek
analgesik obat. Toleransi terhadap opioid tersebut diberikan dalam jangka
panjang, misalnya pada terapi kanker. Walaupun terdapat toleransi silang
yang cukup luas diantara obat-obat opioid, hal tersebut tidaklah komplete.
Misalnya codein, tramadol, morfin solutio. Penggolongan opioid antara
lain:
Opioid natural (morfin, kodein, pavaperin, dan tebain)
Semisintetik (heroin, dihidro morfin/morfinon, derivate tebain)
Sintetik (petidin, fentanil, alfentanil, sufentanil dan remifentanil).
a. Mekanisme Kerja
Reseptor opioid sebenarnya tersebar luas diseluruh jaringan
sistem saraf pusat, tetapi lebih terkonsentrasi di otak tengah yaitu di
sistem limbik, thalamus, hipothalamus corpus striatum, sistem aktivasi
retikuler dan di corda spinalis yaitu substantia gelatinosa dan dijumpai
pula di pleksus saraf usus. Molekul opioid dan polipeptida endogen
(metenkefalin, beta-endorfin, dinorfin) berinteraksi dengan reseptor
morfin dan menghasilkan efek. Suatu opioid mungkin dapat
berinteraksi dengan semua jenis reseptor akan tetapi dengan afinitas
yang berbeda dan dapat bekerja sebagai agonis, antagonis, dan
campuran. Secara umum, efek obat-obat narkotik/ opioid antara lain ;2,4
1) Efek sentral:
a) Menurunkan persepsi nyeri dengan stimulasi pada
reseptoropioid (efek analgesi)
23
b) Pada dosis terapik normal, tidak mempengaruhi sensasi lain.
c) Mengurangi aktivitas mental (efek sedative)
d) Menghilangkan kecemasan (efek transqualizer)
e) Meningkatkan suasana hati (efek euforia), walaupun sejumlah
pasienmerasakan sebaliknya (efek disforia)
f) Menghambat pusat respirasi dan batuk (efek depresi respirasi
danantitusif)
g) Pada awalnya menimbulkan mual-muntah (efek emetik), tapi
padaakhirnya menghambat pusat emetik (efek antiemetik)
h) Menyebabkan miosis (efek miotik)
i) Memicu pelepasan hormon antidiuretika (efek antidiuretika)
j) Menunjukkan perkembangan toleransi dan dependensi
denganpemberian dosis yang berkepanjangan.
2) Efek perifer:
a) Menunda pengosongan lambung dengan kontriksi pylorus
b) Mengurangi motilitas gastrointestinal dan menaikkan tonus
(konstipasispastik)
c) Kontraksi sfingter saluran empedu
d) Menaikkan tonus otot kandung kencing
e) Menurunkan tonus vaskuler dan menaikkan resiko reaksi
ortostastik
f) Menaikkan insidensi reaksi kulit, urtikaria dan rasa gatal
karenapelepasan histamin, dan memicu bronkospasmus pada
pasien asma.

Obat-obat opioid yang biasa digunakan dalam anastesi antara lain: 1,4
a. MORFIN
1) Farmakodinamik
Efek morfin terjadi pada susunan syaraf pusat dan organ
yang mengandung otot polos. Efek morfin pada sistem syaraf pusat
mempunyai dua sifat yaitu depresi dan stimulasi. Digolongkan
24
depresi yaitu analgesia, sedasi, perubahan emosi, hipoventilasi
alveolar. Stimulasi termasuk stimulasi parasimpatis, miosis, mual
muntah, hiperaktif reflek spinal, konvulsi dan sekresi hormon anti
diuretika (ADH).
2) Farmakokinetik
Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat
menembus kulit yang luka. Morfin juga dapat menembus mukosa.
Morfin dapat diabsorsi usus, tetapi efek analgesik setelah
pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgesik yang
timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang sama.
Morfin dapat melewati sawar uri dan mempengaharui janin.
Eksresi morfin terutama melalui ginjal. Sebagian kecil morfin
bebas ditemukan dalam tinja dan keringat.
3) Indikasi
Morfin dan opioid lain terutama diindikasikan untuk
meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat
diobati dengan analgesik non-opioid. Apabila nyerinya makin besar
dosis yang diperlukan juga semakin besar. Morfin sering digunakan
untuk meredakan nyeri yang timbul pada infark miokard,
neoplasma, kolik renal atau kolik empedu, oklusi akut pembuluh
darah perifer, pulmonal atau koroner, perikarditis akut, pleuritis
dan pneumotorak spontan, nyeri akibat trauma misalnya luka bakar,
fraktur dan nyeri pasca bedah.
4) Efek samping
Efek samping morfin (dan derivat opioid pada umumnya)
meliputi depresi pernafasan, nausea, vomitus, dizzines, mental
berkabut, disforia, pruritus, konstipasi kenaikkan tekanan pada
traktus bilier, retensi urin, dan hipotensi.
5) Dosis dan sediaan
Morfin tersedia dalam tablet, injeksi, supositoria. Morfin
oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Dosis
25
anjuran untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri sedang adalah
0,1-0,2 mg/ kg BB. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg
intravena dan dapat diulang sesuai yang diperlukan.

b. PETIDIN
1) Farmakodinamik
Meperidin (petidin) secara farmakologik bekerja sebagai
agonis reseptor µ. Seperti halnya morfin, meperidin (petidin)
menimbulkan efek analgesia, sedasi, euforia, depresi nafas dan efek
sentral lainnya. Waktu paruh petidin adalah 5 jam. Efektivitasnya
lebih rendah dibanding morfin, tetapi lebih tinggi dari kodein.
Durasi analgesinya pada penggunaan klinis 3-5 jam. Dibandingkan
dengan morfin, meperidin lebih efektif terhadap nyeri neuropatik.

2) Perbedaan antara petidin (meperidin) dengan morfin sebagai


berikut :
a) Petidin lebih larut dalam lemak dibandingkan dengan morfin
yang larut dalam air.
b) Metabolisme oleh hepar lebih cepat dan menghasilkan
normeperidin, asam meperidinat dan asam normeperidinat.
Normeperidin adalah metabolit yang masih aktif memiliki sifat
konvulsi dua kali lipat petidin, tetapi efek analgesinya sudah
berkurang 50%. Kurang dari 10% petidin bentuk asli
ditemukan dalam urin.
c) Petidin bersifat atropin menyebabkan kekeringan mulut,
kekaburan pandangan dan takikardia.
d) Petidin menyebabkan konstipasi, tetapi efek terhadap sfingter
oddi lebih ringan.
e) Petidin cukup efektif untuk menghilangkan gemetaran pasca
bedah yang tidak ada hubungannya dengan hipotermi dengan
dosis 20-25 mg i.v pada dewasa.
26
f) Lama kerja petidin lebih pendek dibandingkan morfin.
3) Farmakokinetik
Absorbsi meperidin dengan cara pemberian apapun
berlangsung baik. Akan tetapi kecepatan absorbsi mungkin tidak
teratur setelah suntikan IM. Kadar puncak dalam plasma biasanya
dicapai dalam 45 menit dan kadar yang dicapai antar individu
sangat bervariasi. Setelah pemberian meperidin IV, kadarnya dalam
plasma menurun secara cepat dalam 1-2 jam pertama, kemudian
penurunan berlangsung lebih lambat. Kurang lebih 60% meperidin
dalam plasma terikat protein. Metabolisme meperidin terutama
dalam hati. Pada manusia meperidin mengalami hidrolisis menjadi
asam meperidinat yang kemudian sebagian mengalami konjugasi.
Meperidin dalam bentuk utuh sangat sedikit ditemukan dalam urin.
Sebanyak 1/3 dari satu dosis meperidin ditemukan dalam urin
dalam bentuk derivat N-demitilasi.
Meperidin dapat menurunkan aliran darah otak, kecepatan
metabolik otak, dan tekanan intra kranial. Berbeda dengan morfin,
petidin tidak menunda persalinan, akan tetapi dapat masuk ke fetus
dan menimbulkan depresi respirasi pada kelahiran.
4) Indikasi
Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia.
Pada beberapa keadaan klinis, meperidin diindikasikan atas dasar
masa kerjanya yang lebih pendek daripada morfin. Meperidin
digunakan juga untuk menimbulkan analgesia obstetrik dan sebagai
obat preanestetik.
5) Dosis dan sediaan
Sediaan yang tersedia adalah tablet 50 dan 100 mg ;
suntikan 10 mg/ml, 25 mg/ml, 50 mg/ml, 75 mg/ml, 100 mg/ml. ;
larutan oral 50 mg/ml. Sebagian besar pasien tertolong dengan
dosis parenteral 100 mg. Dosis untuk bayi dan anak ; 1-1,8 mg/kg
BB.
27
6) Efek samping
Efek samping meperidin dan derivat fenilpiperidin yang
ringan berupa pusing, berkeringat, euforia, mulut kering, mual-
muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia,
sinkop dan sedasi.

c. FENTANIL
1) Farmakodinamik
Turunan fenilpiperidin ini merupakan agonis opioid poten.
Sebagai suatu analgesik, fentanil 75-125 kali lebih poten
dibandingkan dengan morfin. Awitan yang cepat dan lama aksi
yang singkat mencerminkan kelarutan lipid yang lebih besar dari
fentanil dibandingkan dengan morfin. Fentanil (dan opioid lain)
meningkatkan aksi anestetik lokal pada blok saraf tepi. Keadaan itu
sebagian disebabkan oleh sifat anestetsi lokal yamg lemah (dosis
yang tinggi menekan hantara saraf) dan efeknya terhadap reseptor
opioid pada terminal saraf tepi. Fentanil dikombinasikan dengan
droperidol untuk menimbulkan neureptanalgesia.
2) Farmakokinetik
Setelah suntikan intravena ambilan dan distribusinya secara
kualitatif hampi sama dengan dengan morfin, tetapi fraksi terbesar
dirusak paru ketika pertama kali melewatinya. Fentanil
dimetabolisir oleh hati dengan N-dealkilase dan hidrosilasidan,
sedangkan sisa metabolismenya dikeluarkan lewat urin.
3) Indikasi
Efek depresinya lebih lama dibandingkan efek analgesinya.
Dosis 1-3 mg /kg BB analgesianya hanya berlangsung 30 menit,
karena itu hanya dipergunakan untuk anastesia pembedahan dan
tidak untuk pasca bedah. Dosis besar 50-150 mg/kg BB digunakan
untuk induksi anastesia dan pemeliharaan anastesia dengan

28
kombinasi bensodioazepam dan inhalasi dosis rendah, pada bedah
jantung. Sediaan yang tersedia adalah suntikan 50 mg/ml.
4) Efek samping
Efek yang tidak disukai ialah kekakuan otot punggung yang
sebenarnya dapat dicegah dengan pelumpuh otot. Dosis besar dapat
mencegah peningkatan kadar gula, katekolamin plasma, ADH,
renin, aldosteron dan kortisol.

3. Antagonis dan agonis-antagonis opioid


Antagonis opioid adalah obat yang melawan efek obat opioid dengan
mengikat reseptor opioid dan menghambat pengaktifannya. Nalokson,
suatu antagonis opioid murni, menghilangkan analgesia dan efek samping
opioid. Nalokson digunakan untuk melawan efek kelebihan dosis narkotik,
yaitu yang paling serius adalah depresi nafas dan sedasi.
Obat opioid lain adalah kombinasi agonis dan anatagonis, seperti
pentazosin (talwin) dan butorfanol (stadol). Apabila diberikan kepada
pasien yang bergantung pada narkotik, maka obat-obat ini dapat memicu
gejala-gejala putus obat. Agonis-antagonis opioid adalah analgetik efektif
apabila diberikan tersendiri dan lebih kecil kemungkinannya menimbulkan
efek samping yang tidak diinginkan (misalnya depresi pernafasan)
dibandingkan dengan antagonis opioid murni.
4. Adjuvan atau koanalgesik
Obat adjuvan atau koanalgetik adalah obat yang semula
dikembangkan untuk tujuan selain menghilangkan nyeri tetapi kemudian
ditemukan memilki sifat analgetik atau efek komplementer dalam
penatalaksanaan pasien dengan nyeri. Sebagian dari obat ini sangat efektif
dalam mengendalikan nyeri neuropatik yang mungkin tidak berespon
terhadap opioid.
Anti kejang, seperti karbamazepin atau fenitoin (dilantin), telah
terbukti efektif untuk mengatasi nyeri menyayat yang berkaitan dengan
kerusakan saraf. Anti kejang ini efektif untuk nyeri neuropatik karena obat

29
golongan ini menstabilkan membran sel saraf dan menekan respon akhir di
saraf.
Antidepresan trisiklik, seperti amitriptilin atau imipramin, adalah
analgetik yang sangat efektif untuk nyeri neuropatik serta berbagai
penyakit lain yang menimbulkan nyeri. Aplikasi-aplikasi spesifik adalah
terapi untuk neuralgia pasca herpes, invasi struktur saraf karena
karsinoma, nyeri pasca bedah, dan artritis reumatoid. Pada pengobatan
untuk nyeri, antidepresan trisiklik tampaknya memiliki efek analgetik yang
independen dari aktivitas antidepresan.
Obat adjuvan lain yang bermanfaat dalam pengobatan nyeri adalah
hidroksizin (vistaril), yang memiliki efek analgetik pada beberapa penyakit
dan efek aditif apabila diberikan bersama morfin; pelemas otot misalnya
diazepam (valium), yang digunakan untuk mengobati kejang otot yang
berkaitan dengan nyeri; dan steroid misalnya dexametason, yang telah
digunakan untuk mengendalikan gejala yang berkaitan dengan kompresi
medula spinalis atau metastasis tulang pada pasien kanker.
Adjuvan lain untuk analgesia adalah agonis reseptor adrenergik-alfa
(misalnya, agonis alfa-2, klonidin), yang sering diberikan secara
intraspinal bersama dengan opioid atau anestetik lokal; obat ini juga
memiliki efek analgetik apabila diberikan secara sistemis karena
memulihkan respons adrenergik simpatis yang berlebihan di reseptor
sentral dan perifer. Antagonis alfa-1, prazosin, juga pernah digunakan
dalam penatalaksanaan nyeri yang disebabkan oleh sistem simpatis. Efek
samping utama dari obat-obat ini adalah hipotensi dan potensial depresi
pernafasan yang diinduksi oleh opioid.
2. Non-Farmakologis
Walaupun obat-obat analgesik sangat mudah diberikan, namun
banyak pasien dan dokter kurang puas dengan pemberian jangka panjang
untuk nyeri yang tidak terkait keganasan. Situasi ini mendorong
dikembangkannya sejumlah metode nonfarmakologik untuk mengatasi
nyeri. Metode nonfarmakologik untuk mengendalikan nyeri dapat dibagi
30
menjadi dua kelompok yaitu terapi dan modalitas fisik serta strategi
kognitif-perilaku. Sebagian dari modalitas ini mungkin berguna walaupun
digunakan secara tersendiri atau digunakan sebagai adjuvan dalam
penatalaksanaan nyeri.
Ada beberapa metode metode non-farmakologi yang digunakan
untuk membantu penanganan nyeri paska pembedahan, seperti
menggunakan terapi fisik (dingin, panas) yang dapat mengurangi spasme
otot, akupunktur untuk nyeri kronik (gangguan muskuloskletal, nyeri
kepala), terapi psikologis (musik, hipnosis, terapi kognitif, terapi tingkah
laku) dan rangsangan elektrik pada sistem saraf (TENS, Spinal Cord
Stimulation, Intracerebral Stimulation).
1. Terapi dan Modalitas Fisik
Terapi fisik untuk meredakan nyeri mencakup beragam bentuk
stimulasi kulit (pijat, stimulasi saraf dengan listrik transkutis,
akupuntur, aplikasi panas atau dingin, olahraga). Stimulasi kulit akan
merangsang serat-serat non-nosiseptif yang berdiameter besar untuk
“menutup gerbang” bagi serat-serat berdiameter kecil yang
menghantarkan nyeri sehingga nyeri dapat dikurangi. Dihipotesiskan
bahwa stimulasi kulit juga dapat menyebabkan tubuh mengeluarkan
endorfin dan neurotransmiter lainnya yang menghambat nyeri.
Salah satu strategi stimulasi kulit tertua dan paling sering
digunakan adalah pemijatan atau penggosokan. Pijat dapat dilakukan
dengan jumlah tekanan dan stimulasi yang bervariasi terhadap
berbagai titik diseluruh tubuh. Pijat akan melemaskan ketegangan otot
dan meningkatkan sirkulasi lokal. Pijat punggung memiliki efek
relaksasi yang kuat dan apabila dilakukan oleh individu yang penuh
perhatian maka akan menghasilkan efek emosional yang positif.
Stimulasi saraf dengan listrik melalui kulit (TENS atau TNS)
terdiri dari suatu alat yang digerakkan oleh batere yang mengirim
impuls listrik lemah melalui elektroda yang diletakkan di tubuh.
Elektroda pada umumnya diletakkan diatas atau dekat dengan bagian
31
yang nyeri. TENS digunakan untuk penatalaksanaan nyeri akut dan
kronik; nyeri pascaoperasi, nyeri punggung bawah, phantom limb
pain, neuralgia perifer dan artritis rematoid.
Akupuntur adalah teknik kuno dari cina berupa insersi jarum
halus ke dalam berbagai titik akupuntur di seluruh tubuh untuk
meredakan nyeri. Metode noninvasif lain untuk merangsang titik-titik
pemicu adalah memberi tekanan dengan ibu jari, suatu teknik yang
disebut akupresur.
Range of motion (ROM) exercise (pasif, dibantu, atau aktif)
dapat digunakan untuk melemaskan otot, memperbaiki sirkulasi dan
mencegah nyeri yang berkaitan dengan kekakuan dan imobilitas.
Aplikasi panas adalah tindakan sederhana yang telah lama
dikeketahui sebagai metode yang efektif untuk mengurangi nyeri atau
kejang otot. Panas dapat disalurkan melalui konduksi (botol air panas,
bantalan pemanas listrik, lampu, kompres basah panas), konveksi
(whirpool, sitz bath, berendam air panas), konversi (ultrasonografi,
diatermi). Nyeri akibat memar, spasme otot, dan artritis berespon baik
terhadap panas. Karena melebarkan pembuluh darah dan
meningkatkan aliran darah lokal, panas jangan digunakan setelah
cidera traumatik saat masih ada edema dan peradangan. Karena
meningkatkan aliran darah, panas mungkin meredekan nyeri dengan
menyingkirkan produk-produk inflamasi seperti bradikinin, histamin,
dan prostaglandin yang menimbulkan nyeri lokal.
Berbeda dengan terapi panas, yang efektif untuk nyeri kronik,
aplikasi dingin efektif untuk nyeri akut (misalnya trauma akibat luka
bakar, tersayat, terkilir). Dingin dapat disalurkan dalam bentuk
berendam atau komponen air dingin, kantung es, aquamatic K pads,
dan pijat es. Aplikasi dingin mengurangi aliran darah ke suatu bagian
dan mengurangi edema serta perdarahan. Diperkirakan bahwa terapi
dingin menimbulkan efek analgetik dengan memperlambat kecepatan
hantaran saraf sehingga impuls nyeri yang mencapai otak lebih
32
sedikit. Mekanisme lain yang mungkin bekerja bahwa persepsi dingin
menjadi dominan dan mengurangi persepsi nyeri.
2. Strategi kognitif-perilaku
Strategi kognitif-perilaku bermanfaat dalam mengubah
persepsi pasien terhadap nyeri, mengubah perilaku nyeri, dan memberi
pasien perasaan yang lebih mampu untuk mengendalikan nyeri.
Strategi-strategi ini mencakup relaksasi, penciptaan khayalan
(imagery), hipnosis, dan biofeedback. Walaupun sebagian besar
metode kognitif-perilaku menekankan salah satu relaksasi atau
pengelihatan, pada praktik keduanya tidak dapat dipisahkan.
Cara lain untuk menginduksi relaksasi adalah dengan olahraga
dan bernafas dalam, meditasi dan mendengarkan musik-musik yang
menenangkan. Teknik-teknik relaksasi akan mengurangi rasa cemas,
ketegangan otot, dan stress emosi sehingga memutuskan siklus nyeri-
stress-nyeri, saat nyeri dan stress saling memperkuat.
Teknik-teknik pengalihan mengurangi nyeri dengan
memfokuskan perhatian pasien pada stimulus lain dan menjauhi nyeri.
Menonton televisi, membaca buku, mendengar musik, dan melakukan
percakapan.
Penciptaan khayalan dengan tuntutan adalah suatu bentuk
pengalihan fasilator yang mendorong pasien untuk mevisualisasikan
atau memikirkan pemandangan atau sensasi yang menyenangkan
untuk mengalihkan perhatian menjauhi nyeri. Tehnik ini sering
dikombinasikan dengan relaksasi.
Hipnosis adalah suatu metode kognitif yang bergantung pada
bagaimana memfokuskan perhatian pasien menjauhi nyeri; metode ini
juga bergantung pada kemampuan ahli terapi untuk menuntun
perhatian pasien ke bayangan-bayangan yang paling konstruktif.
Umpan-balik hayati adalah suatu teknik yang bergantung pada
kemampuan untuk memberikan ukuran-ukuran terhadap parameter
fisiologik tertentu kepada pasien sehingga pasien dapat belajar
33
mengendalikan parameter tersebut termasuk suhu kulit, ketegangan
otot, kecepatan denyut jantung, tekanan darah dan gelombang otak.

34
BAB III
KESIMPULAN

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang diakibatkan


adanya kerusakan jaringan yang sedang atau akan terjadi, atau pengalaman
sensorik dan emosional yang merasakan seolah-olah terjadi kerusakan jaringan
(International Association for the Study of Pain). Nyeri dibagi menjadi dua yaitu
nyeri akut dan nyeri kronik. Nyeri akut adalah nyeri dengan onset segera dan
durasi yang terbatas, memiliki hubungan temporal dan kausal dengan adanya
cedera atau penyakit. Nyeri kronik adalah nyeri yang bertahan untuk periode
waktu yang lama. Nyeri kronik adalah nyeri yang terus ada meskipun telah terjadi
proses penyembuhan dan sering sekali tidak diketahui penyebabnya yang pasti.
Tujuan keseluruhan dalam pengobatan nyeri adalah mengurangi nyeri
sebesar-besarnya dengan kemungkinan efek samping paling kecil. Terdapat dua
metode umum untuk terapi nyeri yaitu pendekatan farmakologik dan non
farmakologik. Penanganan nyeri paska pembedahan yang efektif harus
mengetahui patofisiologi dan pain pathway sehingga penanganan nyeri dapat
dilakukan dengan cara farmakoterapi (multimodal analgesia), pembedahan, serta
juga terlibat didalamnya perawatan yang baik dan teknik non-farmakologi
(fisioterapi, psikoterapi).
Penanganan nyeri dapat dilakukan dengan menggunakan metode
farmakologis dan nonfarmakologis. Untuk penatalaksanaan nyeri dengan
menggunakan farmakologis dapat menggunakan OAINS, Opioid, dan pemberian
ajuvan. Selain itu jika menggunakan nonfarmakologis dapat menggunakan terapi
fisik dan psikologis.

35
DAFTAR PUSTAKA

1. Charlton ED. Posooperative Pain Management. World Federation of Societies


of Anaesthesiologists http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u07/u07_009.htm
2. Conn D, Murdoch J. Manajemen Nyeri Akut. In : Kedokteran Perioperatif.
Oxford University Press ; 2000. p.57-69.
3. Chelly JE, Gebhard R, Coupe K, et al. Local anesthetic delivered via a
femoral catheter by patient-controlled analgesia pump for pain relief after an
anterior cruciate ligament outpatient procedure. Am J Anesthesiol.
2001;28:192-4.
4. Guyton, A C & Hall, J E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, editor Bahasa
Indonesia : Irawati Setiawan Edisi 9. Jakarta: EGC. 1997
5. Gwirtz K. Single-dose intrathecal opioids in the management of acute
postoperative pain. In: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B, Preble LM, eds.
Acute Pain: Mechanisms & Management. St Louis, Mo: Mosby-Year Book;
1992:253-68
6. Jensen MP, Martin SA, Cheung R. The meaning of pain relief in a clinical
trial. The Journal of Pain. 2005 ; 6 (6) : 400-6.
7. Jensen MP, Chen C, Brugger AM. Interpretation of visual analog scale
ratings and change scores : a reanalysis of two clinical trial of postoperative
pain. The Journal of Pain. 2003 ; 4(7) : 401-7.
8. Mahajan R, Nathanson M. Anaesthesia. London ; Elsevier Churchill
Livingstone. 2006
9. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Pain Managament. In : Morgan GE,
editor. Clinical Anesthesiology, 4thed. Lange Medical Books/McGraw-Hill ;
2006. p. 359-412.
10. Tanra AH. Pengelolaan Nyeri Paska Bedah. Pertemuan Ilmiah Berkala (PIB)
IX IDSAI. Medan ; 2002 : 413.

36