Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN

BAB 1 KONSEP MEDIS


NSTEMI

A. Definisi
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis,
mulai dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard
tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)
B. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos
yangrendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi.
Inti lemak yang cenderungruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Padalokasi ruptur plak dapat dijumpai
sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya prosesimflamasi. Sel-sel
ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6
akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)
Gejala yang di temukan :
1. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
2. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahuatas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onsetbaru
angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang
memiliki nyeri padawaktu istirahat.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.
Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen
ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et
al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara
progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan
troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-
pasien dengan NSTEMI.
2. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin
pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu
(Anderson Jeffry L, 2007)
D. PENATALAKSANAAN
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
1. Terapi antiiskemia
2. Terapi anti platelet/antikoagulan
3. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS daDn sudah perawatan RS.
E. TERAPI
1. Terapi Antiiskemia
a. Nitrat ( ISDN )
b. Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial
2. Terapi Antitrombotik
a. Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
3. Terapi Antiplatelet
a. Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
4. Terapi Antikoagulan
a. LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)
5. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi
invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi
sebagaimana diindikasikan olehtemuan arteriografi) dengan strategi
konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikanrevaskulaisasi, hanya
pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).
F. PERAWATAN UNTUK PASIEN RESIKO RENDAHA.
1. Tes stres noninvasive
2. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani
arteriografi koroner danberdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat
dilakukan
3. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa
temuan risiko tinggi.
G. TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER
Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :
1. Mencapai berat badan optimal
2. Nasehat diet
3. Penghentian merokok
4. Olah raga
5. Pengontrolan Hipertensi
6. Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak
dikenali sebelumnya
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian.
1. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindihbarang berat.
2. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke
lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
3. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
4. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir
lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun
minum Nitrogliserin.
5. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,
dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,
pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan danstress gastrointestinal, suhu
menurun.
6. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda
gagalnya ventrikel ataukardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau
menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara
jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M.
Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordialfriksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena
jugular amplitudonya meningkat( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo
vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
7. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan :
a. nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
b. wajah meringis
c. gelisah
d. delirium
e. perubahan nadi, tekanan darah.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunankarakteristik miokard
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
ditandai dengan :
a. Daerah perifer dingin
b. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
c. RR lebih dari 24 x/ menit
d. Kapiler refill Lebih dari 3 detik
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
g. HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
h. Nadi lebih dari 100 x/ menit
i. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalanutama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (
atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edemaparu/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif ) ditandai dengan :
a. Dispnea berat
b. Gelisah
c. Sianosis
d. perubahan GDA
e. hipoksemia
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dankebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan masalah,
kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

C. NOC dan NIC


Diagnosa NOC NIC
Intoleransi Konservasi energy Terapi aktifitas
Aktivitas  Istirahat dan aktifitas  Tentukan penyebab intoleransi
klien seimbang aktifitas
 Klien mengetahui  Berikan periode istirahat saat
keterbatasan beraktifitas
energinya  Pantau respon kerja kardiopulmonal
 Klien mengubah gaya sebelum dan setelah aktifitas
hidup sesuai tingkat  Minimalkan kerja kardiopulmonal
energi  Tingkatkan aktifitas secara bertahap
 Klien memelihara  Ubah posisi pasien secara perlahan
nutrisi yang adekuat dan monitor gejala intoleransi aktifitas
 Persediaan energi  Ajarkan klien teknik mengontrol
klien cukup untuk pernafasan saat aktifitas.
beraktifitas  Monitor dan catat kemampuan untuk
Toleransi aktifitas mentoleransi aktifitas
 Saturasi oksigen  Monitor intake nutrisi untuk
dalam batas memastian kecukupan sumber energi
normal/dalam respon  Kolaborasi dengan fisioterapis untuk
aktifitas peningkatan level aktifitas
 HR klien dalam
kisaran normal
 Respirasi Rate klien
dalam kisaran normal
 Tekanan darah dalam
respon aktifitas
Nyeri Akut Kontrol nyeri Manajemen nyeri
 Klien mengenali faktor  Lakukan pengkajian komprehensif
penyebab nyeri terhadap nyeri (PQRST), observasi
 Klien mengenali tanda nonverbal adanya
lamanya (onset) nyeri ketidaknyamanan
 Klien mampu  Gunakan teknik komunikasi terapeutik
menggunakan metode untuk mengetahui pengalaman nyeri
nonfarmakologik  Kaji lstsr belakang budaya yang
untuk mengurangi nyeri mempengaruhi respon nyeri
 Klien menggunakan  Tentukan dampak nyeri terhadap
analgetik sesuai kualitas hidup (ex: tidur, selera makan,
kebutuhan aktivitas, kognisi, mood, dll)
 Klien melaporkan nyeri  Sediakan informasi tentang nyeri,
terkontrol misalnya penyebab, onset dan durasi
 Klien melaporkan skala nyeri, antisipasi ketidaknyamanan
nyeri berkurang karena prosedur tertentu
 Klien melaporkan  Kontrol factor lingkungan yang dapat
frekuensi nyeri mempengaruhi respon klien terhadap
berkurang ketidaknyamanan (ex: suhu ruang,
kebisingan, cahaya)
 Ajarkan teknik nonfarmakologi (ex:
biofeedback, TENS, hypnosis,
relaksasi, guided imagery, terapi music,
distraksi, terapi bermain, terapi
aktivitas, acupressure, aplikasi
panas/dingin, dan massase).
 Tingkatkan istirahat dan tidur.
 Monitor kepuasan pasien dengan
manajemen nyeri yang dilakukan
 Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
 Evaluasi pengalaman nyeri masa
lampau
 Evaluasi efektivitas intervensi
 Kolaborasikan pemberian analgetik

Penurunan Pompa Jantung Efektif Cardiac Care


Curah  HR dalam batas  Catat urine output
Jantung normal  Pantau EKG 12 lead
 RR dalam batas  Fasilitasi bedrest dan lingkungan yang
normal tenang
 Toleransi aktivtas  Posisikan supinasi dengan elevasi kepala
30° dan elevasi kaki
Status sirkulasi  Anjurkan mencegah valsava manufer
 Warna kulit normal atau mengejan
 Tidak terjadi disritmia  Berikan makanan dalam komposisi
 Tidak ada suara lunak
jantung  Berikan oksigenasi dan medikasi
yang abnormal  Monitor tanda tanda vital,bunyi
 Tidak terdapat angina frekuensi dan irama jantung
 Tidak terdapat edema  Monitor parameter hemodinamik dan
perifer, edema pulmo perfusi perifer
 Tidak terdapat mual
Circulation care
 Monitor kulit dan ekstremitas
 Monitor tanda tanda vital
 Monitor pemenuhan cairan
 Evaluasi nadi dan edem perifer
DAFTAR PUSTAKA

Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from


http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers. AHA: USA
Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya.

Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI

Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya

Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.
Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and Walkins:
USA
Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III.
Universitas Indonesia: Jakarta