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R848 Rotinas em neurologia e neurocirurgia [recurso eletrônico] /
Márcia L. F. Chaves, Alessandro Finkelsztejn, Marco
Antonio Stefani (orgs.), Adroaldo B. M allmann ... [et al.]. -
Dados eletrônicos. - Porto Alegre : Artmed, 2008.

Editado também como livro impresso em 2008.


ISBN 978-85-363-1864-6

1 . Neurologia. 2. Neurocirurgia. I. Chaves, Márcia Loureiro


F. II. F inkelsztejn, Alessandro. III. Stefani, Marco Antonio. rv.
Mallmann, Adroaldo.

CDU 616.8

Catalogação na publicação: Renata de Souza Borges CRB - 1 0/Prov-021/08


Márcia L. F. Chaves
Alessandro Finkelsztejn
Marco Antonio Stefani
e colaboradores

em
1

1 1

Reimpressão 2009

2008
© Artmed Editora S.A., 2008

Capa: Paola Manica

Preparação de originais: Taíse Simione

Leitura final: Juliana Thiesen Fuchs


,

Supervisão editorial: Laura Avila de Souza

Projeto gráfico e editoração eletrônica: TIPOS design editorial

Reservados todos os direitos de publicação, em língua portuguesa, à


ARTMED® EDITORA S.A.
Av. Jerônimo de Ornelas, 670 - Santana
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Fone (51) 3027-7000 Fax (51) 3027-7070
,

E proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte,


sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação,
fotocópia, distribuição na Web e outros), sem permissão expressa da Editora.

SÃO PAULO
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IMPRESSO NO BRASIL
PRINTED IN BRAZIL
Márcia L. F. Chaves -Professora Adjunta da Univer­ Amauri Dalacorte - Neurocirurgião do Serviço de
sidade Federal do Rio Grande do Sul ( UFRGS). Chefe Neurologia e Neurocirurgia do Hospital Divina Provi­
do Serviço de Neurologia do Hospital de Clínicas de dência. Especialista em Neurocirurgia pela Socieda­
Porto Alegre (HCPA). Doutora em Clínica Médica de Brasileira de Neurocirurgia. Mestre em Medicina
pela UFRGS. pela Pontifícia Universidade Católica de Porto Alegre
( PUCRS). Doutorando em Medicina pela PUCRS.
Alessandro Finkelsztejn -Médico contratado do Ser­ Médico Auditor em Saúde e Consultor em Neuroci­
viço de Neurologia do HCPA. Chefe do Serviço de rurgia da Unimed/RS.
Neurologia do Hospital Divina Providência. Mestre
em Epidemiologia pela UFRGS. Ana Beatriz Zimmermann - Médica formada pela
UFRGS.
Marco Antonio Stefani - Professor Adjunto da
UFRGS. Neurocirurgião do HCPA. Doutor em Clínica Analuiza Camozzato - Médica Psiquiatra. Doutora
Médica pela UFRGS. em Ciências Médicas pela UFRGS. Pesquisadora do
Grupo de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento.

André Dalbem -Médico Neurologista. Coordenador


Adroaldo B. Mallmann -Professor Adjunto da Facul­ do Ambulatório de Distúrbios do Movimento do Hos­
dade de Medicina da Universidade de Passo Fundo pital São Lucas da PUCRS.
(UPF). Preceptor de Residência Médica em Neuro­
cirurgia do Hospital São Vicente de Paulo e do Insti­ André Leite Gonçalves - Médico Pesquisador do
tuto de Neurologia e Neurocirurgia de Passo Fundo. Hospital Israelita Albert Einstein. Professor do Curso
Mestre em Ciências Médicas pela UFRGS. de Pós-Graduação em Neurologia/Neurociências da
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista
Alexandre da Silveira Perla - Médico Neurologista de Medicina (UNIFESP/EPM). Professor de Neurolo­
e Neurofisiologista Clínico. Coordenador do Ambula­ gia da Faculdade de Medicina do ABC (FMAB C).
tório de Cefaléias do HCPA. Neurologista do Hospital
São José do Complexo Hospitalar Santa Casa de Por­ André Palmini-Médico Neurologista. Diretor Cientí­
to Alegre. Mestre em Neurociências pela UFRGS. fico do Programa de Cirurgia da Epilepsia do Hospital
São Lucas da PUCRS. Professor Adjunto de Medicina
Alexandre Mac Donald Reis - Médico Neurocirur­ Interna da PUCRS.
gião. Mestrando em Ciências Médicas pela UFRGS.

Anelise Junqueira Bohnen - Especialista em Ga­


Alvaro Ernani Georg - Neurocirurgião do Hospital gueira pela Stuttering Fondation of America e
Cristo Redentor e do HCPA. Mestre em Epidemiolo­ Northwestern University. Mestre em Fonoaudiologia
gia pela UFRGS.
Autores

pelo Ithaca College, USA. Doutoranda em Letras pelo Cloer Vescia Alves- Coordenador Geral de Urgência
Instituto de Letras da UFRGS. Presidente do Institu­ e Emergência do Ministério da Saúde.
to Fala e Fluência.
Daniela dos Santos Marona - Chefe da Unidade de
Angela Zanonato- Acadêmica do Curso de Medicina Terapia Intensiva do HCPA. Mestranda em Enferma­
da UFRGS. gem pela UFRGS.

Antônio Carlos Huf Marrone - Professor Adjunto Débora Feijó Villas Bôas Vieira -Professora da Esco­
de Neuroanatomia do Departamento de Ciências la de Enfermagem da UFRGS. Chefe do Serviço de
Morfológicas da UFRGS. Professor Assistente de Enfermagem em Terapia Intensiva do HCPA. Douto­
Neurologia da Faculdade de Medicina da PUCRS. randa em Epidemiologia pela UFRGS.

Apio Cláudio Martins Antunes - Professor Adjunto Débora Palma Maia -Neurologista pela Universida­
da Disciplina de Neurocirurgia da Faculdade de Me­ de de São Paulo (USP) -Ribeirão Preto. Mestre em
dicina da UFRGS. Chefe da Unidade de Neurocirur­ Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Mi­
gia do HCPA. Doutor em Neurocirurgia pela nas Gerais (UFMG). Médica Assistente da Clínica
UNIFESP/EPM. de Distúrbio de Movimentos da FM/UFMG. Profes­
sora Adjunta do Centro Universitário Newton Paiva.
Artur Schuh - Médico Residente do Serviço de Neu­
rologia do HCPA. Diego Zaquera Carvalho - Acadêmico da Faculdade
de Medicina da UFRGS.
Ayrton Massaro -Assessor Médico do Centro de Me­
dicina Diagnóstica Fleury. Doutor em Neurologia pela Eduardo Sprinz - Médico Infectologista do HCPA.
USP. Doutor em Ciências Médicas pela UFRGS.

Bethania Gamara Ehlers -Médica Pesquisadora do Eliseu Paglioli Neto -Professor de Neurocirurgia da
Serviço de Neurologia do HCPA. PUCRS. Doutor em Neurociências pela PUCRS.

Bruno Scardazzi Pozzi - Oncologista Clínico. Estela Lladó-Carbó - Médica Neurofisiologista.


Fellowship em Neurofisiologia pelo Beth Israel Me­
Carlos Roberto de Mello Rieder- Neurologista. Mé­ dical Center.
dico do Serviço de Neurologia do HCPA. Professor
do Curso de Pós-Graduação em Clínica Médica da Fernanda Garcia da Silva -Enfermeira do HCPA.
UFRGS. Coordenador do Ambulatório de Distúrbios
do Movimento do HCPA. Doutor em Neurologia pela Fernando Antônio de Oliveira Costa- Professor Ad­
Universidade de Birmingham, Inglaterra. junto de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade
Católica de Pelotas (UCPEL). Chefe do Serviço de
Carolina Machado Torres - Neurologista e Neuro­ Neurocirurgia do Hospital Universitário São Francis­
fisiologista. Médica contratada do HCPA e do Progra­ co de Paula (UCPEL). Mestre e Doutor em Neuroci-

ma de Cirurgia da PUCRS. rurg1a.

Charles Peter Tilbery- Professor Titular de N eurolo­ Fernando Jahn da Silva Abreu - Médico fom1ado
gia da Santa Casa de São Paulo. Coordenador do Cen­ pela UFRGS.
tro de Atendimento e Tratamento da Esclerose Múlti­
pla (C ATEM). Francisco Eduardo Costa Cardoso -Professor As­
sociado de Neurologia da Faculdade de Medicina da
Cigléa do Nascimento - Nutricionista Clínica do UFMG. Coordenador do Setor de Distúrbios do Movi­
HCPA. Especialista em Nutrição Clínica pelo IMEC. mento do Hospital das Clínicas da UFMG.

Clara Belle Manfroi Galinatti- Médica graduada pela Frederico Soares Falcetta - Acadêmico da Faculda­
UFRGS. de de Medicina da UFRGS.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Gilberto Schwartsmann - Professor da Faculdade Jerusa Fumagalli de Salles - Professora Adjunta


de Medicina da UFRGS. Membro da Academia Na­ do Programa de Pós-Graduação em Psicologia da
cional de Medicina. Membro da Academia Sul-Rio UFRGS. Coordenadora do Curso de Especialização
Grandense de Medicina. em Neuropsicologia da UFRGS e do Ambulatório de
Neuropsicologia do HCPA. Doutora em Psicologia
Gisele Silva de Moraes - Acadêmica da Faculdade pela UFRGS.
de Medicina da UFRGS. Integrante do Grupo de Pes­
quisa do Centro de Referência em Esclerose Múltipla Jerusa Smid -Neurologista do Grupo de Neurologia
do RS (CREEM). Cognitiva e do Comportamento do Hospital das Clí­
nicas da faculdade de Medicina da Universidade de
Guilherme Loureiro Fracasso -Acadêmico da Facul­ São Paulo (USP). Neurologista do Instituto de Infec­
dade de Medicina da UFRGS. tologia Emílio Ribas.

Gustavo Costa Fernandes -Acadêmico da Faculda­ João Arthur Ehlers - Coordenador do Serviço de
de de Medicina da UFRGS. Monitor do Departamen­ Neurologia do Sistema de Saúde Mãe de Deus. Neu­
to de Medicina Interna do HCPA. rofisiologista responsável pelos laboratórios de Neu­
rofisiologia Neuroevidencia do Hospital Luterano e
Gustavo Rassier lsolan -Neurocirurgião do HCPA. Hospital Universitário (ULBRA) e Hospital Mãe de
Professor da Pós-Graduação em Cirurgia do HCPA. Deus e Mãe de Deus Center (SSMD).
Pós-Doutor em Neurocirurgia pela University Of Ar­
kansas For Medical Sciences. Jonas Alex Morales Saute -Acadêmico da Faculda­
de de Medicina da UFRGS. Fundador e Presidente
Helena Ferreira Moura -Médica formada pela Uni­ da Liga de Neurologia de Porto Alegre (2006-07).
versidade do Estado do Pará. Cursando Especializa­
ção em Psiquiatria na UFRGS. Jorge Freitas Esteves -Professor Adjunto da Facul­
dade de Medicina da UFRGS. Chefe do Setor de Neu­
Isabel Piazenski -Enfermeira Assistencial da Unida­ ro-Oftalmologia do HCPA.
de de Terapia Intensiva do HCPA. Mestre em Neuro­
logia pela UFRGS. Jorge Junqueira Bizzi - Neurocirurgião do Serviço
de Radiocirurgia do Hospital Moinhos de Vento.
lsis Marques Severo -Mestranda em Enfermagem
pela UFRGS. Pós-Graduada em UTI Adulto pela José Augusto Bragatti -Neurologista e N eurofisio­
ULBRA. Pós-Graduada em Planejamento Pedagógico logista Clínico. Chefe da Unidade de Eletroencefa­
pela UFRGS. lografia e Coordenador do Ambulatório de Epilepsia
do HCPA. Mestre em Clínica Médica pela UFRGS
Jaderson Costa da Costa- Professor Titular de Neu­
rologia da Faculdade de Medicina da PUCRS. Chefe José Miguel Dora - Médico Residente do Serviço
do Serviço de Neurologia do Hospital São Lucas da de Endocrinologia do HCPA.
PUCRS. Diretor Médico do Programa de Cirurgia de
Epilepsia do Hospital São Lucas da PUCRS. Diretor Josep Valls-Solé - MD/PHD. Consultor Sênior do
do Instituto de Pesquisas Biomédicas da PUCRS. Departamento de Neurologia do Instituto de Neu­
rociências do Hospital Clinic, Barcelona.
Jairo Blumenthal -Ortesista e Protesista. Diplomado
nos Estados Unidos. Diretor Clínico da Correto Clíni­ Juliana Bohn Assmann - Acadêmica da Faculdade
ca de Próteses e Órteses. Membro das Academias de Medicina da UFRGS.
Americana e Brasileira de Ortopedia Técnica.
Karen Renata P. Finkelsztejn -Fisioterapeuta do Ser­
Jamile Rodrigues lsoppo -Nutricionista. Especialis­ viço de Fisiatria do HCPA.
ta em Nutrição Clínica pela Universidade Gama Fi­
lho. Laura Bannach Jardim -Professora Adjunta do De­
partamento de Medicina Interna da Faculdade de
Autores

Medicina da UFRGS. Chefe do Laboratório de Me­ Neurologia e Neurocirurgia do Hospital São Vicente
dicina Genômica do HCPA. Doutora em Clínica Médi­ de Paulo. Ex-Research Fellow do Barrow Neurolo­
ca pela UFRGS. gical Institute -Phoenix/AZ. Membro da American
Association of Neurological Surgeons.
Leonardo Frighetto - Neurocirurgião do Serviço de
Radiocirurgia Hospital Moinhos de Vento. Ex-Fellow Márcio Francisco Lehmann - Professor de Neuro­
da Divisão de Neurocirurgia da Universidade da Cali­ cirurgia no departamento de Clínica Cirúrgica da
fórnia, Los Angeles. Universidade Estadual de Londrina (UEL). Mestran­
do em Medicina pela UEL.
Leonardo Vedolin -Neurorradiologista. Doutor em
Medicina pela UFRGS. Maria Alice de Mattos Pimenta Parente -Professora
do Departamento de Psicologia do Desenvolvimento
Letícia Petersen Schmidt Rosita -Otorrinolaringo­ da UFRGS. Doutora em Psicologia pela USP.
logista do HCPA e do Sistema de Saúde Mãe de Deus.
Mestre em Cirurgia pela UFRGS. Especialização em Maria Paz Loayza Hidalgo -Médica Psiquiatra. Pro­
Otologia do HCPA. fessora Adjunta do Departamento de Psiquiatria e
Medicina Legal da UFRGS. Pesquisadora do Grupo
Lisia von Diemen - Médica Psiquiatra. Mestre em de Pesquisa em Cronobiologia Humana do HCPA.
Psiquiatria pela UFRGS. Doutora em Ciências Médicas pela UFRGS.

Luciana Barcellos Teixeira -Enfermeira do HCPA. Mariana Peixoto Socai -Mestre em Ciências Médi­
Enfermeira do Grupo Hospitalar Conceição. Mestre cas pela UFRGS. Professora do Curso de Medicina
em Epidemiologia pela UFRGS. da Universidade Luterana do Brasil (ULBRA).

Luciano Nogueira -Médico Neurologista. Professor Marino Muxfeldt Bianchin - Médico Neurologista.
de Neuroanatomia e Clínica Neurológica do Adulto Professor Adjunto do Departamento de Medicina In­
da Faculdade de Fisioterapia do Instituto de Ensino terna da UFRGS.
A

Superior de Santo Angelo.


Maria Fernando Prieto Peres -Médico Pesquisador
Luis Henrique Canani - Médico Endocrinologista. do Hospital Israelita Albert Einstein. Professor do
Professor Adjunto do Departamento de Medicina In­ Curso de Pós-Graduação em Neurologia/Neurociên­
terna da Faculdade de Medicina da UFRGS. Doutor cias da UNIFESP/EPM. Professor de Neurologia da
em Endocrinologia pela UFRGS. Fundação e Faculdade de Medicina do ABC.

Luiz Carlos Porcello Marrone - Médico Residente Newton Satoru Odashima -MD/PHD.
do Serviço de Neurologia do Hospital São Lucas da
PUCRS. Nícolas Silva Lazaretti - Médico Oncologista e In­
ternista. Médico Oncologista do Centro Integrado
Maira Tonidandel Barbosa -Médica Especialista em de Terapia Onco-Hematologica de Passo Fundo. Es­
Geriatria pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Ge­ pecialização em Oncologia Clínica pelo Hospital
rontologia. Doutora em Neurologia pela Universida­ Royal Marsden, Londres. Mestrando em Ciências
de de São Paulo. Pós-Doutoranda do Setor de Distúr­ Médicas pela UFRGS.
bios do Movimento, Serviço da Neurologia da UFGM.
Osvaldo Massaiti Takayanagui- Professor do Depar­
Marcelo Krás Borges - Fisioterapeuta. Mestre em tamento de Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Mé­
Ciências do Movimento Humano pela Escola de Edu­ dica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.
cação Física da UFRGS. Especialista em Fisioterapia
N eurofuncional. Patrícia de Saibro -Psiquiatra. Especialista em de­
pendência Química. Mestranda em Psiquiatria pela
"

Marcelo U. Crusius - Neurocirurgião. Preceptor de UFRGS. Médica do Centro de Pesquisa em Alcool e


Residência Médica em Neurocirurgia do Instituto de Drogas do HCPA.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Paulo Caramelli -Professor Adjunto e coordenador Brasileira de Acupuntura e Associação Médica Brasi­
do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comporta­ leira. Coordenadora do Curso de Pós-Graduação em
mento do Departamento de Clínica Médica da Acupuntura da PUCRS. Mestre em Clínica Médica
UFGM. pela USP. Doutora em Medicina pela PUCRS.

Paulo Petry Oppitz - Neurocirurgião do Serviço de Roberto Rossatto - Médico Neurologista e Neuro­
Radiocirurgia do Hospital Moinhos de Vento. fisiologista Clínico. Médico Neuroemergencista.

Paulo Sérgio Crusius -Diretor e Neurocirurgião do Recheie Paz Fonseca -Fonoaudióloga e Psicóloga.
Instituto de Neurologia e Neurocirurgia de Passo Professora Adjunta da Faculdade de Psicologia e do
Fundo. Professor titular de Neurologia e Neuroci­ Programa de Pós-Graduação em Psicologia da
rurgia da UPF. Preceptor da Residência Médica em PUCRS. Coordenadora do Grupo de Pesquisa Neu­
Neurocirurgia do Instituto de Neurologia e Neuro­ ropsicologia Clínica e Experimental da PUCRS. Su­
cirurgia de Passo Fundo. pervisora do Ambulatório de Neuropsicologia do
HCPA. Membro da Diretoria da Sociedade Brasileira
Pedro Schestatsky-Médico Neurologista e Neuro­ de Neuropsicologia. Pós-Doutora em Psicologia Clíni­
fisiologista. Especialista pela Academia Brasileira de ca pela PUC-RIO.
Neurologia. Doutor em Ciências Médicas pela
UFRGS. Rodrigo Barbosa Thomaz - Médico Neurologista
do Centro de Atendimento e Tratamento de Esclerose
Rafael Armando Seewald - Médico farmado pela Múltipla (CATEM) da Santa Casa de São Paulo. Es­
UFRGS. pecialista pela Academia Brasileira de Neurologia e
Associação Médica Brasileira.
Rafael do Amaral Cristovam -Acadêmico de Medici­
na da UFRGS. Integrante do Grupo de Pesquisa do Rodrigo Lindenmeyer -Médico contratado do Servi­
Centro de Referência em Esclerose Múltipla do RS ço de Oftalmologia do Hospital de Clínicas de Porto
(CREEM). Alegre. Responsável pelo Setor de Glaucoma do
HCPA.
Rafael Selbach Scheffel -Médico Residente do Ser­
viço de Medicina Interna do HCPA. Rosane Brondani -Médica Neurologista. Mestre em
Ciências Médicas pela UFRGS.
Raquel da Silva Townsend -Médica graduada pela
UFRGS. Sady Seilamen Costa -Professor Associado do De­
partamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia
Renata Areza Fegyveres - Médica Neurologista. da UFRGS. Chefe da divisão Otologia e Otoneurolo­
Pesquisadora Colaboradora do Grupo de Neurologia gia do Sistema Mãe de Deus. Diretor da Comissão
Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e do Centro de Educação Médica Continuada Abora -CCF.
de Referência de Distúrbios Cognitivos ( CEREDEIC)
do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina Sheila Cristina Ouriques Martins -Consultora do Mi­
da USP. Doutoranda do Departamento de Neurologia nistério da Saúde em AVC. Neurologista da Unidade
da Faculdade de Medicina da USP. Vascular do HCPA e do Hospital Mãe de Deus. Dou­
tora em Neurologia Vascular pela UNIFESP/EPM.
Ricardo Nitrini - Professor Associado do Departa­
mento de Neurologia e Coordenador do Grupo de Silvete Maria Brandão Schneider - Enfermeira do
Neurologia Cognitiva e do Comportamento e do Cen­ HCPA. Habilitação em Saúde Pública.
tro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC)
da Faculdade de Medicina da USP. Sílvia Dornelles-Mestre em Distúrbios da Comuni­
cação Humana.
Roberta Riga Dalacorte - Preceptora da residência
Médica de Geriatria do Hospital São Lucas da PUCRS. Simone Rizzo Nique Peralles -Professora do Curso
Especialista em Acupuntura pela Sociedade Médica de Fisioterapia do Centro Universitário Metodista
Autores

IPA. Mestre em Pediatria pela UFRGS. Especialista Valéria Santoro Bahia -Membro do Grupo de Neu­
em Fisioterapia N eurofuncional. rologia Cognitiva e do Comportamento da Faculdade
de Medicina da USP. Doutora em Medicina pela Fa­
Sônia Maria Dozzi Brucki -Pesquisadora do Centro culdade de Medicina da USP.
Paulista de Neuropsicologia -UNIFESP/EPM. Mem­
bro do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Compor­ Vitor Félix Torres -Médico Neurologista e Neurofi­
tamento da Faculdade de Medicina da USP. Respon­ siopatologista Clínico. Médico Contratado do Grupo
sável pelo Ambulatório de Neurologia Cognitiva do Hospitalar Conceição. Mestrando em Ciências Médi­
Hospital Santa Marcelina. Doutora em Medicina pela cas pela UFRGS.
UNIFESP/EPM.
Victor Mascarenhas de Andrade Souza - Médico
Suzana Veiga Schõnwald - Neurologista, traba­ Neurologista do Hospital São Lucas da PUCRS.
lhando no laboratório do sono do HCPA. Thomas
Jefferson University; Fellow do American College Vívian Fontana -Acadêmica de Medicina da UFRGS.
of Physician.
Wolnei Caumo - Médico Anestesiologista. Especia­
Telmo Tonetto Reis -Médico do Serviço de Neurolo­ lista em Tratamento de Dor pela UFRGS e pela AMB.
gia e Neurocirurgia do Hospital Moinhos de Vento. Professor Adjunto do Departamento Farmacologia
Membro Titular da Academia Brasielira de Neuroci­ do Instituto de Ciências Básicas da Saúde da UFRGS.
rurgia. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Professor do Serviço de Anestesiologia e Medicina
Neurocirurgia. Membro da American Academy of Perioperatória do HCPA.
Neurology.
, 1

re ac 1 0

A união do método clínico às ferramentas da me­ ganizadores, são membros do Serviço de N eurolo­
dicina baseada em evidências permite um proces­ gia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, repre­
so diagnóstico mais abrangente e atualizado em sentantes de uma instituição universitária que
qualquer especialidade. A aplicação dessa junção tem como missão formar profissionais de excelên­
na prática da neurologia contribui para tomá-la cia. Além desses autores, contamos com diversos
uma especialidade dinâmica e mais simples de outros importantes representantes de diferentes
ser seguida. Este livro foi estruturado de acordo escolas de nosso Estado e do País. Esperamos que
com essa filosofia. Cada capítulo foi escrito se­ este livro atenda às expectativas dos leitores e seja
guindo um roteiro de uso e indicação de evidên­ de auxílio no manejo diário dos pacientes, mos­
cias, objetivando um resultado que expresse o mo­ trando a importância do trabalho feito em equipe,
vimento internacional que procuramos seguir. de forma multidisciplinar e com base em evidên-

Uma grande parte dos autores, bem como os or- c1as.

Os organizadores
, 1

___.. u m a r 1 0

Parte 1 8 AVC isquêmico / 97


Di ag nóstic o e m neu r ologia
__,) Sheila Cristina Ouriques Martins
Rosane Brondani
1 Raciocínio diagnóstico em neurologia / 19
Márcia L . F. Chaves 9 AVC hemorrágico / 112
Rosane Brondani
2 Tomografia computadorizada Sheila Cristina Ouriques Martins
e ressonância magnética / 27 Gisele Silva de Moraes
Leonardo Vedolin
10 Cefaléias:
3 Líquido cerebrospinal / 37 diagnóstico diferencial / 128
Newton Satoru Odashima Alexandre da Silveira Perla
Osvaldo Massaiti Takayanagui
11 Cefaléias: tratamento / 144
4 Eletrencefalografia / 51 Mario Fernando Prieto Peres
José Augusto Bragatti André Leite Gonçalves

5 Eletroneuromiografia / 68 12 Demência / 157


Pedro Schestatsky Márcia L . F. Chaves
Artur Schuh
Josep Valls-Solé 13 Demência de Alzheimer,
vascular e mista / 184
6 Potenciais evocados / 83 Renata Areza Fegyveres
João Arthur Ehlers Paulo Caramelli
Vitor Félix Torres
Bethania Camara Ehlers 14 Outras demências / 204
Ricardo Nitrini
Sônia Maria Dozzi Brucki
Parte 2 Valéria Santoro Bahia
P atologi a s neu r ológic a s
__,) Jerusa Smid

7 Doença cerebrovascular / 93 15 Avaliação neuropsicológica


Sheila Cristina Ouriques Martins nas doenças neurológicas / 218
Rafael Armando Seewald Maria Alice de Mattos Pimenta Parente
Rosane Brondani Jerusa Fumagalli de Salles
Cloer Vescia Alves Rochele Paz Fonseca
Sumário

16 Distúrbios do movimento/ 230 26 Ataxias hereditárias/ 363


Carlos Roberto de Mello Rieder Jonas Alex Morales Saute
Raquel da Silva Townsend Laura Bannach Jardim

17 Tremor: diagnóstico diferencial/ 244 27 Polineuropatias/ 381


André Dalbem Pedro Schestatsky
Angela Zanonato
18 Doença de Parkinson Estela Lladó-Carbó
e parkinsonismo/ 254
Maira Tonidandel Barbosa 28 Miopatias e distúrbios da
Débora Palma Maia junção neuromuscular/ 392
Francisco Eduardo Costa Cardoso Vitor Félix Torres
João Arthur Ehlers
19 Epilepsia: mecanismos e
classificação clínica / 277 29 Insônia/ 400
André Palmini Analuiza Camozatto
Angela Zanonato Wolnei Caumo
Maria Paz Loayza Hidalgo
20 Epilepsias generalizadas / 293
Victor Mascarenhas de Andrade Souza 30 Distúrbios do sono/ 41 O
Jonas Alex Morales Saute Suzana Schõnwald
Jaderson Costa da Costa Raquel da Silva Towsend
Diego Zachera Carvalho
21 Epilepsias focais/ 309
,

José Augusto Bragatti 31 Alcool e sistema nervoso central/ 427


Gisele Silva de Moraes Lisia von Diemen
Rafael do Amaral Cristovam Helena Ferreira Moura
Marino Muxfeldt Bianchin Patrícia de Saibro
Juliana Bohn Assmann
32 O diabete e seus efeitos no
22 Tratamento cirúrgico das epilepsias/ 324 sistema nervoso central/ 443
Gustavo Rassier lsolan Rafael Selbach Scheffel
Marino Muxfeldt Bianchin José Miguel Dora
José Augusto Bragatti Luis Henrique Canani
Carolina Machado Torres
Frederico Soares Falcetta 33 Distúrbios neurológicos
Vívian Fontana e a infecção pelo HIV/ 455
Eduardo Sprinz
23 Infecções do sistema nervoso central/ 334 Clara Belle Manfroi Galinatti
Osvaldo Massaiti Takayanagui Fernando Jahn da Silva Abreu
Newton Satoru Odashima
34 Síndromes neurológicas
24 Diagnóstico diferencial das paraneoplásicas / 4 70
doenças desmielinizantes Ana Beatriz Zimmermann
do adulto/ 346 Nícolas Silva Lazaretti
Rodrigo Barbosa Thomaz Bruno Scardazzi Pozzi
Charles Peter T ilbery Gilberto Schwartsmann

25 Esclerose múltipla/ 351 35 Neurite óptica/ 477


Alessandro Finkelsztejn Jorge Freitas Esteves
Rodrigo Lindenmeyer
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

36 Vertigens J 480 44 Doença degenerativa da coluna J 597


Sady Selaimen da Costa Amauri Dalacorte
Letícia Petersen Schmidt Rosita Roberta Rigo Dalacorte
Rafael do Amaral Cristovam
Sílvia Dornelles 45 Tratamento intensivo do paciente
com AVC isquêmico agudo J 612
37 Rotinas em morte encefálica e avaliação Ayrton Massaro
dos quadros de coma J 503
Márcia L. F. Chaves 46 Aneurismas cerebrais e hemorragia
Roberto Rossatto subaracnóidea J 623
Gustavo Costa Fernandes Marco Antonio Stefani
Antônio Carlos Huf Marrone
Luiz Carlos Porcello Marrone
Parte 3 Márcio Francisco Lehmann
'
P ato l ogia_n
_
_ _ _ _ _ _ _ se
_ _ u_ r_ o_ c_iru i
_ _ r_ g_ c_ a s_
_ __ �
___ Rafael Armando Seewald

38 Traumatismo craniencefálico J 523 47 Malformações vasculares cerebrais:


Marco Antonio Stefani diagnóstico e tratamento J 634
Antônio Carlos Huf Marrone Marco Antonio Stefani
Luiz Carlos Porcello Marrone Márcio Francisco Lehmann
Guilherme Loureiro Fracasso
39 Traumatismo raquimedular J 535
Alvaro Ernani Georg 48 Hidrocefalia J 643
Jorge Junqueira Bizzi
40 Diagnóstico diferencial dos tumores
do sistema nervoso central J 544 49 Neurocirurgia funcional J 660
Gustavo Rassier lsolan Alexandre Mac Donald Reis
Fernando Antônio de Oliveira Costa Telmo Tonetto Reis
Rafael do Amaral Cristovam
Marco Antonio Stefani 50 Radiocirurgia estereotáxica
e radioterapia estereotáxica
41 Tratamento dos tumores fracionada J 668
cerebrais supratentoriais J 557 Jorge Junqueira Bizzi
Gustavo Rassier lsolan Leonardo Frighetto
Eliseu Paglioli Neto Paulo Petry Oppitz
Frederico Soares Falcetta
Gilberto Schwartsmann
Parte 4
42 Tratamento dos tumores cerebrais A te n d ime nt o m u ltid isc ip lina r
_
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_

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_

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___


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da base do crânio e dos tumores


infratentoriais J 571 51 Rotinas de enfermagem
Ápio Cláudio Martins Antunes no AVC agudo J 681
Gustavo Rassier lsolan Fernanda Garcia da Silva
Frederico Soares Falcetta Silvete Maria Brandão Schneider

43 Tumores raquimedulares J 589 52 Cuidados de enfermagem no


Paulo Sérgio Crusius pós-operatório de neurocirurgia J 689
Adroaldo B . Mallmann Isabel Piazenski
Marcelo U. Crusius Débora Feijó Villas Bôas Vieira
lsis Marques Severo
Daniela dos Santos Marona
Sumário

53 Cuidados de enfermagem no 58 Órteses/ 768


pós-operatório de cirurgia carotídea / 708 Jairo Blumenthal
Débora Feijó Villas Bôas Vieira
lsis Marques Severo 59 Manejo nutricional em
Isabel Piazenski doenças neurológicas / 779
Daniela dos Santos Marona Cigléa do Nascimento
Gisele Silva de Moraes
54 Reabilitação no AVC agudo / 718 Jamile Rodrigues lsoppo
Simone Rizzo Nique Peralles
Marcelo Krás Borges Apêndice
Escalas em neurologia/ 811
55 Reabilitação nas lesões medulares / 728 Alessandro Finkelsztejn
Marcelo Krás Borges Marco Antonio Stefani
Simone Rizzo Nique Peralles Rafael do Amaral Cristovam
Gisele Silva de Moraes
56 Fonoaudiologia nas Luciana Barcellos Teixeira
doenças neurológicas/ 740 Silvete Brandão Schneider
Anelise Junqueira Bohnen Mariana Peixoto Socai
Karen Renata P. Finkelsztejn
57 Dor neuropática / 757 Luciano Nogueira
Pedro Schestatsky
João Arthur Ehlers Índice/ 851
Bethania Camara Ehlers
parte 1
....... 1 , 1

....- 1a nos 1co e


1

neuro o....._. 1a
capítulo 1

1 , 1 1 , 1

ac 1 o c 1 n 1 0 1a n os 1 co
1

e m n e u ro 0�1 a
Márcia L . F. Chaves

Aplicando neurologia terpretar os resultados. A maioria dos livros-texto


baseada em evidência apenas confirma esse temor à medida que os estu­
A neurologia ainda é considerada uma especiali­ dantes encontram nesses livros uma numerosa
dade médica difícil e complicada. Há muitos desa­ quantidade de detalhes sobre muitas doenças ra­
fios que facilmente desencorajam os estudantes ras do sistema nervoso, fazendo com que se per­
que se deparam com a clínica neurológica pela guntem: que espécie de memória prodigiosa deve
primeira vez. Não é difícil compreender o que faz ter alguém que escolhe essa especialidade?
os acadêmicos perceberem as características do Já no Capítulo 1 do livro Princípios de Neurologia
currículo médico e das condições do ensino como de Victor e Adams, desde edições muito anteriores
desafios, pois, depois do rápido e compactado con­ (Ropper; Brown, 2008 ) , os autores se referem a
tato com as disciplinas básicas (neuroquímica, todas essas dificuldades e acreditam que grande
neurofisiologia, neuroanatomia e neuropatolo­ parte delas pode ser vencida pela utilização dos
gia), geralmente sentem-se intimidados pela com­ princípios básicos da clínica médica. Primeiro, e
plexidade do sistema nervoso. A partir desse mo­ principalmente, é necessário conhecer o método
mento, são expostos a rituais compostos de inú­ clínico e adquirir familiaridade com seu uso.
meras e elaboradas manobras, as quais tentarão A importância do método clínico é muito gran­
aplicar aos pacientes com o objetivo de desenca­ de no estudo das doenças neurológicas, bem como
dear sinais cujos nomes muitas vezes são difíceis em outros campos da medicina, e as diretrizes
até de pronunciar. Todos esses rituais acabam re­ apresentadas a seguir são de aplicação universal:
forçando, de fato, a concepção de que em neurolo­ 1 ) a solução do problema clínico é alcançada por
gia há uma combinação excepcional de processos uma série de inferências e deduções: por meio de
extremamente intelectuais aos quais o diagnóstico cada tentativa de explicar um elemento da história
deve atender. Além disso, os alunos não têm expe­ de uma doença ou um achado físico; e 2 ) o diag­
riência com os diferentes exames que são usados nóstico é um ato mental de integração de todas
no diagnóstico neurológico, como a punção lom­ as interpretações para a seleção de uma explicação
bar e o exame do líquido cerebrospinal ou o ele­ mais compatível com todos os fatos da observação
trencefalograma, a eletromiografia, os potenciais clínica.
evocados, a arteriografia e os demais exames de O processo lógico envolvido no diagnóstico não
imagem. Ao mesmo tempo, não sabem como in- é o mesmo para todos os pacientes com doença
Raciocínio diagnóstico em neurologia

neurológica. Em algumas situações, a adesão es­ lesão. Essa etapa pode ser chamada de diagnósti­
trita a uma seqüência formal de raciocínio é extre­ co sindrômico;
mamente necessária, enquanto em outras a rela­ • Essas correlações permitem que o médico loca­
ção entre os achados clínicos e o diagnóstico lize o processo da doença, i.e., estime a( s)
anatômico/etiológico é tão direta que não há ne­ parte(s) do sistema nervoso envolvida(s) Essa .

cessidade de uma seqüência tão formal de racio­ etapa pode ser chamada de diagnóstico anatômico
cínio. Por exemplo, o quadro clínico da doença de ou topográfico;
Parkinson é geralmente tão característico que a • A partir do diagnóstico anatômico e das infor­
natureza da doença é quase óbvia. No entanto, a mações clínicas, principalmente a respeito da
aplicação do método clínico provará consistir, na forma de início, da evolução e do curso da doen­
maioria das vezes, em uma seqüência de passos ça, do envolvimento de outros sistemas não­
(Figura 1.1 ) : neurológicos, dos antecedentes mórbidos e fa­
• Sintomas ou sinais são assegurados pela histó­ miliares e dos achados laboratoriais, pode-se
ria e pelo exame físico, respectivamente; deduzir o diagnóstico patológico, e, quando o me­
• Os sintomas físicos que são considerados rele­ canismo e/ou a causa da doença podem ser de­
vantes para o problema sob análise são inter­ terminados, chega-se ao diagnóstico etiológico;
pretados em termos de fisiologia e anatomia, • Finalmente, o clínico deve avaliar o grau de
isto é, identificam-se a(s) alteração(ões) fun­ incapacitação e determinar sua reversibilidade
cional(is) e a(s) estrutura(s) anatômica(s) im­ (temporária ou permanente). Este diagnóstico
plicada(s) na doença. Geralmente, identifica­ funcional é importante para o manejo da doença
se um agrupamento característico de sintomas e para estimar o potencial de recuperação da
e sinais, constituindo uma síndrome. A formu­ função.
lação dos sintomas e dos sinais em termos sin­
drômicos é de grande auxílio na identificação A obtenção de descrições de sintomas e sinais
de uma estimativa de localização e natureza da de farma precisa para sua correta interpretação

Pela
Interpretação Fonnulaçlo
Obtenção
história
dos sintomas sindrõmica e
dos dados e dos sinais localização
clínicos em termos de de lesão
fisiologia e
anatomia
Pelo exame
físico

Diagnóstico Dlagn6stlco
sindrômico anat6mlco

•...................................................................... .................................... ... ... . .. . . .... . ... . . . .. . ... . . .. . .. .. . ...




� Etapas 1 li Ili



•............................................................................................................ ... .................................... ..

[ Figura 1 . 1 ] Seqüência de passos necessária para a organização do raciocínio diagnóstico em neurologia.


Rotinas em neurologia e neurocirurgia

em termos de função comprometida do sistema


Quadro 1 .2
nervoso constitui obviamente uma etapa funda­
EXEMPLOS DE DIAGNÓSTICOS
mental para o diagnóstico. As informações epide­
SINDRÔ MICOS EM NEUROLOGIA
miológicas sobre as doenças e, principalmente, so­
bre a população que atendemos são extremamen­ Síndrome cognitiva
te valiosas para a formulação das hipóteses diag­ Síndrome convulsiva
nósticas. O raciocínio deve sempre partir das con­ Síndrome de hipertensão intracraniana
dições que mais freqüentemente acometem aque­ Síndrome meníngea
la população em geral, para que depois se formu­ Síndrome motora
lem hipóteses para grupos individualizados (''de Síndrome sensitiva
risco'') para uma dada condição (p. ex., faixa etá­
ria, sexo, tabagismo, alcoolismo, história familiar,
,

etc.). E claro que, em uma grande parte das oca-


siões, esses enfoques são utilizados simultanea-
• • A •

mente, pois, com o tempo e a exper1enc1a, tornam-


.
,

se automat1cos.
Quadro 1 .3
CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES MOTORAS
O raciocínio clínico é focado no desenvolvimen­
to de uma lista de problemas e diagnósticos dife­ 1. Piramidais
renciais específicos para cada paciente. Listas de Hemiplégica
problemas incluem sinais e sintomas de doenças, Paraplégica
história médica pregressa, história familiar, histó­ Tetraplégica
ria psicossocial e preferências do paciente em ter­ Monoplégica
mos de cuidados. A produção de diagnósticos dife­
renciais inclui os potenciais diagnósticos para 2. Extrapiramidais
cada sistema e para categorias de doenças usando Parkinsoniana
o mnemônico VINDICATE (Quadro 1. 1 ). Os Qua­ Coréica
dros 1.2 e 1.3 apresentam exemplos de diagnós­ Coreoatetótica
ticos sindrômicos e a classificação das síndromes
Distônica
motoras.
3. Cerebelares
A partir do diagnóstico cuidadosamente pro­
Atáxica
posto, em conjunto com os diagnósticos diferen­
ciais relevantes, e depois de concluídas todas as

etapas, incluindo a investigação laboratorial, par­


Quadro 1.1 te-se para a decisão terapêutica. Muitas vezes, os
MNEM Ô NICO "VINDICATE" PARA tratamentos são sintomáticos, mas podem garan­
DIAGN ÓSTICO DIFERENCIAL DAS tir uma boa qualidade de vida para os pacientes,
ETIOLOGIAS já que a evolução de um grande número de trans­
tornos neurológicos é lenta e de bom prognóstico
V Vasculares
funcional a curto e médio prazo. Deve-se lembrar
1 Infecciosas
que, além do tratamento farmacológico, há outras
N Neoplásicas
formas de reabilitação. A orientação ao paciente,
D Degenerativas
1 latrogênicas bem como ao grupo familiar, sobre a doença e as

C Congênitas, relcaionadas ao desenvolvimento farmas de manejá-la é fundamental, mesmo que


A Auto-imunes, alérgicas (e até principalmente) se trate de uma enxaque­
T Traumáticas ca sem aura, não-complicada e com boa resposta
E Exposição ambiental, endócrinas, metabólicas, farmacológica.
tóxicas Esse é processo básico que aproximou o raciocí­
nio diagnóstico neurológico do método clínico e
Raciocínio diagnóstico em neurologia

foi um passo fundamental para o crescimento da pertence a outro mundo e não tem nada de útil
neurologia como especialidade clínica. No entan­ para oferecer a um paciente em particular.
to, com o aumento progressivo da informação mé­ A MBE, cuja origem filosófica remete à Paris
dica, esse recurso sozinho não é mais suficiente da metade do século XIX e mesmo de antes, é o
para o domínio adequado das ferramentas para o uso consciencioso, explícito e prudente da melhor
raciocínio diagnóstico. evidência do momento na tomada de decisão so­
bre o cuidado de pacientes individuais. A prática
Quando estava na escola na Inglaterra da época da MBE constitui-se na integração da expertise clí­
da guerra, entre os marcos do currículo escolar, nica individual com a melhor evidência clínica ex­
junto com banhos frios, matemática, repolho cozi­ terna disponível de pesquisa sistemática. Expertise
do e longas c aminhadas no campo, estavam o la­ clínica individual quer dizer a proficiência e a
tim e o francês. Era óbvio que latim não passava capacidade de julgamento que cada clínico indivi­
de um exercício teórico, porque, afinal de contas, dualmente adquire por meio de experiência e prá­
os romanos já estavam mortos. No entanto, mes­ tica clínicas. Expertise aumentada é refletida de
mo a França sendo visível logo do outro lado do muitas formas, principalmente em mais diagnós­
Canal, por anos ela ou foi ocupada ou era inacessí­ ticos efetivos e eficientes, em mais identificações
vel, assim aprender francês parecia um exercício responsáveis e no uso humano de dilemas indivi­
muito pouco prático e teórico. Era impensável pa­ duais dos pacientes, direitos e preferências nas to­
ra mim e para meus professores que eu fosse al­ madas de decisão clínicas sobre seus cuidados.
gum dia encontrar uma utilidade prática para este A melhor evidência clínica externa disponível,
aprendizado -que francês fosse uma íngua para por sua vez, refere-se à pesquisa clinicamente rele­
ser falada. vante, geralmente no campo das ciências básicas,
mas especialmente no da pesquisa clínica sobre
Este é um depoimento feito por Drummond acurácia e precisão de testes diagnósticos (incluin­
Rennie, um dos editores do JAMA e também um do o exame clínico), poder de marcadores prog­
dos co-responsáveis pela série de 25 artigos pu­ nósticos, eficácia e segurança terapêutica, reabili­
blicados entre 1993 e 2000, chamada The Users' tação e regimes preventivos. Evidência clínica ex­
Guides to the Medical Literature (2002). Naquela mes­ terna invalida tanto testes diagnósticos quanto
ma revista médica sobre diretrizes para a utiliza­ tratamentos previamente aceitos e os substitui por
ção da literatura médica e medicina baseada em novos, que devem ser mais poderosos, acurados,
evidência (MBE), Rennie transfarmou sua expe­ eficazes e seguros. Bons médicos utilizam tanto a
riência na juventude em uma figura de linguagem expertise clínica individual quanto a melhor evi­
na apresentação do livro organizado a partir destes dência externa disponível, e nenhuma isolada-
artigos ( Guyatt; Rennie, 2002) para exemplificar mente é suficiente. Sem expertise clínica, a prática
a relação que muitos clínicos têm com a literatura corre o risco de tornar-se tiranizada pela evidência
médica. O autor define essa relação como clara­
11 externa; mesmo sendo excelente, uma evidência
mente visível, mas completamente inacessível''. externa pode não ser aplicável ou pode ser inade­
,

E claro que a prática clínica deve estar baseada quada a um paciente em particular. Sem a me­
nos achados divulgados nas revistas médicas, mas lhor evidência externa do momento, a prática cor­
também é importante reconhecer que, em poucos re o risco de tornar-se rapidamente desatualiza­
anos, a quantidade de infarmação médica duplica da, causando prejuízo aos pacientes. A prática da
em tamanho, e progressivamente os clínicos pare­ MBE é um processo longo e permanente, consti­
cem ter menos tempo para avaliá-la. A tarefa ideal tuindo um aprendizado autodirigido, no qual cui­
de estar atualizado com a literatura torna-se a ca­ dar dos pacientes cria uma necessidade de infor­
da dia impraticável, especialmente se o objetivo mação clinicamente importante sobre diagnósti­
for cobrir um grande número de revistas, fazendo co, prognóstico e terapia. Esse processo se dá por
uma leitura individualizada de cada volume. meio de 5 etapas: ( 1) converte-se essa necessida­
Como a literatura médica vem se tornando cada de de informação em questões respondíveis; (2)
vez mais inacessível, ela reforça a imagem de que procura-se, com máxima eficiência, a melhor evi-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

dência com a qual se responde às questões; (3) • Desfecho: quais são as conseqüências relevan­
avalia-se criticamente a evidência quanto à sua tes para os pacientes da exposição nas quais
validade (proximidade à verdade) e utilidade estamos interessados?
(aplicabilidade clínica); (4) integra-se essa avalia­
ção com expertise clínica e aplica-se isso na práti­ As habilidades necessárias para a prática basea­
ca; e (5) avalia-se o desempenho do médico. da em evidência foram identificadas em 1992. Elas
No dia-a-dia, a melhor forma de aplicar MBE incluem capacidade para definir o problema de
é aprender a decodificar o problema do paciente um paciente com precisão, estabelecer que infor­
em uma questão, ou mais de uma questão, clínica mação é essencial para resolver o problema, con­
que deverá ser respondida por meio das ferramen­ duzir uma busca eficiente na literatura, selecionar
tas de acesso à literatura médica. Questões clínicas os melhores estudos relevantes, aplicar regras de
geralmente surgem na mente dos clínicos de tal evidência para determinar sua validade, extrair a
maneira que encontrar respostas na literatura mé­ mensagem clínica e aplicá-la ao problema do pa­
dica por si só é um desafio. Dissecar a questão em ciente. A essas capacidades, é importante adicio­
seus componentes para facilitar a localização da nar a compreensão do impacto dos valores dos
melhor evidência é uma habilidade fundamental pacientes sobre o balanço entre vantagens e des­
na MBE. A maioria das questões pode ser dividida vantagens das opções de manejas disponíveis e a
"

em tres partes: capacidade de apropriadamente envolver o pa­


ciente na decisão. Uma década de experiência com
• População: quem são os pacientes relevantes? MBE não modificou o maior desafio da prática
baseada em evidência: a limitação de tempo. Fe­
• Intervenções ou exposições: testes diagnósti­ linnente, novas fontes para suporte aos clínicos
cos, alimentos, medicações, procedimentos ci­ estão disponíveis, e o ritmo de inovação é rápido.
rúrgicos, etc. Quais são as estratégias de mane­ Pode-se considerar que a classificação das fontes
jo que estamos interessados em comparar, ou de infarmação é acompanhada por um meca-
qual é o dano potencial com o qual nos preocu­ nismo mnemônico, o 4S (Tabela 1.3). Sistemas
pamos? Para questões sobre terapia ou dano, são sumários que conectam um número de sinop­
devemos questionar quem é o grupo controle. ses relativas ao cuidado de um problema em par-

Tabela 1.3
HIERARQUIA DAS EVID ÊNCIAS PR É-AVALIADAS (4S)

Study (estudos) A pré-avaliação envolve selecionar somente aqueles estudos que são altamente
relevantes e que são caracterizados por projetos de estudo que minimizam o viés,
permitindo, assim, inferências mais fortes.

Systematic review As revisões sistemáticas fornecem aos clínicos uma visão geral de todas as
(revisões sistemáticas) evidências que tratam de uma questão clínica específica.

Synopsis Os resumos estruturados dos estudos individuais ou das revisões sistemáticas


(resumos estruturados) sintetizam os principais detalhes e resultados metodológicos necessários à
aplicação das evidências ao cuidado individual do paciente.

System (sistemas) Diretrizes práticas, vias clínicas ou resumos de livros-texto baseados em


evidências fornecem ao clínico muitas das informações necessárias para orientar o
cuidado individual dos pacientes.
Raciocínio diagnóstico em neurologia

ticular de um paciente (p. ex., sangramento agu­ a questão crítica do problema e perguntar-se mais
do do trato gastrintestinal alto) ou tipo de pa­ uma vez se é possível respondê-la. Caso seja possí­
ciente (p. ex., paciente ambulatorial com diabete). vel, é importante avaliar de que forma conseguiu
a informação e qual é a sua origem. Independente­
mente da resposta à questão clínica, dá-se início
Exemplo da aplicação da medicina a uma busca segundo os passos da MBE. Verifica­
baseada em evidência na prática se se essa questão crítica constitui a ''menor ques­
da clínica neurológica tão possível de ser respondida'' e se ela é relevante
com relação ao problema clínico original. A seguir,
Revisão sistemática sobre repouso busca-se a melhor evidência utilizando um site de
após punção lombar para prevenção busca de literatura médica (p. ex., MEDLINE, Best
de cefaléia Evidence, Up to Date, Clinica! Evidence, Cochrane
Muitas vezes, aprende-se uma prática baseada em Library). Encontrando a evidência, deve-se fazer
experiências pessoais cuja base de conhecimento uma avaliação crítica desse achado. Se tal evidên­
pode estar defasada, e freqüentemente não se ve­ cia pode ser generalizada para a realidade dos pa­
rifica se há evidência atual diferente dessa prática. cientes, ela deve ser integrada à experiência clínica
É necessário aprender a obter a melhor resposta do médico e aos valores do paciente individual.
do momento às questões clínicas. Em relação à Esses passos estão resumidos no Quadro 1.4.
prevenção da cefaléia após punção lombar, para A seguir, é apresentado um caso clínico sobre
envio do líquido cerebrospinal para exame, para o repouso no leito para prevenir cefaléia após pun­
mielografia ou para qualquer outro propósito, ain­ ção lombar.
da é prática comum recomendar ao paciente que
faça repouso no leito após a punção. Que pergun­ • Caso clínico:
tas têm sido levantadas sobre essa medida - Um paciente de 55 anos será submetido à
preventiva recentemente? Que estudos demons­ punção lombar para exame do líquido cere­
tram que a medida é eficiente? Há alguma com­ brospinal. Os familiares estão ansiosos em
plicação por adotá-la? Os pacientes questionam relação à necessidade de repouso no leito
sobre ela? Que dados da literatura têm sido usa­ após a punção e querem saber qual é a me­
dos para responder aos questionamentos? lhor recomendação.
Há 1 6 ensaios clínicos randomizados (NE I) - O paciente também pergunta se precisa ficar
sobre repouso no leito após punção lombar (entre deitado na cama muitas horas após o exame,
1980 e 1992), e nenhuma mudança na cefaléia pois já ouvira falar sobre isso, mas costuma
pós-punção foi constatada, apenas aumento da apresentar desconforto lombar depois de al­
dor lombar. No entanto, cerca de 80% das unida­ gumas horas deitado, especialmente se não
des neurológicas no Reino Unido têm protocolos estiver dormindo.
que recomendam repouso no leito após punção - Para fornecer uma orientação baseada em
lombar ( Serpell et al., 1998). Apesar de existir evi­ evidência e atender aos valores e às expecta­
dência de má-prática há mais de 15 anos, a prática tivas do paciente e de seus familiares, deve­
do conhecimento informal ou não-baseado em se recomendar o repouso no leito?
evidência continua sendo adotada. • A questão:
- O repouso no leito previne cefaléia após pun­
Como colocar evidência na Prática? ção lombar?
Como fazer MBE? •
População: adultos submetidos à punção
Em primeiro lugar, é muito importante ter noção lombar

de que uma parte das questões nunca será respon­ Indicador: repouso no leito

dida. Quando uma questão é respondida sem Comparador: atividade imediata (ou ou­
MBE, é provável que a informação não seja nem tro tipo de intervenção)

a melhor nem a mais atual. Para utilizar as ferra­ Desfecho: cefaléia pós-punção
mentas da evidência, é necessário iniciar pela
questão clínica, escrevendo o problema clínico que Para aplicar os passos da MBE a esse caso clíni­
necessita encontrar uma resposta. Deve-se definir co, primeiramente devem-se sublinhar as pala-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

avaliam repouso ou atividade imediata, seja re­


Quadro 1.4
pouso de até oito horas, seja repouso mais pro­
PASSOS DA MEDICINA BASEADA
longado (24 horas) ( NE I). As razões para a reali­
EM EVID Ê NCIA
zação da punção lombar também são diversas,
Questão clínica como anestesia, mielografia e diagnóstico. Ne­
nhum dos estudos mostrou que repouso é melhor
• Escreva um problema clínico recente
do que atividade imediata para prevenir cefaléia
• Qual era a questão crítica?
pós-punção. Todas as revisões sistemáticas con­
• Você conseguiu respondê-la? Como?
cluem que não há evidência de que repouso no
Busca pela informação leito após punção lombar ou cervical seja melhor
do que atividade imediata na redução da incidên­
• Formular uma questão respondível cia de cefaléia (Evans et al., 2000; Sudlow;
• Perseguir a melhor evidência Warlow, 2002; Thoennissen et al., 2001 ).
• Avaliar criticamente a evidência
Respondendo às questões do caso clínico, a re­
• Integrar com experiência clínica e com valores
comendação do repouso poderá ser feita apenas
do paciente
se forem desconsideradas todas as evidências dis­
A melhor evidência depende do tipo de questão poníveis, inclusive as revisões sistemáticas publi­
cadas no Canadian Medical Association Journal e na
• Quais são os fenômenos/problemas? Cochrane Library, ambas de 2001. Para os familia­
(OBSERVAÇÃO) res, dever-se-ia explicar que, de acordo com os
• Qual é a freqüência do problema? dados atuais da literatura médica, o paciente, após
(FREQÜÊNCIA)
a punção, não necessitará ficar restrito ao leito e
• AMOSTRA AO ACASO (ou consecutiva)
terá o atendimento necessário se apresentar qual-
• Esta pessoa tem o problema? (DIAGN ÓSTICO) ,

quer sintoma relacionado ou não à punção. E im-


• AMOSTRA AO ACASO (ou consecutiva) COM
portante explicar que a ocorrência da cefaléia pós­
PADRÃO-OURO
punção independe dessas medidas (ou seja, o pa­
• Quem terá o problema? (PROGN ÓSTICO)
• ESTUDO DE SEGUIMENTO OU COORTE ciente poderá ter cefaléia com ou sem repouso),
• Como se pode aliviar o problema? mas está um pouco mais relacionada com o calibre
(INTERVENÇÃO/TERAPIA) da agulha utilizada no procedimento (com as mais
• Ensaios clínicos randomizados finas, é menor a ocorrência de cefaléia) (nível de
evidência I e II) (Evans et al., 2000). Para o pacien­
te, além de fornecer esse esclarecimento, pode-se
ainda explicar que o repouso prolongado no leito,
segundo as evidências atuais, aumenta as chances
de piorar sintomas lombares, talvez explicando o
vras-chave e pensar em sinônimos para elas. A desconforto que ele relata nessa condição. Pode­
seguir, seleciona-se no site do MEDLINE a opção se sugerir uma avaliação posterior deste problema
Clinicai Queries, clicando na categoria therapy e (dependendo da intensidade, da condição em in­
digitando a questão. Desse modo, obtêm-se di­ vestigação no momento, etc.). Em resumo, não
versos artigos publicados sobre o assunto; caso há evidência que sustente a recomendação de re­
isso não ocorra, deve-se modificar a questão acres­ pouso no leito para prevenir a cefaléia pós-punção.
centando sinônimos ou substituindo-os por ou­
tros sinônimos. Se o objetivo for buscar as princi­
pais revisões sistemáticas já publicadas, selecio­ Considerações finais
na-se a opção Find Systematic Reviews. Em relação A combinação do método clínico com as ferra­
à questão do repouso no leito para prevenir cefa­ mentas da MBE constitui o processo diagnóstico
léia pós-punção, apesar de, há muito tempo, ela mais abrangente e atualizado em qualquer espe­
ser atribuída à mobilização precoce do paciente, cialidade clínica. A aplicação da junção desses mé­
há pouca evidência sobre isso. A revisão dos arti­ todos na prática da neurologia torna-a uma espe­
gos publicados mostra 1 6 ensaios clínicos que cialidade dinâmica e mais simples de ser seguida.
Raciocínio diagnóstico em neurologia

Referências Sites recomendados


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http://cochrane.bvsalud.org/cochrane/
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Guyatt G, Rennie D, editors. Users' guides to the medical http://WWW.accessmedicine.com/


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http://www.emedicine.com/

Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor' s principles of


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analysis. CMAJ. 2001 Nov 13;165 ( 1 0 ) : 1 3 1 1-6.
capítulo 2

1 1

o rn o ra 1 a co m u a o r1za a
A 1 , 1

e res s o n an c 1 a m a -- n e 1 ca ..

Leonardo Vedol in

Tomografia computadorizada raios X e os detectores. As imagens surgem a partir


A tomografia computadorizada (TC) baseia-se nos da atenuação dos feixes de raio X emitidos pelo
mesmos princípios da radiologia convencional: te­ tubo do aparelho e absorvidos pelos detectores,
cidos mais densos ou com elementos mais pesados que traduzem essa absorção em uma escala de

absorvem mais radiação do que tecidos menos cmza.


densos (Wegener, 1992). A TC foi introduzida para Tradicionalmente, dividem-se os equipamentos
uso clínico no início da década de 1970 e revolu­ de TC em três tipos: convencional, helicoidal e
cionou a área do diagnóstico por imagem. Com o multislice. Na TC convencional, ocorre um movi­
surgimento da TC helicoidal, no início da década mento circular completo (360º) do equipamento
de 1990, um maior volume de dados poderia ser em torno do paciente. Na TC helicoidal, o movi­
adquirido sem artefatos de movimento, e as ima­ mento descreve a forma de uma hélice, permitin­
gens poderiam ser reconstruídas em qualquer po­ do a obtenção contínua de infarmações da região
sição, sem perda significativa de resolução. analisada. Com a TCMS, adicionam-se maior nú­
Nas últimas décadas, o número de TCs realiza­ mero de detectores e maior velocidade de movi­
das aumentou significativamente, em grande par­ mento ao tubo (Jones et al., 2001). Os benefícios
te pelo uso da TC multislice (TCMS), a partir de da TCMS em relação à T C convencional são mui­
1998. Os fundamentos da tecnologia da TCMS es­ tos: o exame pode ser realizado com cortes mais
tão baseados em dois princípios: aquisição contí­ finos (maior resolução espacial), em menor tempo
nua dos dados e possibilidade de estudar grandes (maior resolução temporal e menos artefatos) e
volumes rapidamente, sem perda de resolução com maior otimização do contraste. Esses fatores
longitudinal. Atualmente, os equipamentos de aumentam significativamente a acurácia diagnós­
TCMS de última geração são equipados com até tica do exame.
256 fileiras de detectores. As características das imagens de TC são afeta­
das por alguns parâmetros como o tamanho do
pixel, as escalas de cinza e as janelas. Define-se
Princípios pixel como o menor ponto da imagem que pode
Um equipamento de TC é constituído por duas ser obtido. Quanto maior o número de pixeis em
estruturas localizadas em posições opostas no in­ uma matriz (conjunto de linhas e colunas), maior
terior do aparelho: o tubo emissor dos feixes de é a resolução espacial. Para cada pixel existe um
Tomografia computadorizada e ressonância magnética

valor numérico que corresponde à média de radi­


Tabela 2.1
ação absorvida, expressa em uma escala de densi­
VALORES DE ATENUAÇÃO DE
dade denominada unidades Hounsfield (HU), em
TECIDOS E FLUIDOS
homenagem ao descobridor Godfrey Hounsfield.
Os valores das escalas variam de - 1.000 até + 1.000 Tipo de tecido Valor de atenuação
HU, sendo O o valor da água e - 1.000 o do ar. A
Tabela 2.1 apresenta os valores de absorção. As Osso compacto > 250
janelas representam um estreitamento das esca­
las de cinza, visando à maior diferenciação entre Osso esponjoso 1 30 +- 100
as estruturas. A abertura da janela ( width ) traduz
Gordura -65 +-1 0
o número máximo de tons de cinza entre o valor
numérico do branco e o do preto, e o nível ( levei),
Sangue (coagulado) 80 +-10
o valor médio em HU. Na prática, o uso de diferen­
tes janelas facilita, por exemplo, a distinção entre Plasma 27 +-2
a região medular e a cortical da calota craniana,
aumentando a acurácia do exame para detectar Exsudato > 1 8 +-2
lesões ósseas (Figura 2.1 ) .
Um protocolo padrão de TC examina o crânio Músculo 1 2 +-2
em cortes axiais orientados paralelamente à linha
orbitomeatal. Nas aquisições seqüenciais, a fossa
posterior é examinada com cortes de 3 a 5 mm e
a região supratentorial com cortes de 8 a 10 mm .

Cortes com 1 a 2 mm são necessários para exami­ ritmos de reconstrução como MPR (multiplanar
nar os ouvidos, a órbita e a sela turca. Eventual­ reconstruction), MIP ( maximum intensity projection )
mente (p. ex., no estudo dos ossos temporais ou e VR ( volume rendering ) são utilizados para melhor
dos seios da face), imagens no plano coronal tam­ demonstração tridimensional das estruturas estu­
bém podem ser obtidas. Nas aquisições isotrópicas dadas (Figura 2.2).
obtidas em tomógrafos helicoidais ou multislice, A utilização de um meio de contraste iodado
as imagens podem ser reformatadas em diversos injetado por via endovenosa é comum nos estudos
planos ( Rydberg et al., 2000). Nesse cenário, algo- tomográficos do encéfalo. O iodo tem elevado nú-

[ Figura 2.1 ] Exemplo de exame do crânio com [ Figura 2.2 ]


Exemplos de reconstruções MIP de
janela óssea. uma malformação arteriovenosa.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Aplicações
• •• • •

mero atom1co e, consequentemente, atenua s1gn1-


A

ficativamente a passagem do raio X. Seu uso visa Com a introdução da TCMS, ocorreu um grande
a detectar ruptura da barreira hematencefálica avanço na utilização do método em neurorradiolo­
(p. ex., tumor cerebral) e acentuar as diferenças gia (Rydberg et al., 2000). Em relação à RM, com a
entre estruturas com diferentes fluxos (p. ex., es­ TC o tempo de exame é menor, o custo é inferior e
tudo angiográfico). A impregnação pelo agente há maior facilidade para monitorar pacientes ins­
de contraste depende basicamente da dose do con­ táveis. Apesar do crescimento da RM, a TC perma­
traste e de fatores farmacocinéticos, como osmo­ nece como o método mais rápido e eficaz de ava­
lalidade e hidrofilia. O volume de contraste injeta­ liar pacientes com suspeita de hemorragia cere­
do varia conforme o peso do paciente, a região a bral. Outra vantagem reside na detecção de calci­
ser estudada e o tipo de aparelho de TC. Em um ficações, como, por exemplo, em alguns tipos de
exame convencional do crânio, utiliza-se de 1 a 2 tumores do sistema nervoso central ( SNC) (p. ex.,
mL/kg de contraste a 1 a 8 mL/s. Com o cresci­ craniofaringioma), em doenças metabólicas espe­
mento da técnica de ressonância magnética ( RM ), cíficas (p. ex., doença de Krabbe) ou em infecções
o uso de contraste no espaço subaracnóideo (mie­ do SNC (p. ex., toxoplasmose neonatal). Além
lotomografia ou cisternografia por TC) é raramen­ disso, a detecção de lesões na região cortical dos
te realizado. ossos da calvária, como, por exemplo, em fraturas,
A descrição de um relatório de TC exige uma é maior na TC.
revisão sistemática de todas as estruturas identi­ Com o surgimento da TCMS, o estudo angio­
ficadas no exame, como o encéfalo, a calvária, as gráfico por T C tornou-se uma excelente alternati­
partes moles de face e crânio, a base do crânio, as va para estudo não-invasivo dos vasos intra e ex­
órbitas e as cavidades paranasais. A correlação clí­ tracranianos, como, por exemplo, na detecção de
nica e radiológica deve ser encorajada para au­ aneurisma cerebral. O método também tem sido
mentar a acurácia do método. Normalmente, des­ utilizado no estudo de doenças oclusivas, de mal­
creve-se a estrutura em estudo como isodensa ou formações vasculares e de lesões vasculares pós­
isoatenuante, hipodensa ou hipoatenuante e hi­ traumáticas. Da mesma forma, a perfusão por TC
perdensa ou hiperatenuante em relação ao tecido é realizada na avaliação de penumbra isquêmica
normal adjacente. Lesões hiperdensas, por exem­ e reserva funcional cerebral e no estudo hemodi­
plo, apresentam maior densidade do que o tecido nâmico dos tumores. No estudo das doenças de
padrão ou centro da janela (Figura 2.3). cabeça e pescoço, a TC é o principal exame de ima­
gem para avaliar doenças das cavidades parana­
sais (sinusopatia inflamatória, sinusite fúngica e
tumores), fraturas (na órbita, no maxilar e na base
do crânio), doenças do osso temporal (otosclerose,
colesteatoma e displasias da orelha interna) e al­
gumas doenças da coluna (na avaliação de fratu­
ras e na análise pós-operatória de instrumentação
cirúrgica).

Limitações
Existem alguns fatores que limitam a utilização da
TC. Entre eles, destacam-se os problemas relaciona­
dos ao uso de contraste iodado e ao uso de radiação
ionizante (Bõhn; Schild, 2006; Pannu; Wiebe; To­
nelli, 2006). As duas principais complicações do uso
do contraste iodado na TC são a nefropatia induzida
pelo contraste (NIC) e as reações de hipersensibili­
dade (RHs).
[ Figura 2.3 ]
Hemorragia intra-axial no hemisfério A NIC é a terceira causa de perda de função
cerebelar esquerdo. renal aguda em ambiente hospitalar e está asso-
Tomografia computadorizada e ressonância magnética

ciada a maior mortalidade, maior tempo de in­ A TC é a principal fante de exposição à radiação
ternação hospitalar e necessidade de diálise, prin­ em medicina. Como o número de exames de TC
cipalmente nos pacientes com fatores de risco tem aumentado significativamente nos últimos
(Quadro 2 .1). Apesar das evidências limitadas, anos, os efeitos da exposição repetida são particu -
quando o uso de TC for indispensável, medidas larmente importantes em pediatria (risco de de­
preventivas como suspensão de medicamentos senvolvimento de câncer relacionado à radiação)
nefrotóxicos, reposição de volume e uso de meio e na gestação (potencial efeito teratogênico quan­
de contraste isosmolar devem ser estimuladas. do a dose ultrapassar 50 a 100 mGy). Dessa forma,
Apesar da redução da incidência de RHs, esse estratégias para redução da dose de radiação são
tipo de complicação ainda ocorre em até 3% dos necessárias como controle dos parâmetros de
pacientes. As RHs são divididas em imediatas aquisição (kVp, tempo de rotação do gantry, mi­
(menos de uma hora após a infusão) e tardias liamperagem e pitch ).
(entre uma hora e sete dias após a infusão). Conti­
nuam imprevisíveis em um grande número de pa­
cientes e podem apresentar desde quadros leves Ressonância magnética
(urticária) até casos dramáticos (necrose epidér­ As imagens de RM estão baseadas na atividade
mica tóxica e óbito por choque anafilático). Apesar eletromagnética do núcleo do átomo de hidrogê­
de não haver evidência na literatura, medicações nio, que é o elemento mais simples e abundante
como anti-histamínicos e corticóides são usados do corpo humano (Reimer; Parizel; Stichnoth,
para prevenir as complicações. 2003; Mitchell; Cohen, 2004). O próton do hidro­
Outra preocupação é o uso de meio de contraste gênio tem carga positiva e, devido ao movimento
na gestação e na lactação. Na gestação, o uso deve giratório deste em torno do seu próprio eixo, for­
ser evitado; quando for indispensável, devem ser ma um pequeno campo magnético (spin magnéti­
feitas provas de função da tireóide do recém-nas­ co).
cido. Como a excreção pelo leite materno é míni­ O método foi introduzido na prática clínica na
ma, a lactação não deve ser suspensa em mulheres década de 1980 e é considerado o exame de ima­
que tenham utilizado meio de contraste iodado. gem de escolha para o diagnóstico da maioria das
doenças que afetam o SNC. Comparada com técni­
cas baseadas em raio X, como a TC, a RM apresen­
ta excelente resolução espacial e de contraste nas
Quadro 2.1
imagens, além de alta sensibilidade e especifici­
FATORES DE RISCO PARA NEFROPATIA
dade para o estudo morfológico e funcional do
INDUZIDA PELO CONTRASTE
SNC. Quando empregado apropriadamente, o mé­
Doença renal crônica todo não tem efeitos deletérios para o organismo,
podendo ser utilizado em crianças, gestantes e ou­
Diabete melito tras populações sensíveis.

Idade
Princípios
Hipertensão
A ressonância é definida como o aumento da am­
Baixo hematócrito plitude de oscilação de um sistema exposto a uma
força periódica (no caso das imagens da RM on­ ,

Insuficiência cardíaca congestiva das de radiofreqüência - ORs - emitidas pelo equi­


pamento). A obtenção de um sinal de RM inicia
Balão intra-aórtico com o posicionamento do paciente em posição su­
pina dentro do equipamento de RM que pode ter
,

Fração de ejeção menor do que 40% um baixo ou um alto campo magnético (variando
de 0,2 a 3,0 Tesla). Para estimular os spins magné­
Hipotensão
ticos, é preciso emitir uma OR capaz de causar
Fonte: adaptada de Pannu; Wiebe; Tonell, 2006. ''movimentação'' e ''relaxamento'' dos spins. Exis­
tem dois tipos de relaxamento: relaxamento lon-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

gitudinal e relaxamento transversal, descritos pe­ estruturas localizadas no crânio, no encéfalo, na


las constantes de tempo T l e T2, respectivamente. transição craniovertebral e na base do crânio e de
Quanto mais longos o T l e o T2, mais tempo de­ estruturas da face, como órbitas, cavidades para­
mora o processo de relaxamento. O valor de T l e nasais e fossas infratemporais. Conhecimento da
T2 depende da intensidade das interações entre história clínica e exame neurológico são funda­
os spins magnéticos e da freqüência com que essas mentais para a correta interpretação dos achados
interações estão sendo moduladas. Dessa forma, observados. A descrição de uma lesão geralmente
o líquido cerebrospinal, o córtex e a substância utiliza os termos isointensa, hipointensa ou hipe­
branca, por exemplo, apresentam diferentes tem­ rintensa, em relação ao córtex normal adjacente.
pos de relaxamento. Todo esse processo é captado Um tumor cerebral, por exemplo, freqüentemente
pelo sistema de bobinas que ficam ao redor da se apresenta hipointenso em T l e hiperintenso
cabeça do paciente durante a realização do exame. em T2.
A formação das imagens de RM depende de
como as ORs são usadas. Combinações de diferen­
tes características e tempos de emissão das ORs, Aplicações
denominadas seqüências de pulso ( SPs), e dife­ A RM é realizada como método diagnóstico na
rentes SPs demonstram as características de rela­ maioria das doenças que afetam o SNC, incluindo
xamento T l e T2 dos tecidos. doenças congênitas, infecciosas, degenerativas e
As imagens iniciais de todo protocolo de RM vasculares e tumores (Atlas, 2002; van der Knapp;
são os localizadores, SPs extremamente rápidas que Valk, 2005). O objetivo desta seção não é revisar
auxiliam o planejamento das demais SPs. Nor­ as características de imagem de todas as doenças
malmente, são obtidas imagens nos três planos do SNC, mas destacar como as SPs podem ser úteis
ortogonais (sagital, axial e coronal). No plano sa­ em algumas doenças específicas. Para o estudo
gital as estruturas da linha média (corpo caloso, mais aprofundado dos sinais radiológicos das
aqueduto cerebral, quarto ventrículo e medula) principais doenças, sugere-se leitura complemen­
devem estar simétricas. Já as imagens axiais, tar em livros-textos especializados.
idealmente, são obtidas paralelamente à linha in­
tercomissural (unindo as comissuras anterior e SP ponderada em T1
posterior). As imagens coronais freqüentemente A SP T l é uma das mais robustas para demonstrar
são obtidas paralelamente à superfície posterior a anatomia do SNC e tecidos com componente
do tronco cerebral ou ao maior eixo dos lobos tem­ gorduroso como os lipomas do SNC. Além disso,
porais. A escolha dos planos e das SPs deve ser quando a imagem é adquirida após a infusão de
determinada pela suspeita clínica do médico assis­ gadolínio, é sensível para demonstrar lesões em
tente. Por exemplo, pacientes com suspeita de epi­ atividade como neoplasias primárias e doenças in­
lepsia do lobo temporal devem obrigatoriamente flamatórias. No estudo da epilepsia, geralmente
realizar imagens coronais e axiais do hipocampo, são realizadas aquisições volumétricas T l com re­
devido à possibilidade de esclerose mesial tempo­ formatações para o estudo anatômico do córtex e
ral. Da mesma forma, pacientes com traumatismo da substância branca subcortical e o diagnóstico
craniencefálico devem ter imagens gradiente-eco de displasias corticais (Figura 2 .4).
para excluir possibilidade de dano axonal difuso.
Na maioria dos exames, o uso de um agente SP ponderada em T2
de contraste (gadolínio) endovenoso é realizado. A SP T2 é utilizada em todos os protocolos de neu-
,

Sua função é diminuir os tempos de relaxamento rorradiologia. E muito sensível para detectar au-
dos tecidos com os quais entra em contato, detec­ mento de água (p. ex., inflamação) nos tecidos,
tando quebra da barreira hematencefálica, por como, por exemplo, nas placas de esclerose múlti­
exemplo. Utilização de imagens tardias, de dupla pla. Mais recentemente, SPs T2 adquiridas em 3D
dose de contraste e de imagens com saturação da têm sido utilizadas para a demonstração anatô­
gordura e com técnica de transferência de mag­ mica dos pares cranianos, dos condutos auditivos
netização potencializam o realce das lesões. e das estruturas das orelhas internas (Figura 2.5).
Assim como na TC, o relatório de um exame Uma SP alternativa é a STIR (short TI inversion
de RM exige uma análise sistemática de várias recovery), seqüência que anula o sinal da gordura e
Tomografia computadorizada e ressonância magnética

com as seqüências spin-eco tradicionais. Essas ca­


racterísticas causam significativa perda de sinal
em regiões com heterogeneidade do campo mag­
nético, o que aumenta a sensibilidade para detec­
tar calcificações, produtos da degradação da he­
moglobina de eventos hemorrágicos prévios (he­
morragia hipertensiva, angiopatia amilóide e
cavernoma), dano axonal pós-traumático e depó­
sito de material ferromagnético (Figura 2.6 ) .

SP FLAI R (fluid attenuation inversion


recovery)
A SP FLAIR corresponde a uma SP com contraste
T2 que tem o sinal do líquido cerebrospinal anula­
do devido à aplicação de um pulso de radiofre­
qüência invertido. Dessa forma, demonstra maior
contraste e conspicuidade para mostrar as lesões,
principalmente no córtex e na substância branca
,

periventricular. E extremamente sensível para de-


[ Figura 2.4 ] Displasia cortical no hemisfério cere­ tectar placas de esclerose múltipla e edema vaso­
bral direito. gênico, para diferenciar lacunas de espaços peri­
vasculares dilatados e para detectar doenças no
espaço subaracnóideo, como carcinomatose me­
níngea (Figura 2.7). Alguns artefatos podem ocor­
rer em FLAIR, principalmente pela pulsação li­
quórica na fossa posterior e pela saturação incom­
pleta do sinal do líquido cerebrospinal em pacien-
tes que realizam a RM com suporte anestésico e
oxigenioterapia.

[ Figura 2.5 ] Imagem sagital T2 do encéfalo.

tem relativa insensibilidade à heterogeneidade do


campo magnético, sendo utilizada no estudo de
epilepsia de lobo temporal e doenças das órbitas.

SP gradiente-eco
Conceitualmente, a SP gradiente-eco utiliza um
pulso de radiofreqüência com menor angulação e [ Figura 2.6 ] Múltiplas lesões com baixo sinal em
tempo de eco curto (25 a 30 mseg) em comparação gradiente-eco (dano axonal difuso).
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

[ Figura 2.7 ] Lesões hiperintensas na substância [ Figura 2.8 ] Exemplo de angioRM dos vasos
branca periventricular (esclerose múltipla). cerebrais.

Angiorressonância magnética (angioRM) ( abscesso cerebral e doença de Creutzfeldt-Jacob)


O estudo da vascularização arterial e venosa do e na caracterização de tumores do SNC (medulo­
SNC é feito pela angioRM. O método se baseia na blastoma e linfoma). No AVC, a zona isquêmica
supressão de sinal dos tecidos estacionários e na aguda se manifesta com hipersinal na difusão e
demonstração dos tecidos em movimento. Exis­ hipossinal no mapa de ADC ( Figura 2.9). Uma
tem diversos métodos para sua realização, como das variantes da difusão é a tractografia por RM,
TOF ( time ofjlight, sensível para detectar baixo flu­ em que a mensuração é feita de acordo com a
xo), contraste de fase ( usado para determinar a orientação das fibras dos tratos do SNC: moléculas
direção, a velocidade e o volume do fluxo) e aquisi­
ção volumétrica 3D com gadolínio ( alta relação
sinal-ruído e baixo tempo de exame). As técnicas
mais utilizadas para avaliar os vasos intra e ex­
tracranianos são 3D TOF ( técnica MOT SA) e aqui­
sição volumétrica 3D com gadolínio, nessa ordem
(Figura 2.8). Adicionalmente à análise vascular,
sempre que existir a suspeita de dissecção vascu­
lar, deve ser feita a seqüência spin-eco T l axial
com saturação de gordura para demonstrar o he­
matoma parietal, que pode ser negligenciado no
estudo vascular isolado.

Difusão e tractografia por RM


A difusão por RM mede o movimento randômico
das moléculas de água nos tecidos biológicos
quando submetidas a um alto campo magnético.
Essa propriedade é expressa em dois tipos de ima­
gens: difusão e mapa de ADC (apparent diffusion
coefficient). A difusão por RM tem sido utilizada
no estudo de diversas doenças do SNC, como na
detecção do acidente vascular cerebral agudo [ Figura 2.9 ] AVC isquêmico agudo no território da
(AVC), no diagnóstico de doenças infecciosas artéria cerebral média direita.
Tomografia computadorizada e ressonância magnética

que se movimentam paralelamente à orientação


das fibras têm movimento facilitado se compara­
das às moléculas que se movimentam perpendicu­
.,. ·,

larmente (fenômeno de anisotropia). Essas dife­ 1 �· 1 ..
..

\
..
renças são transfarmadas em mapas de anisotro­
pia ou tratos ( tractografia). Mesmo que ainda em ...
••

desenvolvimento, a técnica tem sido testada na -


j
1
"'

avaliação pré-operatória de tumores do SNC, trau­


matismo craniencefálico e doenças degenerativas ..

(Figura 2.10).

Perfusão por RM •'ij


' '

A perfusão por RM é uma técnica que quantifica
diferentes parâmetros hemodinâmicos, como o ....
.

'
-

volume sangüíneo cerebral, o fluxo sangüíneo ce­ .

?�'\...
,,
. -


.

rebral e o tempo médio de trânsito do agente pa­


ramagnético injetado por via endovenosa. O con­
[ Figura 2.1 1 ] Perfusão por RM demonstrando dé­
traste causa uma perda transitória de sinal na re­
ficit perfusional (penumbra) no território da artéria ce­
gião estudada, proporcional à sua concentração. rebral média direita.
A ferramenta tem sido utilizada na avaliação da
penumbra isquêmica (AVC agudo), na diferencia­
ção de tumores do SNC e na orientação de biópsia
cerebral (Figura 2. 1 1 ).
a criação de um gráfico no qual são demonstrados
Espectroscopia de prótons por RM (ERM) alguns metabólitos, sendo que os quatro princi­
A ERM é uma ferramenta que avalia de forma pais são n-acetilaspartato (marcador neuronal),
não-invasiva o ambiente químico do tecido em colina (marcador de síntese de membrana celu­
estudo (Figura 2.12). O resultado dessa técnica é lar), mioinositol (marcador glial) e creatina (me­
tabolismo energético celular). A espectroscopia
tem sido utilizada na investigação de tumores do
SNC e de doenças infecciosas e degenerativas.

4 3 2 ! o
\lt'W 4(0'.VL �O

[ Figura 2.10 ] Tractografia por RM demonstrando [ Figura 2.12 ] Gráfico da espectroscopia de pró­
os tratos corticospinais. tons.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

RM funcional po magnético e transformados em projéteis de alta


A RM funcional, conceitualmente denominada velocidade que podem causar sérios danos para o
BOLD imaging (blood oxygen level-dependent), avalia paciente. Pacientes com implantes metálicos
o efeito da deoxiemoglobina nos tecidos em pre­ ferromagnéticos (p. ex., marcapasso cardíaco, des­
sença ou ausência de ativação cortical. Resumida­ fibrilador interno, clipe ferromagnético de aneu­
mente, na presença de um paradigma de ativação risma e prótese coclear) têm alto risco, e a RM ,

cortical, ocorre maior transfarmação de oxiemo­ portanto, é geralmente contra-indicada nessas


globina em deoxiemoglobina. O inverso ocorre em situações.
situações de repouso. Essas diferenças são capta­ Da mesma forma, existe a preocupação quanto
das pelo equipamento de RM (efeito BOLD) e são ao exame em gestantes. Até o momento, não fo­
transformadas em mapas de ativação cortical. ram demonstrados efeitos biológicos significativos
Atualmente, a RM funcional raramente é utilizada nos fetos quando expostos ao campo magnético
nos protocolos clínicos. Em centros de pesquisa, ou aos pulsos de radiofreqüência. Apesar disso,
a técnica tem sido utilizada para mapeamento do existe um risco teórico relativo ao efeito sobre as
córtex motor, de áreas de linguagem e de centros células em formação no primeiro trimestre da ges­
da memória (Figura 2 .13) . tação. As recomendações atuais indicam a reali­
zação do exame quando a infarmação obtida for
maior do que com outros métodos diagnósticos.
Limitações A decisão de realizá-lo no primeiro trimestre deve
A RM é um método de imagem considerado segu­ ser individualizada, ponderando-se os riscos e os
ro ( Shellock; Crues, 2004). Até este momento, não benefícios. O mesmo raciocínio vale para as ges­
há evidência de que a exposição ao campo magné­ tantes que trabalham no setor de RM .

tico, a gradientes ou a pulsos de radiofreqüência Reações de hipersensibilidade ou nefropatia re­


determinem efeitos biológicos significativos sobre lacionadas ao uso do gadolínio são infreqüentes
o organismo. Entretanto, objetos ferromagnéticos quando comparadas às reações relativas ao uso
(derivados de ferro ou aço), como prendedor de de contraste iodado na TC. Evidências indicam
cabelo, material de hemóstase, tubos de oxigênio que o uso de gadolínio na gestação ou na lactação
ou cadeira de rodas, podem ser atraídos pelo cam- não tem efeitos biológicos sobre o feto ou o recém­
nascido. Mais recentemente, um alerta do Food
and Drug Administration (FDA) recomenda cau­
tela no uso do gadolínio em pacientes com insu­
ficiência renal, devido ao risco de desenvolvimen­
to de fibrose nefrogênica sistêmica. Para uma revi­
são completa das contra-indicações, ver sites espe­
cíficos nas referências deste trabalho.

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spine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and

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capítulo 3

Newton Satoru Odashima


Osvaldo Massaiti Takayanagui

A presença de um fluido dentro das cavidades ce­ a produção do líquido cerebrospinal (espaços peri­
rebrais é conhecida desde a Antigüidade, sendo vasculares do encéfalo, epêndima e vasos sangüí­
sua primeira descrição registrada no papiro de neos da pia-máter).
Edwin, datado do século XVII a.e. Semelhante O líquido cerebrospinal produzido nos ventrí­
descrição pode ser atribuída a Hipócrates, já no culos laterais passa sucessivamente pelo terceiro
século IV a.e., a quem também se atribui a primei­ ventrículo, pelo aqueduto do mesencéfalo, pelo
ra punção ventricular na hidrocefalia. quarto ventrículo e pelos forames de Luschka e
Contudo, foi Quincke, em 1891, quem introdu­ de Magendie, atingindo o espaço subaracnóideo
ziu na prática clínica a punção liquórica com finali­ e se distribuindo pelas cisternas cerebrais e pelo
dade diagnóstica. Credita-se a ele o desenvolvimen­ espaço subaracnóideo do canal medular e da con­
to da técnica, a medida das pressões inicial e final vexidade (Figura 3 .1), onde é absorvido em sua
do procedimento, a contagem celular, bem como maior parte, através dos seios venosos cerebrais e
as dosagens de proteínas e glicose ( Fishman, 1992). de suas vilosidades aracnóides.
O estudo do líquido cerebrospinal, cuja impor­
tância foi momentaneamente ofuscada pelo ad­
vento das técnicas de neuroimagem, permanece Técnicas de coleta
como fundamental à prática neurológica. Doenças A coleta do líquido cerebrospinal deve ser iniciada
das mais variadas naturezas demandam achados pela explanação ao paciente dos objetivos do exame,
no líquido cerebrospinal para sua elucidação e seu pela descrição sucinta do procedimento e, por fim,
tratamento. pela obtenção do termo de consentimento livre e
esclarecido (Quadro 3.1 ). Algumas medidas são reco­
mendáveis após a consumação do procedimento, in­
Fisiologia formadas ao paciente na forma de uma lista de re­
A quantidade de líquido cerebrospinal no adulto comendações (Quadro 3.2) (Puccioni-Sohler, 2002).
normal é de aproximadamente 140 mL. Grande
parte desse volume é produzida no interior dos
ventrículos cerebrais a partir dos plexos coróides, Punção lombar
em uma taxa de produção de cerca de 0,35 mU A coleta pode ser feita com o paciente sentado ou
min. Outras regiões do sistema nervoso central deitado, sendo o decúbito lateral direito o prefe­
( SNC) contribuem, em menor quantidade, para rencial para os médicos destros. A posição deita-
Líquido cerebrospinal

--- Seio cavernoso (Figura 3.2) ( Straus; Thorpe; Holroyd-Leduc,


2006). A agulha deve ser dirigida no sentido leve­
mente cranial (em direção à cicatriz umbilical),
- Ventrículo lateral
obedecendo à angulação dos processos espinhosos
ventrículo
Ili vertebrais, atravessando sucessivamente os se­
Aqueduto do guintes planos: tecido cutâneo, tecido subcutâneo,
mesencéfalo ligamento supra-espinal, ligamento interespinal,
ligamento amarelo, espaço epidural, dura-máter
IV ventrículo e aracnóide (Boon et al., 2004). É recomendável
-- Forames de que o bisel da agulha seja direcionado no sentido
Luschka e de
paralelo ao dos planos da dura-máter, reduzindo
Magendie
a incidência de cefaléia pós-punção (Figura 3.3 ).
A penetração desta última estrutura provoca a per­
cepção tátil de um ''pop'', após o que o mandril
deverá ser retirado. Se não houver fluxo de líquido
cerebrospinal, recoloca-se o mandril, avançando­
se 2 mm por vez e retirando-se o mandril a cada
avanço. A punção será coroada pelo fluxo do líqui­
do cerebrospinal pela agulha.
[ Figura 3.1 ] Representação esquemática da cir­ Em caso de insucesso, de dificuldade na trans­
culação liquórica. posição dos planos ou de existência de saliências
ósseas, a agulha deve ser retraída e gentilmente
redirecionada. O correto posicionamento do pa-
ciente, bem como as considerações dos pontos de
da é preferível para as finalidades neurológicas já referência, devem ser avaliados contínua e repeti­
que permite a medida da pressão de abertura com damente na busca do sucesso do procedimento.
menor risco de complicações como as herniações Após a obtenção da quantidade necessária de
(menor gradiente de pressão craniocaudal). O pa­ líquido cerebrospinal, o mandril é recolocado, e a
ciente deve ser mantido em máxima flexão possí­ agulha, retirada. Uma leve pressão com o indica­
vel, o que facilita a passagem da agulha através dor esquerdo na base de inserção da agulha du -
dos diferentes planos, desde a pele até o espaço rante sua retirada diminui bastante o incômodo,
subaracnóideo. bem como reduz o sangramento após a extração
Recomenda-se que a relação de exames solici­ da agulha, sobretudo naqueles casos em que não
tados seja previamente verificada, para que haja se usou anestésico local.
a segurança de que a quantidade de material co­
lhida é suficiente para todas as finalidades. A lista
de material para a realização da coleta deve ser
checada (luvas esterilizadas, material para a as­
sepsia, seringa, agulhas, anestésico tópico, agulha
para punção, tubos para coleta, raquimanômetro,
micropore, gaze seca). Após meticulosa assepsia
local, pode-se optar pela realização de pequeno
botão anestésico superficial com emprego de agu­
lha 30 G Vz.
Na punção, o ponto de inserção da agulha deve
ser na altura do cruzamento da linha que une as [ Figura 3.2 ] Local da coleta do líquido cerebrospinal
cristas ilíacas superiores (linha de Tuffier) com a por via lombar. A linha horizontal tracejada corres­
coluna vertebral, na linha média, o que corres­ ponde à coluna vertebral. A linha vertical tracejada
ponde ao interespaço L3-L4 ou ao processo espi­ unindo as cristas ilíacas, corresponde à linha de Tuffier
nhoso de L4 na maioria dos indivíduos adultos (processo espinhoso de L4 ou interespaço L3-L4).
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Quadro 3.1
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Identificação da Instituição

Nome do paciente:

RG:

Declaro que o Dr. ------- (CAM _______ _,

explicou-me claramente o que se segue.


1 . O exame do líquido da espinha (líquido cerebrospinal} é um importante método auxiliar para o diagnóstico
de doenças do sistema nervoso.

2. Sei que o líquido cerebrospinal é colhido habitualmente nas costas, por meio de punção lombar, ou, excepcio­
nalmente, no pescoço, por meio de punção suboccipital, dependendo da suspeita clínica ou da indicação
médica.
3. A dor que acompanha a punção lombar ou a punção suboccipital é semelhante àquela da coleta do exame
do sangue.
4. Após submeter-me à punção lombar, deverei permanecer em REPOUSO por algumas horas e beber muito
líquido. Aproximadamente 1 0% das pessoas, mesmo com esse cuidado, poderão sentir dor de cabeça.
Essa dor pode ser forte, acontece ao levantar e melhora ao deitar. Se eu tiver essa dor de cabeça, e somente
se tiver essa dor, deverei ficar em repouso absoluto por 48 horas seguidas, deitado(a}, de preferência na
posição de barriga para baixo, tomando muita água e outras bebidas hidratantes. Não deverei tentar levantar
antes de completar as 48 horas, caso contrário a dor de cabeça poderá voltar. Se a dor de cabeça voltar, é
necessário ficar novamente em repouso nas 48 horas que se seguem, como se a punção tivesse sido feita
naquele momento. Em casos muito raros, a dor de cabeça pode prolongar-se por um período maior, de
quatro a sete dias após a punção, impossibilitando a realização das atividades habituais, pessoais e profis-
s1ona1s.
• •

5. Após a coleta do líquido cerebrospinal na região lombar, podem ocorrer, além da dor de cabeça, dormência
passageira nas pernas, dor no local da punção e, excepcionalmente, infecção. São descritas, raramente,
nos casos de punção no pescoço, complicações com dano neurológico tais como lesão do centro respirató­
rio e do centro cardíaco e hemorragia no espaço subaracnóideo.

6. Entretanto, a incidência dessas complicações é muito pequena, ocorrendo em raríssimas ocasiões.


7. Havendo qualquer dúvida, receberei dos médicos esclarecimentos ou outras informações sobre os benefícios
e os riscos que podem surgir no decorrer do exame.

Autorizo o Dr. ������


a realizar em mim a coleta do líquido da
espinha.

Assinatura do ( } paciente ou de ( } seu responsável


Líquido cerebrospinal

Quadro 3.2
RECOMENDAÇÕ ES AOS PACIENTES QUE SE SUBMETEM À PUNÇÃO LOMBAR

1 . O paciente deve permanecer em REPOUSO relativo por algumas horas após a punção, de preferência
deitado, e beber muito líquido.

2. Mais de 90% dos pacientes não apresentam qualquer problema após a punção (esses pacientes podem e
devem levar vida normal após o repouso de algumas horas).

3. Entretanto, até 10% das pessoas poderão sentir dor de cabeça ao ficar em pé, após o repouso inicial de
,

algumas horas. E difícil prever quais os pacientes que vão sentir essa dor de cabeça, com exceção das
crianças de até 1 2 anos e das pessoas com mais de 60 anos, que dificilmente apresentam esse tipo de dor.
4. Ao paciente que tiver essa dor de cabeça, e somente ao paciente que tiver essa dor, são feitas as seguintes
recomendações:

(a) ele(a) deverá ficar em repouso absoluto por 48 horas seguidas, deitado(a), de preferência na posição
de barriga para baixo, tomando muita água e outras bebidas hidratantes, em especial aquelas com
cafeína (café, Coca-Cola, etc.);
(b) ele(a) não deverá tentar levantar antes de completar as 48 horas, caso contrário a dor de cabeça poderá
voltar;
(c) é recomendável o uso de cinta abdominal, especialmente em mulheres magras;
(d) as refeições devem ser tomadas na posição deitada, de lado ou de bruços;
(e) ele(a) poderá ir ao banheiro rapidamente para as necessidades fisiológicas (para isso, deve haver o
cuidado de sentar-se lentamente, permanecer sentado por alguns minutos e, somente depois disso,
levantar-se, também lentamente; o tempo gasto deve ser o menor possível);
(f) se a dor de cabeça voltar, é necessário ficar novamente em repouso durante as 48 horas que se se­
guem, como se a punção tivesse sido feita naquele momento;
(g) em casos muito raros, a dor de cabeça pode prolongar-se por um período maior, de quatro a sete dias
após a punção, impossibilitando a realização das atividades habituais, pessoais e profissionais;
(h) especialmente nesses casos, mas também sempre que sentir necessidade de qualquer esclarecimen­
to, o(a) paciente deverá entrar em contato com um dos médicos deste laboratório.

NOME DA INSTITUIÇÃO E TELEFONE PARA CONTATO

Punção suboccipital portante que esse procedimento seja realizado por


Para a punção suboccipital, a posição preferencial médicos treinados e com conhecimento da ana­
para os médicos destros também é o decúbito late­ tomia local. A distância entre a pele e a cisterna
ral direito. A presença de um assistente se faz ne­ magna em adultos é de 4 a 6 cm. Nessa região, a
cessária para assegurar a posição correta da cabe­ distância entre a dura-máter e o bulbo é de apro­
ça. A pele é submetida a limpeza e assepsia. Proce­ ximadamente 2,5 cm. A flexão da cabeça permite
de-se à palpação do ínio, abaixo do qual localiza­ que a percepção de penetração da dura-máter seja
se a chanfradura occipital. Identifica-se o arco mais clara, além de assegurar que, no momento
posterior da primeira vértebra, a qual deve ser da penetração, a extremidade da agulha não esteja
mantida pela polpa digital da mão esquerda. O inadvertidamente próxima ao bulbo (Figura 3.4).
pescoço, então, é fletido, permitindo a exposição A punção através da via suboccipital é contra­
plena da membrana atlantoccipital. A agulha deve indicada nos casos de malfarmação de Arnold­
ser direcionada cranialmente, seguindo o plano Chiari e de tumores de fossa posterior e é difícil
entre o meato acústico e a glabela, tangenciando nos pacientes agitados ou com dificuldades res­
o osso occipital até a percepção de um ''pop'' de piratórias (com tubos endotraqueais e traqueos­
,

penetração da dura-máter. E extremamente im- tomizados).


Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Agulhas de punção liquórica


Há diferentes tipos de agulhas para punção
L1 Ligamento amarelo liquórica (Thomas; Jamieson; Muir, 2000). Aque­
Medul las de bisel cortante, também denominadas agu­
lhas de Quincke, são as mais empregadas. Agu­
lhas de configuração atraumática encontram-se
L2 'gamento supraespinal
representadas na Figura 3.5. Os calibres mais utili­
zados são Gauge 2 1-22. Agulhas de menor calibre
(quanto maior a numeração Gauge, menor o cali­
Subcu neo
/"" bre da agulha) tornam a punção mais trabalhosa,
dificultando o registro das pressões de abertura e
L3 proporcionando baixos fluxos liquóricos (o que é
muito mais problemático nas situações de aumen­
to da viscosidade do líquido cerebrospinal) (Law­
rence, 2005).
L4

Punção liquórica no recém-nascido


Algumas particularidades são dignas de menção
,

Processo espinhoso na execução da punção em recém-nascidos. E ne-


cessário lembrar-se de que o término da medula
[ Figura 3.3 ] Coleta de líquido cerebrospinal por espinal do adulto ocorre na altura do corpo verte­
via lombar. A manutenção do indicador sobre a borda bral de Ll na maioria dos indivíduos, o que torna
superior da apófise espinhosa inferior facilita a inser­ segura a escolha de interespaços acima de L3-L4
ção da agulha. Note o direcionamento do bisei da para punção. No recém-nascido, porém, o término
agulha, paralelo às fibras da dura-máter. da medula ocorre em níveis mais baixos, sendo
recomendável que as punções sejam sempre reali­
zadas nos interespaços abaixo de L3-L4.
Com relação à profundidade de penetração da
agulha, alguns autores recomendam o cálculo
aproximado por meio da seguinte fórmula:

Profundidade (cm) = 0,03 x estatura ( cm )

QUINCKE WHITACRE SPROTTE

[ Figura 3.4 ] Coleta de líquido cerebrospinal por


via suboccipital. A manutenção da flexão do pescoço
assegura a tensão adequada da dura-máter, facilitan­
do a percepção de sua transposição e a correta dis­ [ Figura 3.5 ]
Diferentes tipos de agulhas de configu­
tância do bulbo espinal. ração atraumática para punção liquórica.
Líquido cerebrospinal

A agulha utilizada pode ser a 25 G l Vi, Quincke prego de analgésicos comuns, antiinflamatórios
com mandril, evitando-se a possibilidade (rara) e cafeína.
de inserção de células epiteliais no interior do ca­
nal vertebral e o risco futuro de desenvolvimento
de tumores epidermóides. Herniação cerebral e cerebelar
Podem ser adotadas a posição do decúbito late­ Embora incomuns, estas são as mais temidas
ral ou a posição sentada (a colocação de um coxim complicações da punção liquórica. A morte após
nas nádegas facilita a manutenção desta posição), a realização da punção liquórica foi descrita pela
sempre com o auxílio de um assistente. Deve-se primeira vez em 1896, sendo sua ocorrência infe­
evitar a hiperflexão da cabeça sobre o pescoço (o rior a 1 %, mesmo na era pré-tomografia. Contudo,
que às vezes dificulta o fluxo do líquido cerebros­ a literatura pertinente ao tema sustenta a dúvida
pinal), bem como a contenção excessivamente vi­ sobre óbitos que ocorrem após uma punção e óbi­
gorosa (o que causa risco cardiorrespiratório). tos que ocorrem devido à punção, ressaltando a
natureza circunstancial de algumas das evidên­
cias propostas.
Complicações da coleta Alguns fatores devem ser verificados antes da
de líquido cerebrospinal punção por serem considerados como alerta para
A punção do líquido cerebrospinal é um procedi- a possibilidade de ocorrência dessas complicações:
. . . .
,, . . "

menta mvasivo e esta suJeita a riscos mtrmsecos sinais e sintomas de hipertensão intracraniana
ao método, cuja chance de ocorrência é tanto me­ (cefaléia, vômitos, edema de papila, alterações do
nor (mas não nula) quanto mais rigorosos forem nível de consciência, bradicardia, bradipnéia), si­
os cuidados na indicação, na contra-indicação e nais deficitários (paresias, anisocorias, ataxias),
na execução do procedimento. crise convulsiva recente e estados de imunode­
pressão. Nessas circunstâncias, seria altamente re­
comendável que um exame de imagem (tomo­
Cefaléia pós-punção grafia ou ressonância magnética) do SNC fosse
A cefaléia pós-punção (CPP) é a complicação mais obtido antes da punção liquórica. Hidrocefalia
comum da punção liquórica, ocorrendo em até obstrutiva, obliterações das cisternas de base (so­
40% dos pacientes (Armon; Evans, 2005 ). A utili­ bretudo da cisterna quadrigeminal) (Ross, 2003 ),
zação de agulhas de menor calibre, o correto di­ lesões com efeito de massa e/ou desvio de linha
recionamento do bisel da agulha e o emprego de média e lesões de fassa posterior são achados que
agulhas atraumáticas reduzem sua incidência. A contra-indicariam a realização da punção de lí­
recomendação de permanência prolongada em quido cerebrospinal.
decúbito após a realização da punção carece de
sólidas evidências na prevenção da CPP. Contudo,
acreditamos que seja prudente a manutenção de Punção de raízes
algum grau de repouso logo após o procedimento. São ocorrências de relativa freqüência durante a
Alguns grupos parecem ser mais suscetíveis à punção, sendo referidas como uma dor aguda irra­
.
,,.. . . "

sua ocorrencia: pacientes que Jª apresentavam diada para a raiz correspondente. Sua resolução
cefaléia previamente e mulheres jovens e magras depende do retrocesso da agulha e do redirecio­
têm maior risco de desenvolverem esse quadro. namento para o lado oposto ao do membro dolen­
A CPP caracteriza-se por ser uma cefaléia tem­ te. Em geral, são manifestações transitórias com
"

poralmente relacionada ao procedimento (em ge­ recuperaçao espontanea.


-

ral, ocorre dentro de 48 a 72 horas após sua reali­


zação). Além disso, ela é postural (classicamente
piora com a posição em pé e melhora com o decú­ Hematomas subdurais
bito) e raramente excede uma semana de duração. São complicações que ocorrem mais comumente
Costuma acompanhar-se de náuseas, vômitos e nos casos com plaquetopenia ou outras alterações
fotofobia, mas não de febre. de coagulação. Sendo assim, é importante que as
Para seu controle, além do repouso em decúbito punções se limitem aos pacientes com níveis míni­
com abundante hidratação, recomenda-se o em- mos de 50.000 plaquetas/mm3 e INR inferior a 1,3.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Infecções Tabela 3.1


São complicações raras e dependentes do rigor na
• VALORES DE REFERÊNCIA PARA O LÍQUIDO
assepsia.
CEREBROSPINAL

Parâmetro Referência
Indicações e contra-indicações
da punção Pressão LD: 5-20 cm de H 20
LS: até 45 cm de H 20
Indicações
O estudo do líquido cerebrospinal admite indica­ Aspecto Límpido
ção na maioria das doenças do SNC, ganhando
Cor Incolor
relevo na investigação de doenças infecciosas
(bacterianas, virais, parasitárias, sejam agudas ou
Citologia Até 4 células/mm3
crônicas), inflamatórias (esclerose múltipla), tu­
morais (pesquisa de células neoplásicas) e vascu­ Citomorfolog ia Linfócitos: 50-70%
lares (p. ex., hemorragias subaracnóides) e de ce­ Monócitos: 30-50%
faléias (hipertensão intracraniana idiopática). Ad­
mite emprego também como forma de tratamento Proteínas totais* Até 40 mg/dL
nas punções de alívio e na infusão de quimiote-
.
Glicorraquia 50-80 mg/dL
,,

rap1cos.

Clororraquia 1 1 8-130 mEq/L


Contra-indicações

Lactato 5-20 mg/dL
Infecções no local da punção
0,5-2,2 mmol/L
• Empiema epidural ou subdural de canal medu­
lar (risco de introdução de germes no espaço
ADA Até 4,5 UI
subaracnóideo)
• Sinais de lesões compressivas medulares (de­ DHL Até 35 UI
vido ao risco de piora do déficit neurológico),
sejam intra-axiais ou extra-axiais TGO Até 1 0 UI
• Plaquetopenia acentuada (inferior a 50.000/
mm3), anticoagulação ou coagulopatia ( INR Perfil eletroforético
superior a 1,3)
Pré-albumina 3-8%
• Lesões com efeito de massa na tomografia de
" .
cran10 Albumina 45-64%

Globulinas:
Análise do líquido cerebrospinal Alfa-1 3-7%
A seguir, serão descritos os parâmetros de análise Alfa-2 5-1 1 %
do líquido cerebrospinal. A Tabela 3 . 1 apresenta Beta** 1 3-20%
esses parâmetros com seus respectivos valores de Gama 7-14%
referência.
LD = punção lombar em decúbito lateral; LS punção lombar
=

em posição sentada; ADA adenosina desaminase; DHL


Pressão de abertura desidrogenase láctica; TGO
=

= transaminase glutâmico
=

O registro da pressão do líquido cerebrospinal é oxaloacética;


feito habitualmente com o manômetro aneróide * Até 30 mg/dl para o líquido cerebrospinal da cisterna magna e

de Claude, calibrado em cm de água. Os valores para o líquido cerebrospinal lombar a partir de seis meses de
normais da pressão de abertura oscilam entre 1 e idade até o início da adolescência.
** Expressa as duas frações observadas no líquido cerebrospinal
1 O cm de água em crianças e entre 6 e 20 cm de (beta-1 e beta-2-transferrina, esta última anteriormente designa­
água em adultos, podendo atingir valores extre­ da como subtração tau).
mos de 25 cm de água em indivíduos obesos.
Líquido cerebrospinal

Provas manométricas sente em mais de 90% dos pacientes dentro de 12


As provas manométricas do líquido cerebrospinal horas após o início da hemorragia) . Nos casos de
foram introduzidas para a verificação da permea­ aumento do teor de proteínas, o líquido cerebros­
bilidade do canal medular. Contudo, com o adven­ pinal pode mostrar-se xantocrômico.
to das técnicas de neuroimagem, têm sido aplica­
das menos freqüentemente, dado o risco de agra­
vamento de eventuais déficits. Em alguns casos, Citologia
como naqueles em que há suspeita de infiltração
meníngea ou de aracnoidites adesivas, continuam Análise quantitativa
a ser empregadas. A prova básica consiste na com­ A contagem é feita com o emprego da câmara de
pressão das jugulares ( o que resulta em estase ve­ Fuchs-Rosenthal, com capacidade para 3,2 mm3 de
,

nosa e aumento da pressão nos espaços liquóricos, líquido cerebrospinal. E importante salientar que a
inclusive no saco lombar) e no registro das varia­ contagem das células e a análise diferencial devem
ções de pressão na região lombar ( prova de ser feitas logo após a coleta, já que o líquido ce­
Queckenstedt- Stookey). Em caso de bloqueio do rebrospinal, quando fora do organismo, constitui­
trânsito liquórico, registram-se variações parciais se em um ambiente hostil à sobrevivência celular.
ou inexistência de variações pressóreas. Ocasio­ O número de leucócitos é considerado normal
nalmente, com o intuito de verificar a permeabili­ até 4 células/mm3 (linfócitos ou células mononu­
dade dos seios venosos laterais, procede-se à com­ cleares) ( Figuras 3.6, 3.7 e 3.8).
pressão unilateral das jugulares (prova de Tobey­ Em caso de acidente de punção, o valor de leu­
Ayer ) . cócitos pode ser obtido usando-se a correção com
desconto de um leucócito para 700 hemácias. Em
caso de anemia significativa ou leucocitose, pode­
Aspecto se empregar a seguinte fórmula para efetuar tal
O líquido cerebrospinal normal apresenta-se tipi­ correçao:
-

camente límpido e transparente, o que lhe confere


o aspecto de água de rocha''. À medida que ocorre
11
REAL OBSERVADO - L SANGUE X H LCR
L LCR = L LCR
aumento das células, registra-se progressiva tur­ HsANGUE
bidez. Por volta de 100 células/mm3, há a ocorrên­
cia do aspecto opalescente, enquanto mais de 400 Por exemplo, se são observados 20 leucócitos e
células/mm3 produzem o aspecto turvo. Nas me­ 3.000 hemácias no líquido cerebrospinal, estando
ningites bacterianas, o líquido cerebrospinal pode
ser francamente purulento.

Cor
O líquido cerebrospinal normal é incolor. Em de­
terminadas circunstâncias, porém, pode assumir
tonalidades diversas, sendo as mais comuns a
amarelada ( xantocrômica) e a avermelhada ( eri­
trocrômica ) .
Nos recém-nascidos normais, pode assumir
certa coloração xantocrômica. Nas hemorragias
subaracnóides, assume aspecto francamente he­
morrágico, sendo diferenciado dos acidentes de
punção pela prova dos três tubos e pela manuten­
ção da eritrocromia do sobrenadante após centri­
fugação nas hemorragias subaracnóides ( é impor­
tante lembrar que nas hemorragias subaracnóides [ Figura 3.6 ] Câmara de sedimentação, coloração
recentes, de poucas horas, o sobrenadante pode de May-Grünwald-Giemsa. Pequeno linfócito, com nú­
ser igualmente claro, estando a xantocromia pre- cleo denso e pouco citoplasma.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

gem de ser mais demorado; porém, com a preser­


vação da morfologia celular, propicia condições
para identificação de atipias celulares de células
tumorais ( Deisenhammer et al., 2006) .
O material depositado na lâmina é submetido
à coloração de May-Grünwald-Giemsa.
As Figuras 3. 9, 3 . 1 O e 3 . 1 1 ilustram alguns acha­
dos citológicos anormais no líquido cerebrospinal.

Bioquímica

Glicorraquia
[ Figura 3.7 ]
Câmara de sedimentação, coloração
Os valores normais da glicorraquia oscilam ao re­
de May-Grünwald-Giemsa. Pequeno linfócito e mo­ dor de 65% do valor da glicemia, o que representa-
nócito.

[ Figura 3.9 ]
Câmara de sedimentação, coloração
de May-Grünwald-Giemsa. Neutrófilos.

[ Figura 3.8 ]
Câmara de sedimentação, coloração
de May-Grünwald-Giemsa. Linfócitos e monócito.

o paciente com 3 milhões de hemácias e 12.000


leucócitos no sangue periférico, a contagem real
seria de oito leucócitos no líquido cerebrospinal.

Análise qualitativa
O estudo citológico do líquido cerebrospinal pode
ser levado a cabo empregando-se basicamente
dois métodos. O primeiro, no qual o material a
ser corado na lâmina é obtido após centrifugação
da amostra, apresenta a desvantagem gerada pela [ Figura 3.10 ] Lâmina obtida após centrifugação,
deformação morfológica das células imposta pela coloração de May-Grünwald-Giemsa. Meningite bac­
centrifugação. O segundo, com o emprego da câ­ teriana. Observam-se grande quantidade de neutró­
mara de sedimentação de Sayks, tem a desvanta- filos e alguns linfócitos ativados.
Líquido cerebrospinal

hematencefálica (BHE) e hematoliquórica (BHL),


por meio de pinocitose das células endoteliais, se­
creção ativa das células dos plexos coróides e pas­
sagem livre pelo epitélio vascular fenestrado em
áreas restritas do SNC. A proteinorraquia também
é influenciada por condições de fluxo do líquido
cerebrospinal, o que resulta em aumento do teor
de proteínas em condições de fluxo reduzido. Ou -
tras fontes de proteínas no líquido cerebrospinal,
além do soro, são possíveis, como: ( a ) células do
tecido cerebral normal (neurônios e células da
glia); ( b ) células das meninges ( sobretudo se in­
flamadas ); ( c) leucócitos com ativação inespecí­

[ Figura 3.1 1 ]
fica presentes no líquido cerebrospinal, com imu­
Câmara de sedimentação, colora­
noliberação local ( como em doenças desmielini­
ção de May-Grünwald-Giemsa. Células atípicas com
zantes ) ; ( d ) leucócitos com ativação específica
formação de célula em anel de sinete.
presentes no líquido cerebrospinal (como em me­
ningoencefalites, granulomas e abscessos); e ( e )
células neoplásicas, no interior do SNC (Machado;
Livramento; Spina-França, 2006a; 2006b ) .
ria por volta de 45 a 80 mg/dL para glicemias de O estudo das proteínas no líquido cerebrospinal
70 a 120 mg/dL. é importante na medida em que propicia informa­
A hipoglicorraquia ocorre mais freqüentemente ções acerca da integridade da BHE e do grau de
nas meningites bacterianas piogênicas, na menin­ síntese intratecal de proteínas (imunoglobulinas ) .
gite tuberculosa e nas meningites fúngicas e neo­ A albumina, principal constituinte protéico do lí­
plásicas. quido cerebrospinal, não é produzida dentro do
SNC, sendo sua presença intratecal decorrente ex­
Proteinorraquia clusivamente da passagem pela BHE, em uma ta­
Os valores normais da proteinorraquia variam na xa de transferência de 0,5% ( a cada 200 moléculas
dependência do nível de coleta do material e da no soro, apenas uma atravessaria a BHE) (Thom­
faixa etária considerada. A Tabela 3.2 fornece os pson, 2005 ) .
valores normais segundo o nível considerado. Na A permeabilidade das membranas biológicas
eventualidade de acidente de punção, pode ser pode ser estudada utilizando-se relações entre os
efetuada correção com decréscimo de 1 mg/dL solutos em um ou nos dois lados da membrana,
para cada 1 .000 hemácias. por meio de razões, quocientes e índices.
Sob condições normais, a concentração de pro­ Razão é a resultante da divisão de uma quanti­
teínas no líquido cerebrospinal corresponde a dade de uma proteína por uma quantidade de ou -
1/250 vezes a concentração protéica no soro. Esse tra proteína, no mesmo meio (razão de IgG e al­
gradiente é mantido graças à atividade da barreira bumina no líquido cerebrospinal seria a divisão
da quantidade de IgG no líquido cerebrospinal pe­
la quantidade de albumina no líquido cerebros­
pinal) .
-
Quociente é a resultante da divisão da quanti­
Tabela 3.2 dade de uma proteína em um meio ( albumina no
VALORES NORMAIS DE PROTEINORRAQUIA
,
líquido cerebrospinal) pela quantidade da mesma
SEGUNDO O NIVEL DE COLETA
proteína em outro meio ( albumina no soro ) . Sen­
Lombar Cisternal Ventricular do assim, o quociente de albumina ( QALB) seria:

Proteinorraquia Até 40 Até 30 Até 25 Alblíquido cerebrospinal


mg/dL mg/dL mg/dL
Alb soro
Rotinas em neurologia e neurocirurgia
,. ,.
Indice é a divisão entre dois quocientes. O cál- clonais no líquido cerebrospinal. E importante sa-
culo do índice de IgG ( Ind18G ) seria: lientar que essa alteração pode ser observada em
várias outras condições clínicas ( Freedman et al.,
lgGlíquido cerebrospinal 2005 ) .

lgGsoro
lndIgG = ------
Lactato
Alblíquido cerebrospinal
A concentração de lactato no líquido cerebrospinal
Alb soro reflete sua produção no sistema nervoso. O consu­
mo de glicose nas infecções, principalmente nas
meningites bacterianas e fúngicas, resulta em di­
Síntese intratecal de imunoglobulinas minuição da glicorraquia e em aumento do con­
A síntese intratecal de imunoglobulinas é encon­ teúdo de lactato, tornando-o marcador valioso
trada em várias doenças do sistema nervoso, parti­ nessas condições.
cularmente as inflamatórias. Na diferenciação do
aumento de imunoglobulinas liquóricas por pas­ Exame de tinta da China
sagem a partir do soro daqueles quadros com pro­ A coloração de tinta da China é realizada quando
dução intratecal, são utilizados no estudo quanti­ há a suspeita de meningoencefalite fúngica por
tativo: quociente de albumina, quociente de imu­ Cryptococcus neoformans, com índices de sensibilida-
noglobulina, índice de IgG e normogramas não­ de de 90% e especificidade de 100% ( Figura 3 . 1 2 ) .
lineares (p. ex., Reiber ) .
A eletrofores e de proteínas revela a presença
de diferentes espectros de proteínas no líquido Aplicações clínicas
cerebrospinal. A distribuição de imunoglobulinas A Tabela 3 .3 sumariza os principais achados li­
anormais pode seguir três tipos: quóricos observados em algumas condições neu­
• anormalidade monoclonal: ocorre a identifica­ rológicas.
ção de apenas um lote de proteínas secretadas
por um clone homogêneo de plasmócitos; na
focalização isoelétrica, apenas uma banda é re­
gistrada;
• anormalidade policlonal: há a identificação de

centenas de bandas distribuídas em uma curva


em sino; na focalização isoelétrica, essa anor­
malidade pode se confundir com artefatos;
• anormalidade oligoclonal: geralmente de duas

a cinco bandas são vistas na região gama, o


que é decorrente da proliferação de poucos clo­
nes de plasmócitos.

A análise qualitativa das proteínas do líquido [ Figura 3.1 2 ]Exame com coloração de tinta da
cerebrospinal, bastante útil no estudo da esclerose China. Presença de criptococo em estágio de gemu­
múltipla, baseia-se na pesquisa de bandas oligo- lação.
r

Tabela 3.3
PRINCIPAIS ACHADOS LIQUÓ RICOS OBSERVADOS EM ALGUMAS CONDIÇÕ ES NEUROLÓGICAS

Diagnóstico Pressão Aspecto/cor Citologia Proteínas Glicose Observações 1 r


_,

_o
e
Meningite Aumentada Turvo ou purulento Pleocitose neutrofílica Elevadas Diminuída Lactato elevado Q_
- ·

o
bacteriana aguda marcante Exame bacteriológico ()
positivo CD
-i

CD
o-
-i

Meningite Aumentada Transparente ou Pleocitose leve a Aumento moderado Diminuída Perfil eletroforético o
cn
tuberculosa ligeiramente tu rvo moderada de tipo albumínico; lactato "'O
-
=>
linfomonocitário elevado; PCR para O)
bacilo de Koch positivo

Meningite por Aumentada Transparente ou Pleocitose moderada Aumento moderado Diminuída Perfil albumínico; lactato
fungos turvo ou intensa de tipo elevado; látex e
linfomonocitário culturas; Tinta da China

Encefalite virai Normal Opalescente ou Pleocitose moderada Normais ou aumento Normal Perfil eletroforético
1 igei ramente de predomínio moderado albu mínico ou
xantocrômico linfomonocitário globulínico

Encefalite por Normal ou Límpido ou Pleocitose linfocítica Aumento Normal Perfil gamaglobulínico.
herpes simples aumentada xantocrômico leve a moderada moderado Síntese de anticorpos
contra herpes simples a
partir da segunda
semana

Neurocisticercose Normal ou Transparente Normal ou pleocitose Normais ou Normal ou Perfil eletroforético


discretamente discreta ou moderada discretamente diminuída gamaglobulínico.
aumentada de tipo aumentadas Síntese intratecal de
linfomonocitário com lgG. ELISA positivo para
presença de cisticercose
eosinofilorraquia

[ Continua ]
Tabela 3.3 (continuação)
PRINCIPAIS ACHADOS LIQUÓ RICOS OBSERVADOS EM ALGUMAS CONDIÇÕ ES NEUROLÓGICAS

Diagnóstico Pressão Aspecto/cor Citologia Proteínas Glicose Observações


Neurossífilis Normal Límpido e incolor Normal ou pleocitose Aumento variável Normal VDRL reagente ou
intensa nas fases pleocitose e/ou
agudas e nas formas hiperproteinorraquia
,

men1ngeas. associado a FTA-abs


Reação celular mista: reagente no sangue
linfócitos, neutrófilos e
plasmócitos

Esclerose múltipla Normal Transparente e Normal ou discreta Normais ou Normal Perfil eletroforético de
límpido pleocitose de aumento discreto tipo gamaglobulínico.
predomínio Síntese intratecal de lgG
linfoplasmocitário e presença de bandas
oligoclonais lgG
1
:D
o
Síndrome de Normal Límpido ou Normal ou Aumento leve, Normal Perfil albumínico; ...-+
-

:J
Guillain-Barré opalescente pleocitose leve moderado ou intenso dissociação O)
cn
albuminocitológica CD
3
Meningite Normal ou Límpido ou Pleocitose leve Normais ou Normal ou Normal ou :J
CD
carcinomatosa aumentada opalescente aumentadas diminuída xneoplásicas e antígeno e
.,

o
carcino-embrionário -

o
(Q

O)
Síndrome Normal Límpido ou Normal ou Normais ou Normal Perfil gamaglobulínico; CD
paraneoplásica xantocrômico pleocitose discreto aumento anticorpos anti-Hu e :J
CD
mononuclear leve anti-Yo nas e
.,

o
degenerações (")
.,
-

cerebelares e
.,

(Q

O)
Líquido cerebrospinal

Referências Machado LR, Livramento JA, Spina-França A. Manual de

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demy of Neurology. Neurology. 2005 Aug 23;65 (4):5 10-2.
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Leituras recomendadas
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exames complementares em neurologia. São Paulo: Sarvier; quido cefalorraquiano. Rio de Janeiro: Neurolife Labora­

2006a. p. 24 1-61. tórios; 1995.


capítulo 4

e re n ce a o
José Augusto Bragatti

Bases neurofisiológicas sacia-se uma movimentação contrária de íons po­


Eletrencefalograma ( EEG) é a representação gráfi­ sitivos, em direção ao meio extracelular, na por­
ca da atividade elétrica dos neurônios corticais ção distal do neurônio estimulado. Nesse ponto,
captada no escalpo ( Buzsaki; Traub; Pedley, 2003 ) . estabelece-se um campo elétrico positivo, gerado
Esse método foi introduzido em 1929 pelo neuro­ pelo fenômeno denominado chafariz ( do inglês
psiquiatra alemão Hans Berger. source) . Esses fenômenos combinados (sink-source)
Os neurônios produzem dois tipos de potencial transfarmam o neurônio envolvido em um dipolo
elétrico: ( 1 ) o potencial de ação, seqüência de rápi­ momentâneo, eletronegativamente carregado na
das trocas iônicas que ocorrem ao longo do axônio, sua porção sináptica e eletropositivamente carre­
desde o corpo celular até a periferia do neurônio; gado na sua porção distal ( Figura 4. 1 ) .
e ( 2 ) o potencial sináptico, gerado pela ação de A amplitude do sinal captado no escalpo depen­
neurotransmissores ( excitatórias ou inibitórios ), de da orientação do dipolo gerador do campo po­
liberados na fenda sináptica, após a chegada do tencial, da extensão cortical envolvida, da profun -
potencial de ação a essa estrutura. Por serem mais didade da localização, bem como da conformação
lentos ( duração de 1 5 a 200 ms) e produzirem anatômica da estrutura geradora. A melhor orien­
um impacto sobre uma área maior de membrana tação do dipolo é a perpendicular ( 90º) em relação
neuronal, os potenciais sinápticos são os verdadei­ à superfície do córtex, pois, nessa situação, o pólo
ros geradores do sinal do EEG. Os potenciais de negativo estará ''olhando'' diretamente para o ele­
ação, por sua vez, são de duração muito curta ( 1 trodo colocado sobre ele. Uma orientação oblíqua
ms) e têm impacto sobre uma pequena área de ou paralela a essa superfície determina a formação
membrana neuronal ( Olejniczak, 2006). O sinal de um ângulo entre gerador e captador e a conse­
do EEG é gerado nos neurônios piramidais gigan­ qüente diminuição da intensidade do sinal elétri­
tes, presentes nas camadas III, V e VI do córtex, e co captado ( Gloor, 1985; Olejniczak, 2006).
com orientação perpendicular ( 90º) à superfície Estima-se que seja necessária a sincronização
cortical ( Fisch, l 999a) . da atividade de cerca de 100 neurônios, ou uma
A geração do potencial sináptico ocorre por área cortical em torno de 10 a 20 cm2, para que
meio da liberação de um neurotransmissor exci­ seja gerado um sinal EEG ''visível'' pelos eletrodos
tatório (p. ex., glutamato ) na fenda sináptica. Isso de escalpo (Tao et al., 2005 ) . Obviamente, quanto
promove um influxo neuronal de sódio, tornando mais profundamente estiver localizado o campo
o meio extracelular, nesse local, eletricamente ne­ potencial, menor será a intensidade do sinal cap­
gativo em relação à vizinhança. Esse fenômeno é tado no escalpo, pois o sinal elétrico gerado nos
denominado escoadouro ( do inglês sink ) . A ele, as- neurônios sofre uma atenuação natural decorren-
Eletrencefalografia

[ Figura 4.1 ] Representação esquemática do


dipolo momentâneo gerado por um potencial si­





náptico. O sinal elétrico negativo representa a en­






• trada de íons positivos para dentro do neurônio




(sink) ; o sinal positivo, localizado distalmente no


neurônio, representa a saída desses íons positivos



• •

(source) .

••••••••

••
••
•••

••


• ... ----1_!1---\--:::::�,..,.�s�f-+��--- .
·•
.


• •
• •

• •
• •

• •
• •
• •
• •






te da sua passagem por áreas de grande densidade terferindo sobremaneira no traçado obtido ( Ro­
neuronal, meninges, líquido cerebrospinal, crânio wan; Tolunsky, 2003a).
e escalpo, o chamado meio condutor. Certas estru­ Eletrodos são pequenos discos de prata prepa­
turas, como o hipocampo, geram um campo po­ rados com sais de cloro. Sua aplicação requer lim­
tencial fechado, devido à sua confarmação ana­ peza e abrasão do couro cabeludo, e contato elétri­
tômica, de tal farma que os potenciais gerados co por meio de um gel condutor. Eletrodos espe­
anulam-se uns aos outros, restando muito pouco ciais são utilizados em situações específicas, como
para ser captado na superfície. na monitoração prolongada em UTI (eletrodos de
Os ritmos cerebrais são a evolução temporal agulha ) ou na vídeo-monitoração de pacientes
dos potenciais sinápticos gerados nas diferentes epilépticos ( eletrodos esfenoidais ) .
localizações do cérebro, influenciados por forças A colocação dos eletrodos no escalpo obedece
moduladoras provenientes de estruturas subcor­ a uma padronização universal, o chamado Siste­
ticais, principalmente do tálamo. Os padrões do ma Internacional 10-20 de Colocação de Eletro­
EEG evoluem com a idade e variam de acordo com dos ( Klem; Luders; Jasper, 1999). Esse sistema
o estado fisiológico ( ciclo sono-vigília). Por exem­ depende fundamentalmente das distâncias exis­
plo, a ausência de ritmo alfa posterior em um bebê tentes entre quatro pontos cardinais do crânio,
de dois meses de idade ou em um adulto em estágio determinando três planos semicircunferenciais:
II de sono não deve ser considerada patológica, uma ( 1 ) sagital: medido do násio ao ínio; ( 2 ) coronal:
vez que o ritmo alfa só pode estar presente a partir medido do trago de um lado a outro; e ( 3 ) horizon­
dos 6 a 8 anos de idade e em pacientes acordados. tal: determinado em um plano localizado acima
do trago, a 10% da distância total da circunferên­
cia coronal, e medido do ponto 10% acima do ná­
Técnicas de registro sio ao ponto 10% acima do ínio, em cada lado do
O principal objetivo de um registro EEG é obter crânio. A intersecção entre os planos sagital e co­
um traçado livre de artefatos (potenciais gerados ronal determina o ponto de aplicação do eletrodo
fora do cérebro ) . Com a amplificação do sinal pelo Cz (vértex) . Por convenção, os eletrodos identifi­
eletrencefalógrafo (na ordem de um milhão de cados por números ímpares são aplicados no lado
vezes ), os artefatos também são amplificados, in- esquerdo da cabeça; os de número par, à direita;
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

os eletrodos identificados com uma letra minús­ maior amplitude de sinal ( Lesser et al., 1985 ) . In­
cula z são colocados na linha média ( Figura 4.2 ) . versão de fase pode ocorrer em montagens refe­
O aparelho eletrencefalógrafo utiliza um méto­ renciais por contaminação da referência ou pela
do de amplificação chamado diferencial, no qual, presença de dipolos horizontais.
em cada canal, é amplificada a diferença aritmé­ Em registros referenciais, as referências mais
tica resultante entre os sinais captados por um utilizadas são os eletrodos auriculares, o eletrodo
par de eletrodos. O ganho é o fator de amplificação Cz e a referência média comum ( common average
dos amplificadores diferenciais, medido em deci­ reference), esta última representada pela média das
béis ( dB ) . O amplificador diferencial apresenta voltagens captadas por todos os eletrodos do es­
um desenho de redução de ruído, chamado modo calpo. Todas elas apresentam vantagens e desvan­
de rejeição comum, princípio que funciona melhor tagens (Tabela 4. 1 ) e devem ser utilizadas de acor­
se as impedâncias de ambas as entradas encon­ do com a exigência de cada situação particular
tram-se equalizadas. A impedância máxima per­ ( Bearden, 2007; Jayakar et al., 1991 ) . Descargas
mitida para cada eletrodo é de 5 kn. Dois tipos focais com um campo de distribuição extenso e
básicos de registro podem ser obtidos: ( 1 ) bipolar: descargas generalizadas são mais bem interpreta­
diferença de potencial entre dois eletrodos ativos; das com o uso de montagens referenciais.
e ( 2 ) referencial: diferença de potencial entre um O termo montagem refere-se a um padrão sis­
eletrodo de escalpo e um outro ponto ( referên­ temático de ligação dos eletrodos de escalpo, pla­
cia). Cada amplificador ( canal) possui duas entra­ nejado para obter uma disposição lógica da ativi­
das ou grids ( G 1 e G2 ) ; se o potencial elétrico cap­ dade elétrica cerebral na tela. Três montagens
tado pelo G 1 for mais negativo que o captado pelo ( referencial e bipolares longitudinal e transversa)
G2, ocorrerá uma deflexão do traçado para cima, são requisitadas para todo EEG ( AE S, 1994). Com
e vice-versa. Essa convenção vale tanto para re­ a digitalização do EEG, os registros atualmente
gistros bipolares quanto para referenciais. O prin­ são realizados referencialmente, e ao eletrence­
cípio teórico de localização de um evento no EEG, falografista é permitido, no momento da revisão,
no entanto, varia entre os dois métodos de regis­ analisar o traçado em diversas montagens, pas­
tros: em um registro bipolar é utilizado o princípio sando de uma para outra e, assim, examinando
da inversão de fase do traçado, enquanto em regis­ as características de cada fenômeno em particular.
tros referenciais o princípio de localização é o da A desvantagem das montagens bipolares é que
elas utilizam eletrodos relativamente próximos
uns dos outros, podendo não detectar uma anor­
malidade caso dois eletrodos em uma mesma ca­
deia estejam colocados sobre essa anormalidade
( cancelamento de fase ) . Assimetrias sutis ou des­
cargas de pequena amplitude podem passar des­
G percebidas com essas montagens ( Bearden, 2007).
A velocidade de disposição do registro utilizada,

� �
em média, é de 30 mm/s, disposta, em geral, em
F7 FZ F8 telas de 1 0 segundos. No entanto, para registros
prolongados, podemos compactar o traçado, por
A1 A2 meio de uma disposição na velocidade de 1 5 mm/
T3 i----t C3 i------t CZ i------t C4 i---t T4 s, ou ainda, para analisarmos fenômenos de ocor­
rência muito rápida, podemos abrir'' o traçado,
11

em uma velocidade de 60 mm/s. A sensibilidade (ou


PZ seja, a amplitude do sinal) padrão é de 7 µV/mm,
porém ela pode ser modificada globalmente (em
01 todos os canais) ou em cada canal individualmen­
oz te, a fim de permitir uma análise mais acurada
dos fenômenos ou, ainda, de eliminar grafoele­
[ Figura 4.2 ]Sistema Internacional 1 0-20 de Coloca­ mentos sabidamente interferenciais. Os filtros,
ção de Eletrodos. por sua vez, em geral, são regulados com a finali-
Eletrencefalografia

Tabela 4.1
VANTAGENS E DESVANTAGENS DAS DIFERENTES MONTAGENS E REFER ÊNCIAS
UTILIZADAS EM ELETRENCEFALOGRAFIA

Referência comum Referência average Bipolar Laplaciana


(Cz; A1/A2)
Método Diferenças de Diferenças de Diferenças de Diferenças de
voltagens entre cada voltagens entre os voltagens entre voltagens entre
eletrodo no G1 e um eletrodos do G1 eletrodos eletrodos do G1 e
eletrodo no G2 e uma média de adjacentes uma média dos
todos os outros eletrodos localizados
eletrodos, colocada em volta do
no G2 eletrodo do G1

Correntes Pobre Adequada Boa Excelente


localizadas

Correntes Excelente Adequada Pobre Pobre


difusamente
distribuídas

Análise de Boa Adequada Adequada Adequada para


assimetrias pobre

Detecção de Excelente Adequada Excelente Adequada


artefatos de
eletrodos
1

dade de permitir a entrada de freqüências entre O EEG normal


0,3 e 70 Hz. Regular o filtro de freqüências altas
para um nível mais baixo (p. ex., 1 5 Hz) pode ser Padrões EEG de vigília
útil para eliminar artefatos musculares, enquanto O EEG registra ondas de várias freqüências (nú­
a regulagem dos filtros de baixas freqüências para mero de repetições das ondas a cada segundo -
níveis mais altos (p. ex., 1 Hz) auxilia na elimina­ medidas em Hertz, Hz). A Figura 4.3 e a Tabela
ção de artefatos de suor. Critérios técnicos míni­ 4.2 apresentam as freqüências de ondas do EEG.
mos para a realização de um EEG incluem 16 ca­
nais, 3 montagens e 20 minutos de duração (AES, Ritmo alfa
1994). Primeira freqüência rítmica descoberta por Hans
O eletrencefalografista deve estar familiarizado Berger (por isso o uso da primeira letra do alfabeto
com uma série de artefatos que poderão interferir grego ), o ritmo alfa é uma atividade de freqüência
na interpretação do exame. Alguns artefatos são entre 8 e 1 3 Hz, presente nas regiões posteriores
,

fisiológicos (movimentos oculares, contrações da cabeça. E melhor observado em um estado de


musculares, eletrocardiograma, pulso, suor), en­ vigília e com os olhos fechados ( Chatrian et al.,
quanto outros são instrumentais ( gotejo do soro, 1974). Observa-se um bloqueio do ritmo alfa com
bomba de infusão, respirador e marca-passo car­ a sonolência, a concentração, a estimulação ou a
díaco) (AES, 1994; Klem, 2003 ) . fixação visual.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

ciente (Noachtar; Binnie; Ebersole, 1999; Stern;


BETA
Engel, 2005a).

Ritmo beta
ALPHA Segundo tipo de atividade rítmica descrito por
Berger, o ritmo beta é uma atividade de freqüência
acima de 1 3 Hz. Caracteristicamente, apresenta
baixa amplitude e uma distribuição difusa, predo-
THETA
I
,

minante nas áreas anteriores. E usualmente simé-


trica, sendo toleradas assimetrias de até 3 5 %
(Fisch, 1999b ) .

I
_, DELTA O ritmo beta deve ser diferenciado dos poten­
ciais de ação musculares, de contorno mais pontia-
gudo, freqüência superior a 25 Hz e duração mais
curta. Outro achado distintivo é a grande variação
DELTA
I de amplitude das ondas beta, quando comparadas
a um artefato muscular ( Stern; Engel, 2005b ).
A atividade beta aumenta em abundância e em
[ Figura 4.3 ] Freqüências do EEG. freqüência pelo efeito de diversas drogas, como bar­
bitúricos, benzodiazepínicos, hidrato de cloral e an­
tidepressivos tricíclicos. No entanto, o achado mais
-
importante ao analisarmos uma atividade beta é a
Tabela 4.2 simetria deste padrão ( Rowan; Tolunsky, 2003b):
FREQ ÜÊ NCIAS DO EEG geralmente o lado da redução da amplitude aponta
para o hemisfério patológico, o que pode ser ocasio­
Ritmo Freqüência nado por coleção subdural, porencefalia ou infarto
antigo. Porém, existe uma situação especial em que
Beta > 1 3 Hz a atividade beta está aumentada de amplitude: no
local de uma craniotomia, o chamado ritmo defenda
Alfa 8-13 Hz (do inglês breach rhythm). Uma assimetria do ritmo
beta deve sempre ser contextualizada com outras
Theta 4-7 Hz
alterações da atividade de base.
Delta < 4 Hz
Ritmo theta
A atividade theta ( 4 a 7 Hz) está geralmente
presente no EEG de vigília de adulto, com maior
projeção sobre a linha média e as regiões tempo­
rais. Devemos sempre nos certificar de que o pa­
O ritmo alfa é mais ou menos simétrico, sendo ciente está acordado, pois a presença de ritmos
aceitas assimetrias de até 2: 1, quando o hemisfério theta se explica simplesmente pela sonolência do
direito for de maior amplitude. Uma atenuação paciente. Em qualquer situação, a atividade theta
(ou ausência) do ritmo alfa em um dos hemisfé­ deve ser simétrica.
rios aponta para uma patologia estrutural localiza­ Se a atividade theta for encontrada em apenas
da nesse lado do cérebro. A difusão do ritmo alfa uma localização, ou predominar sobre um dos he­
para áreas mais anteriores deve ser simétrica, e misférios, isso pode representar uma patologia es­
nunca atingir as áreas frontais. trutural subjacente. Essa lesão, no entanto, é ge­
O ritmo alfa está ausente em cerca de 5% dos ralmente menos extensa ou de crescimento mais
indivíduos normais, e esse fenômeno pode ser lento do que no caso de uma atividade focal de
causado por um estado de tensão do paciente. freqüência delta ( < 4 Hz). Exemplos incluem me­
Nesse caso, o ritmo alfa pode surgir durante a hi­ ningioma, glioma de baixo grau e infarto antigo
perventilação, pelo relaxamento causado no pa- ( Fernandez-Bouzas et al., 1999).
Eletrencefalografia

Atividade theta difusa é usual em crianças; no II, III e IV. Os dois primeiros são também chama -
jovem, o índice de atividade theta é bastante variá­ dos estágios superficiais de sono; os estágios III e
vel; o eletrencefalografista, portanto, deve ser fle­ IV representam os estágios profundos de sono
xível ao julgar se determinada atividade lenta é ( Niedermeyer, 2005 ).
excessiva ou não para a idade do paciente. O estágio I é caracterizado por alentecimento,
fragmentação e, por fim, desaparecimento do rit­
Ritmo delta mo alfa. A atividade de base passa a apresentar
Como regra geral, ondas delta ( < 4 Hz) não estão uma baixa amplitude geral, e o ritmo beta tende
presentes no EEG de um adulto em vigília, e sua a ficar mais proeminente. Atividade theta difusa
presença nessas condições indica uma disfunção surge no traçado e aumenta gradualmente em
cerebral. No entanto, essas ondas são proeminentes abundância. Em indivíduos mais idosos, ondas
durante o sono de adultos. Em idosos, índices limi­ delta bifrontais são comuns. Ondas de vértex (po­
tados de atividade delta podem ser aceitos, sobre­ tenciais apiculados, episódicos, que ocorrem sobre
tudo nas áreas temporais. Ondas delta são consi­ as áreas centrais - Figura 4.4), complexos K (po­
deradas normais quando presentes em indivíduos tenciais lentos, bi ou trifásicos, de alta voltagem,
entre 6 e 12 anos, nas áreas posteriores do cérebro, com uma preponderância bifrontal ou central),
misturadas com o ritmo alfa. São as chamadas ''on­ ondas agudas positivas occipitais do sono (POSTS
das lentas posteriores da juventude'' ( Mizrahi, 1996 ). - positive occipital sharp transients ofsleep), grafoele­
mentos positivos, mono ou bifásicos, ocorrendo
Ritmo mu isoladamente ou em salvas repetitivas, nas regiões
Também chamado ritmo em arco, o ritmo mu é occipitais dos dois hemisférios, e fusos de sono
um achado normal. Seu nome deriva de sua mor- (ondas rítmicas de 12 a 14 Hz, sincrônicas e predo­
,

fologia, que lembra a letra grega. E um ritmo com minantes sobre as áreas centrais - Figura 4.5 ) po­
freqüência de 7 a 1 1 Hz, localizado nas áreas cen- dem começar a aparecer nesse estágio de sono.
,

trais, sobre o giro motor de cada hemisfério. E O estágio II inicia com o surgimento dos fusos
composto por ondas bifásicas, com uma fase nega­ de sono. Simultaneamente, ocorre um aumento
tiva apiculada seguida de uma fase positiva mais dos índices de ondas theta e delta difusas. Ondas
arredondada. Apesar de ter freqüência alfa, suas de vértex, complexos K e POSTS tornam-se mais
localização e reatividade são totalmente diferentes proeminentes no traçado.
das do ritmo alfa. O ritmo mu não é bloqueado O sono de ondas lentas ( estágios III e IV) inicia
pela abertura ocular, mas pelo movimento do quando o índice de atividade delta difusa atinge
,

membro superior oposto. E um ritmo bastante 50% de todos os elementos registrados no traçado.
proeminente na composição de um ritmo de fenda Simultaneamente, os fusos de sono tendem a de­
( Cobb; Guillof; Cast, 1979). saparecer.
Ele está para o sistema motor como o ritmo
alfa está para o sistema visual. Ao contrário do
ritmo alfa, o ritmo mu comumente não está pre­
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(ou não-REM) divide-se em quatro estágios: I, [ Figura 4.4 ] Ondas de vértex.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

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2 anos 7 Hz

[ Figura 4.5 ] Fusos de sono. 3 anos 8 Hz 6 Hz

5 anos 9 Hz 7 Hz

O sono REM surge pela primeira vez somente 8 anos 9 Hz 8 Hz


90 minutos após o início do sono. Uma exceção a
essa regra é o paciente com narcolepsia, cujo sono 1 0 anos 1 0 Hz 8 Hz
inicia justamente pelo sono REM. O traçado des­
se estágio de sono caracteriza-se por uma ativida­
de de baixa amplitude, associada a artefatos gera­
dos pelos movimentos oculares rápidos.
da delta para a theta. Em torno dos três anos, há
um predomínio de atividades theta difusas com
Considerações especiais em crianças ondas delta progressivamente menos freqüentes.
Observa-se um aumento gradual da freqüência Dos três aos seis anos, a atividade theta diminui
do ritmo posterior dominante associado à matu­ progressivamente, em paralelo com o aumento da
ração cerebral (Tabela 4.3 ) . freqüência do ritmo posterior dominante. Ainda
aos oito anos, alguma atividade theta persiste,
Atividade rítmica posterior dominante assim como durante alguns anos subseqüentes.
Um ritmo posterior dominante surge em torno Portanto, a menos que exista algum correlato
de dois meses de idade. Inicialmente, predomina clínico para um ''excesso'' de atividade lenta, prin­
uma atividade delta, porém, em seguida, desen­ cipalmente na banda theta, é preferível uma inter­
volve-se uma atividade caracterizada por uma pretação conservadora do traçado. Por outro lado,
combinação de ondas delta e theta. Há um au­ se existe um predomínio de atividade delta após
mento gradual de freqüência, com a definição de os quatro a cinco anos de idade, esse achado EEG
um ritmo theta lento ao final do primeiro ano de deve ser considerado como uma disfunção cere­
vida. Combinações dessa atividade com ondas del­ bral. Assimetrias sempre indicarão patologias lo­
ta, em índices baixos, são aceitáveis nessa faixa calizadas em alguma região do cérebro ( Kellaway,
etária. Aos três anos de idade, uma atividade alfa 2003 ) . Devemos realizar o EEG com o paciente
posterior bem definida está estabelecida. Por ve­ acordado, já que atividades lentas são geralmente
zes, baixos índices de atividade alfa intercalada normais durante o sono.
podem estar presentes, enquanto as atividades
delta gradativamente vão desaparecendo ( Peter­ Sono
sen; Eeg-Olofsson, 1971 ) . Entre um e seis anos de idade, a transição da vigília
para o sono pode ser acompanhada de uma ativi­
Atividade lenta generalizada dade rítmica de 4 a 5 Hz, difusa, sincrônica e de
Durante os primeiros anos de vida, existe uma alta voltagem, denominada hipersincronia hipnagó­
migração gradual das freqüências lentas da ban- gica, nonnal nessa faixa etária ( Stern; Engel, 2005c).
Eletrencefalografia

No estágio II de sono, a voltagem tende a ser Fotoestimulação (FE)


maior em crianças do que em adultos. Os fusos Esse procedimento é realizado com lâmpadas es­
de sono tendem a ocorrer mais nas áreas anterio­ troboscópicas e desencadeia uma resposta normal
res, especialmente em crianças menores, e fusos nas regiões occipitais: o seguimento [ótico, ritmo de
de alta voltagem não são incomuns. A sincronia mesma freqüência, no dobro da freqüência ( respos­
dos fusos também obedece a um padrão matura­ ta harmônica ) ou, ainda, na metade da freqüência
tivo progressivo com a idade. Surgindo em torno de estimulação ( resposta subarmônica). A ausência
dos três meses, eles inicialmente ocorrem de for­ de resposta não tem significado patológico. No
ma assíncrona (independente) em cada hemisfé­ entanto, quando a ausência de resposta é unilate­
rio. A sincronização dos fusos é gradual, e, em ral, reforça o diagnóstico de patologia estrutural
torno de um ano de idade, os fusos são, em geral, da região occipital.
bissincrônicos. Fusos assíncronos aos dois anos Há vários graus de fotossensibilidade, desde
.
de idade representam uma disfunção cerebral respostas parox1st1cas restritas as reg1oes occ1p1-
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( Niedermeyer, 2005 ) . tais até descargas generalizadas de pontas ou po­


lipontas de alta voltagem ( resposta fotoparoxística ) .
A fotossensibilidade é geralmente máxima nas
Considerações especiais em idosos freqüências de estimulação entre 1 5 e 20 Hz (Tre­
A presença de atividade delta temporal intermi­ nité et al., 1999; Takahashi, 2005 ) .
tente, por vezes unilateral, nessa faixa etária, nem Respostas fotoparoxísticas ( RFPs) são fenôme­
sempre representa uma patologia estrutural, ape­ nos nonnais em até 2% dos adultos normais, sen­
sar de sempre refletir algum grau de disfunção do mais comuns em crianças (Trojaborg, 1992 ). Elas
cerebral. Idosos tendem a produzir maior alente­ estão presentes em 1 a 10% dos EEGs de pacientes
cimento bifrontal na sonolência do que indivídu­ epilépticos ( Quirk et al., 1995 ). As RFPs são mais
os mais jovens, e esse achado pode não ter signi­ comuns nas epilepsias generalizadas idiopáticas
ficado patológico. Por fim, os fusos de sono dos (Wolf; Goosses, 1986 ), principalmente na epilepsia
idosos tendem a ser de menor amplitude e mais miodônica juvenil, presente em aproximadamente
irregulares, e as ondas de vértex são menos de­ 17% dos pacientes ( Shiraishi et al., 2001). A RFP é
finidas (Klass; Brenner, 1995 ) . um achado relativamente comum também na epi­
lepsia do lobo occipital, nas epilepsias reflexas fotos­
sensitivas e na doença de Unverricht- Lundborg
Métodos de ativação (Naidu; Niedermeyer, 2005 ) . RFP de alta amplitu­
de à estimulação de menos de 3 Hz indica lipofus­
Hiperventilação (HV) cinose ceróide neuronal infantil.
Trata-se de um procedimento de rotina realizado
por meio de uma respiração vigorosa durante três Privação de sono
,

minutos. Esse método provoca uma vasoconstri­ E um potente ativador de atividade epileptiforme,
ção cerebral, por meio da indução de uma hipo­ indicado para pacientes com farte suspeita de epi­
capnia. Anormalidades latentes do EEG podem lepsia e com repetidos EEGs de rotina normais.
ser reveladas, incluindo anormalidades epilepti­ Recomenda-se que o paciente fique acordado du­
formes e alentecimento focal. A resposta normal rante toda a noite na véspera do exame. Cerca de
à HV é uma atividade delta de média a alta volta­ 30% dos pacientes com epilepsia têm uma ativa­
gem, com um nítido predomínio bifrontal. Em ção de suas descargas epileptiformes com esse
crianças mais jovens, uma atividade delta pratica­ procedimento ( Rowan; Tolunsky, 2003b).
mente contínua pode ser encontrada. Após o tér­
mino do procedimento, a atividade de base deve
retornar ao normal dentro de um minuto. Pacien­ Variantes epileptiformes benignas
tes com hipoglicemia podem ter um atraso no re­ São padrões que consistem em atividade epilepti­
torno à atividade de base após a HY. Esse procedi­ forme de muito breve duração, sem um correspon­
mento está contra-indicado em pacientes com dente padrão ictal, e que não são associados a cri­
doenças pulmonares e cardíacas ( Patel; Maulsby, ses epilépticas ou outras doenças neurológicas
1987 ) . (Westmoreland, 2003 ) (Tabela 4.4).
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Tabela 4.4
VARIANTES EPILEPTIFORMES BENIGNAS

Padrão EEG Morfologia da onda Duração Distribuição Idade Estado


fisiológico
Ponta-onda Miniatura de P-OL <1s Generalizada Adultos Sonolência
6 Hz a 4-7 Hz > posterior

Pontas Pontas positivas < 2s Têm poro-parietal, Adolescentes Sonolência


positivas repetitivas arciformes bilateral sincrônicas e crianças

1 4-6 Hz ou independentes

Descarga Ondas agudas < alguns Temporal média, Mulheres de Sono


rítmica negativas de 4-7 Hz, segundos uni ou bilateral, meia-idade
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temporal com fases positivas s1ncron1co ou


média achatadas independente

Descargas Pontas de baixa < 50 ms Temporal anterior Adultos e Sono


de pequenas amplitude e de e médio, geralmente adolescentes
pontas curta duração pulando de uma
região para outra,
uni ou bilateral
(sincrônico ou
independente)

Pontas Pontas repetitivas < alguns Temporal anterior Adultos Vigília e sono
em arco formando arcos segundos e médio

Descarga Ondas agudas mono < 10 s Têm poro-parietal, Adultos Vigília e sono
epileptiforme ou bifásicas, seguidas a > 5 min geralmente
rítmica por ondas rítmicas de (geralmente simétrico, mas pode
subclínica 4-7 Hz 40-80 s) ser unilateral
do adulto

Ritmos theta Grupos rítmicos 4-20 s Linha média, Crianças Vigília e


de linha média de 4-7 Hz, com geral mente central e adultos sonolência
morfologia
sinusoidal, pontiaguda
ou arciforme

O EEG anormal Ponta


,

E um potencial paroxístico de contorno pontiagu-


Epilepsias do e com uma fase ascendente mais escarpada do
O EEG encontra sua maior aplicação nas epilep­ que a fase descendente. Sua duração é de 20 a 70
sias, fornecendo valiosas informações a respeito ms, e sua polaridade é geralmente eletronegativa.
de diagnóstico, acompanhamento e prognóstico Em geral, uma ponta é acompanhada por uma
do paciente epiléptico ( Hughes, 1989). No entan­ onda lenta, podendo ocorrer de forma isolada ou
to, o diagnóstico de epilepsia permanece sendo em salvas repetitivas. Quanto à localização, pode
apoiado por achados clínicos. ser focal, multifocal ou generalizada (Figura 4.6 ) .
Eletrencefalografia


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[ Figura 4.6 ] Pontas localizadas na região occipital [ Figura 4.7 ] Descarga generalizada de complexo
esquerda. ponta-onda lenta a 4 Hzps.

Onda aguda Especificidade das


Tem o mesmo significado das pontas e dos com­ anormalidades epileptiformes
plexos ponta-onda. Ela consiste em um potencial A presença de descargas epileptifarmes em um
agudo paroxístico com uma duração de 70 a 200 EEG não é, por si só, diagnóstica de epilepsia. Es­
ms. A mesma assimetria entre fases ascendente e tudos demonstraram que 0,5% dos indivíduos
descendente apresentada pela ponta é encontrada adultos normais podem apresentar esse tipo de
na onda aguda. Uma onda lenta posterior ao even­ anormalidade no EEG e que em crianças saudá­
to não é incomum. Quando focal, ela é menos lo­ veis há uma incidência um pouco maior ( 1,5 a
calizatória do que a ponta, já que é gerada por 3,5%). O risco de recorrência de crises em adultos
um agregado neuronal mais extenso. com uma suspeita de causas sintomáticas, acom­
panhada de anormalidades focais no EEG, é de
Complexo ponta-onda cerca de 65% ( Berg; Shinnar, 199 1 ) . O adágio ''trate
Consiste em uma ponta acompanhada de uma on­ o paciente, não o EEG'' é mais sabiamente segui­
da lenta. Esse complexo é geralmente de alta vol­ do quando os pacientes são crianças, faixa etária
tagem, sendo a onda lenta em geral de maior am­ em que as anormalidades epileptiformes devem ser
plitude do que a ponta. São complexos eletrone­ colocadas em um contexto de riscos e benefícios.
gativos, que podem ser focais ou generalizados.
Quando o componente agudo é polifásico, o com­ Sensibilidade do EEG e técnicas
plexo é chamado poliponta-onda, padrão associado para aumentar o diagnóstico EEG
a crises mioclônicas. em pacientes epilépticos
Complexos ponta-onda podem ocorrer com vá­ Alguns pacientes epilépticos, sobretudo com cer­
rias freqüências. O protótipo é o complexo ponta­ tas epilepsias focais, podem apresentar repetidos
onda a 3 Hz, associado à epilepsia ausência da EEGs normais. Um único EEG detecta anormali­
infância. No entanto, complexos ponta-onda com dades epileptifarmes em cerca de 50% dos epilép­
freqüências inferiores a 3 Hz estão associados a ticos. EEGs seriados, métodos de ativação, registro
epilepsias generalizadas sintomáticas (p. ex., sín­ próximo a uma crise e uso de eletrodos especiais
drome de Lennox-Gastaut ), cujos prognósticos podem aumentar o aproveitamento diagnóstico
são bem mais reservados. A freqüências mais altas do EEG a índices de cerca de 80 a 85% ( Salinsky;
(4 a 5 Hz), esses complexos associam-se a outras Kanter; Dasheiff, 1987; Markand, 2003 ) . Algumas
epilepsias generalizadas idiopáticas, especialmen­ situações clínicas específicas apontam, previa­
te aquelas que cursam com crises tônico-clônicas mente, para um EEG normal ou anormal, confor­
generalizadas (Figura 4. 7 ) . me o Quadro 4.1.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Quadro 4.1
SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO EEG

EEG quase certamente anormal EEG freqüentemente normal


Espasmos infantis e outras encefalopatias epilépticas Epilepsia frontal mesial

Estado de mal epiléptico convulsivo ou não-convulsivo Epilepsia temporal mesial

Epilepsias generalizadas idiopáticas, especialmente Epilepsia occipital mesial


epilepsia ausência da infância

Fotossensibilidade

Uso do EEG no diagnóstico das epilepsias Lesões focais


As principais recomendações com relação ao uso Lesões focais (tumores, infartos, abscessos) cau­
apropriado do EEG no diagnóstico das epilepsias sam, basicamente, as seguintes alterações no EEG:
,

são citadas no Quadro 4.2. E importante lembrar


que, ao solicitar um EEG, o médico deve descrever • desvios da normalidade dos padrões do EEG;
o problema clínico com alguns detalhes funda­ • anormalidades provocadas por procedimentos
mentais (descrição do evento a ser estudado, idade de ativação (p. ex., seguimento fótico assimé­
de início, condições de aparecimento, etc. ) . trico e resposta assimétrica à hiperventilação ) ;

Quadro 4.2
O EEG NO DIAGNÓSTICO DAS EPILEPSIAS

Indicações do EEG
Suporte ao diagnóstico de epilepsia em pacientes com história clínica sugestiva
Auxílio na determinação do tipo de crise e da síndrome epiléptica específicos
Auxílio na identificação de possíveis fatores precipitantes da crise
Detecção de eventos clínicos durante paroxismos epileptiformes com vídeo-EEG (registro ictal de crise)

Não use o EEG


Em laboratórios de EEG não-qualificados
Para excluir um diagnóstico de epilepsia
Em síncope, enxaqueca ou outros distúrbios não-epilépticos bem definidos

Seqüência de procedimentos
Inicie com um registro de vigília com HV e FE
Se o diagnóstico ou a classificação permanecerem confusos, use:
• EEG em sono;
• EEGs de rotina repetidos;
• vídeo-EEG ou EEG ambulatorial prolongados
Eletrencefalografia

• produção de atividades anormais, especifica­ Devemos fazer uma consideração sobre o cha­
mente theta e delta focais. mado ritmo de fenda, que resulta de alterações
subjacentes da impedância, por anormalidades
Atividade lenta focal indica uma disfunção cere­ cranianas localizadas. Aumento focal de amplitu­
bral localizada e, mais provavelmente, ocorre em des e hiperexpressão das freqüências mais rápidas
decorrência de processo destrutivo da substância não são uma anormalidade por si só, mas artefatos
branca subjacente ( Schaul, 1990). O alentecimento que devem ser levados em conta na interpretação
focal pode apresentar-se de duas formas distintas: ( Cobb; Guillof; Cast, 1979).
intermitente ou contínua. Atividade delta rítmica
intermitente ( IRDA) implica alteração fisiológica,
enquanto atividade delta arrítmica contínua indi­ Encefalopatias difusas
ca uma lesão estrutural, embora tais atividades não Encefalopatia é um termo geral que denota qual­
se restrinjam a essas interpretações específicas. quer alteração da consciência. Tradicionalmente,
Atividade delta rítmica temporal intermitente distúrbios da consciência resultam de patologias
(TIRDA) é um tipo especial de atividade delta fo­ que afetam ambos os hemisférios ou o tronco cere­
cal. TIRDA é o único achado não-epileptiforme brais ( Plum; Posner, 1982). O EEG é extremamen­
que indica uma região verdadeiramente epilep­ te sensível a encefalopatias, e suas alterações cor­
togênica, em pacientes com epilepsia ( Figura 4.8). relacionam-se diretamente com a gravidade da
Em um paciente com suspeita de epilepsia do lobo disfunção cerebral. Encefalopatias progressiva­
temporal com esclerose mesial, TIRDA é altamen­ mente piores correlacionam-se com maior alen­
te indicativa do lado de início das crises ( Geyer et tecimento da atividade de base, supressão da am­
al., 1999). No entanto, alentecimentos temporais plitude e perda da reatividade (Tabela 4.5 ) .
na banda theta devem ser interpretados com cau­ No entanto, na maioria dos casos, o EEG é ines­
tela, sobretudo em indivíduos idosos e também pecífico quanto à etiologia do coma (diferentes
quando a atividade ocorrer de forma simétrica em etiologias podem causar o mesmo padrão EEG).
ambos os hemisférios. O valor prognóstico do EEG no coma é maior
Lesões corticais localizadas com perda focal de quando sua etiologia é conhecida ou, no mínimo,
neurônios podem produzir atenuação focal. Co­ suspeitada. Registros seriados aumentam a espe­
leção líquida subjacente ou outras anormalidades cificidade no prognóstico do coma ( Synek, 1988).
da interface córtex-escalpo podem atenuar o sinal, A presença de FIRDA ( atividade delta rítmica
levando a uma falsa impressão de supressão frontal intermitente) é geralmente uma evidência
cortical ( Gloor; Bali; Schaul, 1977). de encefalopatia leve a moderada, de origem tóxi­
ca ou metabólica ( Zurek et al., 1985 ) . Tal atividade
pode ser confundida com movimentos oculares;
porém, nessa última situação, a colocação de ele­
trodos extra-oculares identificará inversão de fase
nessa localização. Já artefatos de língua (glossoci­
néticos ), que provocam potenciais de maior am­
plitude nos eletrodos extra -oculares do que nos
canais cerebrais, ao contrário dos movimentos ocu­
lares, não apresentam inversão de fase nos eletrodos
extra-oculares. Atividade lenta anterior não inverte
fase nos canais extra-oculares e apresenta maior
amplitude nos canais cerebrais do que nos extra­
oculares. Em um contexto de atividades normais
de vigília, FIRDA aponta para uma doença cerebral
intrínseca, especialmente aumento da pressão in­
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e à sonolência, FIRDA pode ocorrer em indivíduos
[ Figura 4.8 ] Atividade delta rítmica temporal inter­ normais (Fariello et al., 1982 ). Por sua vez, OIRDA
mitente (TIRDA) localizada no hemisfério esquerdo. ( atividade delta rítmica occipital intermitente), na
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Tabela 4.5
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NIVEIS DE CONSCIENCIA E PADROES EEG CORRESPONDENTES

Piora clínica progressiva

Nível de Alerta Sonolência Letargia Torpor Coma Morte


consciência encefálica
Freqüência Ritmo alfa Alentecimento Theta Delta
e perda do alfa

Amplitude Normal Aumentada Supressão Silêncio


elétrico
cerebral

Morfologia Beta IRDA Ondas Surto-


-
aumentado trifásicas, supressao,
PEDs/PLEDs* coma
alfa/theta

Reatividade Reativo Reatividade Não-reativo


paradoxal

*PEDs, descargas epileptiformes periódicas; PLEDs, descargas epileptiformes peródicas lateralizadas.

presença de uma atividade de base desorganizada, ças. OIRDA apresenta alta associação com epilepsia
é um marcador inespecífico de encefalopatia leve a ausência da infância e outras epilepsias generaliza­
moderada, de origem tóxico-metabólica, em crian- das idiopáticas ( Gullipalli; Fountain, 2001 ) .
Ondas trifásicas consistem em descargas trifá­
sicas rítmicas, a 2 Hz, generalizadas e predomi­
nantes nas áreas anteriores ( Figura 4.1 O). Geral-
mente, apresentam um atraso antero-poster1or
A '

(lag), mais bem visto em montagens bipolares e


com velocidades de papel maiores. Ondas trifási­
cas podem ser encontradas em pacientes letárgi­
cos a torporosos e indicam uma encefalopatia de
origem tóxico-metabólica (Fisch; Klass, 1988 ) .
O achado de padrões de sono no EEG de pa­
cientes em coma é chamado coma de fusos (spindle
coma ) . Historicamente, trata-se de um padrão es­
tudado nos traumatismos cranianos, embora não
se limite a essa etiologia em particular. Coma de
fusos indica preservação das vias regulatórias do
sono e é um marcador de um relativo bom prog­
nóstico, ou seja, de uma evolução melhor do que
[ Figura 4.9 ] Atividade delta rítmica frontal intermi­ estado vegetativo persistente ou morte encefálica
tente ( FIADA) . (Valente et al., 2002 ) .
Eletrencefalografia

Padrões periódicos
Atividades periódicas ( PEDs - descargas epilep­
tiformes periódicas) são padrões de descargas fo­
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2005 ) . Embora crises epilépticas possam ocorrer
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. futuro de crises epilépticas. PEDs são uma das for­
mas de descarga ictal e podem ser vistas no estado
[ Figura 4.1 0 ] Ondas trifásicas (intoxicação por lítio) . epiléptico não-convulsivo (NCSE).
PLEDs (descargas epileptiformes periódicas la­
teralizadas) são um importante adjunto na avalia -
ção e no tratamento da encefalite viral por herpes
Padrão surto-supressão consiste em surtos simples. Elas aparecem mais precocemente do que
recorrentes de atividades de freqüências mistas achados neuro-radiológicos no curso da encefalite
que se sobrepõem a uma atividade de fundo supri­ herpética. A persistência de PLEDs na encefalite
mida ( atenuada) . Indica uma encefalopatia grave, herpética associa-se a pior prognóstico nos pacien­
porém é inespecífico quanto à etiologia. Em um tes tratados com aciclovir (Kimberlin et al., 2001 ) .
contexto de coma anóxico, surto-supressão su­ PLEDs podem representar lesão estrutural aguda
gere que não haverá recuperação funcional corti­ ou atividade contínua de crise ( Chang; Hirsch,
cal ( Synek, 1988 ) . 2005 ) .
Coma alfa é um padrão EEG monomórfico, di­ Presença de PEDs no EEG de pacientes demen­
fusamente distribuído, de atividades de freqüên­ ciados e com mioclonias é sugestiva de doença
cia alfa não-reativas, que acompanha um quadro priônica. Em crianças, panencefalite esclerosante
clínico de coma e encefalopatia grave. Coma alfa subaguda deve entrar no diagnóstico diferencial,
após uma anóxia cerebral é um marcador de mau especialmente se o intervalo entre os complexos
prognóstico para sobrevivência ou recuperação for prolongado ( Hansen et al., 1998; Auguglia et
funcional cortical. Por sua vez, coma alfa secundá­ al., 1987).
rio a causas tóxico-metabólicas correlaciona-se a NCSE consiste em atividade de crise eletrográ­
uma encefalopatia grave, porém não é indicativo fica contínua, acompanhada clinicamente de alte­
de mau prognóstico. Síndrome do cativeiro (locked­ ração do nível de consciência. Os dois principais
in) e catatonia podem mimetizar um estado de subtipos de NCSE são parcial e generalizado. O
coma, porém são acompanhados por ritmo alfa diagnóstico repousa em exames clínicos, trata­
normal ao EEG ( Kaplan et al., 1999). mento empírico com benzodiazepínicos e doeu -
Silêncio elétrico cerebral, quando registrado mentação da melhor resposta do paciente, antes
com protocolos aceitos de exame de morte cere­ e após o tratamento ( Quigg; Shneker; Domer,
bral, denota ausência de atividade cerebral e su­ 200 1 ) . Descargas rítmicas de origem ictal devem
porta o diagnóstico de morte cerebral. O protocolo ser distinguidas daquelas não-ictais, com base na
de exame de morte cerebral inclui distâncias inter­ morfologia, na evolução, na reatividade e nas res­
eletrodos aumentadas, sensibilidades de 2 µV/mm, postas clínica e eletrográfica a medicações anti­
registros de no mínimo 30 minutos e identificação convulsivantes (Chang; Hirsch, 2005 ) . Os benzo­
e eliminação de artefatos (ACNS, 2006). diazepínicos podem bloquear as ondas trifásicas
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

por induzir uma excerbação transitória à encefa­ Fernández-Bouzas A, Harmony T, Bosch J, Aubert E ,

lopatia (Fountain; Waldman, 2001 ) . Por isso, a Fernández T, Valdés P, et al. Sources of abnormal EEG
resposta clínica concomitante também é necessá­ activity in the presence of brain lesions. Clin

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capítulo 5

e ro n e u ro m 1 0
Pedro Schestatsky
Artur Schuh
Josep Val ls-Solé

A eletroneuromiografia (ENMG) é o conjunto de rúrgicos desastrosos, como imunoglobulina en­


exames complementares que permite examinar dovenosa para polineuropatias, cirurgias desne­
a função de várias estruturas do sistema nervoso cessárias para radiculopatias, canal estreito, com­
central e periférico, devendo ser entendida como pressões do nervo ulnar, etc.
uma extensão do exame físico neurológico. De fa­ As técnicas mais comumente utilizadas no ele­
to, existe uma significativa associação dos resulta­ trodiagnóstico convencional são a eletromiografia
dos da ENMG com o padrão de exame físico e o de agulha (EMG ), a neurocondução motora e sen­
tipo de fibra nervosa lesionada ( Lefaucheur; Créan­ sitiva, o estudo de reflexos segmentares e os po­
ge, 2004), comprovando sua utilidade na prática tenciais evocados de curta latência. O eletromio­
clínica. A ENMG agrupa uma série de técnicas grafista dispõe também de técnicas relativamente
eletrodiagnósticas ( Quadro 5 . 1 ) que o examina­ sofisticadas para o estudo de determinados aspec­
dor deve ir selecionando e aplicando segundo seu tos do controle motor, tais como tempo de reação
próprio critério, com o intuito de fornecer infor­ ( Nickerson, 1973; MacKay; Bonnet, 1990), reação
mações sobre o estado global do sistema nervoso de sobressalto (Brown et al., 1991; Valls-Solé et
do paciente examinado. A exploração por ENMG al., 1995 ), aprendizagem motora ( Brasil-Neto et
deve ter como objetivo principal responder a ques­ al., 1993) ou condicionamento clássico (Woodruff­
tões levantadas durante a avaliação clínica do pa­ Pak, 1988), que não serão abordadas no presente
ciente pelo médico assistente. Para isso, é neces­ capítulo.
sária a existência de um estreito contato entre o A máquina utilizada no eletrodiagnóstico se
médico clínico que solicita o exame e o médico chama eletromiógrafo e possui um sistema de de­
especializado que o realiza. Somente nessas condi­ tecção e amplificação de sinais biológicos e um
ções a ENMG permitirá documentar e quantificar sistema de reprodução gráfica ou armazenamen­
manifestações neurológicas que poderão ajudar to. Um conjunto de estimuladores sincronizados
no diagnóstico diferencial de certas síndromes com o tempo de análise do osciloscópio pode pro­
neurológicas. De outra maneira, a exploração por duzir estímulos elétricos em várias combinações
ENMG pode gerar dados errôneos, potencialmen­ ou ativar dispositivos externos complementares,
te capazes de orientar tratamentos clínicos ou ci- dependendo da situação clínica particular.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

pouso, com exceção de breves descargas de ativi­


Quadro 5.1
dade irritativa no momento da inserção ( atividade
T ÉCNICAS DE AVALIAÇÃO EM ENMG
insercional fisiológica) e do possível achado de
Eletromiografia: potenciais de placa motora, caso a agulha esteja
Agulha convencional situada em um terminal axonal. Durante a contra­
Agulha de fibra única ção muscular, observam-se potenciais de ação uni­
tários, denominados potenciais de unidade mo­
Neurocondução: tora. Esses potenciais aumentam em freqüência
Motora ( somação temporal) e quantidade ( somação espa­
Sensitiva cial) ao aumentar a intensidade de contração. O
Mista conceito de unidade motora foi desenvolvido por
Leyton e Sherrington, em 1925, para definir a uni­
Reflexologia: dade funcional integrada por um neurônio motor
Reflexos segmentares do corno anterior da medula, seu axônio e todas
• Onda H
as fibras musculares inervadas por ele ( Figura
• Onda T
5 . 1 ) . A forma dos potenciais de unidade motora é
• Onda F
variável: sua amplitude situa-se entre 0,5 e 2 mV,
Reflexos de tronco cerebral sua duração é de 6 a 1 O ms, e seu número de fases,
• Mandibular definido como o número de vezes em que a oscila­
• Massetérico inibitório ção atravessa uma linha de base teórica, é de 2 a
• Piscamente 4 vezes (Buchthal, 1957).
O recrutamento de um número cada vez maior
Função autonômica: de unidades motoras durante a contração muscu­
Resposta sudomotora cutânea
lar intensa dá lugar a um padrão de interferência
Análise do intervalo R-R
registrado na tela do osciloscópio (Figura 5.2A).
Por meio da técnica de turns/amplitude é possível
Potenciais evocados (ver Capítulo 6)
analisar objetivamente esse padrão de interferên­
Estudo da via motora central: cia, contando-se o número de mudanças de dire­
Estímulo magnético cortical ou transcraniano ção oscilatória que apresentam uma amplitude
superior a 100 µV e calculando-se sua amplitude
média em um período de tempo pré-determinado
(Daube, 1987). Em músculos de pacientes com
neuropatia periférica, observam-se dois padrões
fundamentais: aparecimento de atividade espon­
Descrição das técnicas tânea durante o repouso muscular e redução do
eletrod iagnósticas número de potenciais de ação durante a contração
em neurologia muscular (Figura 5.2B ). A atividade espontânea
se manifesta por presença de potenciais de fibri­
Eletromiografia (EMG) lação, ondas agudas ou fasciculação. A redução
Esse método consiste na avaliação funcional da do número de potenciais de unidade motora se
atividade muscular por meio da inserção de um traduz em uma menor densidade do padrão de
eletrodo de agulha na área do ponto motor de um interferência. Com freqüência, os potenciais de
determinado músculo. Dessa maneira, podem-se ação mostram uma modificação na sua forma, au­
registrar potenciais de ação das fibras musculares mentando o número de fases, a duração e a ampli­
despolarizadas pela chegada de impulsos de axô­ tude. Em músculos de pacientes com miopatia,
nios motores. As agulhas comumente utilizadas pode-se observar também atividade espontânea
são do tipo monopolar e captam a diferença de em repouso na forma de fibrilação e ondas agudas,
potencial entre a área central do bisel e a cânula, mas a mudança mais característica se observa du­
sob uma superfície relativamente ampla ( 150 x rante a contração muscular. A perda funcional de
580 micras). Em um músculo normal, o eletrodo fibras musculares da unidade motora dá lugar a
de agulha não capta nenhuma atividade em re- uma deformação do potencial de ação, que mostra
Eletroneuromiografia

[ Figura 5.1 ] Esquema visual da unidade


motora, composta por: (1) corno anterior
da medula, (2) raiz, (3) nervo espinal, (4)
plexo, (5) nervo periférico, (6) junção neu­
romuscular e (7) fibras musculares (modifi­
cada de Dumitru, 1 995).

------

diminuição de sua amplitude, redução de sua du­ uma força escassa e um resultado no teste turns/
ração e aumento do número de fases (Figura 5 .2C). amplitude bastante característico, utilizando o mé­
Outra conseqüência da perda funcional de fi­ todo de análise computadorizada (Figura 5.3 ) .
bras musculares é o recrutamento precoce do nú­ Os eletrodos convencionais têm uma superfície
mero de unidades motoras. Isso acarreta um pa­ maior do que o diâmetro médio das fibras museu -
drão de interferência denso que já aparece com lares. Por isso, o potencial de ação registrado não

A Repouso

Contração

B Repouso

Contração [ Figura 5.2 ] Eletromiografia do músculo normal


(A) , do músculo com desnervação por lesão neuro­
.\. . '
.l' ., ' 1 gênica (B) e do músculo com afecção miogênica (C).
Em cada caso, o traçado superior mostra o registro
em repouso, e o inferior, o registro durante a contração
muscular voluntária. Em repouso, observa-se silêncio
Repouso elétrico no músculo normal e atividade espontânea
e 1�--
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no músculo desnervado (potenciais de fibrilação e
Contração ondas agudas) e no músculo com afecção miogênica
�J/\JV'f\,,.i1��"4��'1'ti (fibrilação) . Durante a atividade muscular, observa­
se um padrão interferencial no músculo saudável, um
padrão deficitário no músculo desnervado e um pa­
--
l 1 mV drão de interferência denso e de baixa amplitude no
50 ms músculo com afecção miogênica.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

1- ma unidade motora) (Figura 5 .4A). Em função


A +
(/) + + + da variabilidade da duração do potencial pós-si-
<ll
� ++ +
o
>
+ + náptico excitatório que se gera na fibra muscular
-....
+ + +
Q.
E
+ quando um impulso nervoso chega à placa moto-
<(
"t +
ra, o tempo diferencial entre a ativação de uma
º1 fibra muscular e a de outra é variável. Essa varia-
o 500 1000
ção se conhece como jitter e é de 24,6 + 10,6 µs
Voltas/seg no músculo extensor comum dos dedos da mão
( Stalberg; Trontelj, 1979). Ojitter aumenta signifi-
++ cativamente em doenças que cursam com dimi-
1- + +
B
+ + nuição do fator de segurança da transmissão neu-
(/)
<ll

+ romuscular, como a miastenia grave ( Figura
o
+
:f: +

Q.
+ ++++ 5 4B ) O jitter também aumenta em doenças neu-
++ +
. .

E
<( rogênicas ou miogênicas ( Figura 5.4C), em que,
º1 além disso, pode-se observar aumento do número
o 500 1000
de potenciais de unidade motora durante a inser-
Voltas/seg

1 -
e
(/)
<ll
-

o
<:
Q. A
E + +# + ++-H-
<(
+ +-ti- ++ ++
+ +
º1
o
1
500
1
1000 l 1 mV
Voltas/seg 0,2 ms

[ Figura 5.3 ]
Representação da relação entre o B
número de voltas (eixo x) e a amplitude média das

l 1 mV
voltas (eixo y), obtida na análise computadorizada do
padrão de interferência durante a contração voluntá­
ria em: (A) sujeito normal, (8) paciente com afecção 0,2 ms
neurogênica e (C) paciente com afecção miogênica.
e

l 1 mV
permite identificar fibras musculares isoladas. Pa­ 1 ms
ra esse objetivo, pode-se utilizar o eletrodo deno­
[ Figura 5.4 ] Registro de EMG com agulha de fibra
minado fibra única ( Stalberg; Trontelj, 1979), que
única. Todos os gráficos mostram uma superimposi­
possui uma superfície de registro de 25 micras de ção de vários traçados contendo potenciais de ação
diâmetro. Após sua inserção no músculo do pa­ da mesma unidade motora. (A) indivíduo normal, (8)
ciente, pede-se a ele que exerça uma contração paciente com miastenia grave e (C) paciente com des­
muscular moderada e constante do músculo exa­ nervação crônica. Por esse método, o primeiro poten­
minado. Devido à distribuição aleatória das fibras cial de ação se mantém fixo na mesma posição, e os
musculares de uma unidade motora, é registrado potenciais de ação da mesma unidade motora que
em 75% dos casos um potencial de ação único, de se registram em seguida aparecem segundo sua rela­
morfologia simples, trifásico e com duração total ção temporal com o primeiro. Observe a maior variabi­
de aproximadamente 1 ms. Em 25% dos casos, o lidade de representação do segundo potencial de
registro por meio de agulha de fibra única permite ação em 8 com relação a A (aumento de jitter) e a
captar dois potenciais de ação sincronizados, que maior quantidade de potenciais de ação em C em
aparecem a certos intervalos de tempo entre eles comparação com A e 8 (aumento de densidade de
( ativação de duas fibras musculares de uma mes- fibras secundário à reinervação compensatória).
Eletroneuromiografia

ção da agulha, secundário à regeneração axonal e gistro da resposta em um outro ponto do mesmo
à reestruturação da unidade motora. nervo. O potencial de ação registrado sobre o traje­
A atividade eletromiográfica também pode ser to do nervo ( denominado potencial de ação do
registrada com eletrodos de superfície. Esse tipo nervo sensitivo, ou PANS ) é de amplitude muito
de registro é adequado para a análise da atividade menor do que se registra no músculo ( PEMC ) .
muscular global ligada a movimentos voluntários Conseqüentemente, para melhorar as condições
ou involuntários ( Dawson; Scott, 1949), tempo de registro da neurocondução sensitiva ou mista,
de reação ( Nickerson, 1973; MacKay; Bonnet, emprega-se a técnica de promediação elétrica con­
1990) ou reação de sobressalto ( Brown et al., tínua de sinais consecutivos. Desenvolvido por
1991; Valls- Solé et al., 1995 ) . Dawson e Scott ( 1949), esse sistema permite o can­
celamento de oscilações surgidas ao acaso e pro­
duz, conseqüentemente, o aumento da nitidez da
Neurocondução motora, sensitiva ou mista resposta final.
A estimulação elétrica de um nervo motor produz O estudo das neuroconduções sensitiva e mo­
a despolarização de seus axônios e gera impulsos tora é parte fundamental no diagnóstico das po­
ao longo do trajeto desse nervo. Quando esses im­ lineuropatias.
pulsos alcançam o terminal axonal motor, e após
a passagem pela junção neuromuscular, um po­
tencial é propagado nas fibras musculares. Esse Reflexologia
potencial pode ser registrado por meio de eletro­ A despolarização de um axônio por meio de estí­
dos de superfície ou de agulha, colocados sobre o mulo elétrico dá lugar a um potencial de ação pro­
músculo adequado. O estímulo elétrico utilizado pagado em duas direções do axônio ( ortodrômica
para os estudos de neurocondução motora é, habi­ e antidrômica) . Os impulsos conduzidos em fibras
tualmente, de intensidade supramáxima, ou seja, motoras e sensitivas em direção distal-proximal
um estímulo capaz de despolarizar a maioria dos podem desencadear respostas musculares por ati­
axônios de um nervo, ativando sincronizadamen­ vação dos próprios neurônios motores. Essa ativa­
te a maioria das unidades motoras. O potencial ção pode ser gerada por via transináptica, a partir
resultante é denominado potencial evocado motor de impulsos excitatórias que chegam ao corpo do
composto ( PEMC) ou onda M. Quando se aplicam neurônio motor por meio de axônios sensitivos
dois estímulos em pontos distintos de um mesmo (onda H), ou por via antidrômica, a partir da inva -
nervo e se registra a onda M em um ponto distal, são do corpo do neurônio motor por impulsos pro­
pode-se calcular a velocidade de condução das fi­ pagados nos próprios neurônios motores (onda F).
bras motoras do nervo em questão entre os dois A onda H é um verdadeiro reflexo sensitivo motor,
pontos de estimulação, dividindo-se a distância enquanto a onda F não depende de integridade da
entre eles (em mm) pela latência diferencial (em via sensitiva para sua produção. A importância clí­
ms) entre as respostas obtidas. A velocidade de nica do estudo das respostas H e F se dá pela pos­
condução normal é de aproximadamente 50 m/s. sibilidade de avaliar a condução em segmentos
Frente à suspeita de uma doença da junção neu­ mais proximais do nervo, incluindo a porção intra­
romuscular, estímulos elétricos repetidos a uma raquídea da raiz nervosa (porção pré-ganglionar,
freqüência de 3 Hz são efetuados sobre o nervo especialmente comprometida nas radiculopatias ) .
acessório com registro de PEMC no músculo tra­ A resposta H pode ser obtida somente em al­
pézio. A observação de um decremento de amplitu­ guns músculos do corpo humano: sóleo e quadrí­
de superior a 10% dos potenciais de ação subse­ ceps nas extremidades inferiores e flexor comum
qüentes com relação ao primeiro da série é alta­ dos dedos nas extremidades superiores. A onda
mente sugestiva de miastenia grave ou de síndrome H é o equivalente eletrofisiológico do reflexo mo­
de Lambert-Eaton ( Scherer; Bedlack; Simel, 2005 ). nossináptico de estiramento. O potencial de ação
Para a neurocondução sensitiva, o estímulo se induzido pela percussão tendínea pode ser exami­
aplica sobre nervos sensitivos, com registro por nado caso seja utilizado um martelo de reflexos
meio de eletrodos de superfície localizados no tra- que seja capaz de disparar o varrido do osciloscó­
jeto do nervo em questão. A neurocondução mista pio do eletromiógrafo no momento da percussão.
consiste em estimulação de um nervo misto e re- A onda gerada dessa farma se chama onda T ( Fi-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

gura 5 .5 ) . Ainda que as ondas H e T tenham tra­ midades inferiores). Essa distância deve ser multi­
jetos aferente e eferente comuns, existem dife­ plicada por dois, já que os impulsos correm em
renças bem definidas entre elas, devido ao fato ambas as direções. A latência diferencial entre F
de que a onda T gera um impulso aferente de mo­ e M deve ser reduzida em 1 ms, tempo estimado
do fisiológico, por ativação dos receptores de esti­ para que impulsos antidrômicos possam re-excitar
.
ramento, enquanto o estímulo elétrico produz os neuromos motores.
"

uma ativação direta do axônio ( Schieppati, 1987).


Por esse motivo, uma ausência de onda T com pre­ Reflexos de tronco
servação de onda H sugere neuropatia distal inci- Com exceção de algumas provas que envolvem
. . . . .
p1ente, Jª que os receptores sens1t1vos sao os pri- os nervos facial e acessório, os nervos cranianos
,,, -

meiros a serem acometidos nessas situações. não são acessíveis ao estudo eletrofisiológico por
A onda F pode ser obtida na maioria dos mús­ meio de métodos de neurocondução convencio­
culos distais das extremidades. A latência das res­ nais. Em função disso, a maior parte de informa­
postas H e F está diretamente relacionada a medi­ ção sobre os nervos cranianos provém de estudos
das antropométricas, tais como a longitude do de respostas reflexas. Os reflexos de tronco cere­
segmento estudado e o tamanho do sujeito. Exis­ bral dividem-se em reflexos trigêmino-trigemi­
tem fórmulas para medir a velocidade de condu­ nais e reflexos trigeminofaciais. A maioria é polis­
ção de segmentos nervosos proximais. No caso sináptica e envolve atividade de interneurônios
da onda E a velocidade de condução pode ser me­ em cadeia. Visto que a excitabilidade dos inter­
dida utilizando-se a seguinte fórmula: neurônios do tronco cerebral é regulada por estru­
turas de hierarquia superior no sistema nervoso
Distância vértebra-estímulo x 2 ( mm ) central, o estudo neurofisiológico dos reflexos de
latência F - M - 1 (ms) tronco contribui com informação útil sobre a ex­
citabilidade interneuronal e doenças neurodege­
Nessa fórmula, a distância vértebra-estímulo nerativas ( Cruccu et al., 2005 ) .
se mede entre a vértebra correspondente ( C6 para
extremidades superiores e L 1 para extremidades Reflexos trigêmino-trigeminais
inferiores ) e o ponto de estímulo (punho para as O reflexo mandibular é o único reflexo monossi­
extremidades superiores e tornozelo para as extre- náptico de nervos cranianos acessível à análise

[ Figura 5.5 ]
Ondas H e T do
A
músculo sóleo no indivíduo normal.
(A) A onda H aparece com baixa in­
tensidade de estímulo e diminui ao
aumentar sua intensidade, quando
surge a onda M. (B) A onda T apa­
rece depois da percussão mecâni­
Estímulo •

Onda H
ca com um martelo de reflexos sin­
Onda M ~ cronizados com o varrido do osci­
1 0 ms loscópio, e sua latência é levemen­
te maior do que a onda H.
B
1...--
.- --
� --
� --
_,...,
,

�-- �--
----
----
----
----
--.......
-

Onda T
Estímulo
Eletroneuromiografia
,

neurofisiológica. E obtido por meio da percussão Reflexos trigeminofaciais


da mandíbula mediante um martelo de reflexos. O estímulo provocado à córnea, por exemplo, por
Diferentemente de outros reflexos osteotendino­ contato de uma gase ou um jato de ar, provoca o
sos, a exploração clínica do reflexo mandibular fechamento palpebral. Outros estímulos periorbi­
não permite ao investigador distinguir uma res­ tários provocam também a mesma resposta. O re­
posta normal de uma outra diminuída ou ausen­ flexo do piscamento, ou blink rejlex, é uma ferra­
te. Entretanto, o registro eletrofisiológico, por menta útil no estudo neurofisiológico, não somen­
meio de eletrodos colocados sobre o ponto motor te das vias envolvidas no seu próprio circuito ( Ki­
do músculo masseter ao nível do ângulo da man­ mura; Powers; Van Allen, 1969; Shahani, 1970),
díbula, permite efetuar uma avaliação objetiva da mas também da excitabilidade neuronal supra­
resposta ( Ongerboer de Visser; Goor, 1976). Uma segmentar (Kimura, 1973; Valls-Solé; Lou; Hallett,
propriedade intrínseca do reflexo mandibular é 1994). O método mais comumente utilizado é o
que o corpo neuronal dos axônios que veiculam a estímulo elétrico unilateral do nervo supra-orbital
informação gerada nos receptores de fusos muscu­ com registro de respostas por meio de eletrodos
lares encontra-se no núcleo mesencefálico, dentro de superfície colocados sobre o músculo orbicular
do tronco cerebral (intra-axial). Esse é um aspecto dos olhos. Por meio dessa montagem, pode-se
diferencial da fisiologia do nervo trigêmeo, distinto obter uma resposta ipsilateral, formada por dois
de qualquer outro nervo do corpo humano, e per­ componentes (Rl e R2), e uma resposta contra­
mite explicar certos sinais clínicos de algumas lateral, formada por um só componente (R2c). A
doenças neurológicas (Valls-Solé et al., 1990). Figura 5.6 mostra o circuito de cada uma dessas
Durante a contração sustentada, estímulos ao respostas através do tronco cerebral. A estimula­
redor da boca, dos dentes ou da mucosa gengival ção digital da zona perioral produz um reflexo de
produzem uma supressão transitória da ativida­ protrusão labial, que também é acessível ao estudo
de eletromiográfica, fenômeno denominado de re­ eletrofisiológico (reflexo perioral) . Para a sua ob­
flexo massetérico inibitório ( RMI) . O estímulo tenção, pode-se aplicar um estímulo mecânico ou
mais utilizado na prática para induzir o RMI é o elétrico no lábio superior e registrá-lo com eletro­
estímulo elétrico do nervo mentual ( Ongerboer dos de superfície colocados na comissura labial
de Vis ser et al., 1990). (Topka; Hallett, 1992 ).

Estímulo Estímulo
supra-orbital supra-orbital A Direito
direito esquerdo 'J ��::i,...t>
'"""---·--·-.. -
-

R1 R2
Esquerdo
R2c
B Direito
Reflexo do SP Reflexo do R2c
piscamente 'I piscamente Esquerdo

....E R1 R2
LAT . 10,5 mV
REl Estímulo 10 ms
[ Figura 5.6 ]Reflexo do piscamente em um indivíduo saudável. À esquerda: esquema de circuitos no
tronco cerebral pelas aferências trigeminais. À direita: respostas obtidas por estímulo do nervo supra-orbital
direito (A) e esquerdo (B) em um indivíduo saudável.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

O reflexo do piscamento e o RMI são consen­ Estudo do sistema nervoso autonômico


suais, ou seja, o estímulo do nervo de um lado da O estudo eletrofisiológico do sistema nervoso au­
face produz respostas em músculos dos dois lados. tonômico pode implicar o uso de métodos bastan­
Em função disso, essas respostas são muito úteis te complexos. No presente capítulo, nos limitare­
para reconhecer afecções dos aferentes sensitivos mos a descrever os testes mais utilizados nos labo­
ou eferentes motores no segmente correspondente ratórios de neurofisiologia: a resposta simpático­
(primeiro ramo do trigêmeo e nervo facial para o cutânea (RSC ) e a variação do intervalo R-R da
reflexo do piscamento e terceiro ramo do trigêmeo freqüência cardíaca.
e ramo motor do trigêmeo para o RMI ) . Nos casos O estudo da RSC pode indicar o estado funcio­
de lesão da via aferente, o estímulo do lado afetado nal das fibras C simpáticas eferentes. Eletrodos
não dará lugar a respostas em nenhum dos lados, de registro são colocados na palma ( ativo) e no
e o estímulo no lado saudável produzirá respostas dorso da mão (referência), e estímulos de modali­
normais (padrão aferente) . Nos casos de lesão na dades diversas podem ser aplicados. O estímulo
via eferente, o estímulo aplicado em qualquer lado mais utilizado na prática é o elétrico, sobre o nervo
produzirá respostas normais no lado saudável e periférico. Com ele se obtém uma resposta de lento
nenhuma resposta no lado afetado ( Figura 5.7). desenvolvimento, a uma latência de aproximada-

[ Figura 5.7 ] (A) Reflexo do pis-


A Direito camento obtido por estímulo do
nervo supra-orbital em paciente
Estímulo com lesão trigeminai esquerda (pa-
Esquerdo lado drão aferente). (8) Lesão do nervo
direito facial direito (padrão eferente) . Note
respostas de maior latência quando
o estímulo é aplicado no lado es-
Direito querdo (A) e ausência de qualquer
(\
Estímulo resposta no lado direito por estímu-
Esquerdo lado lo em qualquer dos lados (8).
esquerdo

B � a:i?' a
Direito
-�_
..., � ..
. • , ""lf

Estímulo
Esquerdo lado
direito

Direito
Estímulo
lado
Esquerdo esquerdo

Estímulo 10,5 mV
10 ms
Eletroneuromiografia

mente 1,5 s, resultante de uma mudança na resis­ da freqüência cardíaca ( Figura 5 . 1 1 ) . Diversas ma -
tência galvânica cutânea sob o eletrodo de regis­ nobras permitem efetuar um estudo funcional da
tro, produzida por uma ativação sincronizada de variação do intervalo R-R, tais como a respiração
glândulas sudoríferas. Utilizando-se diferentes profunda, a manobra de Valsalva ou a passagem
pontos de estímulo e de registro simultâneo da do decúbito ao ortostatismo. Em pacientes cuja
RSC, é possível determinar a localização da lesão condição física não permite uma boa colaboração,
na via aferente ou eferente do reflexo sudomotor é possível examinar a variabilidade do intervalo
(Montagna; Liguori; Zappia, 1985; Valls- Solé; R-R durante a respiração tranqüila em decúbito
Monforte; Estruch, 1991 ). A Figura 5.8 mostra (Navarro, 1992 ) .
RSCs evocadas por estímulo elétrico (A) e por raio A Tabela 5 . 1 mostra uma lista de síndromes
laser (B), em um paciente com siringomielia (Ve­ que cursam com disfunção do sistema nervoso
ciana et al., 2007), demonstrando preservação da autonômico em que um estudo neurofisiológico
coluna dorsal e lesão seletiva da via espinotalâ­ pode ser útil (Navarro, 1992 ) .
mica direita. Mais recentemente, a análise da mor­
fologia dos potenciais tem sido proposta para au­
xiliar na interpretação de testes psicofísicos que Potenciais evocados
avaliam a percepção de dor e temperatura (Figura O estímulo sensorial evoca uma atividade cerebral
5 . 9 ) em sujeitos normais ( Schestatsky et al., que pode ser detectada utilizando-se técnicas ade­
2007a) e seu padrão de habituação (Figura 5.10) quadas. Conforme o tipo de estímulo empregado,
para avaliação funcional da via descendente inibi­ os potenciais evocados podem ser visuais, auditi­
dora da dor em pacientes com dor neuropática do vos, somatossensoriais (todos esses induzidos por
tipo central ( Schestatsky et al., 2007b ) . estímulo elétrico) ou nociceptivos (induzidos por
O estudo da variação do intervalo R-R em su­ temperatura ou raio laser) . O Capítulo 6 fornece
cessivas batidas cardíacas pode indicar o estado informações mais detalhadas sobre esses métodos.
funcional de fibras do sistema parassimpático. O
complexo QRS do eletrocardiograma é utilizado
para sincronizar o traçado do osciloscópio, de ma- Estudo da via motora central
. . .
ne1ra que a pos1çao que representa o prox1mo A estimulação do córtex cerebral foi incorporada
- ,,

complexo QRS mostrará uma variabilidade direta­ recentemente ao conjunto de métodos de estudo
mente relacionada com a variabilidade fisiológica eletrofisiológico ( Chokroverty, 1989). O estímulo

Estímulo lado direito (afetado) Estímulo lado esquerdo [ Figura 5.8 ] Respostas simpáti­
co-cutâneas induzidas por estímulo
elétrico (A) e por raio laser (8) em
A
Mão direita paciente com siringomielia e dor
neuropática. Observe respostas
Mão esquerda Mão esquerda normais em (A) , por estímulos em
------ - ·� ambos os lados, e ausentes em (8),
quando o estímulo é do lado direito.
Elétrico Elétrico Esse padrão indica preservação da
coluna dorsal bilateral e lesão no
Estímulo lado direito (afetado) Estímulo lado esquerdo sistema ântero-lateral direito (lesão
aferente do trato espinotalâmico)
B (Fonte: Veciana et ai., 2007).
Mão direita Mão direita
l---=-=--�==--·- '
-

Mão esquerda Mão esquerda


.., -
-.....;;:;?
.,,;:,
,.,
--..,
== ,-

Raio laser Raio laser


Rotinas em neurologia e neurocirurgia

[ Figura 5.9 ] Registro simultâneo


47
do aumento da temperatura de um
termodo colocado sobre a pele do
antebraço, da percepção subjetiva
Temperatura dessa temperatura e da atividade
do termodo eletrodérmica cutânea em um su­
(ºC) jeito normal. Observe a presença de

um potencial sudomotor negativo


32
1
..

(onda N) no momento de percep­


100 ção de calor e de um potencial su­
domotor positivo (onda P) rela­
Escala visual cionado à percepção de dor por ca-
analógica 1 o r (Fonte: Sch estatsky et a i . ,
2007a).

,
/ ,-, �.

I '
2 1 \
1 1
J 1
J -
) '
.
.

,
1 1 '
1 J
1
Atividade J

1
.

1
- 1 1
sudomotora l
\
1
1

(mV) '
...
1
1
--�
\
1
'
Ss N 1
l
\
'
' p
Fases
Calor Dor

A B [ Figura 5.1 O ]
Padrão de habi­
tuação de resposta sudomotora in­
duzida por quatro estímulos repeti­
dos de raio laser em sujeitos nor­
mais (A) e em pacientes com dor
neuropática do tipo central (B) (mo­
d if icad o de Schestatsky et ai.,
2007b). Observe a falta de habitua­
ção nos pacientes com dor neuro­
pática.


2s

elétrico de alta intensidade cedeu lugar ao estímu­ do se baseia na descarga sincronizada de energia
lo magnético transcraniano ( EMT), que, por sua armazenada em um banco de capacitores através
vez, é capaz de ativar regiões cerebrais de maneira de uma bobina de fio de cobre, que se posiciona
não-invasiva e não-dolorosa (Barker; Jalinous; sobre áreas específicas da cabeça do sujeito exami­
Freeston, 1985; Rothwell et al., 1991 ) . Esse méto- nado. Quando se aplica a bobina sobre a região
Eletroneuromiografia

QRS fixo QRS teste correspondente do córtex motor, obtém-se a gera­


ção de uma resposta muscular em vários músculos

A do organismo. Também pode-se gerar uma respos­


ta nos mesmos músculos por aplicação de estímu -
lo no nível da coluna vertebral e conseqüente des­
polarização de células do trato corticospinal e de
raízes nervosas motoras dessa área no nível medu­
- lar correspondente. A diferença de latência da res­
...... - - '!'! ·
- ----
..
- -..-..- ,_, ........, ...,.._._ -.-....

posta gerada por ativação cortical e medular se


_.,.._;-_ ......._ -- · - --�--
- ---�---
-
conhece como tempo de condução eferente cen­
tral, que, em indivíduos normais em repouso, su -
pera 9,5 ms nos músculos da mão e 18 ms nos da
perna (Figura 5.1 2).
B
O estímulo cortical dá lugar a potenciais evoca­
dos motores (PEM), que se geram depois da des­
polarização da via corticospinal e da conseguinte
excitação do neurônio motor espinal por conexões
- - - - .. ..- - 4'- -

diretas (via córtico-motoneuronal) ou mediadas



� · ...- -.·,,.--- - . ... --- - _ _ ,._
__4
.

por interneurônios espinais. Assim, a resposta ge­


rada por estímulo cortical depende não somente
da excitabilidade do córtex motor, mas também

dos neurônios motores espinais. O EMT sozinho,


-- -
- - - - -... -._. - ·-

repetitivo ou combinado com outros métodos de


[ Figura 5.1 1 ] Registro da variação da freqüência ativação do neurônio motor fornece uma informa­
cardíaca durante a realização da manobra de Valsalva ção de grande importância para o estudo da fisiolo­
em sujeito normal (A) e em paciente com disfunção gia motora no ser humano, além de oferecer opção
autonômica grave associada a polineuropatia diabéti­ terapêutica em casos selecionados de dor neuropá­
ca (B). Observe a menor variação do intervalo R-R tica, transtornos de movimento ou depressão maior
em (B). intratáveis ( Kobayashi; Pascual-Leone, 2003 ) .

Tabela 5.1
PRINCIPAIS DOENÇAS QUE CURSAM COM DISFUNÇÃO AUTONÔ MICA

Primárias Falência autonômica pura (hipotensão ortostática idiopática)


Atrofia de múltiplos sistemas
Síndromes parkinsonianas
Neuropatia pandisautonômica familiar

Secundárias a outras doenças Sistêmicas: diabete, alcoolismo, amiloidose, neoplasias


Auto-imunes: síndrome de Guillain-Barré, colagenoses
Metabólicas: partiria, doença de Tangier, doença de Fabry
Infecciosas: HIV, sífilis
Hereditárias: polineuropatias
Afecções do SNC: lesão medular, esclerose múltipla
Intoxicações: metais, tóxicos orgânicos
Farmacológicas: sedativos, bloqueadores adrenérgicos e colinérgicos

HIV, vírus da imunodeficiência humana; SNC, sistema nervoso central.


Rotinas em neurologia e neurocirurgia

7,4 ms [ Figura 5.12 ] Respostas musculares evo­


.. �
cadas por estímulo magnético cortical (A) e me­
dular cervical (8), registradas em musculatura
li> tenar de um sujeito saudável. O tempo de con­
A Tenar direito dução central calculado (valor da latência
(fl -�
.

f;, cortical menos a latência cervical medular) é


de 7,4 ms (normal até 9,5 ms).

À Tenar esquerdo
(/ -

B r ..._�r
- --á!
Tenar direito
V
- -. --. -
.... --
- -

-
Tenar esquerdo
- •
�,..,..;
. - .

,,

Estímulo �
10 ms

Considerações finais tendimento da fisiopatologia e valorização de


A eletroneuromiografia é um método diagnósti­ achados clínicos e de imagem. O Quadro 5.2 mos­
co útil, barato e não-invasivo na avaliação funcio­ tra as síndromes clínicas mais freqüentes na
nal de doenças neurológicas do sistema nervoso prática do eletrofisiologista e as provas neurofi­
periférico e/ou central. Tal técnica, além do auxílio siológicas mais indicadas para o estudo de cada
diagnóstico, permite ao neurologista melhor en- situação.

Quadro 5.2
SÍ NDROMES CLÍNICAS MAIS FREQ Ü ENTES NA PRÁTICA DO ELETRONEUROMIOGRAFISTA E
PROVAS NEUROFISIOLÓGICAS ADEQUADAS PARA SUA EXPLORAÇÃO

Mononeuropatia de extremidades superiores Paralisia facial/ neuropatias cranianas


• Neurografia motora e sensitiva do nervo • Registro e contagem do piscamente espontâneo
clinicamente afetado e de outros nervos • Neurografia motora bilateral do nervo facial
• Eletromiografia de inserção de músculos afetados • Reflexo do piscamente por estímulo elétrico do
nervo supra-orbital
Cervicobraquialgias/radiculopatias/plexopatia • Eletromiografia de inserção em músculos faciais
cervical
• Neurografia motora e sensitiva do nervo mediano Mononeuropatia múltipla
e cubital • Neurografia sensitiva dos nervos das quatro
• Onda F do nervo mediano e ulnar extremidades
• Eletromiografia de inserção em músculos • Neurografia motora (opcional)
prox1ma1s • Eletromiografia de inserção (opcional)
• •

[ Continua ]
Eletroneuromiografia

Quadro 5.2 (continuação)


SÍNDROMES CLÍNICAS MAIS FREQÜ ENTES NA PRÁTICA DO ELETRONEUROMIOGRAFISTA E
PROVAS NEUROFISIOLÓGICAS ADEQUADAS PARA SUA EXPLORAÇÃO

Mononeuropatia de extremidades inferiores Meralgia parestésica


• Neurografia motora e sensitiva dos nervos sural • Neurografia sensitiva do nervo cutâneo femoral
e peroneal superficial • Neurografia motora do nervo femoral
• Eletromiografia de inserção em músculos • Onda H do nervo femoral
representativos
Distúrbios do neurônio motor
Miopatias/miotonias • Neurografia motora e sensitiva dos nervos de
• Neurografia motora e sensitiva dos nervos das extremidades inferiores e superiores
extremidades inferiores e superiores • Eletromiografia de inserção de, no mínimo, três
• Eletromiografia de inserção nos músculos extremidades, incluindo face ou pescoço
proximais e distais • Exame da via motora
• Cálculo do tempo de condução motora central
Plexopatia/radiculopatia lombossacral (L5-S1)
• Neurografia motora dos nervos peroneal e tibial Polineuropatia
posterior • Neurografia motora dos nervos peroneal, tibial
• Onda F dos nervos peroneal e tibial posterior posterior e mediano
• Neurografia sensitiva dos nervos sural e • Onda H no músculo sóleo
peroneal superficial • Onda F nos nervos peroneal e tibial
• Onda H no músculo sóleo • Eletromiografia de inserção nos músculos
• Eletromiografia de inserção nos músculos da distais de extremidades inferiores e superiores
perna e paravertebrais lombossacrais • Reflexos de tronco cerebral
• Estudo do sistema nervoso autonômico
Miastenia • Estudos das vias de dor (potenciais evocados
• Estimulação repetida em baixa freqüência nociceptivos)
• Eletromiografia de fibra única
• Eletromiografia de inserção convencional Distúrbios degenerativos do sistema nervoso
central
Plexopatia/radiculopatia lombar (L4) • Reflexos de tronco cerebral
• Neurografia motora do nervo femoral • Estudo das funções do sistema nervoso
• Neurografia sensitiva do nervo safena interno autonômico
• Onda H do nervo femoral • Estudo do tempo de reação
• Eletromiografia de inserção • Exame da via motora corticospinal
• Cálculo do tempo de condução motora central
Síndrome de Lambert-Eaton • Exame da via reticulospinal
• Neurografia motora e sensitiva • Reação de sobressalto
• Reflexografia • Estudo de potenciais evocados
• Estimulação elétrica supramáxima antes e
depois da contração sustentada
• Estimulação repetida de alta freqüência

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capítulo 6

1 1

o e n c 1 a 1 s evoca � - o s
João Arthur Eh lers
Vitor Fél ix Torres
Bethania Camara Ehlers

O potencial evocado é uma resposta biológica a • conforme a origem do PE: cortical ou subcor­
um determinado estímulo conhecido. Trata-se de tical ( talâmico, medular, do tronco cerebral, do
uma dentre várias técnicas neurofisiológicas para plexo ou do tronco de nervo ) .
exploração das vias sensitivas, motoras ou auto­
nômicas. O objetivo deste capítulo é apresentar A seguir, serão discutidos os PEs sob os seguin­
conceitos para despertar a busca do conhecimento tes enfoques: os estímulos, a denominação de re­
neurofisiológico clínico. A ampla gama dos estu­ gistros ou ondas, a polaridade, a amplitude e
dos neurofisiológicos clínicos abrange a eletroneu­ latência e a variabilidade inter e intrapessoal.
romiografia (ENMG), o eletrencefalograma (EEG),
o potencial evocado ( PE) e a polissonografia. Cada
um desses estudos tem vários subtipos que fazem Estímulos
a variedade adequar-se à necessidade clínica. Eles Os estímulos devem causar despolarizações nos
estão descritos em capítulos específicos deste livro. órgãos dos sentidos, em nervos periféricos ou, ain­
Existem múltiplas formas de classificação e da, ao longo da via sensitiva ou motora, evocando
conseqüente denominação para os potenciais evo­ respostas registráveis. Geralmente, usamos um es­
cados. As mais conhecidas estão listadas a seguir tímulo unilateral porque queremos detectar as
( Chiappa, 1990): condições fisiológica ou patológica da via em estu­
• conforme o local do estímulo: exógeno ( estí­ do. Os estímulos podem ser do tipo elétrico (para
mulo produzido por equipamentos, gerando o estudo das vias sensitiva ou motora), visual (tipo
respostas mensuráveis), endógeno ou cogniti­ padrão reverso, tabuleiro de xadrez oujlash) e au­
vo (estímulo gerado pela cognição); ditivo ( estímulos click rarefeitos ou condensados ) .
• conforme o local estimulado: auditivo, visual, Outros estímulos podem ser utilizados, tais como
somatossensorial, dermatomérico, motor, de dor, magnético ( estudo da via motora), térmico e por
etc.; raios laser, estes últimos utilizados para detectar
• conforme o tempo transcorrido entre o estímulo alterações nas fibras ou vias da dor. O registro
e o registro: de curta, média ou longa latência; bioelétrico das respostas a um determinado estí­
• conforme o método de registro: de campo pro­ mulo é obtido por meio de eletrodos de superfície
ximal ou de campo distal; sobre a pele ou o couro cabeludo.
Potenciais evocados

Registro de, considerada a expressão dos axônios do siste­


O registro é resultado da promediação temporal ma nervoso.
de potenciais de pequena amplitude (2 a 20 µV),
nos quais está inserido um sem número de ou­
tras atividades elétricas do organismo humano, Variabilidade
denominadas ''ruído''. Logo, o PE é o registro grá­ A variabilidade inter e intrapessoal é uma infor­
fico da média das múltiplas respostas evocadas. mação de extrema importância. Devemos ter
Por exemplo, ao registrarmos a atividade elétrica consciência de que um registro realizado em um
da via auditiva no tronco cerebral, devemos re­ paciente difere do seguinte feito na seqüência,
cordar que junto a ela existem outros fluxos elé­ ainda que com características idênticas, como in­
tricos, tais como o carotídeo, o respiratório, o veno­ tensidade de estímulo e local de captação. Assim,
so, o linfático, o cortical, o subcortical, o muscu­ são fundamentais o cuidado com a manutenção
lar, o deglutório e o do piscamento, entre outros. do laboratório neurofisiológico, o estabelecimento
Assim, para eliminar as atividades elétricas inde­ de condições técnicas prévias à realização do estu -
sejadas (ruídos), deve-se contar com recursos téc­ do e a realização de laudos adequados. Os detalhes
nicos especiais, tais como: a ) promediação (já co­ de registro e polaridade das ondas serão abordados
mentada anteriormente); b) filtros de alta e baixa no desenvolvimento dos PEs específicos.
freqüência e de 60 Hz; e c) reprodutibilidade ( rea­ Nos últimos anos, o surgimento de técnicas
lizado para se ter certeza da veracidade dos regis­ diagnósticas por imagem tem superado o valor
tros obtidos momentos antes - recurso pouco útil diagnóstico dos PEs, especialmente nos casos de
nos registros de longa latência). doenças desmielinizantes. No entanto, por serem
um método diagnóstico funcional, os PEs ainda
estão incluídos nosguidelines internacionais de in­
Polaridade vestigação de pacientes com suspeita de esclerose
A polaridade dos PEs refere-se às deflexões positi­ múltipla (Gronseth; Ashman, 2000 ) . Assim sen­
vas (para baixo) ou negativas (para cima) das on­ do, é imperativo que algumas condições técnicas
das eletrográficas com relação à linha de base. Isso sejam controladas antes da realização do exame,
depende das conexões existentes no sistema de para que as conclusões neurofisiológicas obtidas
registro, como, por exemplo, das normas utiliza­ sejam reproduzíveis e confiáveis. Tais condições
das em cada laboratório. serão abordadas a seguir, para cada modalidade
de PE.

Amplitude e latência
,

E importante revisar as nomenclaturas mais co- Potencial evocado


mumente utilizadas para diferentes PEs. E con-
,

somatossensorial
vencional grafar positividade pela letra P e nega- O potencial evocado somatossensorial ( PES S )
tividade pela letra N. Essas letras serão sempre consiste em uma série de ondas geradas a partir
seguidas de um número, o qual significa a latência do estímulo aplicado em um nervo periférico do
ou o tempo que o evento levou para aparecer após tipo misto (Figuras 6.1 e 6.2 ) . Elas refletem a ati­
o estímulo inicial que desencadeou o PE. Por vação de estruturas neurais, de uma forma se­
exemplo, PlOO significa uma positividade a 100 qüencial, ao longo da via somatossensorial, desde
milissegundos ( ms ) . o axônio periférico até o córtex cerebral. Esses si­
A neurofisiologia trabalha com dois parâmetros nais podem ser desencadeados por meio de estí­
essenciais. Um é mensurável na horizontal e re­ mulo mecânico, tátil ou elétrico de nervos periféri­
presenta o tempo entre o estímulo realizado e a cos. Usamos, rotineiramente, o nervo mediano
onda registrada. A isso denomina-se latência, sen­ nos membros superiores (MsSs) e o nervo tibial
do a expressão da mielina do sistema nervoso pe­ posterior nos membros inferiores ( Msls ) .
riférico e/ou central. O outro parâmetro é mensu­ Os eletrodos de captação dos potenciais gerados
rável na vertical, desde a linha de base até o pico pela estimulação da via somatossensorial podem
da onda registrada. A isso denomina-se amplitu- ser colocados em várias regiões para a sua detec-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

. N20 [ Figura 6.1 ] Potencial evocado soma­


A1 tossensorial do nervo mediano utilizando
81 quatro canais com suas respectivas técni­
cas de montagem.
N20 C3-��
'
A2.
82

A3
83

A4 EP1 -EP2
84

[ Figura 6.2 ] Potencial evocado soma­


45 tossensorial do nervo tibial posterior utili­
zando quatro canais com suas respectivas
A1 técnicas de montagem.
81

P37
1

A2.
N22
X1-T12 1
82 �rr

A3 X1 -L4
83
FP-Re
o
A4

84
Sms

ção. Primeiramente coloca-se um par de eletrodos mas de montagens apresentam grande variabili­
na fossa supraclavicular ou na fossa poplítea para dade, mas devem estar de acordo com as recomen­
se descartar neuropatia periférica. Os registros na dações farmais previamente estabelecidas, entre
seqüência são realizados para avaliar o trajeto cen­ elas as da American Clinica! Neurophysiology So­
tral, ou seja, no escalpo ( couro cabeludo), na pele ciety (2006a).
sobre a coluna vertebral e em outros pontos espe­ O estudo do PESS depende da integridade das
cíficos, dependendo do objetivo do estudo. As for- fibras grossas aferentes localizadas no cordão pos-
Potenciais evocados

terior da medula, estimuladas por nervos periféri­ • Posição do estimulador sobre o nervo: deve es­
cos. Dessa forma, doenças que comprometem o tar localizado no ponto onde são obtidos poten­
cordão posterior da medula, tais como o tabes dor­ ciais de máxima amplitude e com menor inten­
salis e a degeneração combinada por deficiência sidade de estímulo
de vitamina B 12, e que causam prejuízos proprio­ • Condições ambientais: sala de exame tranqüila
ceptivos aos pacientes (p. ex., sinal de Romberg) e silenciosa, com adequado relaxamento dopa­
são identificadas objetivamente por meio de alte­ ciente, evitando que ele durma durante os re­
rações nos PESSs. O sistema ântero-lateral tam­ gistros.
bém pode ser avaliado por meio dos potenciais
evocados. Nesse caso, entretanto, os estímulos
ideais são o térmico ou o raio laser, capazes de es­ Potencial evocado visual
timular seletivamente os receptores e fibras C e O potencial evocado visual (PEV) tem como obje­
A8, bem como o feixe espinotalâmico e suas pro­ tivo avaliar a funcionabilidade da via visual. Dessa
jeções até o córtex. O Capítulo 57 aborda tais téc­ forma pode-se medir o tempo de condução cen­
nicas em maiores detalhes. tral (ou tempo retino-cortical) do potencial visual,
Quando existe evidência de anormalidade no desde o nervo óptico até o córtex occipital ( siste­
estudo do PESS, deve-se tentar elucidar qual é o ma óptico ) .
nível acometido (nervo periférico, plexo, raiz espi­ O PEV é uma ferramenta útil para a detecção
nal, medula, tronco cerebral, projeção talamocor­ precoce de distúrbios da condução do sistema óp­
tical ou córtex somatos sensitivo primário ) . Um tico, porém é incapaz de determinar a sua etiologia
recurso é buscar auxílio na escolha da montagem de forma específica, já que um prolongamento da
mais adequada dos eletrodos. latência de pico do PEV (conhecido como PlOO)
Os PESSs são utilizados na clínica neurológica pode estar presente tanto em lesões desmielini­
como auxílio no diagnóstico de doenças em que a zantes, como tumores compressivos do nervo óp­
via somatossensorial possa estar envolvida, tais tico, quanto em processos isquêmicos cerebrais.
como lesões estruturais ou desmielinizantes, ou Assim, é importante correlacionar dados neurofi­
até na monitoração transoperatória de cirurgia or­ siológicos com o contexto clínico do paciente, bem
topédica de coluna em que possa existir risco de como com seus estudos de imagem, para melhor
lesão iatrogênica da via somatossensorial. elucidação etiológica.
Dentre os métodos de estimulação da via visual,
a estimulação por meio de um monitor com ima­
Uso clínico gens em forma de tabuleiro de xadrez alternante
• Avaliação do sistema nervoso periférico e dos é indicada para casos em que existam cooperação
tratos sensoriais de grosso calibre do SNC e acuidade visual. Para casos pediátricos ou até
• Localização do sítio anatômico nas lesões da mesmo para aqueles com perda importante da
via somatossensorial acuidade visual, está indicado o uso de estímulo
• Identificação do comprometimento da condu­ por padrão de pulso luminoso do tipo flash ( Figu -
ção causado por perda axonal ou desmielini- ra 6.3 ) .
zaçao As respostas geradas pela estimulação visual
-

• Confirmação da perda sensitiva de causa não­ são captadas em eletrodos de superfície (como os
orgânica (transtornos sensitivos psicogênicos) do EEG), conforme recomendações do grupo do
Queen Square. Os potenciais visuais registrados
são analisados por meio das medidas de latência
Fatores que podem influenciar o registro e amplitude da onda PlOO. As diferenças intero­
dos PESSs e que devem ser observados culares e as características morfológicas de cada
previamente potencial também são levadas em consideração.
• Presença de lesões cutâneas ou déficits sensiti­ O PEV apresenta grande utilidade nos critérios
vos prévios sobre região do nervo a ser estimu­ diagnósticos da esclerose múltipla, mesmo naque­
lado les casos em que não há queixa de alteração da
• História de trauma ou fraturas prévias acuidade visual pelo paciente nem verificação de
• Limpeza e preparação da pele com gel abrasivo alteração pelo exame neurológico ( Parisi et al.,
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

[ Figura 6.3 ]
Potencial evocado visual
obtido por estimulação padrão flash no
olho direito.

N1 N2

--------�- . ---
30ms

1998). Esse método de detecção identifica áreas • Realizar teste de sensibilidade à cor e teste de
desmielinizantes que possam existir na via visu­ campo visual comparativo
al, muitas vezes precocemente em relação aos • Questionar sobre o uso de tratamentos oftálmi­
achados de ressonância magnética, por meio da cos recentemente e a existência de outras pato­
expressão do prolongamento das latências do logias, especialmente catarata, diabete e glau­
potencial PlOO. Porém, como já mencionado ante­ coma
riormente, muitas outras patologias podem de­
terminar os mesmos achados, como processos
isquêmicos (neuropatia óptica isquêmica), pro­ Potencial evocado auditivo
cessos tumorais ( tumores que comprimem o ner­ de tronco cerebral
vo óptico ) e processos tóxicos ou metabólicos. O estudo por potencial evocado auditivo (PEA)
Devemos salientar que o estudo da via visual, de tronco cerebral tem como função avaliar o ner­
seja com estímulos com luz intensa ou flash, seja vo auditivo (nervo craniano VIII) e a correspon­
com monitor exibindo o modelo padrão reverso, dente via auditiva no tronco cerebral, ou melhor,
deve ser precedido do estudo da retina, também os segmentos acústico-olivar e olivo-colicular. Es­
chamado de eletrorretinograma. O exame da reti­ se teste pode ser executado na maioria das vezes
na com o mesmo estímulo que será usado para o em vigília, porém existem especificações clínicas
exame da via visual confere mais segurança para realizá-lo sob sedação ou anestesia geral. Po­
neurofisiológica aos dados apresentados na con­ demos desencadear estímulos sobre as orelhas
clusão do estudo. Devemos salientar também que com o uso de fones de ouvido. A intensidade do
o flash mostra preferentemente a função dos bas­ click pode variar conforme o limiar obtido na
tonetes, e o estímulo padrão reverso avalia princi­ audiometria. Devemos realizar a busca por um
palmente a visão brindada pelos cones. Logo, tor­ limiar auditivo, em cada ouvido, para dar consis­
na-se clara a necessidade de avaliar a funcionali­ tência aos achados neurofisiológicos da via audi­
dade retiniana junto à via visual (Figura 6.4). tiva ( Figura 6.5 ). Pode-se traçar um paralelo com
o exposto previamente para a via visual, ou seja,
a audiometria realizada com a técnica de PEA
Condições prévias para um serve exclusivamente para dar solidez ao estudo
,

adequado potencial evocado visual realizado. E fundamental salientar que o estímu-


• Realizar teste de acuidade visual (tabela de Snel­ lo click tem um espectro reduzido de tons, logo
len), o qual pode ser corrigido ao se escolher o esse estudo não afasta hipoacusia ou anacusia
tamanho de estímulo a ser utilizado para uma freqüência específica de tons.
Potenciais evocados

[ Figura 6.4 ]Eletrorretinograma obtido


por estimulação padrão flash em ambos
a os olhos.

b
a X2-

b
a

30ms

A captação dos potenciais auditivos no tronco tronco cerebral, sendo as ondas I, III e V as de
cerebral é realizada por meio da colocação de ele­ maior significância. São medidas as latências de
trodos de superfície na mastóide, conforme reco­ pico e interpico dessas ondas, associando-se a
mendações da American Clinical Neurophysiology comparação entre o lado direito e o esquerdo.
Society ( 2006b ) . Existem vários fatores que po­ Lembramos que o segmento I-III demonstra o tra­
dem interferir na captação dos potenciais evoca­ jeto acústico-olivar, enquanto o segmento III-V
dos do tronco cerebral e que devem ser levados mostra o trajeto olivo-colicular ( Figura 6.6 ) .
em consideração, entre eles a idade, o sexo, a fre­ Atualmente, a aplicabilidade clínica do PEA
qüência e a intensidade de repetição do estímulo apresenta relevante expressão na investigação
auditivo, assim como a inspeção do conduto au­ complementar nos casos de esclerose múltipla,
ditivo externo. como técnica de estudo paraclínico, a fim de iden­
O potencial evocado auditivo de tronco cerebral tificar, muitas vezes precocemente, alterações
tem importante papel na estimativa e no acompa­ desmielinizantes na via auditiva sem sintomas
nhamento dos casos clínicos em que é investigada clínicos percebidos pelos pacientes. Nos tumores
a diminuição da acuidade auditiva. Em crianças, de ângulo ponto-cerebelar, o potencial evocado
especialmente naquelas com idade inferior a dois auditivo pode auxiliar na sua detecção de forma
anos, esse PE pode ser usado como técnica de precoce, por meio de achados característicos como
screening nos casos de investigação de alteração o prolongamento das latências dos segmentos I­
do desenvolvimento da linguagem. Salientamos, III e I-V ipsilateral. No procedimento cirúrgico de
no entanto, que esse estudo é um complemento retirada dessas lesões, pode-se dispor da monito­
de um vasto plano de investigações. ração intra-operatória contínua por meio desse
Clinicamente são estudadas as primeiras cinco potencial para auxílio da preservação máxima
ondas desencadeadas pelo estímulo auditivo no possível da funcionalidade da via auditiva.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

y,, A1-C� [ Figura 6.5 ] Limiar por meio de estímu­


'-
-


>-.... L 70dB los do tipo click bilateral.
...... L 60dE
L 50dB
y1 L 40dB
'h
r1 L 30dB


y
1 L 20dB
-
... V
1 R 70dE
1 __,,
1 R 60dE
-

1i R 50dE
V
1� R 40dE
V
1
1 R 30dE
-
y1
--

-
-
R 20dE
7 .
1 ms

[ Figura 6.6 ] Potencial evocado auditivo


IV V de tronco cerebral de ouvido esquerdo
A1-Cz
L 85dB com registros ipsilateral e contralateral.

A2-Cz

UI
A1-Cz

A2-Cz

i!__ ______ _.._


_ ___ _.
_
_ __•
_ _•
_ ____ -'1 ms

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parte 2
capítulo 7

rovas c u ar
Sheila Cristina Ouriques Martins
Rafael Armando Seewald
Rosane Brondan i
Cloer Vescia Alves

O estudo e o tratamento da doença cerebrovascular Neste capítulo faremos uma breve introdução
( DCV) tiveram um crescimento progressivo na últi­ a respeito dessa importante patologia, sendo seus
ma década, com o desenvolvimento de novas técni­ subtipos discutidos separadamente em capítulos
cas, novas drogas e uma melhor compreensão da específicos nesta edição.
fisiopatogenia da injúria neuronal. O diagnóstico
clínico e o tratamento do acidente vascular cerebral
(AVC ) dependem também da educação da popula­ Epidemiologia
ção, que necessita rapidamente reconhecer o qua­ Dados da American Heart Association (AHA)
dro como uma urgência médica e chegar a um local mostram que, do total de pacientes acometidos
adequado que forneça a melhor terapêutica dispo­ por DCV, 87% são acometidos por episódios isquê­
nível. Houve uma melhora na compreensão dos micos, 10% são acometidos por hemorragia in­
fatores de risco e do papel da redução de risco para traparenquimatosa e 3% por hemorragia subarac­
minimizar o impacto da doença em nossos pacien­ nóidea ( Rosamond et al., 2008 ) .
tes. A reabilitação neurológica também adotou no­ A incidência de DCV é maior no sexo masculi­
vas técnicas, tentando devolver às pessoas afetadas no, com uma relação homem/mulher de 1,25, le­
a sua vida produtiva. vando em consideração todas as faixas etárias. A
A DCV é uma doença heterogênea, sendo divi­ diferença de incidência entre os sexos diminui
dida em três subtipos principais: hemorragia com o avanço da idade, até a incidência passar a
subaracnóidea, hemorragia intracerebral (intra- ser maior em mulheres acima de 80 anos. A rela­
parenquimatosa) e isquemia cerebral, podendo es­ ção homem/mulher é de 1,59, 1,46, 1,35 e O,74
ta última ocorrer devido a trombose, embolia ou para indivíduos de 65 a 69 anos, 70 a 74, 75 a 79
hipoperfusão cerebral. Esse distúrbio hoje repre­ e mais de 80 anos, respectivamente ( Rosamond
senta um problema de saúde pública em todo o et al., 2008 ) .
mundo, com incidência e mortalidade crescentes, A DCV, em seus subtipos, é considerada hoje
a despeito de pesquisas e avanços terapêuticos como um dos distúrbios de maior importância no
ocorridos nos últimos anos. contexto mundial. Essa patologia tem sido apon-
Doença cerebrovascular

tada como a segunda causa mais comum de morte Dislipidemia


,

e a principal de inaptidão para atividades no mun­ E um importante fator de risco para doença arte-
do, com dois terços dessas mortes ocorrendo em rial coronariana, no entanto a relação entre os
países com baixo ou médio grau de desenvolvi­ níveis séricos de colesterol e a incidência de DCV
mento (Feigin, 2007) . Nesses países, estimativas parece ser mais complexa, com evidências mos­
apontam que, a cada 1 O mortes, uma é creditada trando que esse é apenas um fraco fator de risco
à DCV. para eventos isquêmicos. A redução de risco de
A gravidade desse distúrbio em países em de­ DCV com o uso de inibidores da HMG CoA redu­
senvolvimento, como o Brasil, é confirmada por tase (estatinas) parece estar mais relacionada à
dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), atividade antiaterotrombótica do que à redução
segundo os quais, no ano de 2001, 85,5% das mor­ dos níveis de colesterol.
tes devido à DCV ocorreram nesses países. Outros
dados da OMS e da Secretaria de Vigilância em
Saúde apontam a DCV como a principal causa de Hipertensão
,

morte no nosso país, alcançando o número de E o mais importante fator de risco modificável
90.006 mortes no ano de 2005 ( Brasil, 2005). para DCV. Há aumento de risco para a doença em
Nos Estados Unidos, a incidência anual de pacientes com níveis pressóricos acima de 1 10/75
eventos vasculares cerebrais é de aproximada­ mmHg. Aproximadamente 60% dos AVCs em ho­
mente 700.000, dos quais 500.000 são novos even­ mens e mulheres de todas as idades são atribuíveis
tos e 200.000 são episódios recorrentes ( Rosamond à hipertensão. Ensaios clínicos randomizados de
et al., 2008) . terapia anti-hipertensiva mostram claro benefício
Vem ocorrendo um declínio na mortalidade por da diminuição de níveis tensionais na incidência
DCV nos últimos 30 anos em países com alto grau de DCV, com maior benefício quando outros fato­
de desenvolvimento ( Strong; Mathers; Bonita, res de risco estão presentes.
2007; Rosamond et al., 2008). Acredita-se que essa
queda tenha ocorrido principalmente devido às
novas estratégias de tratamento adotadas durante Diabete melito
a fase aguda. Enquanto isso, a mortalidade conti­ Indivíduos com diabete têm o risco de eventos
nua aumentando em países com baixo ou médio isquêmicos aumentado em duas vezes quando
grau de desenvolvimento. comparados àqueles sem diabete. A redução dos
níveis glicêmicos deve ocorrer juntamente com a
diminuição dos níveis de colesterol, da pressão
Fatores de risco arterial e do peso corporal, assim como com a rea­
A maioria dos fatores de risco para a DCV, assim lização de atividade física.
como para algumas doenças cardiovasculares (p.
ex., doença coronariana e doença vascular perifé­
rica), são modificáveis por meio de medidas es­ Obesidade
pecíficas de prevenção. Os fatores de risco poten­ O aumento do peso corporal, especialmente quan­
cialmente modificáveis são apresentados a seguir do localizado na região abdominal, está associado
(Yusuf et al., 2004; Sacco et al., 2006 ) . com outros fatores de risco cardiovasculares, como
hipertensão, resistência à insulina, intolerância à
glicose, dislipidemia e outros, sendo, assim, im­
Tabagismo portante fator de risco para DCV.
O hábito de fumar está associado com aumento
no risco de todos os subtipos de DCV, com forte
relação entre a dose consumida e a incidência de Dieta
eventos isquêmicos e hemorragia subaracnóidea. Evidências mostram que dietas baseadas em gor­
Um estudo mostrou aumento de 2,58 vezes no risco duras não-hidrogenadas insaturadas, cereais
de DCV em fumantes quando comparados com como fonte de carboidratos, frutas, vegetais e áci­
não-fumantes, havendo redução do excesso de ris­ dos graxos ômega- 3 oferecem proteção significati­
co após cessação do consumo de tabaco. va contra DCV e doença arterial coronariana.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Atividade física regular ferentes territórios arteriais podem ser acometidos


Muitos estudos observacionais mostraram relação por êmbolos originados no coração ou na aorta.
inversa entre a prática de atividade física regular
e o risco de doença arterial coronariana. Isquemia cerebral por hipoperfusão
A redução da perfusão arterial que ocorre na
hipoperfusão sistêmica é global, não afetando re­
Classificação giões cerebrais isoladas. Diferentemente das ou­
As duas principais categorias da DCV, hemorra­ tras categorias, os sintomas de disfunção cerebral
gia e isquemia, são condições opostas. Na hemor­ tipicamente são difusos e não-focais. Os sinais
ragia, há sangramento dentro do crânio, poden­ neurológicos são tipicamente bilaterais e simétri­
do ocorrer diretamente no tecido cerebral, como cos, podendo, no entanto, ser assimétricos se hou­
na hemorragia intraparenquimatosa, ou para den­ ver acometimento preexistente da vasculatura ce­
tro do fluido cerebrospinal que envolve o cérebro rebral.
e a medula, como na hemorragia subaracnóidea.
Na isquemia, há diminuição do suprimento san­
güíneo para determinada região cerebral, com me­ Hemorragia intracerebral
nor oferta de oxigênio e nutrientes para aquela A causa mais comum de hemorragia intracerebral
reg1ao. é a hipertensão. Outras causas são diáteses hemor­
· -

Cada uma dessas categorias pode ser separada rágicas, angiopatia amilóide, uso de drogas ilícitas,
em subtipos que apresentam diferentes causas, como anfetaminas e cocaína, e malformações vas­
cursos clínicos, prognósticos e estratégias de tra­ culares. Causas menos freqüentes incluem san­
tamento. gramento dentro de tumores, ruptura de aneu­
rismas e vasculite.
O sangramento geralmente é proveniente de
Isquemia cerebral arteríolas ou pequenas artérias e ocorre direta­
Existem três principais subtipos de isquemia cere­ mente para o cérebro, com formação de hemato­
bral: trombótica, embólica e por hipoperfusão. ma no local do sangramento que se espalha pela
substância branca. Os sintomas ocorrem de ma­
Isquemia cerebral trombótica neira gradual, com piora de minutos a horas
Consiste em isquemia devido à obstrução de uma acomparihando o acúmulo de sangue que ocorre
artéria por doença in situ, com dano na região cere­ nesse intervalo de tempo, e se manifestam de acor­
bral suprida pelo vaso acometido. A obstrução do com a região cerebral acometida pelo sangra­
ocorre devido a doença na parede arterial e pode mento. Cefaléia, vômitos e diminuição do nível
ser dividida em doença de grandes artérias ou de de consciência podem ocorrer se o hematoma tor­
pequenas artérias. A aterosclerose é a causa mais na-se grande o suficiente para provocar elevação
comum de isquemia cerebral trombótica, com aco­ da pressão intracraniana.
metimento de artérias extracraniais ou intracra­
niais que suprem o cérebro.
Hemorragia subaracnóidea
Isquemia cerebral embólica As principais causas de hemorragia subaracnóidea
Ocorre devido a êmbolos originados em outro local são a ruptura de aneurismas arteriais na base do
que ocluem uma artéria e, conseqüentemente, o cérebro e o sangramento proveniente de malfor­
suprimento de sangue para determinada região mações vasculares com localização próxima à su­
do cérebro. Os êmbolos cerebrais geralmente são perfície meníngea. Menos freqüente, a hemorra­
originados no coração, na aorta ou nos grandes gia subaracnóidea ocorre devido a diáteses hemor­
vasos extracranianos. A oclusão arterial por êm­ rágicas, trauma, angiopatia amilóide ou uso de
bolo acontece de maneira súbita, ocorrendo, dessa drogas ilícitas.
maneira, início súbito dos sintomas, os quais ge­ A ruptura de um aneurisma provoca sangra­
ralmente apresentam máxima intensidade em seu mento para dentro do espaço subaracnóidea, com
início. De maneira diversa ao que ocorre na is­ rápido aumento da pressão intracraniana, levando
quemia cerebral trombótica, ao mesmo tempo di- à morte ou ao coma, se há persistência do sangra-
Doença cerebrovascular

mento. Geralmente, o sangramento dura poucos Rosamond W, Flegal I<., Furie I<., Go A, Greenlund K, Haase
segundos, sendo comum o ressangramento. N, et al. Heart disease and stroke statistics-2008 update:
De maneira diferente do que ocorre no san­ a report from the American Heart Association Statistics
gramento intracerebral, na hemorragia subarac­ Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
nóidea os sintomas iniciam de maneira abrupta. A Circulation. 2008 Jan 29;117(4):e25- 146.
cefaléia é um sintoma comum, sendo geralmente
Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O,
de grande intensidade e holocraniana, podendo
Furie K, et al. Guidelines for prevention of stroke in patients
haver irradiação para a região cervical ou até mes­
with ischemic stroke or transient ischemic attack: a
mo para as pernas. Vômitos podem acompanhar
statement for healthcare professionals from the American
a cefaléia. Sinais neurológicos focais são infre­
Heart Association/American Stroke Association Council on
qüentes, ocorrendo somente se há sangramento
Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular
intercerebral associado. O aumento da pressão in­
Radiology and Intervention: the American Academy of
tracraniana pode levar a perda súbita de consciên-
Neurology affirms the value of this guideline. Stroke. 2006
eia.

Feb;37(2 ):577-617.

Strong I(, Mathers C, Bonita R. Preventing stroke: saving tives


Considerações finais around the world. Lancet Neurol. 2007 Feb;6(2): 182-7.
O AVC é uma doença com múltiplas etiologias e
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F,
diferentes manifestações clínicas, dependentes do
et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated
tempo e do local de instalação, além do comporta­
with myocardial infarction in 52 countries (the
mento biológico em cada paciente.
INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep
Para diminuir o impacto da DCV temos um
l l-l 7;364( 9438) :937-52.
grande desafio: educar a população quanto ao
AVC, melhorar o controle dos fatores de risco em
prevenção primária e secundária e organizar os Sites recomendados
serviços hospitalares e pré-hospitalares para o
http://www.mayoclinic.org/stroke/
atendimento da fase aguda.
http://www.msd-brazil.com/msd43/m manual/
mm sec6 74.htm
Referências
- -

http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em
preventing stroke.htm
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[on-line]. Brasília: DATASUS; 2005. Disponível em: http:/ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/
/ t a b n e t . d a t a s u s . g o v. b r / t a b d a t a / s i m / d a d o s / 000761.htm
cidlO indice.htm.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/stroke.html
Feigin VL. Stroke in developing countries: can the epidemie
http://WWW. strokeassociation.org
be stopped and outcomes improved? Lancet Neurol. 2007
Feb;6(2):94-7. http://WWW.stroke.org
capítulo 8

Shei la Cristina Ouriques Martins


Rosane Brondani

O acidente vascular cerebral (AVC ) é uma das prin­ Fisiopatologia do AVC isquêmico
cipais causas de morte e incapacidade no mundo, A oclusão vascular é o evento central no AVC is­
o que causa um farte impacto econômico e social. quêmico (AVCI) agudo, limitando o fluxo de oxi­
No Brasil, o AVC é a primeira causa de morte, cor­ gênio e glicose para a região do cérebro correspon­
respondendo a 30% dos óbitos ( Brasil, 2005 ) . Ape­ dente. O grau da lesão isquêmica está relacionado
sar disso, a população desconhece a doença, os à duração e à gravidade da redução do fluxo, bem
fatores de risco são mal controlados, poucos cen- como à presença de circulação colateral. Estando
.
tros tem a estrutura e a orgamzaçao necessar1as a circulação cerebral abaixo de 25% do normal,
,,.. - ,. .

para atender e tratar adequadamente a fase agu­ logo após os primeiros minutos de redução do flu­
da da doença e poucos locais oferecem reabilita­ xo, começa a formar-se uma lesão focal perma­
ção aos pacientes. Nos últimos anos, grandes es­ nente ( núcleo central de tecido infartado ) . Ao
forças têm sido realizados para construir um sis­ redor dessa área focal, vai se farmando uma área
tema de atendimento que melhore o manejo do de penumbra isquêmica, que corresponde ao su­
AVC no país (Massaro, 2006 ) . primento de 25 a 50% do fluxo normal, suficiente
apenas para manter o tecido viável por um período
de poucas horas ( geralmente seis a oito horas ) .
Definição Concomitantemente, ocorre a perda do mecanis­
O National Institute ofNeurological Disorders and Stroke mo de auto-regulação cerebral, tornando a pressão
(NINDS) define o AVC como uma súbita perda de perfusão cerebral dependente da pressão arte­
de função cerebral resultante da interferência no rial. Qualquer diminuição da pressão arterial sis­
suprimento sangüíneo ( Lewandowski; Barsan, tólica pode estender a área isquêmica e aumentar
2001 ) . Ele é um fenômeno vascular agudo que a área de necrose. Se o fluxo sangüíneo não for
inclui o acidente vascular cerebral isquêmico e o restaurado, a área de penumbra vai transforman­
hemorrágico. do-se em área de infarto e o núcleo central de teci-
AVC isquêmico

do inviável aumenta. A rápida restauração do flu­ países desenvolvidos ) . Para facilitar o manejo do
xo sangüíneo pode limitar a lesão isquêmica e di­ AIT, foi criado um escore prático capaz de identi­
minuir o grau de seqüelas ( Hakim, 1998). ficar indivíduos com maior risco de AVC. O esco­
re ABCD2 (Tabela 8 . 1 ) é baseado em idade, pres­
são arterial, características clínicas, duração dos
Acidente isquêmico transitório sintomas e presença ou não de diabete melito
O acidente isquêmico transitório ( AIT ) é uma ma­ (Johnston et al., 2007). Pacientes com escore in­
nifestação da isquemia cerebral focal que regride ferior a 5 têm um risco de 0,4% de AVC em sete
em menos de 24 horas ( Lewandowski; Barsan, dias quando comparados com pacientes com esco­
2001; Sacco et al., 2006 ) . A duração dos AITs é de re 5 ( 12% de risco) e 6 ( 3 1% ) . Acrescentando a
7 a 1 O minutos em 80% das vezes, e, portanto, a presença ou não de diabete, é possível predizer a
maioria dos pacientes já se recuperou do déficit chance do evento em 48 horas: 1 % em pacientes
quando chega ao hospital. Por esse motivo, a nova com escore de 1 a 3, 4% em pacientes com escore
definição proposta para o AIT é um ''breve episó­ de 4 ou 5 e 8% em pacientes com escore de 6 ou 7
dio de disfunção neurológica causada por um dis­ (Johnston et al., 2007) . Tratamento agressivo com
túrbio focal do cérebro ou da retina, com sinto­ antiagregante plaquetário, estatina e anti-hiper­
mas clínicos tipicamente durando menos do que tensivo reduz muito o risco de AVC nesses pa -
uma hora e sem evidência de infarto no exame cientes.
de imagem''( Sacco et al., 2006 ). Recentes estudos
documentaram que pacientes com AIT têm um
risco de 10 a 15% de um AVC subseqüente em 90 Diag nóstico diferencial
dias ( Coull; Lovett; Rothwell, 2004; Rothwell; Deve-se suspeitar de AVC em todo paciente com
Warlow, 2005 ), com maior risco na primeira sema­ início súbito de déficit neurológico focal. Os prin­
na. Apesar de o AIT representar uma emergência cipais sinais de alerta para o AVC são: alteração
médica devido ao risco inerente de um AVC, do de força e/ou de sensibilidade em um ou ambos
ponto de vista de saúde pública, nem todos os os lados do corpo; dificuldade visual em um ou
pacientes são atendidos no hospital (mesmo em ambos os olhos ou em um hemicampo visual; di­
ficuldade para falar ou compreender a fala; verti­
gem (geralmente associada a um ou mais dos si­
nais e sintomas descritos anteriormente); e início
súbito de desequilíbrio. Cefaléia súbita e atípica é
outro sintoma de alerta para o AVC, mas ocorre
Tabela 8.1 mais comumente no AVC hemorrágico (AVCH ) .
ESCORE ABCD2 PARA PREDIÇÃO DE AVC Várias condições mimetizam um AVC. As mais
PÓS-AIT
comuns são convulsões não-reconhecidas, esta­
Preditor Escore dos confusionais, meningite/encefalite, encefalo­
patia hipertensiva, síncope, distúrbios tóxicos ou
Idade > 60 anos 1 metabólicos (principalmente hipoglicemia), enxa­
PAS > 1 40 or PAD > 90 1 queca, tumores cerebrais e hematoma subdural
Presença de diabete melito 1 ( Lewandowski; Barsan, 2001 ) . Geralmente, essas
condições podem ser rapidamente descartadas na
Características clínicas avaliação na emergência.
Perda de força unilateral 2 Pacientes com AVCH geralmente apresentam­
Dificuldade de fala sem fraqueza 1 se com um quadro clínico mais grave, com dimi­
nuição do nível de consciência, cefaléia intensa,
Duração dos sintomas náuseas, vômitos e pressão arterial muito elevada.
> 60 minutos 2
Apesar dessas características, a única forma de
1 0-59 minutos 1
diferenciar objetivamente o AVCI do AVCH é por
< 1 0 minutos o
meio da realização de uma tomografia computa­
PAS, pressão arterial sistólica; PAD, pressão arterial diastólica. dorizada (TC) ou de uma ressonância magnética
( RM ) de crânio.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Fatores de risco doença do nó sinusal, infarto agudo do miocárdio


Os fatores de risco mais importantes para o AVCI ( IAM ) nas últimas quatro semanas, trombo no
são idade, sexo masculino, história familiar de ventrículo esquerdo (VE ), cardiomiopatia dilata­
AVC, hipertensão arterial, tabagismo, sedentaris­ da, segmento acinético do VE, mixoma atrial e
mo, dislipidemia, diabete, abuso de álcool, obesi­ endocardite infecciosa. As fontes de médio risco
dade, uso de contraceptivos hormonais, fibrilação são prolapso de valva mitral, calcificação do anel
atrial, estenose carotídea e AVC ou AIT prévios. mitral, estenose mitral sem FA, turbulência no
átrio esquerdo, aneurisma de septo atrial, forame
oval patente, flutter atrial, FA isolada, prótese
Classificação etiológica valvar biológica, endocardite asséptica, insufici­
A classificação etiológica do AVCI mais utilizada ência cardíaca congestiva, segmento hipocinético
é a do Triai of Org 1 O 1 72 in Acute Stroke Treatment do VE, IAM (há mais de quatro semanas e há
(TOAST) (Adams et al., 1993 ) . O diagnóstico é menos de seis meses). Pelo menos uma fonte car­
''provável'' se os achados clínicos, os de neuroi­ díaca deve ser identificada para um diagnóstico
magem e os demais exames são consistentes com possível ou provável. Os achados clínicos e os de
um subtipo e outras etiologias são excluídas. Um imagem cerebral são semelhantes aos do AVC
diagnóstico é ''possível'' quando os achados clíni­ aterotrombótico. Devem ser excluídas potenciais
cos e os de neuroimagem sugerem um subtipo fontes de AVC aterotrombótico. Um AVC em um
específico, mas não foram feitos outros exames. paciente com uma fonte cardíaca de médio risco
e nenhuma outra causa para o AVC é classificado
como possível cardioembólico.
AVCI aterotrombótico de grandes vasos
Os pacientes apresentam clínica e imagem cere­
bral de estenose ou oclusão das maiores artérias Oclusão de pequenas artérias (lacunar)
cerebrais ou seus ramos corticais, presumivelmen­ O paciente deve ter uma das tradicionais síndro­
te devido a aterosclerose. Os achados clínicos in­ mes lacunares clínicas. História de diabete ou hi­
cluem prejuízo cortical ( afasia, negligência, distúr­ pertensão suportam o diagnóstico clínico. A TC
bio de campo visual, envolvimento motor restrito, ou a RM podem ser normais ou apresentar uma
etc.) ou disfunção de tronco cerebral ou cerebelo. lesão hemisférica subcortical ou no tronco cerebral
Imagem sugestiva na TC ou na RM inclui lesões menor ou igual a 1,5 cm de diâmetro, compreen­
corticais ou cerebelares e no tronco cerebral ou dendo as seguintes regiões: cápsula interna, tála­
infarto hemisférico subcortical com mais de 1,5 mo, centro semioval, coroa radiada ou ponte. De­
cm de diâmetro. São necessários ecografia de ca­ vem ser excluídas potenciais fantes cardíacas de
rótidas com Doppler ou arteriografia/angiotomo­ embolia, e a avaliação de artérias extracranianas
grafia/angiorressonância com estenose superior não pode apresentar estenose ipsilateral superior
ou igual a 50% de artéria extra ou intracraniana a 50%.
correspondendo ao local da lesão. Devem ser ex­
cluídas potenciais fontes cardioembólicas. Placas
complexas na aorta (placas maiores de 4 mm), Outras etiologias
com ou sem trombos sobrepostos, também confir­ Incluem pacientes com causas raras (vasculopa­
mam o diagnóstico. tias não-ateroscleróticas, estados de hipercoagu­
labilidade ou distúrbios hematológicos ) . Devem
apresentar imagem de AVCI agudo, independen­
AVCI cardioembólico temente da localização. São excluídas causas
Inclui pacientes com oclusões arteriais presumi­ cardíacas e aterosclerose de grandes vasos. Exa­
velmente secundárias a êmbolo cardíaco. As fan­ mes específicos devem confirmar a etiologia.
tes cardíacas são divididas em de alto risco e de
médio risco, conforme a relativa propensão para
embolia. As fantes de alto risco são prótese valvar Etiologia indeterminada
mecânica, estenose mitral com fibrilação atrial Apesar de extensamente investigados, alguns pa­
(FA), FA não-isolada, trombo no átrio esquerdo, cientes não têm a etiologia do AVC determinada.
AVC isquêmico

Em outros casos, uma escassa investigação não ralisia do nervo craniano (única ou múltipla ) ipsi­
permite definir a etiologia. Em outros ainda, é en­ lateral + déficit sensitivo-motor contralateral; dé­
contrada mais de uma possível causa, o que im­ ficit sensitivo-motor bilateral; alteração dos movi­
possibilita a definição de um diagnóstico etioló­ mentos conjugados dos olhos; e disfunção cerebe­
gico (p. ex., um paciente com FA e com estenose lar sem déficit de trato longo ipsilateral, hemia­
carotídea ipsilateral superior a 50%). nopsia isolada ou cegueira cortical.

Classificação clínica Manejo da fase aguda


O AVC pode ser classificado clinicamente de acor­
do com os sinais neurológicos iniciais ( indepen­ Avaliação na fase aguda
dentemente da etiologia) (Bamford et al., 1991 ). Após caracterizar o quadro como um AVCI, é fun­
damental definir o momento exato do início dos
sintomas. O horário de início é assumido como o
Síndromes lacunares último momento em que o paciente foi visto sem
O paciente deve ter uma das tradicionais síndro­ sintomas. Se o paciente acorda pela manhã com
mes lacunares clínicas sem comprometimento das um AVCI, o início é considerado como o último
funções corticais. As síndromes lacunares mais horário em que ele foi visto sem sintomas antes
comuns são hemiparesia pura (com disartria, sem de deitar. Se o paciente tem sintomas leves e vai
alteração sensitiva), síndrome sensitiva pura (to­ progressivamente piorando, considera-se o horá­
das as modalidades de sensibilidade), síndrome rio de início do primeiro sintoma. Se, ao contrá­
de disartria ''mão torpe'' (dysarthria-clumsy hand rio, o paciente teve um AIT, isto é, recuperou-se
syndrome = disartria associada à incoordenação completamente do déficit, e apresenta um novo
da mão), hemiparesia atáxica e síndrome sensi­ evento, será observado o horário de início do novo
tivo-motora. sintoma para se definir a conduta terapêutica
(Adams et al., 2007).
Ocorrência de trauma de crânio recente, even­
Síndrome da circulação anterior total tos de hemorragia, cirurgia, infarto do miocárdio
O paciente geralmente tem comprometimento da ou AVCI prévios, presença de doenças hematológi­
circulação carotídea e/ou da artéria cerebral média cas ou uso de anticoagulantes orais e antiplaque­
proximal. Clinicamente, apresenta-se com hemi­ tários devem ser questionados visando a detectar
plegia, hemianopsia e disfunção cortical superior fatores de exclusão para o tratamento de reperfusão.
(linguagem, função visuoespacial, nível de cons­ A escala mais utilizada para quantificação do
ciência) . déficit neurológico é a National Institute of Health
Stroke Scale (NIHSS ), que pontua o resultado do
exame neurológico de zero ( sem déficit) a 42
Síndrome da circulação anterior parcial (maior déficit) (Tabela 8.2 ) .
Ocorre por comprometimento de ramos das arté­ Uma das escalas que medem o resultado fun­
rias da circulação anterior. Apresenta-se com dife­ cional após um AVC é a escala de Rankin modifi­
rentes combinações de déficits da circulação ante­ cada (mRankin) (Tabela 8.3 ) . O escore zero indica
rior: déficit sensitivo-motor + hemianopsia; défi­ ausência de sintomas, o escore 5, grave incapaci­
cit sensitivo-motor + disfunção cortical; disfun­ dade, e o escore 6, morte.
ção cortical + hemianopsia; disfunção cortical +
disfunção motora pura (monoparesia); e disfun­
ção cortical isolada. Exames complementares na fase aguda
Todos os pacientes devem realizar, antes do início
do trombolítico, eletrocardiograma e hemograma,
Síndrome da circulação posterior além de verificar contagem de plaquetas, tempo
Ocorre por oclusão ou estenose das artérias verte­ de protrombina (TP/INR), tempo de tromboplas­
brais, da artéria basilar, das artérias cerebrais pos­ tina parcial ativada ( KTIP ou TPPA), eletrólitos,
teriores ou de seus ramos. Apresenta-se com: pa- creatinina, uréia, enzimas cardíacas e glicemia.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Tabela 8.2
ESCALA PARA AVALIAÇÃO DO D É FICIT NEUROLÓGICO NO AVC DO NATIONAL INST/TUTE OF
HEALTH (NIH)

Descrição Escore Descrição Escore


1a Nível de O- Alerta 5 Função O- Nenhuma queda
.
1- 1-
..

consc1enc1a Sonolento motora do Queda antes de 5 s


2- Obnubilado membro 2- Queda antes de 1 O s


3- Comatoso superior 3- Nenhum movimento

5a. Esquerdo contra a gravidade


1b Orientação O - Responde a ambas as 5b. Direito 4- Nenhum movimento
(perguntar perguntas corretamente
mês e idade) 1 - Responde a uma 6 Função O- Nenhuma queda
pergunta corretamente motora do 1- Queda antes de 5 s
2 - Não responde a membro 2- Queda antes de 1 O s
nenhuma pergunta inferior 3- Nenhum movimento
6a. Esquerdo contra a gravidade
1c Resposta a O - Obedece a ambos 6b. Direito 4- Nenhum movimento
comandos* corretamente
1 - Obedece a um 7 Ataxia O - Sem ataxia
corretamente 1 - Ataxia em um membro
2 - Não obedece a nenhum 2 - Ataxia em dois membros

2 Olhar O - Movimento horizontal 8 Sensibilidade O - Normal


normal 1 - Perda sensitiva leve
1 - Paralisia parcial do olhar 2 - Perda sensitiva grave
2 - Paralisia completa do
olhar 9 Linguagem O - Normal
1 - Afasia leve
3 Campo visual O - Nenhum defeito 2 - Afasia grave
1 - Hemianopsia parcial 3 - Mutismo ou afasia global
2 - Hemianopsia bilateral
10 Articulação O - Normal
4 Movimento O- Normal da fala 1 - Disartria leve
facial 1- Paresia facial leve 2 - Disartria grave
2- Paresia facial parcial
3- Paralisia completa 11 Extinção ou O - Ausente
unilateral inatenção 1 - Leve - perda de uma
modalidade
2 - Grave - perda de duas
modalidades

* Comandos: fechar os olhos e apertar a mão

Desde a última atualização das recomendações pa­ (Adams et al., 2007) . Até essa data, era recomen­
ra o tratamento agudo do AVC da American Stro­ dada a verificação do número de plaquetas em
ke/American Heart Association em maio de 2007, todos os pacientes antes da infusão de rt-PA. Essa
não é mais necessário aguardar o resultado dos ex1genc1a atrasava o tratamento em muitos cen-
• A • •

exames laboratoriais para iniciar a trombólise tros, e a chance de obter-se contagem de plaquetas
AVC isquêmico

Tabela 8.3
ESCALA DE AVALIAÇÃO FUNCIONAL PÓS-AVC - ESCALA DE RANKIN MODIFICADA

Grau Descrição
O Sem sintomas
,

1 Nenhuma deficiência significativa, E capaz de conduzir todos os deveres e as atividades


a despeito dos sintomas habituais
,

2 Leve deficiência E incapaz de conduzir todas as atividades de antes, mas


é capaz de cuidar dos próprios interesses sem assistência

3 Deficiência moderada Requer alguma ajuda, mas é capaz de caminhar sem


assistência (pode usar bengala ou andador)
,

4 Deficiência moderadamente grave E incapaz de caminhar sem assistência e de


atender às próprias necessidades fisiológicas sem
assistência

5 Deficiência grave Está confinado à cama e é incontinente, requerendo


cuidados e atenção constante de enfermagem

6 Ó bito

inferior a 1 00.000 nos pacientes com AVCI agudo uso de contraste não oferece informações adicio­
é de 0,3% quando estes não apresentam caracte­ nais no exame realizado para descartar hipótese
rísticas suspeitas na história inicial. Atualmente, de sangramento, exceto se há dúvida a respeito
a recomendação é a de não aguardar o resultado da presença de tumor ou abscesso cerebral.
das plaquetas, a menos que o paciente tenha his­ A sensibilidade da TC para o diagnóstico do
tória de sangramento ou em caso de haver suspei­ AVCI agudo depende do tempo do início dos sinto­
ta de plaquetopenia. TP e KI'I'P devem ser verifica- mas. Dentro de três horas do início, a sensibilidade
dos antes da infusão apenas se o paciente estiver é de 30%, em 24 horas é de 60% e em sete dias é
em uso de anticoagulante oral ou de heparina, de quase 100%. Com o início da terapêutica trom­
respectivamente. Se não, a terapêutica pode ser bolítica nas primeiras horas do AVC, sinais preco­
instituída, e os resultados dos exames serão verifi­ ces de infarto ou oclusão arterial na TC passam a
cados durante o tratamento com rt-PA. ser observados e descritos e podem direcionar o
tratamento. Sinal hiperdenso correspondendo à
região da artéria cerebral média ( ACM) indica
Imagem na fase aguda trombo ou êmbolo na primeira porção dessa arté­
A TC de crânio sem contraste é indispensável na ria. Indefinição dos núcleos da base, perda da dife­
avaliação de emergência do paciente com AVCI renciação entre substância branca e cinzenta, apa­
agudo. Ela identifica 90 a 95% das hemorragias gamento do córtex insular e apagamento dos sul­
subaracnóideas e quase 100% das hemorragias in­ cos corticais são sinais precoces de isquemia. Nos
traparenquimatosas, além de ajudar a excluir cau­ pacientes com comprometimento da ACM, esses
sas não-vasculares de sintomas neurológicos (Ja­ sinais estão presentes em aproximadamente 60%
cobs; Kinkel; Heffner, 1976 ) . Sangue fresco apare­ dos casos com apenas duas horas de evolução
ce como imagem hiperdensa (branca) na TC. O ( Saur et al., 2003 ) e em 82% dos casos nas primei-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

ras seis horas, e estão associados a pior evolução. Medidas de suporte


A presença desses sinais comprometendo uma Manter pressão arterial e saturação de oxigênio
grande área de tecido cerebral associa-se, também, adequadas, temperatura menor do que 37,5ºC e
a maior risco de transformação hemorrágica após normoglicemia é a medida de suporte mais im­
o uso de trombolítico ( NE I), principalmente quan­ portante no manejo do AVCI agudo. Recomenda­
do o território é maior do que um terço da ACM se a monitoração cardíaca contínua para detectar
( Hacke et al., 1995 ) . precocemente sinais eletrocardiográficos de isque­
A RM convencional não tem vantagens em re­ mia ou arritmias (Adams et al., 2007).
lação à TC na fase aguda do AVCI. Além disso, ela Hipertensão pós-AVCI não deve ser tratada sob
leva mais tempo para ser realizada e necessita que pena de piorar a perfusão cerebral e aumentar a
o paciente fique completamente imóvel. Por outro isquemia ( Leonardi-Bee; Bath-Hextall; Bath,
lado, a RM com difusão pode identificar a área 2004). Embora níveis de pressão arterial muito
isquêmica aguda precocemente ( com 35 minutos elevados necessitem de tratamento, não existem
de evolução), e a aquisição da imagem demora dados que definam os níveis exatos para o início
,

poucos segundos. Entretanto, nem todos os apare­ da medicação emergencial. E consenso que so-
lhos de RM têm capacidade para realizar a RM mente seja utilizado anti-hipertensivo se a pressão
com difusão. Esse método é útil para detectar a arterial sistólica ( PAS) atingir medidas maiores
área isquêmica aguda e, principalmente quando do que 220 mmHg ou a pressão arterial diastólica
existirem dúvidas, definir o diagnóstico de AVC. ( PAD) atingir medidas maiores do que 120 mmHg
A área isquêmica que surge na difusão correspon­ (NE V) (Adams et al., 2007; Leonardi-Bee; Bath­
de aproximadamente ao núcleo de tecido cerebral Hextall; Bath, 2004). Captopril 12,5 mg sublingual
já infartado (Alberts, 1998). ou metoprolol endovenoso são as opções iniciais
Vários protocolos em centros de AVC utilizam de tratamento. Deve-se evitar a queda da PAS para
RM com difusão e perfusão para definir, em cada valores menores do que 160 mmHg e a utilização
paciente, a presença de tecido cerebral salvável de nifedipina sublingual devido à rápida absor­
(penumbra). A hipótese é de que cada indivíduo ção e à diminuição abrupta da pressão arterial.
tenha a sua própria janela terapêutica, baseada No paciente candidato a tratamento trombolítico,
na sua tolerância fisiológica à isquemia e nas ca- a PAS deve ser mantida entre 160 e 180 mmHg
racterísticas da sua circulação colateral. ou a PAD ao redor de 100 mmHg, pois elevações
A angiotomografia e a angiorressonância acima desses níveis estão associadas com hemor­
ajudam a localizar a obstrução, principalmente ragia parenquimatosa (The national institute of
nos casos de trombólise intra-arterial (obstruções neurological disorders and stroke rt-PA stroke
proximais). A escolha entre os dois exames depen­ study group, 1995 ) . O tratamento trombolítico
de da disponibilidade do serviço e das característi­ não deve ser iniciado se, no momento da admi­
cas do paciente. nistração, o paciente apresentar pressão arterial
Apesar de a TC de crânio ter relativa baixa sen­ acima de 185/1 10 mmHg. A pressão arterial deve
sibilidade para detectar pequenos infartos agudos, ser monitorada atentamente antes, durante e de­
especialmente na fossa posterior, ela ainda é o exa­ pois da utilização do rt-PA. Aumento excessivo
me de escolha na maioria dos centros que utilizam da pressão arterial é associado com um risco au­
tratamento trombolítico. A TC, para avaliação na mentado de hemorragia intracraniana sintomáti­
fase aguda, é suficiente e rápida, está disponível ca ( Katzan et al., 2003 ) . Se o paciente apresentar
na maioria das emergências e afasta a possibilida­ hipotensão com o tratamento anti-hipertensivo,
de de hemorragia intracraniana, podendo também deve-se iniciar infusão de solução fisiológica, pro­
dar informações prognósticas ( sinais precoces ) . curando-se manter a PAS entre 160 e 180 mmHg
Nos pacientes candidatos ao tratamento trom­ (Adams et al., 2007) . Se a solução fisiológica não
bolítico, a TC deve ser realizada em até 25 minutos for efetiva, deve-se iniciar vasopressor (Adams et
,

após a chegada do paciente à emergência, e a in­ al., 2007) . E necessário evitar a infusão de soluções
terpretação deve ser obtida nos 20 minutos se­ contendo glicose para repor volume pelo risco de
guintes (Adams et al., 2007). hiponatremia dilucional.
AVC isquêmico

Medidas para restaurar o fluxo Uma metanálise dos estudos NINDS, ECASS I
sangüíneo cerebral e II e ATLANTIS (2.775 pacientes), publicada em
2004, analisou a evolução de pacientes tratados
Trombólise endovenosa com rt-PA, entre zero e seis horas após o início do
A meta do tratamento trombolítico é dissolver o AVC ( Hacke et al., 2004). O resultado demonstrou
trombo e restaurar o fluxo sangüíneo. O mecanis­ que, quanto mais precoce a administração do rt­
mo básico de ação da droga trombolítica é conver­ PA melhor a evolução. O grupo tratado até 90 mi­
ter plasminogênio em plasmina, resultando na de­ nutos do início dos sintomas teve uma chance de
gradação da fibrina e na subseqüente recanaliza - evolução favorável de 2,8. O tratamento entre 181
ção do vaso. O rt-PA é a única droga aprovada e 270 minutos também teve benefício (razão de
para esse fim (Adams et al., 2007) . chance de 1,4). Nenhum benefício foi observado
entre os pacientes tratados entre 271 e 360 mi­
Ensaios clínicos. Três ensaios clínicos testaram a nutos. A taxa de sangramento no grupo do rt-PA
utilização de estreptoquinase no tratamento agu­ foi de 5,9% e no grupo-placebo foi de 1 , 1 %
do do AVC e foram interrompidos precocemente (p<0,0001 ) .
devido a maior mortalidade e altas taxas de he­ Várias coortes realizadas após a aprovação do
morragia intracerebral. rt-PA confirmaram a efetividade do tratamento,
O uso do rt-PA no AVC foi aprovado após o estu­ com resultados semelhantes aos do estudo NINDS.
do NINDS (NE I, GRA) (The national institute of Esses estudos demonstram que é possível tratar
neurological disorders and stroke rt-PA stroke Stu­ os pacientes com segurança e com uma taxa de
dy group, 1995 ), um ensaio clínico randomizado hemorragia intracerebral sintomática (HIC S ) se­
duplo-cego e controlado. Foram estudados 624 pa­ melhante ou, em algumas coortes, até menor do
cientes com AVCI tratados com rt-PA 0,9 mg/kg que a dos ensaios clínicos ( 3 a 8%) ( Chapman et
ou placebo dentro de três horas do início dos sinto­ al., 2000; Graham, 2003; Grotta et al., 2001 ) .
mas. O grupo tratado com rt-PA teve 30% a mais
de pacientes com mínimo ou nenhum déficit neu­ Complicações do tratamento. Os fatores que mais
rológico (NIHSS 0- 1 ) na avaliação feita três meses fortemente predizem a chance de sangramento
após o AVC . Houve maior taxa de hemorragia após rt-PA são: hipodensidade na TC maior do que
intracerebral sintomática no grupo tratado ( 6,4% um terço da ACM (razão de chance de 9,3 8 ), pre­
x 0,6% p < 0,001 ), mas sem aumento da mortali­ sença de edema ou efeito de massa na TC nas pri­
dade ( 17% no grupo do rt-PA versus 2 1 % no grupo­ meiras três horas, mesmo em território menor do
placebo) . O benefício foi demonstrado em todos que um terço da ACM ( aumento em oito vezes do
os subtipos de AVC e não foi afetado por fatores risco de hemorragia sintomática), idade superior
como sexo ou idade (The national institute of neu­ a 75 anos, PA superior a 180/105 mmHg no início
rological disorders and stroke rt-PA stroke study da infusão, diabete (razão de chance de 2,69) e
group, 1995; 1997). NIHSS maior de 20 ( Hacke et al., 1995; The na­
Três outros grandes ensaios clínicos analisaram tional institute of neurological disorders and stro­
o uso de rt-PA endovenoso no AVCI: o European Coo­ ke rt-PA stroke study group, 1997; Tanne et al.,
perative Acute Stroke Study (ECASS I e II) e o Alteplase 2002 ) . No estudo NINDS, os pacientes com esco­
Thrombolysis for Acute Nonintervencional Therapy in re NIHS S maior de 20 tiveram 17% de chance de
Ischemic Stroke (ATLANTI S ) ( Hacke et al., 1995; sangramento intracraniano, enquanto o risco no
Hacke et al., 1998; Clark et al., 1999) . Esses estudos grupo com escore menor de 1 O foi de somente 3%
randomizaram pacientes para receber rt-PA em até (The national institute of neurological disorders
seis horas de evolução do AVC. Não houve mais and stroke rt-PA stroke study group, 1997). Vio­
efetividade para melhorar a evolução neurológica lações do protocolo aumentam o risco de sangra­
no grupo tratado em comparação com o grupo-pla­ mento com o tratamento trombolítico ( Katzan et
cebo. Em análises posteriores de pacientes tratados al., 2003; Graham, 2003 ) .
dentro de três horas do início dos sintomas nos es­ Além do risco de hemorragia intracraniana, ou­
tudos ECASS I e II e ATLANTI S, verificou-se bene­ tros potenciais efeitos adversos da medicação in­
fício semelhante ao encontrado no estudo NINDS cluem sangramento sistêmico, ruptura miocárdica
para o grupo que recebeu rt-PA (Albers et al., 2002 ) . em pacientes com infarto agudo do miocárdio re-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

cente e reação anafilática ou angioedema secun­ difícil é a recanalização ), da origem do trombo


dário ao rt-PA; porém, esses eventos são raros ( Hill ( trombos de fante cardioembólica são os de mais
et al., 2003 ) . rápida recanalização ) e do tempo de oclusão (me­
lhores respostas são obtidas com tratamento ini­
Fatores que dificultam a utilização do tratamento ciado em menos de 90 minutos ) ( Grotta et al.,
trombolítico no AVC. A maioria dos pacientes com 200 1 ) . As taxas de recanalização parcial ou com­
AVCI chega ao hospital com mais de três horas pleta das oclusões da artéria carótida interna são
de evolução. Outros pacientes chegam em tempo de 10%, e as das oclusões proximais da ACM, de
hábil, mas, devido a falta de estrutura para o aten­ 25% ( Mori et al., 1992 ) .
dimento, falta de equipes treinadas para o mane­ Na tentativa de aumentar as taxas de recanali­
jo agudo do AVC, atraso na realização de exames zação e, conseqüentemente, melhorar a evolução
e demora no diagnóstico, perdem a chance do tra­ dos pacientes, tem-se utilizado a trombólise intra­
tamento. A educação da população e dos médi­ arterial. Embora não existam estudos que compa­
cos quanto aos sinais e aos sintomas do AVC e rem diretamente a administração de trombolítico
quanto à possibilidade de tratamento aumenta endovenoso e intra-arterial, as taxas de recanaliza­
substancialmente o número de pacientes trata­ ção para odusões proximais (tronco de ACM e artéria
dos com rt-PA. Da mesma forma, a criação de basilar) são superiores com trombólise intra-arterial
equipes de AVC e a organização de serviços de ( até 70% versus 34% com tratamento endovenoso).
emergência com a implementação de protocolos O PROACT II demonstrou a eficácia do método
e fluxogramas de atendimento diminuem o tempo intra-arterial em pacientes com AVCI com oclusão
de atendimento intra-hospitalar, aumentando a de ACM em até seis horas de evolução (Furlan et
chance de tratamento trombolítico (The national al., 1999). Houve melhora clínica importante nos
institute of neurological disorders and stroke rt­ pacientes que receberam o tratamento intra-arte­
PA stroke study group, 1997; Chiu et al., 1998). rial ( 40% de 1 2 1 pacientes ) em relação ao grupo­
Pacientes com mais de 80 anos geralmente são controle (25% de 59 pacientes), p= 0,043 (NE I),
excluídos do tratamento, apesar de a idade não e a recanalização ocorreu em 66% contra 18%, res­
ser uma contra-indicação, pois o idoso também pectivamente. Hemorragia intracraniana sinto­
se beneficia. Na análise de subgrupos do estudo mática no grupo da pró-uroquinase ocorreu em
NINDS, (pacientes com mais de 75 anos e NIHSS 10%; no grupo-controle, a taxa foi de 2% (p=0,06)
maior de 20 tratados com rt-PA obtiveram 1 1 % de ( NE I ) . Não houve diferenças na mortalidade en­
independência comparados com 5% do grupo que tre os dois grupos. Os resultados do PROACT II,
recebeu placebo (The national institute of neu­ embora encorajadores, não foram suficientes para
rological disorders and stroke rt-PA stroke study a aprovação da r-pro-UK pela agência do governo
group, 1997). americano Food and Drug Administration (FDA),
Muitos médicos não indicam tratamento trom­ que solicitou ensaios clínicos maiores de trombó­
bolítico devido ao risco de hemorragia intracra­ lise intra-arterial para aprovar o tratamento. Me­
niana. Embora o risco exista, a maioria das hemor­ tanálises posteriores revelaram resultados seme­
ragias é assintomática, e as taxas de sangramento lhantes aos do PROACT II ( Lisboa; Jovanovic;
sintomático, seguindo-se o protocolo de trata­ Alberts, 2002 ) .
mento, são atualmente ainda menores do que as Dentre as recomendações daAmerican StrokeAs­
do estudo NINDS. sociation (ASA) e da Sociedade Brasileira de Doen­
ças Cerebrovasculares, a utilização de trombólise
Trombólise intra-arterial intra-arterial está indicada como opção de trata­
Apesar de a eficácia do uso do trombolítico endo­ mento em pacientes com contra-indicação ao rt­
venoso no AVC ter sido demonstrada, nem todos PA endovenoso ou em pacientes com oclusão de
os pacientes apresentam recanalização e alguns grandes vasos (artéria carótida, artéria cerebral
apresentam recanalização inicial com posterior média e artéria basilar) com até seis horas de evo­
reoclusão. A efetividade do tratamento endove­ lução ( GR B), apesar de o procedimento ainda não
noso depende da localização da oclusão ( oclusões ter sido aprovado pelo FDA (Adams et al., 2007;
de grandes vasos têm uma resposta pior), das ca­ Raffin et al., 2006 ) . A droga testada nos ensaios
racterísticas do trombo ( quanto mais antigo, mais clínicos ( a r-pro-UK) não está disponível para uso
AVC isquêmico

clínico e, por isso, tem sido utilizado o rt-PA, a


Quadro 8.1
única droga trombolítica aprovada para uso no -

RECOMENDAÇOES PARA O TRATAMENTO


sistema nervoso central ( SNC ) . Essa conduta é
TROMBOLÍTICO COM RT-PA NO AVCI
baseada em consensos e é suportada por dados
de séries de casos. O tratamento necessita de um Critérios de inclusão
centro com experiência no tratamento do AVC. • Idade > 1 8 anos

• Diagnóstico de AVCI causando déficit neuroló­


Outros tipos de tratamento de reperfusão
Novas técnicas intervencionistas têm sido estuda­ gico mensurável
das na tentativa de melhorar as taxas de recanali­
• Início dos sintomas a menos de três horas
zação do vaso e aumentar a janela terapêutica.
antes do início da infusão
Trombólise combinada associa as vantagens do
rt-PA endovenoso (rapidez do início do tratamento
Critérios de exclusão
e maior disponibilidade de uso) e da recanalização
• Pacientes com sintomas neurológicos sutis ou
intra-arterial ( doses pequenas até a recanalização,
melhorando rapidamente
ajuda mecânica e taxas de recanalização superio­
res ) . Outras técnicas incluem: angioplastia com • TC inicial com hemorragia ou hipodensidade
balão, remoção mecânica do trombo da ACM, stent maior do que um terço do território da ACM
intracerebral, trombectomia por sucção e trom­
bólise por laser. Esses procedimentos estão sendo • Glicemia < 50 mg/DI
testados em ensaios clínicos. Ainda não existem
• Plaquetas < 1 OO.OOO/mm3
evidências suficientes da eficácia e da segurança
desses métodos, por isso ainda não são recomen­
• Uso de heparina nas 48 horas prévias ao AVC e
dados para a maioria dos pacientes (Adams et al.,
2007) . O FDA aprovou o mechanical embolus remo­ K11P elevado

va! in cerebral ischemia (MERCI), um dispositivo


• Uso de anticoagulantes orais com INR > 1 ,5
mecânico para retirada do êmbolo de grandes va­
sos intracranianos em pacientes com AVCI com
• PAS > 1 85 mmHg ou PAD > 1 1 0 mmHg no
até oito horas de evolução. Houve 48% de recana­ início do tratamento
lização apenas com a utilização do dispositivo e
60% com a associação entre o dispositivo e o rt­ • Procedimento cirúrgico grande nos últimos 1 4
PA intra-arterial. A taxa de hemorragia intracra­ dias
niana sintomática foi de 7% ( Smith et al., 2005).
• Infarto agudo do miocárdio nos últimos três
meses
Recomendações para o
• Cirurgia intracraniana, AVC extenso ou trauma
tratamento com rt-PA endovenoso
Para que o tratamento agudo do AVCI com rt-PA craniano grave nos últimos três meses
seja seguro, é fundamental que a seleção de pa­
• História de hemorragia intracraniana prévia
cientes seja criteriosa e que as recomendações do
protocolo sejam estritamente seguidas. Os crité­
• Hemorragia gastrintestinal ou geniturinária nos
rios de inclusão e exclusão estão demonstrados
últimos 21 dias
no Quadro 8.1, e as recomendações para o trata­
mento estão no Quadro 8.2. • Crise convulsiva com déficit neurológico
residual no pós-ictal (não causada por AVCI)

Tratamento agudo em pacientes sem • Punção arterial em local não compressível nos
indicação de tratamento de reperfusão últimos sete dias
-
A maioria dos pacientes que chegam fora da jane­
la terapêutica ou que têm contra-indicações ao uso Fonte: Adams et ai., 1 997; Raffin et ai., 2006.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

de trombolíticos recebe, na fase aguda do AVC, an-


Quadro 8.2 ,

tiagregante plaquetário. Acido acetilsalicílico


REGIME DE TRATAMENTO DO AVCI AGUDO
(AAS ) , na dose de 160 a 325 mg, diminui o risco
COM RT-PA ENDOVENOSO
de eventos cardiovasculares graves em 1 3 a cada
1 . Transferir o paciente para a unidade de trata­ 1 .000 pacientes tratados (Adams et al., 2007). Na
mento intensivo ou para a unidade de AVC impossibilidade da utilização do AAS, utiliza-se o
clopidogrel ou, quando este não está disponível, a
2. Iniciar a infusão de rt-PA endovenoso 0,9 mg/ ticlopidina. O estudo CARE SS randomizou 100 pa­
kg, administrando 10% em bolo em um minuto cientes após AVCI agudo de origem carotídea para
e o restante em uma hora; não exceder a dose receber clopidogrel ( 300 mg no primeiro dia, se­
máxima de 90 mg
guidos de 75 mg/dia) + AAS 75 mg versus AAS 75
3. Não admin istrar heparina, antiagregante mg/dia. No Doppler transcraniano, a combinação
plaquetário ou anticoagulante oral nas primei­ determinou uma redução do risco relativo de 40%
ras 24 horas do uso do trombolítico no número de pacientes com microembolização em
sete dias ( Markus et al., 2005). Levando-se em
4. Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo consideração esses achados, em alguns centros tem
risco de hemorragia e pela eventual necessida­ sido empregada a terapia dual na fase aguda em
de de intervenção cirúrgica de urgência pacientes com AVCI de origem carotídea.
Pacientes com AVCI causado por embolia car­
5. Realizar exame neurológico (escore NIHSS) a
díaca, trombose venosa cerebral, síndrome do
cada 1 5 minutos durante a infusão, a cada 30
trombo intraluminal e dissecção arterial extracra­
minutos nas seis horas seguintes e, após esse
niana de carótidas e vertebrais são freqüente­
período, a cada hora até completar 24 horas de
mente tratados com heparina seguida por anti­
tratamento
coagulante oral ( Brott; Bogousslavsky, 2000). Ne­
6 . Monitorar a pressão arterial a cada 1 5 minutos nhum ensaio clínico comprovou a superioridade
nas primeiras duas horas, a cada 30 minutos desse tipo de tratamento em relação ao antiagre­
nas seis horas seguintes e, depois, a cada hora gante plaquetário, mas existem estudos em an­
até completar 24 horas de tratamento damento na tentativa de avaliar que tipo de AVC
pode ter benefício com a anticoagulação na fase
7. Se a pressão arterial estiver acima de 1 80/105 aguda. Nos casos de AVCI embólico, nos quais o
mmHg, iniciar metoprolol (ou esmolol) risco de transformação hemorrágica é maior, o pa­
endovenoso e manter os níveis o mais próximo
ciente deve ser anticoagulado com heparina, res­
possível dessas cifras (manter PAS entre 1 60 e
peitando-se o melhor momento para o início e
1 80 mmHg); alternativa: nitroprussiato de sódio
considerando-se o tamanho do AVC ( três a sete
(0,5 mg/kg/min)
dias após o ictus em AVCs moderados, 14 dias em
8. Monitorar a pressão a cada 1 5 minutos durante AVCs extensos).
o tratamento com anti-hipertensivos; observar
hipotensão
O atendimento especializado do AVC agudo
9. Se houver qualquer suspeita de hemorragia A organização de centros especializados no atendi­
intracraniana, suspender o rt-PA e solicitar TC mento do AVC é uma das maneiras de melhorar
de crânio com urgência, hemograma e exames o atendimento de um número maior de pacientes,
de TP, K11P, plaquetas e fibrinogênio com a organização de sistemas de triagem e inves­
tigação e com a criação de um ambiente adequado
1 O. Após as 24 horas do tratamento trombolítico,
seguir o tratamento do AVC com as mesmas para o tratamento seguro com rt-PA. A estrutura­
orientações relativas ao paciente que não rece­ ção de unidades de AVC, com espaço físico defini­
beu trombólise, isto é, antiagregante plaquetário do e equipe treinada para o atendimento dos pa­
ou anticoagulante cientes, diminui o risco de morte em 1 7%, de
morte ou dependência em 25% e de morte ou ins­
Fonte: Adams et ai., 2007; Raffin et ai., 2006. titucionalização em 24% ( Stroke Unit Trialists Col-
,

laboration, 2007) . E necessário tratar 18 pacientes


AVC isquêmico

em unidades de AVC para prevenir um desfecho no estudo MATCH, que randomizou 7.599 pacien­
(NNT = l 8 ) . tes de alto risco cardiovascular com AVCI ou AIT
recentes (Diener et al., 2004). Não houve diferença
na redução de risco de eventos vasculares maiores,
Prevenção secundária e houve um aumento absoluto de 1,3% no risco
Após o tratamento da fase aguda do AVC, é funda­ de sangramento grave com o tratamento combi­
mental o tratamento preventivo ( Sacco et al., nado.
2006). O paciente que já teve um AVC tem nove A maioria dos pacientes recebe aspirina como
vezes mais chance de ter um novo evento. primeira escolha (NE I, GRA), por ser mais barata,
o que facilita a adesão ao tratamento. Clopidogrel
Antiagregação plaquetária
,
ou combinação de dipiridamol e aspirina são op­
E indicada para AVCis ou AITs de origem não- ções aceitáveis como tratamento inicial (NE II,
cardioembólica. Está associada a 28% de diminui­ GR A), pois, apesar do custo maior, têm uma pe­
ção de risco de novo AVC. quena redução de eventos em relação à aspirina.
AAS 50 a 1.300 mg/dia é eficaz para prevenir Para pacientes intolerantes à aspirina, clopidogrel
AVCI ou AIT. Altas e baixas doses têm eficácia si­ é a melhor opção ( NE II, GR B). No Brasil, devido
milar, entretanto maiores doses de aspirina apre­ ao custo do clopidogrel, a ticlopidina também po­
sentam um maior risco de hemorragia gastrintes­ de ser usada nessa situação. O uso da combinação
tinal. A dose recomendada é de 50 a 325 mg/dia. de clopidogrel e aspirina pós-AVC aumenta o risco
Ticlopidina 250 mg duas vezes ao dia diminui de hemorragia com o uso continuado, e não é roti­
o risco relativo de novo evento em 2 1 % quando neiramente recomendado ( NE III ). Para pacientes
comparada ao AAS. Os efeitos adversos mais co­ que têm um AVCI usando aspirina, não há evidên­
muns são diarréia ( 12% ), outros sintomas gastrin­ cia de que aumentar a dose da aspirina aumente
testinais e rash. A freqüência de complicações he­ o benefício. Deve-se considerar, nesse caso, a troca
morrágicas é similar à do tratamento com aspiri­ de antiagregante plaquetário.
na. Neutropenia ocorre em 2% dos pacientes e
quase sempre é reversível com a retirada da droga. Tratamento para hipertensão
Existem relatos de púrpura trombocitopênica Tratamento anti-hipertensivo está indicado para
trombótica (PTI). prevenção secundária do AVC após a fase aguda
Clopidogrel 75 mg/dia é tão eficaz quanto aspi­ (NE I, GR A) ( Sacco et al., 2006 ) . O nível-alvo de
rina para a prevenção do AVC. Alguns estudos su­ pressão arterial é definido como menos de 120/
gerem uma leve superioridade do clopidogrel em 80 mmHg (NE II, GR B ) ( Chobanian et al., 2003 ) .
pacientes diabéticos e em pacientes com AVC ou A melhor droga ainda permanece incerta, mas a
IAM prévios ( Bhatt et al., 2002; Ringleb et al., recomendação é o uso de diuréticos ou a combina­
2004). Causa mais diarréia e rash do que a aspirina, ção de diuréticos e inibidores da enzima conver­
mas sintomas gastrintestinais e hemorragias são sora de angiotensina (NE I, GR A).
menos freqüentes. Existem raros relatos de PTT.
No caso da combinação entre dipiridamol 100 Tratamento para diabete
mg e aspirina 25 mg, o comprimido de liberação Pacientes com diabete devem ter um controle rigo­
lenta (Agrenox® ), utilizado duas vezes ao dia, re­ roso de pressão arterial e lipídeos ( NE II, GR B ) .
duz em 18% o risco de novo evento em relação à São recomendados como primeira escolha os ini­
aspirina sozinha. Aguardam-se os resultados do bidores da enzima conversora de angiotensina e
estudo PROFESS, ainda este ano, para definir a os bloqueadores do receptor da angiotensina
segurança do seu uso em pacientes com cardio­ (mais efetivos em reduzir a progressão da doença
patia isquêmica. O efeito adverso mais importante renal) ( Sacco et al., 2006 ) . A glicemia deve ser
é a cefaléia, que muitas vezes impossibilita o seu normal ou próxima do normal para diminuir as
uso. Não há aumento do risco de complicações complicações microvasculares (NE I, GRA) e, pos­
hemorrágicas. Essa formulação ainda não existe sivelmente, as complicações macrovasculares (NE
no Brasil. II, GR B ) . O controle da glicemia deve atingir o
A combinação de clopidogrel 75 mg e aspirina alvo de hemoglobina glicosilada menor ou igual
75 mg/dia foi comparada com clopidogrel 75 mg a 7%.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Controle de lipídeos Modificação dos hábitos de vida


,

Pacientes com AVCI ou AIT com hipercolestero­ E fundamental a modificação do estilo de vida
,

lemia têm indicação de utilizar estatina com o ob­ para diminuir o risco de doenças vasculares. E re-
jetivo de reduzir o LDL colesterol para menos de comendado parar de fumar, diminuir a ingestão
100 mg/dL. Pacientes com alto risco vascular de­ de sal e aumentar o consumo de potássio ( NE I,
vem manter o LDL menor do que 70 mg/dL (pa­ GRA), diminuir a ingestão de gorduras saturadas
cientes com doença cardiovascular estabelecida e aumentar a ingestão de frutas e vegetais ( NE I,
associada a múltiplos fatores de risco maiores, es­ GR A), fazer atividade física por pelo menos 30
. . " ,,.. .
pecialmente diabete; fatores de risco graves e mal mmutos no mrrumo tres vezes por semana e evitar
controlados, incluindo fumo; múltiplos fatores de excesso de álcool (homens podem consumir dois
risco de síndrome metabólica, principalmente tri­ drinks por dia, e mulheres não-grávidas, um drink) .
glicerídeos superiores a 200 mg/dL e HDL inferior
a 40 mg/dL; pacientes com síndrome coronariana
aguda; e pacientes com estenose carotídea) . Referências
Pacientes com AVCI ou AIT de origem presu­ Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L,
mivelmente aterotrombótica devem usar estatina, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of
mesmo que apresentem o colesterol normal. Pa­ adults with ischemic stroke: a guideline from the American
cientes com HDL baixo são candidatos a trata­ Heart Association/American Stroke Association Stroke
mento com niacina ou genfibrozil. Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Ra­
diology and Intervention Council, and the Atherosclerotic
Tratamento para fibrilação atrial Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes
Pacientes com fibrilação atrial e AVC têm indica­ in Research Interdisciplinary Working Groups: the
ção de uso de anticoagulante oral, com INR-alvo American Academy of Neurology affirms the value of this
entre dois e três. Não se deve anticoagular na fase guideline as an educational tool for neurologists. Stroke.
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Jun; 38( 6) :e38. Stroke. 2007 Sep;38( 9) :e96.
Tratamento para estenose carotídea
Albers GW Diffusion-weighted MRI for evaluation of acute
Em pacientes com AVCI ou AIT nos últimos seis
stroke. Neurology. 1 998 Sep; 5 1 ( 3 Suppl 3 ) : S47-9.
meses e estenose carotídea ipsilateral superior ou
igual a 70%, está indicada endarterectomia caro­ Albers GW, Clark WM, Madden KP, Hamilton SA.
tídea, de preferência dentro de duas semanas do ATLANTIS trial: results for patients treated within 3 hours
evento (NE I, GR A). Em estenose carotídea ipsi­ of stroke onset. Alteplase Thrombolysis for Acute
lateral moderada (50 a 69%), é recomendada en­ Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke. Stroke. 2002
darterectomia dependendo das características dos Feb;33( 2) :493-5.
pacientes: idade (maiores de 75 anos têm maior
Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C.
benefício), sexo (homem tem efeito protetor mai­
Classification and natural history of clinically identifiable
or), co-morbidades e severidade dos sintomas
subtypes of cerebral infarction. Lancet. 1 9 9 1 Jun
( sintomas hemisféricos têm maior benefício com
22;337(8756):1521-6.
a cirurgia do que quadros de amaurose fugaz) ( NE
I, GR A). Não há indicação de endarterectomia Bhatt DL, Marso SP, Hirsch AT, Ringleb PA, Hacke W, Topol
em estenose inferior a 50% ( Sacco et al., 2006 ) . EJ. Amplified benefit of clopidogrel versus aspirin in
Angioplastia com stent pode ser considerada ( NE patients with diabetes mellitus. Am J Cardiol. 2002 Sep
II, GR B ) quando realizada por médicos experien­ 15;90( 6) :625-8.
tes, alcançando morbimortalidade de 4 a 6% em
Brasil. Ministério da Saúde. Departamento de Análise de
pacientes com estenose superior ou igual a 70%
Situação de Saúde. Sistemas de informação sobre mortali­
difícil de acessar cirurgicamente, em pacientes
dade (sim) e nascidos vivos ( SINASC). Brasília: Ministé­
com condições médicas que aumentariam muito
. ." . . rio da Saúde; 2005.
o risco crrurgico em pacientes com estenose caro-
tídea pós-radiação ou reestenose pós-endarterec­ Brott T, Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic
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capítulo 9

, 1

e m o rra I CO
Rosane Brondan i
Shei la Cristi na Ouriques Martins
G isele Si lva de Moraes

Os eventos de hemorragia intracraniana com­ e distúrbios hematológicos, como coagulação in­


preendem a hemorragia subaracnóidea e a hemor­ travascular disseminada ( Suarez; Tarr; Selman,
ragia intracerebral, que são responsáveis por apro­ 2006 ) .
ximadamente 1 5 a 20% dos acidentes vasculares
cerebrais (AVC s ) . A freqüência da etiologia do
AVC hemorrágico depende da idade. Na população Epidemiologia
abaixo de 45 anos, a causa mais comum é a mal­ A incidência da HSA tem-se mantido estável nos
formação arteriovenosa; na população acima de últimos 30 anos, com cerca de 10,5 casos por
75 anos, é a angiopatia amiloidótica; e, na faixa 100.000 habitantes/ano. Ocorre principalmente
intermediária, é a hipertensão arterial sistêmica em adultos jovens, afetando 1,6 mulheres para
(Ferro, 2006 ). cada homem e 2, 1 negros para cada branco ( Sua­
rez; Tarr; Selman, 2006 ) .
A mortalidade é de aproximadamente 5 1 % ( 32
Hemorragia subaracnóidea {HSA) a 6 7%) quando a etiologia é a ruptura de um aneu­
A HSA é, acima de tudo, uma emergência médica risma cerebral. A maioria das mortes ocorre após
cuja principal etiologia é a ruptura de um aneuris­ duas semanas do sangramento, mas 10% ocorrem
ma cerebral ( 80% dos casos ), quando não associa­ antes de o paciente receber atendimento médico,
da a trauma craniencefálico. Caracteriza-se pelo e 25%, em 24 horas após o evento. A mortalidade
extravazamento de sangue para o espaço subarac­ e as complicações neurológicas são maiores na
nóideo, como o próprio nome indica. HSA secundária à ruptura de aneurisma cerebral,
Outras causas, além de ruptura de aneurisma enquanto, nos casos não-aneurismáticos de HSA
e traumatismo craniencefálico, são hemorragias (20%), o prognóstico é melhor e as complicações
perimesencefálicas (geralmente com bom prog­ neurológicas são incomuns. Aproximadamente
nóstico e, por isso, chamadas de benignas), mal­ 46% dos sobreviventes apresentam prejuízo cogni­
formações arteriovenosas ( MAVs) ou extensão ao tivo a longo prazo, afetando sua vida social e sua
espaço subaracnóideo de hemorragias primaria­ qualidade de vida, devido ao dano hemorrágico e
mente intracerebrais. Causas raras incluem vas­ ao vasoespasmo cerebral com infarto ou hidro­
culite, neoplasia do sistema nervoso central ( SNC) cefalia. Se o paciente sobreviver, mas o aneurisma
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

não for tratado, a localização e o tamanho do aneu­ grandes artérias do polígono de Willis. A maioria
risma serão preditores do risco de ruptura ( Zivin, destes resulta de êmbolos infectados devido a en­
2007; Suarez; Tarr; Selman, 2006) (Tabela 9.1 ) . docardite bacteriana, causando degeneração sép­
A incidência da HSA aumenta com a idade, tica das artérias, dilatação subseqüente e ruptura
possivelmente pela necessidade de algum tempo ( Smith; Johnston; Easton, 2005).
para o desenvolvimento de aneurismas por um
defeito congênito. Entretanto, a maioria dos aneu­
rismas não se rompe ( 50 a 80% ) . Fisiopatologia
Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes com Os aneurismas saculares costumam ocorrer nas
aneurismas conhecidos têm antecedentes familia­ bifurcações das artérias intracranianas de médio
res. Dessa forma, a triagem é recomendada se dois calibre, e sua ruptura gera hemorragia para o espa­
ou mais parentes de primeiro grau de um indiví­ ço subaracnóideo (no interior das cisternas basais)
duo tiverem apresentado aneurismas ( Brisman; e, freqüentemente, para o parênquima cerebral
Song; Newel, 2006). adjacente. Aproximadamente 85% dos aneuris­
Em metanálise com estudos longitudinais e de mas ocorrem em bifurcações na circulação ante­
caso-controle, entre os fatores de risco definidos rior, principalmente do polígono de Willis. Cerca
para a HSA, encontram-se o tabagismo ativo, a de 20% dos pacientes têm aneurismas múltiplos,
hipertensão arterial sistêmica e o uso abusivo de muitos deles bilaterais e simétricos ( Smith;
álcool ( > 150 g por semana), sendo que a hiper­ Johnston; Easton, 2005). A Figura 9.1 mostra as
tensão aumenta o risco em duas vezes (Feigin et localizações mais freqüentes de aneurismas in­
al., 2005 ) . tracranianos.
Aneurismas gigantes (:2: 2,5 cm de diâmetro ) O tamanho e a localização do aneurisma são
costumam ocorrer nos mesmos lugares que os importantes na predição do risco de ruptura (Ta­
aneurismas pequenos e correspondem a 5% dos bela 9 . 1 ) . Aqueles maiores que 7 mm de diâme­
casos. As localizações mais comuns são a artéria tro e os localizados no topo da artéria basilar e na
carótida interna terminal, a bifurcação da artéria origem da artéria comunicante posterior são os
cerebral média e o topo da artéria basilar. Tais que apresentam o maior risco ( Smith; Johnston;
aneurismas apresentam risco maior de ruptura e Easton, 2005 ) .
costumam ser sintomáticos devido à compressão
que exercem no cérebro ou nos nervos cranianos
adjacentes. Quadro clínico
Aneurismas micóticos usualmente estão locali­ A apresentação clínica da HSA tem a característica
zados de forma distal às primeiras bifurcações das clássica da cefaléia abrupta, freqüentemente des-

Tabela 9.1
RISCO CUMULATIVO DE RUPTURA EM 5 ANOS, CONFORME O TAMANHO E A LOCALIZAÇÃO
DOS ANEURISMAS NÃO-TRATADOS

Até 7 mm 7-12 mm 13-24 mm 24 mm ou mais


Artéria carótida interna Zero 2,6% 1 4,5% 40%
Artéria comunicante anterior
Artéria cerebral anterior
Artéria cerebral média

Artéria comunicante posterior 2,5% 1 4,5% 1 8,4% 50%

Adaptada de Wiebers et ai., 2003.


AVC hemorrágico
,

e ser encaminhado para investigação. E funda-


Quadro 9.1
mental coletar história detalhada das característi­
DOENÇAS ASSOCIADAS COM ANEURISMAS
cas da dor, como seu início e sua intensidade. Ou­
SACULARES INTRACRANIANOS
tros sinais clínicos que acompanham a cefaléia e
Doença dos rins policísticos aumentam a suspeita são náusea e vômito (77% ),
perda de consciência ( 5 3 % ) e rigidez de nuca
Síndrome de Marfan (35%). A fotofobia também é freqüentemente en­
Anemia falciforme contrada. No exame físico, podem-se encontrar
diminuição do nível de consciência e déficit neuro­
Lúpus eritematoso sistêmico lógico focal, como hemiparesia ou paresia de ner­
vos cranianos. A paresia do III nervo craniano po­
Displasia fibromuscular
de indicar aneurisma de comunicante posterior,
Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV) e a paresia do VI nervo sugere hipertensão intra-

craniana.
Pseudoxantoma elástico Na ausência dos sinais clássicos descritos aci­
Malformações arteriovenosas ma, o não-diagnóstico em uma primeira visita ao
médico chega a 50%, sendo a enxaqueca e a cefa­
léia tipo tensional os erros diagnósticos mais co­
muns. A cefaléia pode ser o único sintoma do pa­
ciente em 40% das vezes e pode resolver-se com-
,

pletamente em minutos a horas. E a chamada ce-


crita pelo paciente como a pior dor de cabeça da
11 faléia sentinela, que geralmente ocorre semanas
vida''. Qualquer paciente com queixa de cefaléia ou até dois meses antes do evento ( Liebenberg et
explosiva deve ser considerado como tendo HSA al., 2005; Suarez; Tarr; Selman, 2006 ) .

[ Figura 9.1 ]
Vasculatura intra­
Artéria pericalosa, 4% cran iana: localizações mais fre­
qüentes de aneurismas intracra­
Artéria comunicante nianos. A porcentagem indica a in­
anterior, 30% cidência dos aneurismas intracra­
nianos (adaptada de Brisman et
Bifurcação da artéria ai., 2006).
carótida interna, 7,5%

' l
Artéria cerebral
média, 20%

Artéria comunicante
posterior, 25%

Topo da artéria
basilar, 7%

Artéria cerebelar
póstero-inferior, 3%
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Diagnóstico co, sendo que o grau da avaliação clínica inicial


A tomografia computadorizada de crânio (TCC) correlaciona-se com a gravidade da hemorragia.
é o primeiro exame radiológico a ser realizado em A segunda é atualmente preferida já que se baseia
qualquer paciente com suspeita de HSA. Uma TCC na soma do escore da escala de coma de Glasgow
de boa qualidade demonstra a presença do sangue (um método muito fidedigno para a avaliação do
em 98 a 1 00% dos casos, quando realizada até 12 nível de consciência) e na presença de sinais neuro­
horas depois do sangramento, e em 93%, quando lógicos focais. Um escore mais alto tem pior prog­
realizada dentro de 24 horas. Essa sensibilidade nóstico. Outra escala que devemos mencionar é a
,

vai caindo, chegando a 50% em sete dias. E impor- escala de Fisher, que faz a classificação de acordo
tante também observar na TCC sinais que sugiram com o sangramento e serve como índex para o va­
hidrocefalia e edema cerebral. soespasmo ( Suarez; Tarr; Selman, 2006).
Caso haja uma história sugestiva de HSA, mes­
mo que a TCC seja normal, é importante seguir
na investigação com a realização de punção lom­ Diagnóstico diferencial
bar (PL). Deve-se sempre coletar o líquido cere­ Talvez aqui não se deva falar de diagnóstico dife­
brospinal em quatro frascos, solicitando contagem rencial, mas sim das patologias que mais freqüen­
de hemácias em todos eles para descartar acidente temente levam a erro no diagnóstico dos pacien­
de punção. Achados consistentes com HSA no lí­ tes que se apresentam com HSA, que são a ce­
quido cerebrospinal são elevação da pressão de faléia tensional e a enxaqueca, sendo que a taxa
abertura, contagem de hemácias elevada e cons­ de erro pode chegar a 50% em uma primeira ava­
tante nos quatro frascos e xantocromia, que deve liação médica. A não-realização do exame de ima­
ser detectada por espectrofotômetro, já que este gem adequado pode estar associada a esse fato
detecta tanto a oxiemoglobina quanto as bilirru­ em 73% dos casos, e a interpretação inadequada
binas. Nos pacientes com diagnóstico de HSA ou do líquido cerebrospinal, em 23% ( Suarez; Tarr;
líquido cerebrospinal indeterminado, deve-se rea­ Selman, 2006 ) .
lizar um estudo de vasos cerebrais como a angio­
tomografia ( angio-CT) ou a angiografia cerebral.
Apesar de a arteriografia ainda ser o padrão-ouro, Manejo emergencial
a angio-CT, além de ser um método não-invasivo, Todo paciente vítima de HSA deve ficar em unida­
apresenta-se com sensibilidade e especificidade de de terapia intensiva (UTI), tanto para monito-
comparáveis às da arteriografia. Se o primeiro exa­
,, ,, .

raçao e tratamento no pre-operator10 quanto para


-

me de vasos for negativo, deve-se repeti-lo em 7 acomparihamento no pós-operatório. São funda­


a 14 dias após a apresentação inicial do quadro. mentais a manutenção da via aérea, muitas vezes
Se novamente o resultado for negativo, deve-se com necessidade de entubação orotraqueal, con­
realizar ressonância magnética cerebral para afas­ forme o nível de consciência do paciente, e a esta­
tar diagnóstico de malformação arteriovenosa bilização do sistema cardiovascular. São importan­
,

(MAV ) . E importante afastar diagnóstico de MAV tes a analgesia adequada e o uso de laxativos le­
também da medula espinal ( Suarez; Tarr; Selman, ves. Está recomendado o uso de anticonvulsivan­
2006 ) . O Quadro 9.2 apresenta os passos para a te, sendo usada habitualmente a fenitoína com
realização do diagnóstico de HSA. dose de ataque de 18 mg/kg ( 1 0 a 20 mg/kg) e,
Os maiores fatores prognósticos na chegada do após, manutenção com 3 a 5 mg/kg/dia (NE rv,
paciente com HSA são o nível de consciência, a GR C ) . A pressão arterial sistólica deve ser man­
idade e a quantidade de sangue demonstrada pela tida entre 90 e 140 mmHg antes do tratamento
TCC. As escalas neurológicas são usadas para do aneurisma. Após o tratamento, podem-se tole­
ajudar na definição da conduta no tratamento, rar níveis mais elevados sem que se inicie anti­
auxiliar no prognóstico do paciente e reduzir a hipertensivo. Entre as outras medidas, há uso da
variabilidade interexaminador. nimodipina ( 60 mg VO a cada 4 horas ) para pre­
As duas escalas mais usadas para classificação venção do vasoespasmo ( NE II, GR B); profilaxia
do evento são a de Hunt e Hess e a da Federação gastrintestinal; profilaxia de trombose venosa pro­
Mundial de Cirurgiões Neurológicos (ver Apêndi­ funda (TVP); hemoglicoteste; e hidratação com
ce). A primeira auxilia como índex de risco cirúrgi- euvolemia ou hipervolemia em caso de vasoes-
Quadro 9.2
ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA HSA
Apresentação típica
Cefaléia grave com náuseas e vômitos • Meningismo • Diminuição do nível de consciência • Sinais neurológicos focais �
o
"::::J"
Apresentação atípica CD
3
Cefaléia thunderclap • Convulsão • Estado confusional • Trauma de crânio associado o
""'"!
""'"!

!l)'
(Q
Adaptado de Suarez; Tarr; Selman, 2006. -·

o
o

TCC sem contraste


• '

HSA Sem HSA


Punção lombar
• • •
' .

Angiotomografia ou �
Anormal inequívoca Anormal mas equívoca Normal
angiografia cerebral �
(xantocromia, aumento (aumento dos eritrócitos sem
dos eritrócitos inalterado xantocromia ou na análise
do frasco 1 ao 4) de somente um frasco) •

1 Parar 1
, •


Presença Normal Angiotomografia ou
de aneurisma angiografia cerebral
• •

1 Tratamento imediato 1 Repetir a


angiotomografia em
r •

uma a duas semanas Presença de Normal


aneurisma


Imagem do cérebro, • •
do tronco cerebral e
da medula espinal 1 Tratamento imediato 1 1 Parar 1
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

pasmo ( Rosengart et al., 2007) . A Tabela 9 .2 apre­ endovascular. O tratamento clássico é a cirurgia
senta recomendações para o cuidado clínico do com identificação e clipagem do aneurisma, e o
paciente com HSA. tratamento endovascular consiste na embolização
com múltiplos coils ( espirais metálicos ), visando
à exclusão do aneurisma da circulação. Nas Fi­
Tratamento guras 9.2 e 9.3, é possível visualizar etapas do
Dispõe-se de dois métodos de tratamento para o tratamento endovascular e, na Figura 9 .4, etapas
aneurisma roto ou não: o tratamento clássico e o da cirurgia com clipagem do aneurisma.

Tabela 9.2
RECOMENDAÇÕ ES PARA O CUIDADO CLÍNICO DO PACIENTE COM HSA

Manejo da condição/medidas gerais Recomendações


Sistema cardiovascular e via aérea Monitorar rigorosamente na unidade de cuidados intensivos ou,
preferencialmente, em unidade de cuidado neurológico intensivo

Ambiente Manter reduzido o nível de ruído e limitar visitas até o aneurisma


estar tratado

Dor Administrar sulfato de morfina (2-4 mg EV a cada 2-4 horas) ou


codeína (30-60 mg IM a cada 4 horas)

Profilaxia gastrintestinal Administrar ranitidina (150 mg VO duas vezes ao dia ou 50 mg EV


a cada 8-12 horas) ou lanzoprazol (30 mg VO diariamente)

Profilaxia de trombose Usar meias elásticas e aparelhos de compressão pneumática


venosa profunda seqüencial; administrar heparina (5.000 UI se três vezes ao dia)
após o tratamento do aneurisma

Pressão sangüínea Manter a pressão sistólica entre 90 e 140 mmHg antes do


tratamento do aneurisma

Glicose sérica Manter nível entre 80 e 1 20 mg/dL; administrar insulina regular se ou


infusão contínua de insulina, se necessário

Temperatura corporal central Manter em < 37,2ºe; administrar paracetamol (325-650 mg VO


a cada 4-6 horas) e usar dispositivos de resfriamento, se necessário

Antagonistas do cálcio Administrar nimodipina (60 mg VO a cada 4 horas por 21 dias)

Terapia com fibrinolíticos (opcional) Administrar ácido aminocapróico (nas primeiras 24-48 horas, 5 g EV,
seguidos por infusão de 1 ,5 g/h)

Anticonvulsivantes Administrar fenitoína (3-5 mg/kg/dia VO ou EV) ou ácido valpróico


(1 5-45 mg/kg/dia VO)

Hidratação e fluidos Manter euvolemia (PVe de 5-8 mmHg); se vasoespasmo cerebral


presente, manter hipervolemia (PVe de 8-12 mmHg ou PePL de
1 2-16 mmHg)
[ Continua ]
AVC hemorrágico

Tabela 9.2 (continuação)


RECOMENDAÇÕ ES PARA O CUIDADO CLÍNICO DO PACIENTE COM HSA

Manejo da condição/medidas gerais Recomendações


Nutrição Tentar ingestão oral (após avaliação da deglutição); para rotas
alternativas, preferir nutrição enteral

Outros tratamentos
Clipamento cirúrgico Executar o procedimento nas primeiras 72 horas

Preenchimento endovascular Executar o procedimento nas primeiras 72 horas

Complicações comuns
Hidrocefalia Inserir dreno ventricular externo ou lombar

Recidiva do sangramento Fornecer cuidados de suporte e tratamento de emergência do


aneurisma

Vasoespasmo cerebral Manter hipervolemia e induzir hipertensão com noradrenalina ou


dopamina; fornecer tratamento endovascular (angioplastia
transluminal ou vasodilatadores diretos)

Convulsões Administrar lorazepam (O, 1 mg/kg até a taxa de 2 mg/min), seguido


por fenitoína (20 mg/kg EV em bolo < 50 mg/min, até 30 mg/kg)

Hiponatremia Com SISHAD, restringir fluidos; com síndrome da perda salina


cerebral, repor agressivamente fluidos com solução salina 0,9% ou
solução salina hipertônica

Arritmia ou dano miocárdico Administrar metoprolol (12,5-100 mg VO duas vezes ao dia); avaliar
função ventricular; tratar arritmia

Edema pulmonar Fornecer oxigênio suplementar ou ventilação mecânica, se


necessário; monitorar a PCPL e a função ventricular; distinguir
edema pulmonar cardiogênico de neurogênico

Cuidados a longo prazo


Reabilitação Fornecer terapias ocupacionais, físicas e de linguagem

Avaliação neuropsicológica Fornecer testes de domínio específico e de domínio global; fornecer


reabilitação cognitiva

Depressão Administrar medicações antidepressivas e fornecer psicoterapia

Cefaléia crônica Administrar AINEs, antidepressivos tricíclicos, ISRSs ou gapapentina

* Recomendações baseadas na prática corrente, podendo não estar baseadas em ensaios controlados.
EV, via endovenosa; IM, via intramuscular; VO, via oral; SC, via subcutânea; PVC, pressão venosa central; PCPL, pressão capilar
pulmonar limite; SSIHAD, síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético; AINEs, antiinflamatórios não-esteróides;
ISRSs, inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Espira de platina [ Figura 9.2 ]


Preenchimento endovascular de
aneurisma craniano roto. Desenho do revestimento
de um fio de platina no interior do aneurisma (adap­
tada de Suarez; Tarr; Selman, 2006).

Trombo em
Guia endovascular organização

Artéria cerebral
posterior

[ Figura 9.3 ] Preenchimento en­


dovascular de aneurisma craniano
roto. Angiografia cerebral de um
aneurisma roto do topo da basilar
(A) antes do revestimento endo­
vascular (seta) e (8) imediatamen­
te após o procedimento (adapta­
da de Suarez; Tarr; Selman, 2006).

[ Figura 9.4 ] Clipagem microcirúrgica de um aneu­


risma na artéria comunicante posterior. Aplicação de
u m clipe na haste do aneurisma (adaptada de
Brisman, Song; Newell, 2006).

Aneurisma
Aplicação de
um clipe no colo
do aneurisma
AVC hemorrágico

Manejo das complicações SNC, sendo responsável por aproximadamente


A maior ênfase terapêutica é na prevenção das 80% de todos os AVCs hemorrágicos. Mais fre­
complicações clínicas previsíveis e, de certa farma, qüentemente, ocorre na profundidade dos hemis­
específicas da HSA, que são o vasoespasmo cere­ férios cerebrais (em torno de 50%), e em 35% das
bral sintomático (ocorre em 46% dos pacientes), vezes pode ter localização lobar.
a hidrocefalia (20%) e o ressangramento ( 7% ) . A maior causa desse tipo de hemorragia é a
O ressangramento pode ser prevenido pelo tra­ hipertensão arterial sistêmica crônica e mal con­
tamento precoce do aneurisma, por isso a clipa­ trolada. Outras causas incluem trauma, malfor­
gem ou a embolização devem ser realizadas nas mação vascular rota, angiopatia amilóide cerebral
primeiras 72 horas após a ruptura do aneurisma. e certas drogas de abuso. A idade avançada e o
A taxa de mortalidade dessa complicação pode consumo de álcool aumentam o risco. O uso de
chegar a 50% e há alto risco de seqüela neurológi­ cocaína é a causa mais importante na juventude.
ca. O risco de ressangramento é de 4% no primeiro Além desses fatores, é importante lembrar que
dia e 1,5% por dia durante as duas semanas se­ a hemorragia intracerebral pode estar associada
guintes. ao tratamento de reperfusão com o rt-PA para o
Ainda não se tem o entendimento da fisiopato­ AVC isquêmico. Esse sangramento sintomático
genia do vasoespasmo, mas a princípio é uma rea­ pode estar presente em 3 a 9% dos pacientes sub­
ção inflamatória. Desenvolve-se entre o quarto e metidos ao rt-PA endovenoso.
o décimo segundo dia pós-sangramento. Deve-se Embora tenham ocorrido avanços no tratamen­
manter o uso da nimodipina por 2 1 dias. O diag­ to do AVC isquêmico e da HSA, não há um efetivo
nóstico pode ser feito à beira do leito por meio do tratamento médico ou cirúrgico para a HIC. Mode­
Doppler transcraniano, com uma sensibilidade se­ los prognósticos para mortalidade e incapacidade
melhante à da angiografia. No momento em que funcional estão sendo propostos e validados.
é identificado o vasoespasmo pelo quadro clínico
(geralmente o paciente apresenta novo sinal focal,
como déficit motor ou alteração do nível de cons­ Epidemiologia
ciência), deve-se deixar o paciente hipervolêmico A HIC corresponde a cerca de 10 a 20% de todos
e induzir hipertensão. Caso essas medidas não te­ os AVCs, sendo a taxa de mortalidade em 30 dias
nham sucesso, o paciente deve ser levado imedia­ de 35 a 52%, com a metade das mortes ocorrendo
tamente para a hemodinâmica, visando à rea­ nos primeiros dois dias. Além de apresentar maior
li'.iação de angioplastia e infusão de v;1sodilatador. mortalidade, a HIC também incapacita mais do
A hidrocefalia pode manifestar-se por alteração que o AVC isquêmico. Somente 20% dos pacientes
do nível de consciência ou piora da cefaléia e deve conseguem adquirir independência funcional ( Fi­
ser tratada por meio de derivação ventricular ex­ gura 9.5 ). A incidência é particularmente alta en­
terna (DVE) na fase aguda. Adiante, pode haver tre asiáticos e afroamericanos. O risco entre os
necessidade de derivação ventrículo-peritoneal negros é quase 40% mais alto do que entre os bran­
(DVP) ou de derivação ventriculoatrial ( DVA) . cos, e a HIC é cerca de 50% mais freqüente nos
Entre outras complicações para as quais deve­ homens do que nas mulheres. Como no AVC is­
se estar atento, estão crises não-convulsivas em quêmico, a incidência parece estar declinando no
pacientes com alteração do nível de consciência, mundo industrializado, concomitantemente com
que facilmente podem não ser diagnosticadas, o melhor tratamento da hipertensão.
havendo necessidade de realização de eletrence­ O ressangramento após uma HIC primária não
falografia; edema pulmonar; e hiponatremia (as­ é raro, com taxas de ocorrência que variam entre
sociada à síndrome da secreção inadequada do 3,8 e 14%. O prognóstico desses pacientes é pior
HAD ou à síndrome perdedora de sal, mais conhe­ do que no primeiro sangramento. A principal cau -
cida pelo nome em inglês cerebral salt wasting ).
- sa é a hipertensão arterial sistêmica, quando o
sangramento ocorre em núcleos da base. Se o san­
gramento for lobar, principalmente em pacientes
Hemorragia intracerebral {HIC) acima de 70 anos, deve-se pensar em angiopatia
A hemorragia intracerebral ou intraparenquima­ amilóide, que tem predileção por artérias corticais
tosa é o tipo mais comum de sangramento no ( Smith; Johnston; Easton, 2005 ) .
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

100% Independência
-

Tabela 9.3
90% Dependência FATORES DE RISCO PARA HIC
80% Morte
70% Fator de risco RR ou OR
60%
Idade (cada 1 O anos) 1 ,97
50%
40% Sexo masculino 3,73
30%
20% HAS 3,68
10%
Alto consumo de álcool 3,36
0%
AVCH AVCI
Tabagismo ativo 1 ,31
[ Figura 9.5 ] Evolução pior do acidente vascular
cerebral hemorrágico (AVCH) em comparação com Diabete 1 ,30
o acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) (Ame­
rican Heart Association, 2006; Qureshi et ai., 2001 ;
Broderick et ai., 1 999; Broderick et ai., 1 992). RR, risco relativo; OR, Odds Ratio.

Fatores de risco da região suprida pela artéria cerebral média; o


A HIC é mais comum em homens e em idosos, aumento na gravidade do AVC isquêmico ( escala
mas o maior fator de risco é, sem dúvida, a hiper­ do NIHS S mais elevada na chegada); a idade
tensão arterial sistêmica ( HAS ), que aumenta o avançada; os níveis pressóricos elevados pré-trata­
risco em aproximadamente quatro vezes, sendo mento trombolítico; o diabete melito ou a elevação
esse risco diretamente proporcional ao aumento nos níveis de glicose na chegada; e a baixa conta­
dos níveis pressóricos. Geralmente, os pacientes gem de plaquetas (Tanne et al., 2002 ) .
não sabem que são hipertensos ou não têm ade­
são ao tratamento. Outros fatores de risco são o
alto consumo de álcool (acima de dois drinques Fisiopatologia
por dia), o tabagismo e o diabete melito ( Zivin, A HIC compreende três fases: ruptura arterial, for­
2007) (Tabela 9.3 ) . mação do hematoma e edema peri-hematoma. A
Quando se comparam os fatores de risco de HIC é conseqüência da ruptura de pequenas ar­
AVC hemorrágico e de AVC isquêmico, observa­ térias penetrantes, resultante geralmente de dano
se que o diabete melito, o tabagismo ativo e a hi­ causado por hipertensão arterial (hialinose ou
percolesterolemia, que estão fortemente associa­ lipo-hialinose), que reduz a complacência dos va­
dos com a isquemia, não apresentam a mesma sos, ou da ruptura de ramos piais, no caso da an­
associação com o sangramento, ou seja, a arterios­ giopatia amilóide associada a necrose fibrinóide.
clerose não parece ter um envolvimento com o A localização mais comum é nos gânglios da base
sangramento cerebral ( Ariesen et al., 2003 ) . ( cápsula externa-putame, cápsula interna-tálamo
O uso do rt-PA é o tratamento mais efetivo para e substância branca profunda adjacente especial­
o AVC isquêmico. O seu principal risco é a hemor­ mente nos lobos frontal, temporal e occipital), na
ragia intracraniana, que pode ser sintomática profundidade do cerebelo e na parte central da
(piora na escala do NIHSS, ocorrendo em aproxi­ ponte. O sangue pode se disseminar pelo espaço
madamente 6% dos pacientes tratados ), ou as­ intraventricular, o que aumenta substancialmente
sintomática ( 7% ) . Os fatores associados ao risco a morbidade e pode causar hidrocefalia.
de transfarmação hemorrágica são os achados Quando as hemorragias ocorrem em outras
precoces de isquemia na TCC, principalmente a áreas do cérebro ou em pacientes não-hipertensos,
presença de área hipodensa maior de um terço elas podem dever-se a distúrbios hemorrágicos,
AVC hemorrágico

neoplasias, malfarmações vasculares, entre outras sia, hemianopsia ou outro sinal focal. O risco de
causas. deterioração neurológica rápida e de instabilidade
A HIC raramente apresenta-se associada a he­ cardiopulmonar é alto, sendo muito importante
morragia subaracnóidea ou hematoma subdural, a identificação de marcadores de prognóstico nas
exceto em casos de trauma, malformação arterio­ primeiras horas para definição de plano e nível
venosa, aneurisma ou fístula dural. de cuidado para os pacientes. O AVC hemorrági­
Até recentemente, a HIC era considerada uma co é uma emergência médica. O volume do he­
doença monofásica, quando se demonstrou que matoma, a graduação na escala de Glasgow e a
26% do aumento do hematoma acontecem dentro hidrocefalia são importantes preditores de morta­
da primeira hora, e 40%, dentro de 24 horas. Entre lidade nos primeiros 30 dias ( Broderick et al.,
os fatores que contribuem para o aumento do he­ 2007).
matoma, estão doença hepática, diabete, níveis Na avaliação clínica inicial do paciente, é fun­
pressóricos muito elevados na admissão, abuso damental observar os sintomas de apresentação
de álcool e hipofibrinogenemia. Entre os marca­ do quadro, além de questionar sobre o que o pa­
dores inflamatórios e moleculares, estão IL-6, ciente estava fazendo no início dos sintomas, o
TNF-alpha, MMP-9 e fibronectina celular. Podem tempo de início, a idade, a presença de trauma,
ser descritas, pelo menos, quatro formas para o hipertensão, diabete e tabagismo, o uso de álcool
aumento do hematoma: sangramento contínuo ou a possibilidade de uso de outras drogas, como
devido à ruptura da arteríola, ressangramento da cocaína. O questionamento sobre medicações,
própria arteríola, sangramento principalmente pe­ principalmente anticoagulantes como warfarin ou
las veias comprimidas ao redor e defeitos locais antiagregantes plaquetários, é muito importante
de coagulação. na análise da etiologia do evento. Também se deve
O edema deve-se ao efeito vasogênico de subs­ investigar a possibilidade de doenças hematoló­
tâncias osmóticas ativas do coágulo (proteínas, gicas ou hepáticas que possam causar alteração
eletrólitos ) . Começa imediatamente após o san­ de coagulação. O exame físico é focalizado no nível
gramento e tem pico em quatro a cinco dias. A de consciência e nos déficits neurológicos; logo
duração do edema pode ser de duas a quatro se­ após é necessário avaliar via aérea e ventilação,
manas, dependendo do volume hemorrágico. circulação e sinais vitais. Os exames de rotina rea­
Por meio da ressonância magnética, pode-se lizados são hemograma completo, exame de ele­
observar uma área hipoperfusional ao redor do trólitos, uréia, creatinina, glicose, tempo de pro­
hematoma, que havia sido definida como penum­ trombina com RNI e tempo de tromboplastina
bra. Atualmente questiona-se esse conceito (Fer­ parcial ativado, eletrocardiograma e raio X de tó­
ro, 2006 ) . rax (Broderick et al., 2007) .
Uma escala clínica simples ( escore HIC ), que
utiliza como parâmetros a escala de coma de Glas­
Quadro clínico gow, a idade do paciente, o sítio infratentorial, o
Na fase inicial, o paciente apresenta-se com súbita volume do sangramento e a presença de sangue
alteração da consciência, dor de cabeça, náuseas, intraventricular, é empregada para predizer a mor­
. . . . .
talidade em 30 dias (Figura 9 .6). O uso dessa esca­
" " "

vomitas e n1ve1s pressor1cos arter1a1s extrema-


mente elevados. Apesar de os sinais e os sintomas la pode auxiliar na padronização dos protocolos
citados serem mais comuns no AVC hemorrágico de atendimento clínico, contribuindo para a reali­
do que nos outros subtipos de AVC, a identificação zação de futuros estudos com melhor definição
do subtipo de AVC somente é feita com segurança terapêutica ( Hemphill et al., 2001 ) .
após o exame de imagem, geralmente TCC, sem A realização de angiotomografia nas primeiras
necessidade do uso do contraste, ou ressonância três horas do início do quadro, além de poder defi­
magnética de encéfalo ( NE I, GR A). Pela facili­ nir a etiologia do sangramento (aneurisma ou
dade e pela rapidez, geralmente é realizada a TCC. malfarmação arteriovenosa), pode demonstrar
Dependendo da localização do hematoma, o pa­ um minúsculo sinal de realce (spot sign ) . Esse sinal
ciente pode apresentar-se com hemiparesia, afa- radiológico está associado, de forma independente
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

100
Componente Pontos no
-

'#.
_..
escore
cn 80
Cll
"O Escala de 3-4 2
· -

o
(") Glasgow 5-12 1
60
E
Q) 1 3-15 o
Q)
"O
Cll 40
"O
Volume de > 30 1
Cll
t:: HIC (cm3) < 30 o
o

20
Sangue Sim 1
o intraventricu lar Não o
Escore Overall o 1 2 3 4 5
HIC n = 1 52 n=26 n=32 n=27 n=32 n=29 n=6 HIC de origem Sim 1
infratentorial Não o

Idade (anos) > 80 1


< 80 o

Escore total HIC 0-6

[ Figura 9.6 ] Escore HIC (adaptada de Hemphill et ai., 2001).

e com alto valor preditivo, à expansão do hemato­ Os potenciais tratamentos são os seguintes:
ma. Poucos pacientes que têm esse sinal têm boa cessação total ou redução do sangramento duran­
evolução clínica ( escore na escala modificada de te as primeiras horas após seu início; remoção do
Rankin < 2 ) . A presença desse marcador radioló­ sangue do parênquima ou dos ventrículos, elimi­
gico ainda necessita ser validada em estudos de nando, assim, fatores químicos ou mecânicos que
coorte (Wada et al., 2007) . causam a lesão cerebral; manejo das complicações
do sangramento, como aumento da pressão intra­
craniana e redução da pressão de perfusão cere­
Tratamento bral; ótimo manejo clínico do paciente com manu­
Em contraste com os inúmeros avanços obtidos tenção da via aérea, da oxigenação, da circulação,
no tratamento do AVC isquêmico e da HSA, o tra­ dos rúveis glicêmicos, da temperatura e da nutri­
tamento no AVC hemorrágico ainda é primaria­ ção; e profilaxia da trombose venosa profunda.
mente focado em suporte ventilatório, manejo da O fator VII recombinante ativado (rFVIIa) está
pressão arterial, monitoração da hipertensão in­ aprovado para o tratamento de pacientes com he­
tracraniana, osmoterapia, controle da temperatu­ mofilia. O rFVIIa, resumidamente, estimula a pro­
ra, profilaxia das crises convulsivas e suplemento dução de trombina, que converte o fibrinogênio
nutricional. O reconhecimento rápido e o diag­ em fibrina e estabiliza o coágulo. No estudo de
nóstico precoce são fundamentais devido ao risco fase II para determinação da dose do tratamento
freqüente de progressão rápida do hematoma, com em pacientes com AVC hemorrágico (40, 80 e 160
diminuição do rúvel de consciência. São fundamen­ µg/kg), com 399 pacientes com até quatro horas
tais, também, para o planejamento do rúvel de cui­ do início do sangramento, quando o rFVIIa foi
dado do paciente, com conseqüente indicação ci­ comparado ao placebo, foram observadas redução
rúrgica. O escore HIC ajuda nesse momento de de­ no volume do hematoma, redução na taxa de mor­
finição terapêutica ( Cheung; Zou, 2003 ). talidade e melhora no prognóstico funcional dos
AVC hemorrágico

pacientes em 90 dias, com pequeno aumento de ou igual a 130 mmHg (Broderick et al., 2007)
eventos adversos tromboembólicos. Com esses re­ ( Quadro 9.3 ) .
sultados, começou-se o estudo de fase III, cujos O uso de corticóide não está indicado por não
resultados foram apresentados em 2007, em que ter demonstrado benefícios. O estudo STICH (In­
se observou uma redução significativa no volume ternational Surgical Trial in Intracerebral Hemor­
do hematoma, porém sem benefício no desfecho rhage) não demonstrou redução no prognóstico
clínico (melhora funcional ou redução da mortali­ funcional ou aumento na mortalidade com a ci­
dade) ( Mayer, 2007 ) . rurgia realizada dentro de 72 horas do início do
Os níveis pressóricos ideais no cuidado dos pa­ evento, comparando a cirurgia ao melhor trata­
cientes são baseados em fatores individuais, como mento clínico. Permanece a dúvida quanto ao tra­
presença de hipertensão crônica, pressão intra­ tamento cirúrgico ultraprecoce.
craniana, idade, etiologia do sangramento e tem­ O prognóstico é fortemente determinado pela
po de início do sangramento. Teoricamente, a ele­ gravidade inicial do evento, sendo a mortalidade
vação da pressão arterial favorece o risco de san­ e a morbidade elevadas. Como o regime de trata­
gramento das pequenas artérias e arteríolas nas mento ainda é pobre, é fundamental o controle
primeiras horas. Entre os benefícios do tratamen­ de fatores de risco. A presença de sangue intra­
to, estão a redução do edema local e a limitação ventricular pode aumentar a mortalidade em 30
do crescimento precoce do hematoma. Entre os dias em até cinco vezes.
potenciais riscos, estão o agravamento da isque­ O desafio no AVC hemorrágico é encontrar tra­
mia perilesional e a redução no fluxo sangüíneo tamento que reduza a morbidade dessa doença,
cerebral pela redução da pressão de perfusão ce­ já que até hoje somente se conseguiu reduzir mor­
rebral. Em 2005, começou-se o estudo Tratamento talidade com alto grau de incapacidade.
Anti-Hipertensivo em Pacientes com AVC Hemor­
rágico (ATACH - Antihypertensive Treatment in Recomendações para o tratamento clínico
Acute Cerebral Hemorrhage), em que os pacientes dos pacientes (Broderick et ai., 2007):
foram divididos em três faixas de níveis pressóri­ • Internação em unidade de cuidados intensivos
cos: 170 a 200, 140 a 170 e 1 10 a 140 mmHg. (NE I, GR B ) .
Buscam-se níveis pressóricos inferiores ou iguais • Uso de anticonvulsivantes para profilaxia de
a 180 mmHg ou pressão arterial média inferior crises convulsivas ( NE I, GR B ) .

Quadro 9.3
GUIDELINES PARA O TRATAMENTO DA PRESSÃO SANG ÜÍNEA ELEVADA NA HIC ESPONTÂNEA

1 . Se PAS > 200 mmHg ou PAM > 1 50 mmHg, então considerar redução agressiva da pressão sangüínea
com infusão endovenosa contínua, com monitoramento freqüente da pressão sangüínea a cada 5
minutos

2. Se PAS > 1 80 mmHg ou PAM > 1 30 mmHg e existe evidência ou suspeita de PIC elevada, então
considerar monitoração da PIC e redução da pressão sangüínea, usando medicações endovenosas
contínuas ou intermitentes para manter a pressão de perfusão cerebral entre 60 e 80 mmHg

3. Se PAS > 1 80 mmHg ou PAM > 1 30 mmHg e não existe evidência ou suspeita de PIC elevada, então
considerar uma redução modesta da pressão sangüínea (PAM de 1 1 O mmHg ou alvo da pressão arterial
de 1 60/90 mmHg), usando medicações endovenosas contínuas ou intermitentes para controlar a pressão
sangüínea, e reexaminar clinicamente o paciente a cada 1 5 minutos

PAS, pressão sangüínea sistólica; PAM, pressão arterial média; PIC, pressão intracraniana.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

• Uso de antitérmicos ou outras medidas físicas mentar o risco de sangramento recorrente ( NE


para redução da temperatura em pacientes com II, GR B).
febre (NE I, GR C ) .
• Tratamento da HIC: elevação da cabeceira da Recomendações para a prevenção de
cama a 30º, analgesia e sedação; se necessário, recorrência de sangramento:
passar para terapias mais agressivas como uso • Tratamento da hipertensão arterial sistêmica
de diuréticos osmóticos (manitol ou solução (HAS) (NE I, GR A).
salina hipertônica), drenagem liquórica por ca- • Suspensão do tabagismo e do uso de álcool ou
teter intraventricular, bloqueio neuromuscular outras drogas como cocaína ( NE I, GR B ) .
e hiperventilação, sempre com controle da PIC
e da pressão arterial, mantendo a pressão de
perfusão cerebral acima de 70 mmHg ( NE II, Considerações finais
GR B ) . O desafio continua sendo encontrar tratamentos
• Tratamento com insulina de glicemias superio­ que, além de reduzir a mortalidade, previnam ou
res a 185 mg/dL (possivelmente, glicemias aci­ reduzam o nível de incapacidade. Entre os estudos
ma de 140 mg/dL também devem ser tratadas) em andamento, há o ATACH (Antihypertensive Treat­
(NE II, GR B ). ment in Acute Cerebral Hemorrhage) e o INTERACT
• Níveis pressóricos, ver Quadro 9.4 (NE II, GR (Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral
e). Hemorrhage), ambos testando o controle da pres­
• Uso de terapia anticonvulsivante ( fenitoína ) são arterial e o prognóstico dos pacientes. Os triais
por breve período ( um mês) para profilaxia de mais promissores como o C HANT ( Cerebral Hemor­
convulsões em pacientes com sangramentos lo­ rhagic ANd NXY-059 Treatment) e o estudo FAST
bares (NE II, GR C ) . (Factor Vllafor Acute Hemorrhagic Stroke Treatment)
• Para pacientes com hemiparesia ou hemiplegia, apresentaram resultados negativos ou modestos.
que necessitam de profilaxia para trombose ve­ O C HANT foi interrompido precocemente pela au­
nosa profunda ( TVP ), uso imediato de com­ sência de benefício do NXY-059 no AVC isquêmi­
pressores pneumáticos intermitentes (NE I, GR co, e o estudo FAST, apesar de demonstrar redução
B ) e tratamento com heparina logo após a do­ no volume de hemorragia, não demonstrou redu­
cumentação da parada do sangramento ( ge­ ção na mortalidade. O fator VII foi o que mais
ralmente entre três e quatro dias pós-ictus ) (NE conseguiu benefícios na redução do volume do
IIb, GR B ); caso o paciente desenvolva TVP, hematoma, talvez devendo ser usado em combi­
considerar o uso de filtro de veia cava (NE II, nação com outras drogas ou com a cirurgia preco­
GR C ) . ce, para reduzir taxas de ressangramento, já que
ele provou ser seguro (poucos eventos trombóti­
Recomendações para o tratamento cos ) . Entre as drogas promissoras que estão em
cirúrgico dos pacientes: estudo em modelos animais, há os antagonistas
• Pacientes com hematoma cerebelar com mais não-competitivos do NMDA (como a memantina),
de 3 cm ou 40 mL que apresentem deterioração os antioxidantes, os inibidores de metaloproteases,
neurológica ou compressão de tronco cerebral as estatinas e os análogos da eritropoetina.
ou que desenvolvam hidrocefalia por compres­
são devem ser levados ao tratamento cirúrgico
o mais breve possível ( NE I, GR B). Referências
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• Não há clara evidência de que a craniotomia
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intracerebral hemorrhage in the general population: a
o prognóstico ou reduz a mortalidade ( NE II,
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capítulo 1 O

, 1

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Alexandre da Si lveira Perla

A dor é uma das grandes preocupações da huma­ informações necessárias para diferenciar as cefa­
nidade e um sintoma muito comum na prática léias primárias das secundárias.
clínica rotineira. Desde os tempos mais remotos, Apesar de a cefaléia ser uma queixa médica
o homem busca esclarecer sua ocorrência, bem freqüente e reconhecida desde os tempos mais an­
como estabelecer medidas eficazes destinadas ao tigos, até recentemente não havia uma uniformi­
seu controle (Turk; Okifuji, 2001; Perla; Ferreira, dade quanto à sua classificação, fato responsável
2007). Cefaléia ou dor de cabeça é um termo utili­ por discrepâncias e controvérsias tanto no diag­
zado para descrever sensação dolorosa da região nóstico quanto no manejo das cefaléias. Os pri­
craniana. Assim como qualquer processo doloroso meiros critérios de classificação e diagnóstico das
em geral, pode ser definida como uma experiência cefaléias foram desenvolvidos e publicados pela
sensorial e emocional desagradável, relacionada International Headache Society ( IHS ) em 1988 e
com dano tecidual real ou potencial, ou descrita posteriormente revisados em 2004 ( Heada­
em termos desse tipo de dano (Turk; Okifuji, 2001 ). che...,1988; Headache... , 2004). Esse sistema con­
O diagnóstico das cefaléias, apesar de eminen­ tém critérios diagnósticos operacionais para cefa­
temente clínico, pode ser difícil e necessitar de léias, neuralgias cranianas e síndromes dolorosas
uma abordagem estruturada em todos os seus as­ faciais. Além disso, fornece detalhamento dos
pectos. A grande maioria das dores de cabeça pode achados clínicos que devem estar presentes, bem
ser diagnosticada por meio de anamnese clínica como as suas combinações necessárias para um
e exame físico detalhados e de boa qualidade. Ou­ diagnóstico preciso. Os critérios da IHS são mais
tro elemento que pode auxiliar no processo diag­ bem aproveitados para agrupar pacientes com pro­
nóstico é o conhecimento básico da epidemiologia pósitos científicos, como estudos clínicos e epide­
clínica das cefaléias. miológicos. Apesar disso, deve ser estimulado seu
O primeiro passo na abordagem do paciente uso na prática clínica, a fim de reduzir o número
com cefaléia é formar um bom vínculo com o pa­ de diagnósticos equivocados ( Guidelines ..., 199 1 ) .
ciente. Para isso, é necessário saber ouvi-lo, deixar Por meio da utilização dos critérios da IHS, é
que exteriorize suas angústias e seus anseios, além possível fazer diagnóstico da maior parte das ce­
de esclarecê-lo e orientá-lo da melhor maneira faléias existentes, que podem ser divididas em pri­
possível. Dessa maneira, será possível coletar as márias e secundárias. Dores de cabeça primárias
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

costumam ser recorrentes e não estão associadas a A prevalência das dores de cabeça varia muito
distúrbios subjacentes responsáveis por esse sinto­ confarme o tipo de cefaléia e a população em estu­
ma (Quadro 1 O . 1 ) . Já as secundárias estão relacio­ do. No Brasil, um estudo populacional envolvendo
nadas a doenças orgânicas que são capazes de de­ crianças e adolescentes demonstrou uma preva­
sencadear dor de cabeça como um de seus sintomas lência anual de 9,6% para o sexo masculino e
(Clinch, 2001; Headache..., 2004) (Quadro 10.2 ) . 10,3% para o feminino ( Barea; Tannauser; Rotta,
A dor de cabeça será secundária quando ocorrer, 1996). Estudo equivalente na população adulta
pela primeira vez, em estreita relação temporal com evidenciou prevalência anual de 22, 1 %, variando
outro distúrbio que seja reconhecido como uma de 28,8% em mulheres a 14,2% em homens, apro­
causa de cefaléia, mesmo quando apresentar ca­ ximadamente (Queiroz; Barea; Black, 200 1 ) .
racterísticas de cefaléias primárias, como enxaque­ Em nosso meio, nas unidades de saúde básicas,
ca ou cefaléia tipo tensional ( Headache ... , 2004). cerca de 9,3% das consultas em adultos são decor­
rentes de queixas relacionadas a dores de cabeça,
sendo enxaqueca a mais prevalente (45%) ( Bigal;
Epidemiologia das cefaléias Bordini; Speciali, 2000). A cefaléia tipo tensional
Anualmente, aproximadamente 90% dos homens episódica também é muito freqüente na popula­
e 95% das mulheres apresentam algum tipo de ção, sendo que sua prevalência anual no decorrer
dor de cabeça ( Rasmussen et al., 1991), sendo que da vida varia amplamente. No continente euro­
em 90% das vezes as cefaléias são benignas e seu peu, pode chegar a 70%, e nos Estados Unidos, a
diagnóstico se encaixa, na maioria dos casos, entre cerca de 38% ( Rasmussen et al., 1991; Schwartz
os três principais grupos de cefaléias primárias: et al., 1998 ) . Um estudo realizado na região sul
enxaqueca, cefaléia tipo tensional ou cefaléia em do Brasil evidenciou uma prevalência anual de
salvas (Bajwa; Wootton, 2007). 59,3% ( Fuchs et al., 2001 ), enquanto outro na re-

Quadro 10.1
PRINCIPAIS TIPOS DE CEFALÉIAS PRIMÁRIAS
Enxaqueca (migraine) • Hemicrânia paroxística
• Enxaqueca sem aura • Hemicrânia paroxística crônica
• Enxaqueca com aura • Hemicrânia paroxística episódica
• Síndromes periódicas da infância • Cefaléia de curta duração, unilateral,
• Enxaqueca retiniana neuralgiforme, com injeção conjuntiva! e
• Complicações da enxaqueca lacrimejamento (SUNCT)
• Provável enxaqueca • Provável cefaléia trigêmino-autonômica

Cefaléia tipo tensional Outras cefaléias primárias


• Cefaléia tipo tensional episódica infreqüente • Cefaléia idiopática em facadas
• Cefaléia tipo tensional episódica freqüente • Cefaléia benigna da tosse
• Cefaléia tipo tensional crônica • Cefaléia benigna do exercício
• Cefaléia nova diária e persistente • Cefaléia associada à atividade social
• Provável cefaléia tipo tensional • Cefaléia pré-orgástica
• Cefaléia orgástica
Cefaléias em salvas e outras cefaléias trigêmino­ • Cefaléia hípnica
autonômicas • Cefaléia benigna explosiva ou cefaléia trovoada
• Cefaléia em salvas • Cefaléia hemicraniana contínua
• Cefaléia em salvas episódica • Cefaléia persistente e diária desde o início
• Cefaléia em salvas crônica

Fonte: Headache , 2004.


...
Cefaléias: diagnóstico diferencial

Quadro 10.2
PRINCIPAIS TIPOS DE CEFALÉIAS SECUNDÁRIAS

Cefaléias secundárias a distúrbios de: Distúrbios vasculares extracerebrais (p. ex.,

Crânio (p. ex., mastoidite, neoplasias) dissecção de artéria carótida, arterite craniana

Ouvidos (p. ex., otite média e externa) ou carotidinia)
• •
Olhos (p. ex., glaucoma, estrabismo, uveítes) Distúrbios de pressão intracraniana (p. ex.,

Nariz e seios da face (p. ex., sinusite aguda) cefaléia pós-punção lombar)
• •
Dentes (p. ex., abscessos dentários, bruxismo, Infecções intracranianas (p. ex., encefalites ou
má oclusão) meningites)

Coluna cervical (p. ex., espondilose cervical)

Nervos cranianos (p. ex., herpes zoster, Cefaléias atribuídas a:

neuralgia do trigêmeo, do glossofaríngeo e do Doenças e infecções sistêmicas

occipital) Medicações

Cefaléias secundárias a:

Distúrbios vasculares intracerebrais (p. ex.,
trombose de seio venoso, ruptura de
aneurisma, hemorragias intracranianas)

Adaptado de Joubert, 2005.

gião sudeste demonstrou 22,65% (Felício et al., bito individual, mas também sobre a sociedade
2006 ) . ( Dahlõf, 1993; Osterhaus, 1993 ).
Estimativas de prevalência entre os sexos va­
riam muito entre os tipos de cefaléia. Na enxaque­
ca, há um predomínio nítido entre as mulheres, História clínica
em uma relação de cerca de 3: 1 . Antes da puberda­ Coletar a história clínica do paciente é o primeiro
de, a enxaqueca predomina entre os meninos, e mais importante passo para o diagnóstico e a
sendo que próximo da adolescência há uma inver­ conduta terapêutica no tratamento das cefaléias.
,

são: a prevalência aumenta entre as mulheres. Na E preciso haver interesse, atenção, paciência e per-
cefaléia tipo tensional episódica, a prevalência sistência na coleta dos dados. Mostrar solidarie­
entre as mulheres pode ser discretamente maior dade e respeito pela queixa de dor referida pelo
( Barea; Tannauser; Rotta, 1996; Queiroz; Barea; paciente é fundamental, pois se trata de uma queixa
Blanck, 2001 ) . subjetiva que envolve muitos aspectos comporta­
Cefaléias trigêmino-autonômicas são menos co­ mentais e emocionais que acabam modulando-a,
muns na população em geral. A cefaléia em salvas, principalmente naqueles pacientes com co-morbi­
apesar de apresentar características clínicas muito dades psiquiátricas. Estudos populacionais de­
marcantes, apresenta uma baixa prevalência na monstraram forte correlação entre enxaqueca, de­
população em geral, chegando a não mais do que pressão e ansiedade, além de aumento do risco re­
0,1 % (Bahra; May; Goadsby, 2002 ) . Um estudo eu­ lativo para transtornos afetivos, de ansiedade,
ropeu envolvendo 273 pacientes demonstrou que ideação suicida e dependência a nicotina, álcool e
existe uma dara prevalência desse tipo de dor de drogas ilícitas ( Breslau; Davis; Andreski, 1991;
cabeça entre os homens ( 77,6%) ( Schürks et al., 2006). Breslau, 1992; Breslau; Davis, 1993; Breslau et al.,
Dor de cabeça também é responsável por im­ 1994; Merikangas; Angst; Issler, 1990; Merikangas;
portante impacto negativo na qualidade de vida. Merikangas; Angst, 1993; Stewart; Breslau; Keck,
A enxaqueca, por exemplo, pode ser mais incapa­ 1994).
citante do que doenças como hipertensão arterial, A obtenção dos dados da anamnese pode ser
osteoartrite e diabete. Além disso, o prejuízo eco­ realizada de maneira sistematizada, a fim de faci­
nômico gerado não repercute apenas sobre o âm- litar o raciocínio e aumentar a eficiência diagnós-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

tica. Essa sistematização pode ser dividida em similares de dor de cabeça intercalados por perío­
identificação geral do paciente; caracterização do dos assintomáticos.
surgimento da cefaléia; evolução e padrão tempo­ O contexto de surgimento da cefaléia pode ser
ral da cefaléia; características clínicas das cefa­ útil em sua identificação. Alguns tipos de cefaléia
léias; e co-morbidades e características pessoais. costumam surgir em situações peculiares, como
a enxaqueca, que está associada a alterações hor­
monais relacionadas ao ciclo menstrual. Na avalia­
Identificação geral do paciente ção desse item, deve-se discernir entre a idade de
A idade, o sexo, o momento de início da cefaléia e aparecimento da dor de cabeça e a idade da piora
a atividade ocupacional são muito úteis para o da cefaléia já existente. Muitas vezes, o paciente
diagnóstico das cefaléias. Dor de cabeça pode aco­ tende a associar o início, ou mesmo a piora, da
meter ambos os sexos. Determinados tipos podem cefaléia a um evento marcante da vida, sem neces­
ser mais prevalentes em um sexo em relação a sariamente haver relação causal.
outro. Isso é característico das cefaléias primárias,
porém também pode ser observado nas secundá­
rias, dependendo da patologia adjacente envolvi­ Evolução e padrão temporal da cefaléia
,

da. A idade torna-se importante sob o ponto de E importante definir qual é o padrão da dor e se
vista epidemiológico para o diagnóstico das cefa­ ele se modificou com o decorrer do tempo. Cefa­
léias. Enxaqueca, por exemplo, comumente inicia léias crônicas podem apresentar modificações com
antes dos 30 anos de idade. Outro fator importan­ o passar dos anos, sendo o padrão de início muito
te é a ocupação profissional. A dor de cabeça, de importante para o diagnóstico da cefaléia atual.
um modo geral, pode apresentar íntima relação Um exemplo disso são as cefaléias crônicas por
com síndromes miofasciais, que podem estar as­ uso excessivo de medicamento. No início, apre­
sociadas a lesões de esforço repetitivo (LERs) e a sentam características de enxaqueca ou de cefaléia
doenças ocupacionais relacionadas ao trabalho tipo tensional episódica, mas, com o uso excessivo
( DORTs ) . A prevalência de síndrome miofascial de analgésicos, acaba ocorrendo uma modificação
em pacientes com enxaqueca e cefaléia do tipo no padrão de apresentação.
tensional pode chegar a cerca de 75% dos casos Para a avaliação do padrão temporal atual da
(Alencar et al., 2005; Junqueira, 2006 ) . cefaléia em observação, é importante estabelecer
a freqüência e a duração das crises para todos os
tipos de dor de cabeça de que o paciente se queixe.
Caracterização do surgimento da cefaléia Há ocasiões em que existe mais de um tipo de
A caracterização de como e quando a dor de cabeça cefaléia acometendo o paciente. Uma crise de ce-
,

surgiu pode fornecer informações extremamente faléias pode durar vários dias. E necessário haver
importantes para o diagnóstico da cefaléia. As cefa­ no mínino 24 horas de intervalo entre duas crises
léias primárias geralmente apresentam um tempo para que sejam consideradas distintas ( Guideli­
de evolução longo. Uma dor de cabeça que tenha nes ..., 1991 ) . De um modo geral, a duração da
iniciado há muitos anos dificilmente decorre de crise deve ser estabelecida considerando-se ata­
alguma patologia orgânica subjacente. Contudo, ques sem uso de tratamento, pois o uso de medica­
deve-se avaliar se o padrão da cefaléia preexistente mentos analgésicos pode distorcer a sintomato­
mudou. Caso isso ocorra, é mandatário que se ava­ logia e reduzir a duração da crise.
lie a possibilidade da existência de uma nova doença
que esteja evoluindo associada com dor de cabeça.
A descrição do modo de instalação da dor de Características clínicas das cefaléias
cabeça também é muito importante. Primeiro epi­ O estabelecimento do padrão da dor de cabeça
sódio doloroso, de forte intensidade, de instalação talvez seja um dos principais objetivos quando se
abrupta ou insidiosa com piora progressiva pode almeja um diagnóstico aprimorado das cefaléias.
,

estar relacionado a patologias intracranianas, co­ E importante coletar informações referentes ao


mo doenças cerebrovasculares. Nas cefaléias pri­ modo de instalação, à localização, ao caráter e à
márias, na maioria das vezes, já existem episódios intensidade da dor, bem como a fatores precipi-
Cefaléias: diagnóstico diferencial

tantes, fatores de agravo e de alívio, além de sinais ses for superior a duas ou mais por mês, pode-se
e sintomas associados à crise de cefaléia. instituir tratamento profilático.

Modo de instalação da dor: a maneira como evo­ Localização da dor: é importante definir se a dor
lui a dor após o início do episódio da cefaléia é de cabeça é generalizada ou de localização unilate­
importante não só para um melhor diagnóstico, ral, assim como se migra de um lado para o outro.
como também para a terapêutica. O pico máximo Deve-se investigar o ponto de início da dor e seu
de intensidade da dor pode auxiliar na investiga­ local de irradiação quando necessário. Há três pa­
ção. Algumas cefaléias trigêmino-autonômicas, drões básicos a serem identificados:
como SUNCT ( cefaléia neuralgiforme unilateral, • Bilateral: nesse caso a dor pode ser holocra­

de curta duração, com hiperemia conjuntiva! e niana. Tipicamente é observado na cefaléia tipo
lacrimejamento), podem estar associadas a um tensional.
início mais agudo, enquanto em outras, como ce­ • Unilateral alternante: apesar de ser unilateral,
,

faléia em salvas e hemicrânia paroxística, há um a dor pode ser ora à direita, ora à esquerda. E o
início mais subagudo, sendo que o pico máximo padrão típico observado nas enxaquecas, ape­
de intensidade não ultrapassa poucos minutos. sar de a dor poder se tornar holocraniana com
Nos casos de enxaqueca, o início é gradual e lento, a evolução da crise.
com aumento paulatino de intensidade, podendo • Unilateral fixo: a dor ocorre sempre do mesmo

demorar horas para que se atinja o ápice de inten­ lado. Essa forma de localização é característica
sidade da dor. Em casos em que haja um início das cefaléias em salvas e da hemicrânia paro­
insidioso, com piora progressiva, devem-se inves­ xística. Quando episódicas, as crises sempre se­
tigar causas secundárias para a dor de cabeça. As rão do mesmo lado, todavia pode haver alter­
cefaléias do tipo tensional podem apresentar-se nância na lateralidade entre os períodos de cri­
com intensidade de dor constante do início ao fim ses.
da crise.
Caráter da dor: pode variar conforme o tipo de
Duração da dor: é fundamental para o diagnósti­ dor de cabeça, porém o caráter pulsátil parece ser
co diferencial das cefaléias que apresentam locali­ o mais comum. Na enxaqueca, principalmente no
zação e sintomatologia semelhantes, como ocorre início da crise, há predomínio da dor pulsátil, que,
entre cefaléia em salvas, hemicrânia paroxística quando se prolonga, pode se tornar mais contínua,
e SUNCT. Além disso, é um dos itens utilizados ''em peso''. Nos casos de cefaléia tipo tensional, a
para o diagnóstico baseado na classificação inter­ dor é predominantemente em aperto e contínua.
nacional das cefaléias. A duração da dor varia Nas dores de cabeça em salvas, observa-se uma
muito conforme o tipo de dor de cabeça em avalia­ dor excruciante, enquanto nas neuralgias a dor é
ção. Nas cefaléias secundárias, a duração geral­ referida como em facadas ou ''choques elétricos''
mente é contínua, e a intensidade da dor aumenta ( dor em paroxismos).
progressivamente. Na enxaqueca, essa duração
varia de 4 a 72 horas; na cefaléia tensional episó­ Intensidade da dor: as dores de cabeça também
dica, de 30 minutos até 7 dias; e na cefaléia em podem ser classificadas conforme sua intensida­
salvas, de 1 5 a 180 minutos. Esse fator também é de. Por ser uma característica muito subjetiva, po­
importante na escolha da medicação a ser utili­ dem-se utilizar instrumentos de aferição que bus­
zada durante as crises. Nas dores de cabeça de cam objetivar esse item, como a escala analógico­
curta duração, por exemplo, é inútil prescrever visual de dor. Quando utilizada para adultos, é
um fármaco que apresente um pico de ação mui­ uma linha reta em que as extremidades represen­
to demorado. tam, respectivamente, a ausência de dor ( esquer­
da) e a pior dor que o paciente poderia sentir ( di­
Freqüência das crises: é bastante variável entre reita) . A linha tem 1 O cm de comprimento, conten­
as cefaléias. Torna-se item importante no diagnós­ do no seu verso divisões com intervalos de 1 cm. O
tico quando se vislumbra o manejo terapêutico paciente assinala nessa linha, com um traço, o
das dores de cabeça. Quando a freqüência das cri- grau de intensidade de sua dor. Nessa escala, a
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

avaliação do fenômeno doloroso é realizada de for­ Fatores de alívio: procura-se explorar que medi­
ma contínua, sendo fornecidas medidas consis­ das são utilizadas pelo paciente na tentativa de
tentes que permitam avaliar a modificação dos melhorar a dor. Esses fatores podem ser divididos
,

escores de dor determinada pela terapêutica. E em medidas farmacológicas, como o uso de medi­
uma escala amplamente utilizada na literatura pa­ camentos analgésicos e antienxaquecosos, e não­
ra avaliar dor em adultos, sendo de fácil aplicação farmacológicas, que incluem repouso em ambiente
(Joyce et al., 1975; Caumo; Ferreira, 2003) (Figura escuro e silencioso e uso de compressas frias na
1 0. 1 ) . região craniana, além de outras medidas que serão
Outra maneira de avaliar a intensidade da dor vistas em capítulo específico.
de cabeça é correlacioná-la ao grau de incapacita­
ção gerado. Quando fraca, tende a não interferir Sinais e sintomas associados às crises de ce­
nas atividades do paciente. A dor moderada geral­ faléia: muitas dores de cabeça são acompanhadas
mente interfere na atividade, porém não a impede, e, por vezes, precedidas de sintomatologia clínica
enquanto a intensa pode não apenas interferir no específica. A identificação desses fenômenos clíni­
exercício das atividades diárias e impedi-lo como cos também é importante para um bom diagnósti­
também restringir o paciente ao leito. co das cefaléias.
Sintomatologia digestiva, como náuseas e vô­
Fatores precipitantes ou d e agravamento: mitos, pode fazer parte da apresentação clínica da
quando identificados, esses fatores apresentam enxaqueca, assim como a foto e a fonofobia. Tam­
importância no diagnóstico das cefaléias, assim bém pode ser observada a presença de fenômenos
como em seu manejo terapêutico. Sua identifica­ relacionados ao sistema nervoso vegetativo, como
ção auxilia também na educação do paciente com injeção conjuntiva!, lacrimejamento, obstrução
relação ao seu problema, objetivo que deve ser en­ nasal, coriza, sialorréia, edema facial, semiptose
carado como fundamental para o médico assisten­ palpebral, miose e sudorese facial. Na maioria das
te. Esses fatores variam muito entre os indivíduos. vezes, o conjunto desses sintomas apresentará me­
Em pacientes com enxaqueca, por exemplo, a in­ lhor valor diagnóstico quando associado às cefaléias
gestão de determinados alimentos, como embuti­ hemicranianas fixas e quando localizado no mes­
dos, vinho tinto e queijo, pode desencadear crises mo lado do crânio em que a dor é referida.
de cefaléia. A existência de sinais e sintomas neurológicos
Entre os fatores precipitantes, talvez um dos pode indicar presença de cefaléia secundária, co­
mais importantes seja o ciclo menstrual. Cerca de mo, por exemplo, rigidez de nuca ou mesmo sinal
60% das mulheres com enxaqueca referem um au­ focal, que podem decorrer de um processo expan­
mento na freqüência das crises no período mens­ sivo. Também podem ser evidenciados sinais clíni­
trual ( Loder, 2006 ) . Na avaliação desse fator cos não-neurológicos, como secreção na orofarin­
precipitante, é interessante analisar temporalmente ge (nos casos de sinusopatia aguda), ou mesmo
o início da dor em relação ao fluxo menstrual, as­ sinais de comprometimento articular, como ocorre
sim como a intensidade e o tempo de duração da nos distúrbios de articulação temporomandibular.
dor e o uso de medicamentos anticonceptivos. Quando ocorrerem sinais e sintomas de natureza

o 10

[ Figura 1 0.1 ] Escala analógico-visual de dor. Solicita-se que o paciente avalie o grau da sua dor de cabeça.
Pede-se para que ele considere a linha como se fosse um termômetro, de modo que o zero representa
ausência de dor e o 1 O a pior dor possível. Solicita-se que o indivíduo marque claramente a linha com um
traço vertical, lembrando que o grau da sua dor pode variar de zero a 1 O (Joyce et ai., 1 975; Caumo; Ferreira,
2003).
Cefaléias: diagnóstico diferencial

sistêmica, como febre e astenia, associados à ce­ cabeça ( Silberstein; Saper; Freitag, 2001 ). Um es­
faléia, não se devem descartar cefaléias secundá­ tudo europeu envolvendo 461 pacientes com enxa­
rias sem uma boa avaliação antes. queca, realizado em 2006, demonstrou que a
Em determinados casos, como nas enxaquecas, prevalência dos sinais premonitórios pode chegar a
podem ocorrer fenômenos clínicos que precedem 81 %, sendo que 86, 9% dos indivíduos podem apre­
a dor de cabeça, como a aura da enxaqueca e os sentar um sinal premonitório, e 71, 1 %, dois ou mais.
sintomas premonitórios. A descrição do sintoma Nesse estudo, os sintomas mais freqüentemente
envolvendo a qualidade, a velocidade de instalação relatados foram fadiga (46,5%), fonofobia (36,4% )
e o tempo de duração é extremamente importante. e bocejos ( 3 5,8%) ( Schoonman et al., 2006 ). A iden­
A aura da enxaqueca apresenta início insidioso tificação dos sinais premonitórios é importante por­
,

e evolução lenta e progressiva. E seguida, na maio- que seu manejo pode auxiliar o manejo da crise de
ria das vezes, por dor de cabeça. Quando apresen­ dor de cabeça. Orientar o paciente sobre a existên­
tar tempo de duração maior do que 60 minutos, cia dos pródromos é extremamente útil tanto no
ou se apresentar isoladamente, merece ser mais manejo terapêutico quanto na educação do pacien­
bem investigada. Os sintomas de aura devem ser te com relação à sua doença.
diferenciados dos sintomas premonitórios.
Os fenômenos premonitórios (pródromos) po­
dem ocorrer de horas a dias antes do início da ce­ Co-morbidades e características pessoais
faléia. A prevalência pode variar de 12% a 79%, con­ Um grande número de distúrbios sistêmicos pode
forme a população em estudo (Rasmussen; Jensen; causar dor de cabeça. Deve-se pesquisar a história
Olesen, 1991; Amery; Waelkens; Vandenbergh, médica pregressa e atual do paciente. Pacientes
1986; Schoonman et al., 2006) . Consistem em sin­ com síndrome da imunodeficiência humana, neo­
tomas psicológicos, neurológicos ou gerais, que es­ plasias ou outras doenças crônicas podem apre­
tão relacionados ao sistema nervoso vegetativo (Ta­ sentar cefaléia como um sintoma secundário. Sín­
bela 10. 1 ). Os pródromos podem ser não-evolutivos, dromes agudas virais e bacterianas freqüente­
que precedem as crises em até 48 horas, ou evo­ mente podem apresentar episódios agudos de ce­
lutivos, que iniciam seis horas antes e aumentam faléia como sintomatologia associada a sintomas
de intensidade até culminarem na crise de dor de inespecíficos de sua apresentação (Clinch, 2001 ) .

Tabela 10.1
SINTOMATOLOGIA RELACIONADA AOS FEN Ô MENOS PREMONITÓ RIOS

Sintomas psicológicos Sintomas neurológicos Sintomas gerais


Depressão Fotofobia Dolorimento cervical

Hiperatividade Dificuldade de concentração Fissura por alimentos

Euforia Fonofobia Frio

Irritabilidade Disfasia Anorexia

Sonolência Hiperosmia Fadiga

Cansaço Bocejos Diarréia e constipação

Retenção de fluidos

Fonte: Schoonman et ai., 2006; Silberstein et ai., 2001 .


Rotinas em neurologia e neurocirurgia

A avaliação da história familiar referente à pre­ achados anormais no exame físico neurológico
sença de cefaléias também é útil. Indivíduos com apresenta grau de recomendação B ( Morey, 2000).
enxaqueca podem apresentar uma história positi­ Existem alguns critérios específicos para solicita­
va em 50 a 80% das vezes ( Silberstein; Lipton; ção de exames de imagem, que podem ser deno­
Goadsby, 1998 ) . minados sinais de alarme ( Bajwa; Wootton, 2007;
Também é importante levantar informações re­ Newman; Lipton, 1998 ) :
lacionadas a hábitos pessoais como tabagismo, • primeira ou pior cefaléia da vida;

etilismo, prática de exercício físico, hábitos ali­ • progressiva piora da cefaléia apesar da institui­

mentares, ritmo e padrão do sono, rotinas labo­ ção de tratamento apropriado;


rais, vida familiar e afetiva. • cefaléia com início após os 50 anos;

A anamnese é complementada por exame físico • início de cefaléia em pacientes com doença sis­

geral e exame neurológico. Juntos vão fornecer têmica, como câncer ou HIY, ou em gestantes
um diagnóstico mais aprimorado e alertar para a e puerperas;
,

possível presença de uma cefaléia secundária. • cefaléia associada a sintomas e sinais neuroló­

gicos focais;
• cefaléia associada a tosse e atividade física e
Exame físico sexual;
A maioria dos pacientes com cefaléia apresenta • cefaléia hemicraniana fixa associada a sinto­

um exame físico e neurológico dentro da normali- mas neurológicos contralaterais.


,

dade. E importante obter medidas dos sinais vi-


tais, principalmente da pressão arterial e da fre­ A identificação de algum desses sinais em pa­
qüência cardíaca. Além disso, não se deve esque­ cientes com cefaléia sugere a necessidade de reali­
cer o exame vascular, principalmente das artérias zação de exames de imagem. A grande maioria dos
cervicais e temporais, pois suas alterações são de pacientes sem os sinais de alarme não apresenta cau­
grande valia para o diagnóstico diferencial das do­ sas secundárias de cefaléia (Tsushima; Endo, 2005 ).
res de cabeça. A palpação das musculaturas cer­ Realização de punção lombar pode ser útil
vical, craniana e mastigatória pode fornecer infor­ quando há necessidade de avaliar a presença de
mações que favorecem diagnósticos de cefaléia as­ sangue, infecções ou anormalidades celulares no
sociada à presença de síndrome miofascial. líquido cerebrospinal. Também é importante para
Achados neurológicos focais, como alterações realizar medidas de pressão intracraniana. Tanto
unilaterais de força, de sensibilidade ou de refle­ a hipotensão (pressão ::::; 90 mmH 2 0) quanto a hi­
xos e presença de papiledema, podem necessitar pertensão (pressão :?: 200-250 mmH20) podem es­
de imediata avaliação adicional ( Clinch, 200 1 ) . tar relacionadas ao surgimento de dor de cabeça
( Clinch, 2001 ) .
Exames eletrencefalográficos de rotina, apesar
Exames complementares de não-invasivos e de baixo custo, não apresentam
Apesar de a anamnese e o exame físico serem ele­ indicação formal para uso no diagnóstico das ce­
mentos cruciais para um bom diagnóstico dife­ faléias ( Clinch, 2001 ) .
rencial, em casos selecionados pode haver necessi­ Exames laboratoriais como hemograma com­
dade de solicitação de exames complementares. pleto podem ser solicitados quando há suspeita
Deve-se evitar solicitá-los de forma aleatória, pois, de infecções intracranianas ou sistêmicas. O exa­
além de serem muito dispendiosos, como os exa­ me de velocidade de hemos sedimentação pode ser
mes de imagem, também podem reforçar a idéia útil quando há suspeita de a cefaléia ser secundá­
de que o paciente apresenta uma doença grave. ria à arterite temporal, porém nenhum desses exa­
Na maior parte das vezes, esses exames não são mes terá validade se não houver uma clínica com­
cruciais para o diagnóstico, e sua solicitação em patível com a hipótese formulada ( Clinch, 200 1 ) .
demasia e sem critério pode ser um indicativo de
insegurança e falta de conhecimento por parte do
médico assistente. Cefaléias primárias
Solicitação de exames complementares de ima­ Para se fazer um bom diagnóstico diferencial das
gem para pacientes com cefaléia não-aguda e com dores de cabeça é preciso conhecer os principais
Cefaléias: diagnóstico diferencial

Tabela 10.2
PRINCIPAIS CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E SUAS CARACTERÍSTICAS
Sintoma Enxaqueca Cefaléia tipo tensional Cefaléia em salvas
Localização Unilateral (60-70%) Unilateral (1 0-20%) Unilateral (periorbicular
Bilateral (30%) Bilateral (80-90%) ou temporal)

Características De início gradual, Pressão ou aperto Dor de início rápido, profunda,


pulsátil, moderada ou contínua, excruciante e de
forte intensidade, qualidade explosiva; atinge
agravada por atividade máximo de dor em poucos
física de rotina minutos

Comportamento Repouso em ambiente Pode haver necessidade de Paciente fica inquieto


em relação à dor silencioso e escuro permanecer em repouso

Duração 4 a 72 horas 30 min a 7 dias 30 a 90 min

Sintomas Náuseas, vômitos, fano Foto ou fonofobia Lacrimejamento, hiperemia


associados e fotofobia, presença conjuntiva!, congestão nasal,
ou não de aura rinorréia, palidez, sudorese e
Horner parcial (sintomas têm
que estar presentes no mesmo
lado em que a dor é sentida)

Fonte: Bajwa; Wootton, 2007; lversen et ai., 1 990.

tipos de cefaléia e suas características (Tabela tos. Tal fenômeno é denominado aura e pode an­
10.2) ( Iversen et al., 1990; Bajwa; Wootton, 2007) . teceder ou acompanhar a dor, ou surgir como ma­
nifestação isolada da crise nos casos de enxaque­
ca com aura. A aura pode ter natureza visual, com
Enxaqueca surgimento de pontos de luminosidade intermi­
A enxaqueca caracteriza-se por dor de caráter uni­ tente e pontos cegos centrais ou paracentrais den­
lateral e pulsátil, de intensidade moderada a forte, tro do campo de visão que migram para a periferia,
agravada por atividade física diária, como cami­ porém sempre homônimos. Também pode ser
nhar e subir escadas. A proporção da prevalência sensorial, com sensação de formigamento ou dor­
da dor entre mulheres e homens é de cerca de mência, que usualmente se inicia em uma das
3 : 1 . Geralmente, as crises perduram por 4 a 72 mãos, migra através do membro superior e atinge
horas, quando não são tratadas ou quando não face, lábios e língua. Raramente, manifesta-se por
há sucesso terapêutico com o tratamento instituí­ distúrbios de linguagem, como disfasia. Na maioria
do. Durante as crises, deve haver pelo menos dois das vezes, os sintomas da aura podem suceder um
dos seguintes sintomas: náuseas (associadas ou ao outro, começando com alteração visual, seguida
não a vômitos), fonofobia e fotofobia (Perla; Fer­ dos sintomas sensitivos e da disfasia (Perla; Fer­
reira, 2007; Headache ..., 2004). reira, 2007; Headache ... , 2004).
Alguns pacientes podem apresentar sintoma­ Dificuldade no diagnóstico pode estar relacio­
tologia neurológica focal reversível, que geralmen­ nada com diversos fatores: relatos equívocos de
te se desenvolve de modo gradual no período de lateralização da cefaléia e de modo de instalação
5 a 20 minutos e não dura mais do que 60 minu- súbito, quando na verdade é gradual, tempo de
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

duração da aura, relato de perturbações visuais


Quadro 10.3
monoculares, quando na realidade são homôni­
TIPOS DE ENXAQUECA
mas, além da confusão entre parestesia e paresia
(Headache... , 2004). Enxaqueca sem aura
Na presença de aura sem dor de cabeça associa­
da, é importante fazer diagnóstico diferencial com Enxaqueca com aura
outras patologias. Esse fenômeno requer investi­ Aura típica com cefaléia enxaquecosa
gação, principalmente quando ocorrer após a Aura típica com cefaléia não-enxaquecosa
quarta década de vida ou quando o tempo de aura Aura típica sem cefaléia
for muito prolongado ou muito curto ( Heada­ Enxaqueca hemiplégica familiar
che... , 2004). Enxaqueca hemiplégica esporádica
No decorrer da vida, indivíduos com enxaqueca Enxaqueca basilar
podem apresentar crises com ou sem aura. Para
que seja feito o diagnóstico de enxaqueca sem au­ Síndromes periódicas da infância
Vômitos cíclicos
ra é necessário que haja pelo menos cinco crises
Enxaqueca abdominal
prévias, e para enxaqueca com aura, duas crises
Vertigem paroxística benigna da infância
(Headache... , 2004).
O mais comum é se encontrar enxaqueca sem Enxaqueca retiniana
aura ( Silberstein; Saper; Freitag, 2001 ) . Existem
vários outros tipos, porém são menos freqüentes, Complicações da enxaqueca
como enxaqueca hemiplégica, basilar, retiniana Enxaqueca crônica
e complicações da enxaqueca ( Quadro 10.3 ) . Estado enxaquecoso
A enxaqueca hemiplégica está associada à aura Aura persistente sem infarto
caracterizada por déficit motor totalmente reversí­ Infarto enxaquecoso
vel, com duração entre 5 minutos e 24 horas. Na Crise epiléptica desencadeada por enxaqueca
existência de história familiar (parente de primei­
ro ou segundo grau) semelhante, será classifica­ Provável enxaqueca
da como enxaqueca hemiplégica familiar, caso Provável enxaqueca sem aura
contrário será enxaqueca hemiplégica esporádica Provável enxaqueca com aura
Provável enxaqueca crônica
(Headache... , 2004).
Enxaqueca basilar é outra forma de apresenta­
Fonte: Headache , 2004.
. . .

ção dessa cefaléia primária. Caracteriza-se por sin­


tomas de aura claramente originados no tronco
e/ou nos hemisférios cerebrais afetados simulta­
neamente. É necessário apresentar pelo menos
duas crises de enxaqueca com aura totalmente
reversível e caracterizada por pelo menos dois dos for de forte intensidade, muito debilitante e exce­
seguintes sintomas: disartria, vertigem, zumbido, der 72 horas de duração, será denominada estado
hipoacusia, diplopia, sintomas visuais simultâneos enxaquecoso. Essas duas apresentações de enxaque­
(nos campos visuais nasais e temporais, de ambos ca representam as mais características farmas das
os olhos), ataxia, diminuição do nível de cons­ complicações da enxaqueca. Outra complicação
ciência e parestesia bilateral simultânea. Não po­ importante é o infarto enxaquecoso, que é carac­
de ocorrer fraqueza motora associada. terizado pela presença de um ou mais sintomas
A presença de crises de enxaqueca em 1 5 ou de aura enxaquecosa, geralmente durando mais
mais dias do mês, durante mais de três meses, na de 60 minutos, associado a uma lesão cerebral
ausência de abuso de medicação, caracteriza a en­ isquêmica em área relevante, demonstrável em
xaqueca crônica. Essa situação pode causar incapa­ exames de neuroimagem. Um acidente vascular
citação pela dor, afetar a execução de atividades cerebral só poderá ser considerado como infarto
diárias e prejudicar a qualidade de vida (Perla; enxaquecoso quando ocorrer na vigência de uma
Ferreira, 2007; Headache ..., 2004). Quando a crise crise de enxaqueca (Headache ..., 2004).
Cefaléias: diagnóstico diferencial

Cefaléia tipo tensional localização orbital, supra-orbital ou temporal, que


São as cefaléias primárias mais prevalentes. Esti­ dura de 1 5 a 180 minutos, quando não tratada.
mativas demonstram que sua prevalência varia Para seu diagnóstico é necessário haver pelo menos
muito no decorrer da vida e entre a população cinco crises, com ao menos um destes sintomas
em estudo. relacionados ao sistema nervoso vegetativo: hipere­
,

E caracterizada por dor de cabeça geralmente mia conjuntival, congestão nasal, edema palpebral,
em aperto ou pressão, localizada bilateralmente, miose e ptose ipsilaterais, lacrimejamento, rinorréia
com intensidade leve a moderada e não agravada e sudorese ipsilateral em face ou fronte (Perla; Fer­
pela atividade física diária, como caminhar ou su­ reira, 2007; Headache..., 2004).
bir escadas. Pode haver queixas de foto ou fono­ Além desses sintomas característicos, também
fobia, mas sem presença de náuseas ou vômitos. pode haver aqueles presentes na enxaqueca. Um
Por vezes há relatos de anorexia, que deve ser dis­ estudo demonstrou que 23% dos pacientes com
tinguida de náuseas (Headache ... , 2004). Cerca cefaléia em salvas podem apresentar sintomato­
de 1 O a 20% dos pacientes podem apresentar dor logia de aura enxaquecosa. Além disso, segundo
unilateral, e 14% podem apresentar dor pulsátil, esse mesmo trabalho, 98,8% dos pacientes apre­
porém sempre de intensidade leve e não agravada sentaram queixas de náuseas e vômitos, e 27,8%,
por atividades rotineiras ( Iversen et al., 1990). Para de fano e fotofobia associadas às crises de cefaléia
seu diagnóstico, é necessária a existência de pelo em salvas ( Schürks et al., 2006 ) .
menos 1 O episódios de cefaléia ocorrendo de 1 a 15 Na maioria das vezes, os pacientes não conse­
dias por mês, por mais de 3 meses ( 12 a 180 dias guem assumir uma posição antálgica e ficam agi­
por ano ), com crises durando de 30 minutos a 7 tados, caminhando de um lado a outro (pacing ) .
dias. As crises ocorrem de uma a oito vezes ao dia, geral­
Conforme a freqüência das crises, a IHS ( Hea­ mente em séries que duram de semanas até meses
dache ... , 2004) dividiu a cefaléia tipo tensional em (Perla; Ferreira, 2007). Quando recorrem por mais
três tipos: episódica infreqüente (freqüência das de um ano sem períodos de remissão ou com re­
crises variando de 1 por mês até 12 por ano ), missões durando menos do que um mês, a cefaléia
episódica freqüente (de 1 a 14 crises por mês) e em salvas será caracterizada como crônica; caso
crônica ( 1 5 ou mais crises por mês ). Todavia, as contrário, será episódica, que é sua forma mais fre­
características clínicas desses três grupos são si­ qüente, podendo chegar a uma prevalência de
milares, sendo a farma episódica o exemplo pa­ 74,8% ( Schürks et al., 2006). Nos casos de cefaléia
drão desse tipo de cefaléia primária. em salvas, pode haver necessidade de investigação
complementar com profissional especializado.

Cefaléia em salvas e outras Hemicrânia paroxística


cefaléias trigêmino-autonômicas Essa cefaléia caracteristicamente apresenta dor
A classificação da IHS ( Headache ..., 2004) inclui unilateral grave, de localização supra-orbital ou
nesse grupo vários tipos de trigeminalgias temporal, que dura de 2 a 30 minutos. Pode ser
autonômicas: as cefaléias em salvas ( episódica e acompanhada por hiperemia conjuntival, conges­
crônica), as hemicrânias ( episódica, crônica e con­ tão nasal, edema palpebral, miose e ptose ipsila­
tínua ) e a SUNCT ( Short-Lasting Unilateral terais, lacrimejamento, rinorréia e sudorese ipsi­
Neuralgiform Headache Attacks with Conjuctival In­ lateral em face ou fronte. Em mais de 50% dos
jection and Tearing ) . Todas elas são muito raras, casos, ocorrem, no mínimo, cinco crises por dia,
principalmente as duas últimas. embora possam ocorrer períodos com menor fre­
qüência de episódios de dor. Resposta, na crise,
Cefaléia em salvas ao uso de indometacina ( 150 mg/dia, por via oral
A cefaléia em salvas ( cluster headache) talvez consti­ ou retal; 100 mg/dia, por via intravenosa) é um
tua uma das mais dramáticas dores de cabeça pri­ dos critérios diagnósticos. A hemicrânia paroxís­
márias. Suas crises são graves e debilitantes. Dife­ tica é dita episódica quando há dois períodos de
rentemente da maioria das cefaléias primárias, pre- crise, durando de 7 a 365 dias, separados por um
,

domina nos indivíduos do sexo masculino. E carac- período mínimo de um mês sem crises de cefaléia.
terizada por dor unilateral grave, excruciante, de Quando as crises perdurarem por mais de um ano,
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

sem período de remissão ou com período de re­ tema nervoso vegetativo, pode haver necessida­
missão menor do que um mês, será dita crônica. de de exames complementares e de avaliação com
Como em todas as cefaléias hemicranianas com profissional especializado.
sintomatologia autonômica importante, pode ha­
ver necessidade de exames complementares e ava­
liação com profissional especializado (Perla; Fer­ Cefaléias secundárias
reira, 2007; Headache ..., 2004). Nas cefaléias secundárias, há uma patologia sub­
jacente (Quadro 10.2 ) . Nesse caso, a dor de cabe­
Hemicrânia contínua ça é um sintoma de sua manifestação. Pode ser
Caracteriza-se por uma cefaléia estritamente uni­ das mais variadas etiologias: infecciosa, inflama­
lateral, diária e contínua, sem intervalos de dor tória, parasitária, traumática, vascular, tumoral
por mais de três meses. Apresenta uma intensida­ ou mesmo metabólica. Na presença dessa suspeita
de moderada, porém pode haver exacerbações da diagnóstica, exames complementares são impres­
intensidade da dor. Deve haver pelo menos um cindíveis. Sua solicitação estará na dependência
destes sintomas associados ocorrendo durante o da doença causal, conforme Tabela 10.3.
episódio de dor ipsilateral: hiperemia conjuntiva! No estudo realizado por Bigal, Bordini e Spe­
( com ou sem lacrimejamento ) , congestão nasal ciali (2000), em unidades primárias de atendi­
( com ou sem rinorréia), ptose ou miose. Além mento médico, foi demonstrado que, dos pacien­
disso, também deve ser responsiva à indometaci­ tes que buscavam atendimento com queixa de dor
na. Geralmente, não apresenta remissão ( Head­ de cabeça, 39% dos casos deviam-se a cefaléia se­
ache... , 2004). cundária, mais comumente causada por febre, hi­
pertensão aguda e sinusopatias agudas. Apenas
SUNCT 5% dos casos deviam-se a doença neurológica, co­
É uma síndrome descrita recentemente e extre­ mo cefaléia pós-traumática e processo intracra­
mamente rara ( Sjaastad; Spierings, 1994) . Carac­ niano expansivo ( Bigal; Bordini; Speciali, 2000).
teriza-se por múltiplas crises diárias com tempo
de duração variando de 5 a 240 segundos e por
uma freqüência de crises de 3 a 200 por dia. Não Diagnóstico diferencial
há um padrão temporal estabelecido entre os pe­ das cefaléias primárias
ríodos de remissão e de crise. A dor é unilateral, Após exclusão das cefaléias de causas secundárias,
orbital, supra-orbital e/ou temporal, em fincadas deve-se iniciar o diagnóstico diferencial das cefa­
ou pulsátil, acompanhada por injeção conjuntiva! léias primárias (Tabela 10.2 ) . Para isso, podem­
ipsilateral e intenso lacrimejamento. Como em ce­ se dividir as cefaléias conforme sua freqüência
faléias com importante comprometimento do sis- média e seu tempo de duração.
Cefaléias: diagnóstico diferencial

Quadro 10.3
PRINCIPAIS SINAIS DE ALERTA RELACIONADOS ÀS CEFALÉIAS SECUNDÁRIAS,
DIAGN ÓSTICO DIFERENCIAL E CONDUTA DIAGNÓSTICA

Achado clínico Diagnóstico diferencial Conduta diagnóstica


Cefaléia de início após os Arterite temporal, lesão expansiva Velocidade, hemossedimentação,
50 anos neuro1magem

Cefaléia de início súbito Acidente vascular hemorrágico, Neuroimagem, punção lombar


lesão expansiva (especialmente de (se neuroimagem for negativa)
fossa posterior)

Cefaléia com aumento de Lesão expansiva, hematoma Neuroimagem e screening para


freqüência e intensidade subdural, uso excessivo de medicamentos
medicamentos

Início de cefaléia em pacientes Meningite (carcinomatosa ou Neuroimagem, punção lombar


com fatores de risco para HIV crônica), abscessos cerebrais, (se neuroimagem for negativa)
A

e cancer toxoplasmose, metástases

Cefaléia com sinais de doença Meningite, encefalites, infecções Neuroimagem, punção lombar e
sistêmica sistêmicas e colagenoses sorologia

Sinais neurológicos focais ou Lesão expansiva, malformação Neuroimagem, avaliação


sinais de doença neurológica vascular, acidente vascular reumatológica (incluindo
(exceto presença de aura típica) cerebral, vasculites anticorpo antifosfolipídeo)

Papiledema Lesão expansiva, pseudotumor Neuroimagem, punção lombar


cerebral, meningite

Cefaléia após traumatismo Hemorragia intracraniana, Neuroimagem (encéfalo, crânio e


cran iencefál ico hematoma subdural, hematoma medula cervical, se necessário)
epidural, cefaléia pós-traumática

Adaptada de Newman; Lipton, 1 998.


Rotinas em neurologia e neurocirurgia

ANAMNESE E
EXAME FISICO ,

Sinais de alarme Sim .



CEFALÉIA
SECUNDÁRIA
Não
'r

CEFALÉIA
PRIMÁRIA
.
Ir
< 15 crises/mês < 15 crises/mês
'• '•

Duração entre Duração entre Episódica de curta Contínua de longa


30 min e 7 dias 4 e 72 horas duração ( 3 h)
< duração (> 4 h)

'.

Não Presença de Cefaléia em salvas Enxaqueca crônica


sintomatologia (15-180 min)
típica
Hemicrânia paroxística Tensional crônica
Sim (2-30 min)
'. '• '•

Tensional episódica 1 Enxaqueca 1 1 SUNCT (5-240 s) 1 Hemicrânia contínua


[ Figura 10.2 ] Algoritmo para diagnóstico diferencial das principais cefaléias primárias.

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capítulo 1 1

, 1

e a e 1 as :
Maria Fernando Prieto Peres
Andre Leite Gonçalves

O tratamento das cefaléias começa com um diag­ tos, a Sociedade Brasileira de Cefaléia ( SBCe) de­
nóstico adequado, com a identificação de suas signou um Comitê ad hoc com o propósito de esta­
causas primárias e secundárias. Condições que belecer consenso sobre o tratamento profilático e
mimetizam a enxaqueca podem induzir a um tra­ da crise de enxaqueca ( Sociedade Brasileira de
tamento inadequado e ineficaz. Cefaléia, 2000; 2002 ) . O Comitê baseou-se em evi­
Uma vez realizado o diagnóstico de cefaléia pri­ dências da literatura médica mundial e na expe­
mária, os pacientes se beneficiarão de uma expli­ riência pessoal dos integrantes, respeitando-se a
cação completa acerca de sua patologia. Muitos realidade dos medicamentos existentes em nosso
pacientes com cefaléia recorrente acreditam que meio. A apreciação das evidências disponíveis na
suas queixas não são levadas a sério e geralmen­ literatura teve como base as seguintes recomenda-
te se preocupam com condições secundárias que çoes:
-

poderiam estar deflagrando sua dor de cabeça, co­ • NE I - evidência proporcionada por pelo me­
mo, por exemplo, tumores cerebrais e/ou aneu­ nos um ensaio clínico bem desenhado, rando­
rismas cerebrais. mizado, com grupo-controle;
A enxaqueca varia amplamente em sua fre­ • NE II - evidência proporcionada por pelo me­
qüência e sua gravidade e no impacto na quali­ nos um estudo clínico do tipo caso-controle ou
dade de vida do paciente. Um plano de tratamen­ por estudos de coorte;
to deve considerar não somente o diagnóstico do • NE III - evidência proporcionada por especia -
paciente, como seus sintomas e qualquer outra listas, por estudos não-randomizados ou por
condição ou co-morbidade coexistente, mas tam­ relatos de casos.
bém suas expectativas, suas necessidades e seus
objetivos ( Sociedade Brasileira de Cefaléia, 2002 ) .
Os pacientes têm a expectativa e o direito de par­ Co-morbidades
ticipar do seu tratamento. Esse comprometimen­ Co-morbidade é a presença de duas ou mais pato­
to leva a uma maior confiança e a uma melhora logias cuja associação é mais comum do que uma
na relação médico-paciente. O paciente necessita eventualidade. Condições que ocorrem em pacien­
ser informado dos objetivos do tratamento, dos tes com enxaqueca com maior prevalência são o
componentes do plano de tratamento, da neces­ acidente cerebrovascular, a epilepsia e, principal­
sidade de seguimento a longo prazo e dos efeitos mente, as co-morbidades de ordem psiquiátrica
colaterais das medicações. Com base nesses aspec- como os transtornos do humor ( depressão, espec-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

tro bipolar) e os transtornos de ansiedade. Essas ral podem provocar a crise de enxaqueca mais fa­
co-morbidades devem ser abordadas, assim como cilmente do que um único fator isoladamente. Van
os sintomas associados, como, por exemplo, náu- den Bergh, Amery e Waelkens ( 1987) coletaram
informações sobre os fatores desencadeantes em
.

seas e vomitas.
"

Os pacientes com enxaqueca devem ser educa­ 2 1 7 pacientes com enxaqueca e observaram que
dos a respeito de sua condição e encorajados a 85% destes apresentavam um ou mais fatores. Os
participar de seu próprio tratamento por meio de fatores desencadeantes mais prevalentes foram
um preenchimento adequado do diário da dor, es­ alimentos específicos ( 44, 7% ), menstruação ( 49% ),
tabelecendo, desse modo, a freqüência, a intensi­ bebidas alcoólicas ( 5 1 % ) e estresse ( 48,8% ) . Como
dade e a duração da dor, bem como a presença de esses fatores são eventos comuns e ocorrem fre­
sintomas associados, como aura ou náuseas e vô­ qüentemente, a associação entre a cefaléia e a ex­
mitos. Os fatores desencadeantes poderão ser posição à substância ou à situação pode ser mera
identificados, também, por meio do diário. Uma coincidência. Portanto, a restrição dietética especí­
vez iniciado o programa de tratamento, o diário fica e individualizada está indicada apenas para
pode ser utilizado para mostrar a eficácia do trata­ pacientes com desencadeantes alimentares com­
mento agudo e preventivo ( Dalessio, 1987 ) . provados (NE II).
O plano de tratamento da enxaqueca deve se­
guir os seguintes passos:
1 ) educar e encorajar o paciente; Tratamento não-farmacológico
2 ) prevenir os ataques evitando fatores desenca­ Intervenções comportamentais que são benéficas
deantes; para pacientes com enxaqueca incluem exercício
3 ) usar tratamentos não-farmacológicos, como re­ físico, alimentação regular e manutenção adequa­
laxamento, biofeedback e adequação do estilo de da do sono e da rotina diária ( Saper, 1983). O fenô­
vida (ter sono adequado, fazer exercícios físicos meno cronobiológico pode ter um importante pa­
e parar de fumar); pel em provocar a enxaqueca. Os pacientes com
4) realizar tratamento da dor na fase aguda: ali­ enxaqueca são menos capazes de se ajustar a mu­
viar sintomas e impedir a progressão da dor; danças de estímulos externos esperados como, por
5 ) realizar terapia preventiva para reduzir a fre­ exemplo, os horários de refeição, o estresse ou os
qüência, a intensidade e a duração da dor; períodos de descansar e despertar.
6 ) usar terapias alternativas, quando apropriado; Técnicas não-farmacológicas como relaxamen­
7) realizar reavaliação periódica e reconsiderar o to e biofeedback são úteis para determinados pa­
plano de tratamento. cientes ( NE II) ( Sociedade Brasileira de Cefaléia,
2002 ) . Biofeedback e relaxamento também servem
para engajar pacientes na terapia comportamen­
Evitando os fatores tal. Essas técnicas são especialmente úteis para
desencadeantes crianças, mulheres grávidas e indivíduos nos
Pacientes com enxaqueca são fisiológica e talvez quais o estresse é um desencadeante importante
psicologicamente hiper-responsivos a estímulos e há impossibilidade do uso de medicações. Du­
externos, incluindo alterações hormonais, fatores rante a crise, o paciente deve evitar estímulos sen­
dietéticos, mudanças ambientais, estímulos sen­ soriais desconfortáveis e, se possível, retirar-se
soriais e estresse ( Saper, 1983 ) . Pouco ou muito para um quarto escuro e silencioso. A terapia cog­
sono, jejum prolongado, menstruação, álcool, adi­ nitiva comportamental é recomendada particular­
tivos alimentares, luz, claridade e odores têm sido mente quando coexistem nível elevado de estres­
reportados como provocadores de crises de enxa­ se, altos níveis de ansiedade, oscilações do humor
queca em indivíduos suscetíveis. O fato de esses e irritabilidade (NE II ) . Acupuntura pode ter al­
estímulos estarem associados com cefaléia não gum papel no tratamento dos pacientes com en­
prova a causalidade nem elimina a necessidade xaqueca. Ainda não há evidências suficientes que
de considerar outras etiologias. O paciente com comprovem a eficácia de seu uso isolado no trata­
enxaqueca pode ser sensível a um ou outro fator mento da enxaqueca, mas recentes estudos mos­
desencadeante em determinadas épocas. Vários tram bons resultados. Essa técnica deve ser utili­
fatores ocorrendo com uma proximidade tempo- zada como tratamento adjunto (NE II). Outras
Cefaléias: tratamento

terapias alternativas como psicoterapia e fisiote­ dicamentoso com medicação parenteral, supositó­
rapia são recomendadas em casos selecionados rio ou spray nasal. Caso não haja náuseas ou vô­
(NE III). A homeopatia não é recomendada na mitos, avalia-se se a dor é leve a moderada ou
profilaxia da enxaqueca ( NE I ) . Um bom plano moderada a grave e inicia-se tratamento específi­
de exercícios físicos é fundamental para bons re­ co. As Tabelas 1 1 .1, 1 1 .2 e 1 1 .3 mostram as medi­
sultados no tratamento preventivo. O paciente cações que podem ser usadas no tratamento das
deve iniciar paulatinamente quando não está enxaquecas de fraca, moderada e forte intensidade,
acostumado com atividades físicas e deve chegar, respectivamente, e seu nível de evidência científica.
em três meses, a atividades por mais de três vezes
por semana, evitando sobrecargas na musculatura
cervical. Outras medidas como prática de ioga, Analgésicos e antiinflamatórios
meditação, relaxamentos e digitopressão (massa­ No tratamento agudo da enxaqueca de leve a mo­
gem, shiatsu ) podem ser úteis, apesar do baixo derada intensidade, recomenda-se o uso de anal­
grau de evidência científica. gésicos, com ou sem cafeína, ou antiinflamatórios
não-esteroidais (AINEs). A combinação de anal­
gésicos pode aumentar a analgesia (McQuay et
al., 1989), e a cafeína não só aumenta a analgesia
Tratamento medicamentoso de dipirona, aspirina, paracetamol e ibuprofeno,
da enxaqueca como ela mesma tem um efeito analgésico (Ward
O tratamento da enxaqueca com medicamentos et al., 1991 ) . Essa combinação de analgésicos pode
tem dois focos principais: a crise em si e a preven­ aumentar a analgesia e leva ao uso de baixas do­
ção. O conceito mais importante deve ser sempre sagens dos diferentes medicamentos e a uma re­
o preventivo, mas um bom plano de tratamento dução nos efeitos colaterais. Lipton e colaborado­
para as crises deve ser estabelecido. res ( 1998) analisaram 33 estudos controlados de
A medicação para crise de enxaqueca pode ser AINEs e analgésicos comuns e chegaram à conclu­
específica ou inespecífica. As medicações inespe­ são de que aspirina, ibuprofeno, ácido tolfenârnico
cíficas são utilizadas para controlar a dor e os e naproxeno sódico foram superiores a placebo
sintomas associados da enxaqueca, enquanto as no alívio da dor. Em três estudos, a combinação
medicações específicas atuam somente na enxa­ de paracetamol, aspirina e cafeína foi significan­
queca e não terão ação em outros distúrbios do­ temente mais efetiva no alívio da dor do que o
lorosos. As medicações para a cefaléia aguda in­ placebo (Lipton et al., 1998 ). Novos antiinflama­
cluem antiinflamatórios não-hormonais e anal­ tórios inibidores da COX-2 podem ser utilizados
gésicos, antieméticos, opióides, corticosteróides com sucesso, como o celecoxib, o lumiracoxib e o
e agonistas dopaminérgicos. Medicações especí­ etoricoxib. Quando o paciente apresenta sintomas
ficas incluem ergotamina, diidroergotamina e associados como náuseas e/ou vômito, recomen­
agonistas seletivos dos receptores de 5-HTl ( trip­ da-se associar o uso de antieméticos como a me­
tanos) ( Sociedade Brasileira de Cefaléia, 2000). toclopramida e a domperidona; caso haja neces­
O tratamento agudo do paciente com enxaqueca sidade, pode-se usar a ondansetrona. Quando
deve ser individualizado. A formulação e a via de ocorre intensa contratura das musculaturas cer­
administração devem se basear na gravidade da vical e pericraniana, podem-se associar relaxantes
crise, na rapidez com que ela evolui, na preferência musculares como tizanidina, ciclobenzaprina, tio­
do paciente, na presença ou ausência de náuseas colchicosideo e carisoprodol. A Tabela 1 1 . 1 mostra
e/ou vômitos e na necessidade de rápida melhora. as dosagens e o nível de evidência dos analgésicos
Deve-se considerar o uso de antieméticos nos pa­ utilizados no tratamento da enxaqueca de fraca
cientes com náusea, já que este é um dos sintomas intensidade.
mais desabilitantes da enxaqueca ( Silberstein,
1997 ) .
,

E necessário iniciar o tratamento com medidas Ergotamina e diidroergotamina


não-farmacológicas e, se não houver melhora, Os derivados da ergotamina podem ser utilizados
avaliar se há náusea importante e/ou vômitos. Em nos quadros de enxaqueca de moderada a forte
caso afirmativo, deve-se iniciar o tratamento me- intensidade (Tabela 1 1 .2) nos quais os analgésicos
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Tabela 1 1 .1
TRATAMENTO DA CRISE FRACA

Droga Dose/posologia Dose máxima diária NE


,

Acido acetilsalicílico 1 .000 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 3g 1

Paracetamol 1 .000 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 3g 1

Naproxeno sódico 750-1 .250 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 1 .650 mg 1

lbuprofeno 800-1 .200 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 1 .600 mg 1

Diclofenaco de sódio 50-100 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 200 mg 1

Acido tolfenâmico 200-400 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 600 mg 1

Clonixinato de lisina 250 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 500 mg 1

Dipirona 500 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 2 g ou 111

Todas podem ser Metoclopramida 20 mg VO ou 1


associadas com
ou precedidas por Domperidona 20 mg VO 1

Outras opções lsometepteno 65 mg + cafeína 100 mg + dipirona 300 mg VO 111

VO, via oral; s/n, se necessário; NE, nível de evidência.

não levam a uma melhora satisfatória ou produ­ máxima de 2 mg/dia. Não há estudos controlados
zem efeitos colaterais significativos ( Silberstein; por placebo em enxaqueca que comprovem a se­
Young, 1995 ) . Alguns autores preferem iniciar o gurança e a eficácia da diidroergotamina nas for­
tratamento com o uso de triptanos em vez de deri­ mulações se, IM e EV como monoterapia; somen­
vados da ergotamina em muitos pacientes ( Sil­ te as formulações oral e nasal mostraram-se ser
berstein; Lipton; Goadsby, 2002 ) . A ergotamina eficazes (Tabela 1 1 .2 ) . A diidroergotamina conti­
está disponível nas preparações sublingual, oral nua a ser usada por ser efetiva em muitos pacien­
e supositório. O nível de evidência para a eficácia tes e por apresentar baixa taxa de recorrência de
da ergotamina no tratamento da crise de enxaque­ cefaléia ( < 20% ), além de produzir menos náusea
ca é baixo. Para crises isoladas, os pacientes podem e/ou cefaléia rebote do que a ergotamina. Deve­
usar comprimidos de 1 a 2 mg e repetir o uso após se evitar o uso em mulheres grávidas, em pacien­
1 a 2 horas, com dose máxima de 4 mg por dia. A tes com hipertensão arterial não-controlada, com
diidroergotamina não pode ser encontrada no sepse e com insuficiência renal ou hepática e na­
mercado brasileiro, devendo, portanto, ser impor­ queles pacientes com doença vascular periférica,
tada caso haja necessidade. Ela pode ser adminis­ cerebral e/ou coronária. Náusea é um efeito cola­
trada por vias intramuscular (IM), subcutânea teral comumente observado com a ergotamina,
( se ) e endovenosa ( EV), com doses de 1 mg IM mas é menos comum com a diidroergotamina.
ou EV e dose máxima de 3 mg/dia. O spray nasal Outros efeitos colaterais são parestesias, vertigem,
pode ser usado com dosagem de 0,5 mg em cada dor precordial e, raramente, vasoespasmo arterial
.
narina e repetido após 15 minutos com dosagem e coronar10.
,,
Cefaléias: tratamento

Tabela 1 1 .2
TRATAMENTO DA CRISE MODERADA
Droga Dose/posologia Dose máxima diária NE

Acido acetilsalicílico* 1 .000 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 3g 1


,

Acido tolfenâmico* 200-400 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 600 mg 1

Clonixinato de lisina* 250 mg VO; repetir 2-4 h após s/n 500 mg 1

Tartarato de ergotamina* 1-2 mg VO; repetir 1-2 h s/n 4 mg 1

Mesilato de 0,5 mg em cada narina; repetir 1 5 min após s/n 2 mg 1


diidroergotamina*

Sumatriptano 50-100 mg VO; 20 mg IN; repetir em caso 200 mg 1


de recorrência

Naratriptano 2,5 mg VO; repetir s/n 5 mg 1

Zolmitriptano 2,5-5 mg VO; repetir s/n 7,5 mg 1

Rizatriptano 5-1 O mg VO; 1 O mg disco dispersível sobre 20 mg 1


a língua s/n

Triptanos Em caso de recorrência freqüente de cefaléia, associar ácido


tolfenâmico 200 mg VO ou naproxeno sódico 550 mg VO li

*Associar metoclopramida parenteral na vigência de vômito.


VO, via oral; IN, via intranasal; s/n, se necessário; NE, nível de evidência.

Triptanos te. Aproximadamente 80% dos pacientes que utili­


O primeiro agonista seletivo dos receptores 5HT lB/ zam uma dose inicial de sumatriptano se e cerca
lD de serotonina foi o sumatriptano, que foi segui­ de 60% daqueles que usam sumatriptano por via
do por zolmitriptano, naratriptano e rizatriptano. oral têm alívio da dor. A dor recorre em aproximada­
O sumatriptano é o triptano mais conhecido, mente um terço dos indivíduos e é mais comum
usado e estudado. Seu metabolismo se dá no fíga­ naqueles com cefaléia de longa duração. As recor­
do por meio da MAO-A e, portanto, é contra-indi­ rências respondem bem a uma segunda dose de
cado em pacientes que fazem uso de inibidores da triptano ou a uma combinação de analgésicos. Os
monoamina oxidase (MAO ). O sumatriptano está efeitos colaterais incluem dor no local da injeção,
disponível nas preparações se de 6 mg, com rápi­ calor local, queimação, bem como vertigem, mal­
do início de ação, spray nasal de 20 mg, comprimi­ estar, fadiga, dor cervical e disforia, geralmente ocor­
dos de 25, 50 ou 100 mg e, em alguns países, supo­ rendo 45 minutos após o uso da medicação. Suma­
sitório com 25 mg. Estudos controlados por placebo triptano causa dor torácica em aproximadamente
mostraram que sumatriptano se ( 6 mg), formula­ 4% dos pacientes. Recomenda-se realizar um eletro­
ção oral e spray nasal são efetivos no controle da cardiograma antes do início do uso de triptanos
dor ( Silberstein, 2000; Ferrari et al., 200 1 ) . O ( Silberstein; Lipton; Goadsby, 2002 ). O medicamen­
sumatriptano alivia cefaléia, náusea, fotofobia e to não deve ser usado por pacientes portadores de
fonofobia e restaura a condição clínica do pacien- doença coronariana, angina de Prinzmetal, hiper-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Tabela 1 1 .3
TRATAMENTO DA CRISE FORTE

Droga Dose/posologia NE
Dipirona* 1 g EV diluídos em SF 0,9% (dose máxima 2 g) 111

Clonixinato de lisina* 200 mg EV diluídos em 20 mL SF 0,9% (dose máxima 500 mg) 111

Sumatriptano 6 mg SC, 20 mg IN ou 50-100 mg VO 1

Rizatriptano 5-1 O mg VO, 1 O mg disco dispersível sobre a língua 1

Zolmitri ptano 2,5-5 mg VO 1

lndometacina* 100 mg IR; repetir 1 h após s/n (dose máxima 200 mg) li

Clorpromazina 0,1-0,7 mg/kg IM ou EV diluído em SF 0,9%; repetir


até 3 vezes nas 24 h 1

Dexametasona* 4 mg EV; repetir 1 2-24 h após s/n li

Haloperidol 5 mg IM ou EV diluídos em SF 0,9% li

Triptanos Em caso de recorrência freqüente de cefaléia, associar ácido li


tolfenâmico 200 mg VO ou naproxeno sódico 550 mg VO

*Associar metoclopramida parenteral na vigência de vômito.


VO, via oral; s/n, se necessário; IN, via intranasal; SC, via subcutânea; IM, via intramuscular; IR, via intra-retal; EV, via endovenosa; SF,
soro fisiológico.

tensão arterial sistêmica não- controlada e enxaque­ seu uso na fase de aura de enxaqueca (Bates et
ca vertebrobasilar. al., 1994). Os triptanos são a primeira opção de
escolha a ser considerada nos pacientes com cri­
Novos triptanos ses de enxaqueca de moderada a farte intensida­
Após o surgimento do sumatriptano, vários trip­ de e que não apresentem contra-indicações a es­
tanos foram desenvolvidos. Estes incluem zolmi­ ses medicamentos. Devido à dificuldade de uso
triptano, almotriptano, naratriptano, eletriptano, de medicações por via oral nos pacientes com náu­
frovatriptano e rizatriptano. Apenas o rizatripta­ seas e vômitos, o sumatriptano nas formas sub­
no, o zolmitriptano e o naratriptano podem ser cutânea e intranasal se configura como boa op­
encontrados no Brasil. Todos eles têm boa pene­ ção terapêutica. Iniciar o tratamento com triptano
tração no SNC e, em estudos experimentais, mos­ é boa alternativa quando a dor é de moderada a
tram-se como vasoconstritores dos vasos intra e forte intensidade ou quando o paciente não res­
extracranianos, inibidores da atividade periférica pondeu ao uso de AINEs ou a uma combinação
de neurônios trigeminais e, por terem boa pene­ de analgésicos simples.
tração no SNC, bloqueadores da transmissão nos
núcleos trigeminais.
Os triptanos são seguros e eficazes no trata­ Tratamento adjunto
mento da crise de farte intensidade da enxaqueca Náuseas e vômitos podem ser sintomas tão ruins
(Tabela 1 1 .3 ) . As evidências atuais não suportam quanto a própria enxaqueca. A gastroparesia e o
Cefaléias: tratamento

aumento no tempo de esvaziamento gástrico di­ de deslocamento para altas altitudes. O paciente
minuem a eficácia das medicações fornecidas por é instruído a utilizar medicações durante o perío­
via oral ( Silberstein; Lipton; Dalessio, 2001 ) . Des­ do de maior risco de cefaléia. Nesses casos, pode­
se modo, recomenda-se o uso de medicações que se utilizar AINE ou naratriptano para enxaqueca
.,, . . .
atuam como pro-cmet1cos e ant1emet1cos, como menstrual. O tratamento preventivo de longo pra­
,, ,,

a metoclopramida e a domperidona, de modo a zo é utilizado todos os dias, geralmente por me­


aumentar a absorção oral das medicações. A ses, para diminuir a freqüência dos ataques de
prometazina e a ondansetrona podem ser usadas enxaqueca. As indicações para um tratamento a
em pacientes que não toleram a metoclopramida longo prazo estão resumidas no Quadro 1 1 . 1 .
ou apresentam efeitos colaterais com seu uso. Durante a gestação, o uso de medicações pre­
ventivas deve ser evitado, e o risco-benefício deve
ser avaliado somente nos casos graves. As medica­
Corticosteróides ções preventivas podem ser divididas em grandes
Estudos têm sugerido que corticosteróides são efe­ grupos que incluem betabloqueadores, antide­
tivos no tratamento da enxaqueca. O mecanismo pressivos, antagonistas de canal de cálcio, antago­
pelo qual os corticosteróides exercem seu efeito nistas serotoninérgicos, anticonvulsivantes e
na enxaqueca é incerto. A hidrocortisona e a me­ AINEs ( Sociedade Brasileira de Cefaléia, 2002; Sil­
tilprednisolona podem ser administradas por via berstein; Lipton, 1994) (Tabela 1 1 .4).
endovenosa da seguinte maneira: 100 mg corren­ As medicações preventivas devem ser iniciadas
do em solução salina por 10 minutos de 6 em 6 com baixas dosagens e ter um aumento gradual
horas, com redução em cascata nos dias subse­ até que o efeito desejado seja obtido, que o pacien-
qüentes. A dexametasona pode ser administrada
por via endovenosa ou intramuscular, iniciando­
se com dose de 8 a 20 mg, dividida em quatro
tomadas, com rápida retirada em dois ou três dias.
Dexametasona oral na dose de 1,5 a 4 mg de 12 Quadro 1 1 .1
em 12 horas por dois dias, com retirada em três INDICAÇÕ ES PARA O TRATAMENTO
dias, provou ser útil nos pacientes com enxaqueca PREVENTIVO A LONGO PRAZO DE CEFALÉIA
prolongada.
Enxaqueca recorrente que interfere significativamen­
te na rotina diária dos pacientes apesar da medica­
ção na fase aguda; incluem-se aqueles pacientes
Tratamento preventivo que têm de duas a três crises de enxaqueca por
As medicações preventivas são utilizadas estan­ mês, de forte intensidade, com duração de três ou
do o paciente ou não com cefaléia, de modo a mais dias ou crises de enxaqueca que, apesar de
reduzir a freqüência, a duração e a intensidade infreqüentes, levam a grande incapacidade funcional
dos ataques. O tratamento preventivo pode ser
sintomático, de curto ou de longo prazo. O trata­ Falha, contra-indicações ou efeitos colaterais de
mento sintomático é utilizado quando se conhe­ medicações durante o uso na fase aguda
ce bem o desencadeante da cefaléia, como, por
exemplo, exercício físico ou atividade sexual, ou Abuso de analgésicos
quando há um claro fator premonitório que indi­
que cefaléia. Assim, os pacientes são orientados Circunstâncias especiais como, por exemplo, en­
xaqueca hemiplégica ou crises com risco de lesão
a tratar a dor antes que ela se inicie com uma
neurológica permanente
dose do agente sintomático. Por exemplo, doses
de 25 a 50 mg de indometacina podem ser utili­
Cefaléia freqüente (mais de duas crises por sema­
zadas uma a duas horas antes da prática do exer­
na) com o risco do desenvolvimento de cefaléia
cício físico para prevenir a enxaqueca induzida rebote por uso excessivo de analgésicos
pelo exercício. A prevenção a curto prazo é utili­
zada quando o paciente será submetido a um fa­ Preferência do paciente por ter o menor número pos­
tor desencadeante por um tempo determinado, sível de crises
como, por exemplo, nos casos de menstruação e
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Tabela 1 1 .4
EFICÁCIA E EFEITOS ADVERSOS DOS FÁRMACOS MAIS UTILIZADOS NA PROFILAXIA DE ENXAQUECA

Fármaco Posologia Eficácia Efeitos Contra-indicação Indicação NE


em mg/dia adversos relativa relativa
Propranolol 40-240 ++++ ++ Asma, ICC, depressão, Hipertensão, 1
diabete angina

Atenolol 25-150 ++++ ++ Asma, ICC, depressão, Hipertensão, 1


diabete angina

Amitriptilina 1 2,5-75 ++++ ++ Mania, retenção Dor crônica, 1


. .
,

ur1nar1a depressão,
ansiedade,
' A '

1nson1a

Nortriptilina 1 0-75 +++ ++ Mania, retenção Dor crônica, li


. .
,

ur1nar1a depressão,
ansiedade,
' A '

1nson1a

Flunarizina 5-10 +++ +++ Parkinson ismo 1

Metisergida 2-6 ++++ ++++ Angina, doença Hipotensão


vascular periférica ortostática 1

Pizotifeno 1 ,5-3 ++ +++ Obesidade li


,

Acido 500-1 .500 +++ +++ Distúrbios de Mania, epilepsia, 1


valpróico/ coagulação, doença ansiedade
divalproato hepática

Gabapentina 300-2.400 ++ + Distúrbios de Mania, epilepsia, 1


coagulação, doença ansiedade
hepática

Topiramato 25-200 +++ ++ Cálculo renal Mania, epilepsia, li


ansiedade

ICC, insuficiênia cardíaca congestiva; NE, nível de evidência.

te tenha efeitos colaterais ou, ainda, que a dose do a iniciar uma medicação preventiva, mas acaba
ideal do medicamento tenha sido atingida. Em abandonando o tratamento precocemente, após
estudos clínicos controlados, a eficácia é notada 1 ou 2 semanas, por acreditar que a medicação
após quatro semanas de tratamento e os benefí­ não foi eficaz. Para obter máximo aproveitamento
cios podem continuar a aumentar até três meses da medicação preventiva, o paciente não deve fa­
de tratamento. Muitas vezes o paciente é orienta- zer uso abusivo de analgésicos e/ou derivados da
Cefaléias: tratamento

ergotamina. Em adição, contraceptivos orais, tera­ ça muscular intrínseca. Os betabloqueadores são


pia de reposição hormonal ou drogas vasodilata­ especialmente úteis em pacientes com co-morbi­
doras, como nitroglicerina ou nifedipina, podem dades como angina e hipertensão. Eles são relati­
interferir no tratamento. vamente contra-indicados em pacientes com insu­
A enxaqueca pode melhorar com o tempo, in­ ficiência cardíaca congestiva, asma, doença de
dependentemente do tratamento, e, se ela estiver Raynaud e diabete insulina-dependente.
bem controlada, pode-se iniciar uma retirada len­
ta e gradual da medicação preventiva. Muitos pa­
cientes podem continuar a apresentar melhora Antidepressivos
mesmo na fase de retirada da medicação e podem Os antidepressivos mais utilizados na prevenção
não necessitar das mesmas dosagens anterior­ da enxaqueca são os tricíclicos. Dentre estes, pode­
mente utilizadas, o que estabelece um melhor ris­ se citar a amitriptilina, a nortriptilina e a imipra­
co-benefício. As mulheres com risco de engravidar mina. A amitriptilina é o único antidepressivo com
devem ser colocadas em um tratamento contra­ suporte consistente na literatura para a prevenção
ceptivo adequado antes de iniciarem o uso de me­ da enxaqueca. Outros agentes não foram bem estu­
dicações preventivas para enxaqueca. Mesmo as­ dados, e seu uso se baseia em relatos não-controla­
sim, pacientes grávidas ou com risco potencial de dos e em experiência clínica. A amitriptilina pode
engravidar eventualmente necessitarão ser coloca­ ser usada preferencialmente naqueles pacientes
das em tratamento preventivo; porém, elas e seus que apresentam distúrbio do sono associado. Nos
parceiros deverão ser bem infarmados sobre os pacientes que apresentam como co-morbidade a
potenciais riscos para o feto. depressão, podem-se utilizar os inibidores seletivos
da recaptação de serotonina, como, por exemplo,
a fluoxetina e a sertralina, apesar de estas serem
Medicações neutras para o efeito direto preventivo. Outros me­
dicamentos da classe, como o citalopram, o escita­
Betabloqueadores lopram e a paroxetina, podem funcionar melhor.
Gray e colaboradores ( 1999) analisaram 74 estu­ A venlafaxina e a duloxetina podem ser efetivas
dos controlados com betabloqueadores para pre­ no controle da dor, porém ainda não há estudos
venção da enxaqueca e observaram que proprano­ em larga escala que comprovem sua eficácia.
lol, nadolol, atenolol, metoprolol e timolol são efe­
tivos. Já que a eficácia relativa dos beta-bloquea­
dores não foi bem estabelecida, a opção por esco­ Bloqueadores de canal de cálcio
lher um betabloqueador deve basear-se na be­ Constituem um grupo heterogêneo de medica­
tasseletividade, na conveniência da formulação ções, das quais somente a flunarizina tem ação
da droga, nos efeitos colaterais e na reação indivi­ anti-enxaquecosa comprovada. Seus efeitos co­
dual de cada paciente ( Silberstein; Lipton; Dales­ laterais incluem sintomas de parkinsonismo e pio­
sio, 2001; Silberstein; Lipton, 1994). O proprano­ ra dos sintomas de depressão, além de intenso
lol é a droga mais utilizada em nosso meio, porém ganho de peso. O verapamil é uma opção utilizada
o atelonol e o nadolol se constituem em boa opção em pacientes com enxaqueca que apresentem hi­
terapêutica devido à sua longa meia-vida e a seu pertensão associada e/ou contra-indicações ao uso
perfil favorável de efeitos colaterais. Tendo em vis­ de betabloqueadores; porém, sua ação mais eficaz
ta que os betabloqueadores podem causar efeitos não é na enxaqueca, e sim na cefaléia em salvas.
colaterais cognitivos como sonolência, fadiga, le­
targia, distúrbios do sono, pesadelos, depressão,
distúrbio de memória e alucinações, é recomenda­ Neuromoduladores
do evitar seu uso em pacientes com depressão e As drogas antiepilépticas (DAEs) são altamente
queixas de fadiga. Diminuição da tolerância ao recomendadas para a profilaxia da enxaqueca,
exercício físico limita seu uso por atletas. Efeitos pois há vários estudos duplo-cegos controlados
colaterais menos comuns incluem impotência, hi­ por placebo que provaram a efetividade dessas
potensão ortostática, bradicardia e piora de doen- drogas para tal finalidade.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Valproato de sódio ou divalproato (DVPA) tivas e que melhoraram com topiramato. Nesse
Estudos bem controlados mostraram que o val­ estudo, cerca de 30% dos pacientes apresentaram
proato e o DVPA são efetivos no controle da enxa­ melhora significativa na freqüência de enxaqueca
queca. O mecanismo de ação do valproato na en­ durante três a nove meses de seguimento. Em es­
xaqueca pode estar relacionado à facilitação da tudo preventivo duplo-cego controlado por place­
neurotransmissão GABAérgica ( Rimmer; Ri­ bo, Edwards, Glantz e Shea (2000) observaram di­
chens, 1985; Chapman et al., 1982 ) . O valproato ferença estatisticamente significativa (p=0,0035)
aumenta a atividade GABA dentro do cérebro por na porcentagem de respondedores (pacientes com
inibição da sua degradação, aumentando seu efei- redução > 50% na freqüência de enxaqueca em
. .
to pos-smapt1co. 28 dias ) : 46,7% para o grupo do topiramato e 6,7%
,, ,,

Efeitos colaterais relatados incluem alterações para o grupo do placebo. Diversos outros estudos
cognitivas, hepatoxicidade e pancreatite. O valp­ bem desenhados e com amostra grande de pacien­
roato provou ser seguro e eficaz com baixa dosa­ tes comprovam os bons resultados com o topira­
gem, de 500 a 1.000 mg/dia, e a formulação extend­ mato.
release (ER) permite uma tomada ao dia (Mathew Deve-se iniciar o tratamento com uma dose de
et al., 1995; Freitag, 2003 ) . A formulação prolon­ topiramato de 15 a 25 mg/dia à noite e aumentar
gada (ER) mostrou ser tão eficaz quanto a for­ semanalmente a dose até chegar a 100 a 200 mg/
mulação padrão, porém com taxas de efeitos co- dia, divididos em duas tomadas diárias. Os efeitos
,

laterais comparáveis às de placebo. E importante adversos incluem perda de peso, formigamentos


monitorar a função hepática nos pacientes em tra­ e alterações cognitivas (que podem ser controla­
tamento com valproato e fazer o seguimento para das por um aumento lento e gradual da medica­
monitorar os efeitos colaterais e ajustar a dose, se ção ) . Esse medicamento deve ser usado com cau­
necessário. Em estudo de longo prazo com o tela em pacientes com cálculo renal.
DVPA, os efeitos colaterais mais freqüentes foram O topiramato, assim como o divalproato, pode
náusea (42%), infecção (39%), alopecia ( 3 1% ), ser especialmente útil em pacientes com epilepsia
tremor (28%), astenia (25%), dispepsia (25%) e associada e/ou ansiedade, depressão e transtorno
sonolência ( 2 5 % ) ( Mathew et al., 1 995; Sil­ bipolar ( Silberstein et al., 2006). Com exceção do
berstein; Collins, 1999). ácido valpróico e do fenobarbital, várias DAEs po­
dem interferir na eficácia dos contraceptivos orais,
e as pacientes devem ser orientadas e notificadas
Gabapentina a respeito disso.
Estudos randomizados, controlados por placebo
e duplo-cegos com a gabapentina, na dosagem
de 1 .800 a 2.400 mg, mostraram que ela é superior Agentes serotoninérgicos
ao placebo no controle da enxaqueca. Mathew e
colaboradores ( 200 1 ) observaram que a taxa de Metisergida
resposta é de 36% para gabapentina, contra 14% A metisergida é uma droga efetiva na prevenção
de resposta para placebo. Os efeitos colaterais da enxaqueca, porém apresenta muitos efeitos co­
mais freqüentes são vertigem, tonturas e sono­ laterais, tais como náuseas, vômitos, desconforto
lência. abdominal, epigastralgia, diarréia ou constipação,
cãibras, insônia, sensação de irrealidade, confusão
mental, alucinações, ansiedade, depressão, aste­
Topiramato nia, artralgia, ganho de peso, vasoconstrição pe­
O topiramato é uma droga com ação inibitória na riférica, claudicação arterial intermitente dos
,

anidrase carbônica. E rapidamente absorvido e membros inferiores, angina de peito, fibrose de


tem meia-vida de 2 1 horas. Está associado a perda serosas ( Silberstein, 1998; Curran; Lance, 1964).
de peso e não a seu ganho, que é a principal causa Para prevenir tais efeitos, recomenda-se um inter­
de abandono ao tratamento nos casos de uso crô­ valo de quatro semanas após seis meses de uso
nico da medicação. Shuaibe colaboradores ( 1999) da metisergida. Esse medicamento não é muito
estudaram pacientes com enxaqueca crônica que utilizado devido a seu potencial de efeitos colate-
não obtiveram resposta com tratamentos preven- ra1s.

Cefaléias: tratamento

Pizotifeno taglandinas (Leach; Thorburn, 1980), atuando


,

E estruturalmente semelhante à ciproeptadina e com efeito antiinflamatório, além de exercer papel


aos tricíclicos. Tem uma meia-vida de 23 horas e inibitório na síntese do óxido nítrico (Noda et al.,
pode ser administrado em uma única dose à noite. 1999), que atualmente vem sendo implicado na
Pizotifeno é um antagonista 5HT2 histamina-1 fisiopatologia da enxaqueca com muita ênfase.
com efeitos colaterais de aumento de apetite, ga­ A literatura a respeito de cefaléia e melatonina
nho de peso e sonolência. É uma droga que provou é convergente ao apontar baixos níveis desse hor­
ser eficaz em estudos controlados por placebo mônio em pacientes com enxaqueca ( Claustrat
( Speight; Avery, 1972; Capildeo; Rose, 1982 ). O et al., 1997; Claustrat et al., 1989), enxaqueca
pizotifeno na dosagem de 2 a 3 mg/dia é tão efetivo menstrual (Murialdo et al., 1994; Brun et al.,
quanto a flunarizina na dose de 1 O mg/dia. Ele é 1995 ), enxaqueca crônica (Peres et al., 200 1 ) e
freqüentemente utilizado na dosagem de 0,5 a 1,5 cefaléia em salvas ( Leone et al., 1996; Leone et
mg/dia em adolescentes, porém adultos podem al., 1995; Chazot et al., 1984; Waldenlind et al.,
necessitar de dosagens maiores do que 3 mg. O 1994; Waldenlind et al., 1987; Leone; Bussone,
pizotifeno não tem interação com outras drogas 1993 ) .
para o tratamento da enxaqueca, como a ergota­ Brun e colaboradores ( 1995) demonstraram ní­
mina e os triptanos. veis significativamente mais baixos de melatoni­
na em pacientes com enxaqueca em relação a pa­
cientes-controle, por meio da dosagem urinária
Novos tratamentos da 6-sulfatoximelatonina (metabólito da melato­
nina excretado na urina).
Toxina botulínica Em estudo aberto de Peres e colaboradores
Silberstein e colaboradores ( 2000) avaliaram a efi­ (2004), o uso da melatonina 3 mg mostrou-se efi­
cácia e a segurança da aplicação de toxina botulí­ caz no tratamento preventivo da enxaqueca. Dos
nica tipo A (Botox® ) em regiões pericranianas para 34 pacientes que foram avaliados, 78,1 % apresen­
o tratamento preventivo da enxaqueca crônica. O taram resposta clínica, definida por uma redução
estudo evidenciou que houve melhora estatistica­ maior de 50% na freqüência das crises. A respos­
mente significativa, com redução na média de fre­ ta completa, com diminuição de 100% das crises,
qüência de episódios de enxaqueca de moderada a foi observada em 25% dos pacientes.
forte intensidade, aumento dos episódios de leve Por não apresentar efeitos colaterais, a mela­
intensidade, diminuição de fotofobia e melhora na tonina constitui-se em uma boa opção no trata­
qualidade de vida. Mais estudos precisam ser publi­ mento da enxaqueca, podendo estar associada ou
cados para se definir melhor o papel exato da toxina não a outras medicações. Mais estudos precisam
botulínica no tratamento preventivo da enxaqueca. definir o papel da melatonina no tratamento de
cefaléias e co-morbidades.
Melatonina
O papel biológico da melatonina nas cefaléias se
dá em diversos aspectos ( Dawson; van den Heu­ Referências
vel, 1998 ) . A melatonina exerce uma série de efei­ Bates D, Ashford E, Dawson R, Ensink FB, Gilhus NE,
tos que podem ser relevantes para se conhecer o Olesen J, et al. Subcutaneous sumatriptan during the
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( Stankov et al., 1992 ), e várias medicações GA­
Brun J, Claustrat B, Saddier P, Chazot G. Nocturnal
BAérgicas vêm sendo usadas com sucesso na pro­
melatonin excretion is decreased in patients with migraine
filaxia da enxaqueca, como o divalproato e a ga­
without auraattacks associated with menses. Cephalalgia.
bapentina.
1995 Apr; l 5 ( 2 ) : 136-9; discussion 79.
A melatonina modula os receptores de seroto­
nina (Eison et al., 1995 ), e tal neurotransmissor Capildeo R, Rose FC. Single-dose pizotifen, 1.5 mg nocte:
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conferir se esta é a referência correta. Se for, corrigir pági­
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na 09)
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capítulo 1 2

A. 1

emenc1a
Márcia L . F. Chaves

Demência é uma síndrome adquirida de declínio manifestações demenciais nas fases iniciais. Ne­
de memória e de outras funções cognitivas, a par­ gação por parte da família ocorre em grande esca­
tir de um nível prévio mais elevado, importante o la. O mito de que o envelhecimento normal é si­
suficiente para interferir nas atividades de vida nônimo de memória comprometida leva muitas
diária ( capacidade funcional) e na independência. famílias a atribuir sinais óbvios de declínio cog­
Também é caracterizada pelo surgimento de alte­ nitivo ao fato de o indivíduo estar envelhecendo.
rações comportamentais em um indivíduo alerta. Os clínicos também têm um papel no retardo
De forma típica, o aparecimento dos sintomas é do diagnóstico. Muitos não realizam avaliações
insidioso, e o padrão de progressão é gradual. A do estado mental do paciente e podem não estar
definição de disfunção cognitiva da demência exi­ familiarizados com os componentes mais úteis de
ge pelo menos três déficits entre os seguintes do­ sua avaliação para a detecção precoce da demên­
mínios: memória recente, comunicação verbal/lin­ cia. Nos indivíduos acima de 75 anos de idade, os
guagem, função visuoespacial, função executiva médicos devem considerar a avaliação do estado
e humor/personalidade. Na maioria dos pacientes mental como parte do exame de rotina. A base
idosos com demência, o comprometimento de me­ para essa conduta é a epidemiologia da demência.
mória recente é o sintoma dominante. A incidência de demência começa a aumentar
dramaticamente nessa idade (Von Strauss et al.,
1999), ocorrendo a detecção de novos casos em
Reconhecendo um quadro de uma taxa de mais de um para 100 pacientes por
demência ano.
Talvez o aspecto mais difícil do diagnóstico da de­
mência seja o reconhecimento de que o paciente
realmente está experimentando alterações de me­ Epidemiologia
mória. Há algumas barreiras para detectar demên­ Doença de Alzheimer (DA) é a causa de demência
cia na rotina prática. Raramente os pacientes pro­ mais comum, representando em torno de 5 5 a 60%
curam atendimento médico para os sintomas de dos casos ( Clarfield, 1988). Nos Estados Unidos,
demência ( Knopman, 1998). Falta de insight por as estimativas atuais mostram que DA afeta em
parte do paciente é um achado precoce comum. torno de 3 a 4 milhões de pessoas, e o custo anual
Membros da família geralmente buscam atendi­ é de U$ 67,3 bilhões (Ernst; Hay, 1994; McKeith
mento médico. No entanto, familiares estão geral­ et al., 1996). Depois da DA, a demência vascular
mente atrasados no reconhecimento de que as é a causa mais freqüente, explicando 10 a 15%
mudanças no indivíduo afetado representam as dos casos ( Clarfield, 1988). A demência de corpos
Demência

de Lewy (DCL) é responsável por outros 1 5 a 25% eia variou de 3,1%, com os critérios do CID-10, a
dos idosos demenciados que vão à necropsia 29%, com os critérios do DSM-III. Os fatores que
( McKeith et al., 1996). Devido aos achados clíni­ causaram a maior discordância no diagnóstico en­
cos e patológicos compartilhados, o grau de so­ tre DSM-III e CID - 1 0 foram memória de longo
breposição entre DCL e doença de Parkinson ain­ prazo, função executiva, atividades sociais e dura­
da é pouco conhecido. Uma pequena proporção ção dos sintomas. Esse marcado grau de discor­
das demências é reversível e inclui intoxicações, dância entre os sistemas de classificação para de­
distúrbios metabólicos, infecções, deficiências e mência tem sérias implicações na comparação das
transtornos cardiopulmonares. Os esquemas de taxas entre os estudos e na avaliação da carga da
classificação das demências têm incorporado os doença dentro de uma região em particular.
subtipos principais. Falta de concordância entre Em uma metanálise sobre prevalência, as taxas
definições e uso de diferentes definições em estu­ de quadros de demência moderada a grave foram
dos epidemiológicos tornam as comparações difí- de 2,8% para a faixa etária de 70 a 74 anos e de
ce1s. 5,6% para o grupo de 75 a 79 anos de idade. Isto

Em 1982, a taxa de prevalência média anual é, as taxas duplicam a cada 5 anos de idade. Ta­
idade-ajustada para todas as demências foi de 250 xas idade-específicas não foram diferentes entre
por 100. 000 ( Kurtzke, 1982). Breteler e colabora- homens e mulheres ( Jorm; Korten; Henderson;
dores ( 1992) resumiram as taxas de prevalência 1987). A Tabela 12.1 resume os estudos de preva­
para doença de Alzheimer de cinco estudos euro­ lência de demência de diferentes países desde
peus e quatro americanos, permitindo uma média 1988 até o presente. Embora seja difícil comparar
ajustada para idade de 338 por 100.000, conside­ diretamente estudos que empregam diferentes de­
rando todas as idades. Se isso constitui 70% de finições de demência e diferentes técnicas de ajus­
todas as causas prevalentes de demência, uma ta­ tamento, algumas tendências gerais podem ser
xa de 145 por 100.000 pode ser estimada para as apreciadas. A taxa geral de demência variou de
demências não causadas por Alzheimer. Arredon­ 1,85 a 34, 7%. A Figura 12.2 mostra a evolução
dando esses valores, temos 350 para demência das faixas de incidência idade-específica em vá­
causada por DA e 150 para demência por outras rios países. Diversos estudos observaram preva­
causas, ou um total de 500 por 100.000 - precisa­ lência de demência maior nas mulheres do que
mente duas vezes o valor estimado previamente. nos homens. Essa diferença deve-se, em parte, à
Estudos de prevalência têm sido importantes maior sobrevida feminina. As taxas de demência
para determinar o peso da demência na sociedade. foram similares nos estudos realizados nos Esta-
,

Ao comparar taxas entre os estudos, deve-se lem­ dos Unidos, na Europa e na Asia. Houve uma pre-
brar a definição empregada. Há sete sistemas de ponderância marcante de demência vascular ( DV)
classificação diagnóstica de demência utilizados: na população japonesa em relação às populações
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders brancas, nas quais a demência da DA mostrou-se
(DSM) da Asociação Psiquiátrica Americana, ter­ mais prevalente. Essa relação racial discordante
ceira edição (DSM-III) (APA, 1980); a terceira edi­ na etiologia da demência tem sido apontada por
ção revisada (DSM-III R) (APA, 1987); a quarta alguns autores (Jorm; Korten; Henderson, 1987;
edição (DSM-IV) (APA, 1994); a Classificação In­ Jorm, 199 1 ) . Os estudos na Coréia e na China,
ternacional de Doenças da OMS (CID), nona revi­ que empregaram técnicas de avaliação similares
são (CID-9) e décima revisão (CID - 10); a Cam­ às empregadas nos Estados Unidos e na Europa,
bridge Examination for Mental Disorders of the Elderly observaram proporções mais elevadas de demên­
(CAMDEX) (Roth et al., 1986); e os critérios do cia causada por DA do que o estudo no Japão. As
National Institute ofNeurological and Communicative taxas de demência nas comunidades nipo-ameri­
Disorders and Stroke and the Alzheimer's Disease and canas e nipo-brasileiras mostram dados que se
Related Disorders Association (NINCDS -ADRDA) parecem mais com os das populações brancas
( McKhann et al., 1984). Erkinjuntti e colabora­ (maior proporção de demência causada por DA
dores ( 1997) relataram o efeito de diferentes crité­ do que de DV). Os negros e os hispânicos tendem
rios de classificação de demência na prevalência a apresentar taxas mais elevadas de demência do
de demência no estudo Canadian Study of Health que os brancos nos estudos americanos (Perkins
and Aging. A proporção de indivíduos com demên- et al., 1997).
p

Tabela 12.1
ESTUDOS DE PREVALÊ NCIA DE DEM ÊNCIA

Outra
Fonte dos dados Local Definição de demência Idade Taxa global DA DV causa
(anos) {%) {%) {%) {%)

Brayne; Calloway, 1 989 Inglaterra CAMDEX 70-74 4,3 1 ,6 2,2 0,6


75-79 1 1 ,7 6,7 2,8 2,2

Evans et ai., 1 989 Boston, MA, EUA DSM-111, NINCDS > 65 1 0,3 8,7 0,3 1 ,3

Hasegawa, 1 990 Kanagawa, Japão DSM-111 > 65 4,8 1 ,2 2 1 ,6

Kawano; Ueda; Fujishima, 1 990 Hisayama, Japão Karasawa (1 987), Hachinski (1 975) > 65 5,8 1 ,2 2, 1 2,5

Rocca et ai., 1 990 Appignano, Itália NINCDS, Hachinski (1 975) > 65 7,9 3,3 3, 1 1 ,5

Zhang et ai., 1 990 Xangai, China DSM-111, NINCDS, Hachinski (1 975) > 65 4,6 3 1 ,2 0,4 1 :D
o
...-+

1
- ·

Folstein et ai., 1 991 Baltimore, MD, EUA DSM-111 > 65 4,5 2 2 0,5 :J
O)
cn
CD
Fratiglioni; Grut; Forsell, 1 991 Estocolmo, Suécia DSM-111 R, Hachinski (1 975) > 75 1 1 ,9 6 3 2,9 1 3
:J

1
CD
Heyman et ai., 1 991 Carolina do Norte, EUA DSM-111, NINCDS > 65 3,05 - - -
e
"""'\

o
-
o
Bachman et ai., 1 992 Framingham, MA, EUA Cummings and Benson > 65 4, 1 2,3 0 ,4 1 ,4 1 (Q
- ·

O)

1
CD
Copeland et ai., 1 992 Liverpool, Inglaterra Geriatric Mental Scale > 65 4,3 3,3 0 ,7 0,3 :J
CD
e
"""'\
Ueda et ai., 1 992 Hisayama, Japão DSM-111, Karasawa (1 987), Hachinski (1 975) > 65 6,7 1 ,7 3,8 1 ,2 1 o
(")
-
"""'\

1
e
CSHA, 1 994 Canadá DSM-111 R, NINCDS, CID-10 > 65 8 5, 1 1 ,5 1 ,4 """'\

(Q

O)
1
Park et ai., 1 994 Coréia DSM-111 R, Hachinski (1 975) > 65 1 0,8 6,5 1 ,3 3

[ Continua ]
p

Tabela 12.1 (continuação)


ESTUDOS DE PREVALÊ NCIA DE DEM ÊNCIA

Outra o
Fonte dos dados Local Definição de demência Idade Taxa global DA DV causa CD
3
(anos) (%) (%) (%) (%) CD>
::J
(')
l

Manubens et ai., 1 995 Pamplona, Espanha CAMDEX 72-74 6,3 0,6 3 2,7 °'

75-79 1 1 ,8 8,2 1 ,9 1 ,7
80-84 1 7,3 1 0,6 2,2 4,5
85-89 25,6 1 7,8 0,9 6,9
90-91 34,7 25 6, 1 3,6

Graves et ai., 1 996 Estado de DSM Ili R, NINCDS > 65 6,3 3,5 1 ,4 1 ,4
Washington, EUA

Perkins et ai., 1 997 Houston, Texas, EUA NINCDS, Hachinski (1 975) 60-80 1 ,85
60-80 1 ,26
60-80 4,8
60-80 4,75

Herrera et ai., 2002 São Paulo, Brasil > 65 7, 1

CSHA, Canadian Study of Health and Aging; CAMDEX, Cambridge Examination for Mental Disorders in the Elderly; DSM, Diagnostic and Statistical Manual of Menta./ Disorders; NINCDS,
National lnstitute of Neurologica and Communicative Disorders and Stroke.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Etiopatogenia e fisiopatologia pessoas com DA do que nos controles pareados por


As investigações neuroquímicas e neurobiológicas idade, e pessoas homozigotas para o gene apresen­
levaram ao avanço na compreensão das causas tam maior risco para a doença do que as não-ho­
das demências. Os estudos realizados com ima­ mozigotas. Entretanto, a especificidade e a sensibili­
gem funcional permitiram a identificação de pos­ dade do teste da ApoE4 são muito baixas para permi­
síveis biomarcadores, a partir dos quais uma gama tir seu uso como teste de rastreio na população geral
de potenciais abordagens de tratamentos surgiu, ( Apolipoprotein..., 1996).
enfocando aumento da função neurotransmisso­ Na DV, infartos contribuem para a maioria dos
ra, intervenções no nível da produção e do depósi­ casos, mas pequenos múltiplos infartos e doença
to amilóide e redução dos fatores de risco secundá­ de pequenos vasos são mais freqüentes como
rios, como hipertensão, depressão e hipolipidemia. substrato de DV do que infartos isolados maio­
A DA está associada com lesão e morte neuro­ res. No entanto, DV subcortical tem sido progres­
nal difusa, com achados patológicos caracteriza­ sivamente mais reconhecida como a variante iso­
dos por placas senis e enovelados neurofibrilares. lada mais comum de DV, contribuindo para tal­
A etiologia da DA permanece indefinida, embora vez 40% dos casos. Na DV, o declínio cognitivo
progresso considerável tenha sido feito na com­ pode iniciar apenas com a presença de fatores de
preensão de seus mecanismos bioquímicos e gené­ risco, principalmente no caso da hipertensão. Leu­
ticos. Suas alterações neuropatológicas e bioquí­ coaraiose, hemorragias, angiopatia amilóide, vas­
micas podem ser divididas em dois tipos gerais: culites, angioendoteliose e infartos incompletos
modificações estruturais e alterações de neuro­ são fatores etiológicos menos comuns. Os fatores
transmissores (ou de sistemas neurotransmisso­ ambientais, muito mais do que os fatores genéti­
res ) . As modificações estruturais incluem enovela­ cos, parecem ter papel importante na DV. A histo­
dos neurofibrilares, placas neuríticas e alterações logia é a da causa subjacente. Os processos que
do metabolismo amilóide, bem como perdas si­ levam à DV podem iniciar antes de ocorrer o in­
nápticas e morte neuronal. O declínio cognitivo é farto. Fatores de risco, principalmente a hiperten­
acompanhado do surgimento dessas lesões, que são, sem eventos vasculares claros, são associados
se caracterizam pelo depósito fibrilar extracelular com aumento relativo do volume dos ventrículos
de polipeptídeos derivados de glicoproteínas de­ laterais, sugerindo atrofia e declínio cognitivo.
nominadas �-APP ( �-amyloid precursor protein, pro­ Leucoaraiose está etiologicamente associada a hi­
teína precursora �- amilóide) e por enovelados fi­ pertensão e história de AVC, sugerindo causa vas­
lamentosos intraneuronais formados por proteí­ cular, embora a associação fisiopatológica não es­
nas tau em um arranjo denominado PHF (paired teja firmemente estabelecida. Leucoaraiose não
helicalfilaments, ou seja, filamentos helicoidais pa­ está, por outro lado, associada à doença carotídea.
reados ) . Os depósitos amilóides são distribuídos A localização dos infartos em regiões como o
principalmente nas paredes dos vasos cerebrais, tálamo pode ser crucial, no entanto existe muita
nas placas neuríticas e nas lesões difusas nos gân­ discussão sobre que lugares são mais importan­
glios da base e no cerebelo. Nas placas neuríticas tes, em parte devido à aplicação de diferentes mé­
típicas, encontram-se processos neuronais (com todos em populações diversas. As evidências fa­
PHF), processos astrocíticos e microglia. As �-APP vorecem de farma variável as seguintes localiza­
têm origem em um gene do cromossomo 2 1, mas ções: bilateral, lado esquerdo, tálamo, território
o envolvimento de outros cromossomos também da artéria cerebral anterior e lesões frontais. O en­
tem sido investigado. Nos cromossomos 1 e 14, há volvimento do hemisfério dominante é mais co­
genes de proteínas envolvidas no processamento mum entre indivíduos demenciados do que entre
das �-APP e, no 19, estão genes das apolipopro­ não-demenciados com múltiplos infartos, mas é
teínas E, que interagem com as proteínas tau na mais comum se os sujeitos são selecionados por
gênese dos PHF ( Cummings et al., 1998). A teoria não apresentarem múltiplas lesões.
da cascata �- amilóide para a patogênese da demên­ A demência de corpos de Lewy é uma causa de
cia causada por DA ainda predomina, mas outros demência degenerativa conhecida mais recente­
possíveis eventos menos prováveis estão sendo ex­ mente e apresenta sobreposições clínicas, patoló­
plorados. O alelo e4 do gene da apolipoproteína E é gicas e genéticas tanto com a DA quanto com a
aproximadamente três vezes mais freqüente nas doença de Parkinson. Na DCL, os corpos de Lewy
Demência

estão amplamente distribuídos nas regiões límbi­ do. Por outro lado, a patologia frontal e a temporal
cas, paralímbicas e neocorticais. A técnica padrão não apresentam diferenças clínicas identificáveis.
para a identificação dos corpos de Lewy no córtex Há também formas de doença de Pick ( tipo B )
é a imunopigmentação por ubiquitina. A proteína com ausência de corpos de Pick, mas com neurô­
pré-sináptica a-sinucleína foi recentemente iden­ nios edemaciados cromatolíticos (que contêm
tificada como o componente principal dos corpos proteína tau). Esses achados histológicos são, por
de Lewy e de neurites relacionadas aos corpos de vezes, referidos como células de Pick. Dependendo
Lewy, e parece ser um marcador mais específico da localização das células de Pick, a doença em
para essas inclusões. A dimensão da contribuição que elas ocorrem é referida como demência com
dos corpos de Lewy corticais para a lesão neuronal neurônios edemaciados cromatolíticos ou degene­
e, assim, para a síndrome clínica ainda não está ração corticobasal. Uma terceira categoria de con­
bem definida. Outras alterações patológicas, inclu­ dições seria aquela em que não há achados histo­
indo patologia do tipo Alzheimer, freqüentemente lógicos característicos e que tem sido denominada
coexistem com corpos de Lewy e podem contribuir ''demência sem histologia definida'', ''demência
para o fenótipo clínico ( Gómez-Tortosa et al., 2000). não-específica'', ''degeneração frontotemporal''
No caso das demências frontotemporais ou ''demência do tipo de lobos frontais''.
(DFTs ), considera-se que a etiologia seja variada. Quanto à base molecular das DFTs, a patologia
A maioria entra na categoria dos transtornos de­ tau é a principal. Pela microscopia eletrônica, as
generativos. A doença de Pick segue como o protó­ inclusões do tipo corpúsculo de Pick são compos­
tipo das demências degenerativas. Algumas das tas de filamentos ''retos'' de 15 nm de comprimen­
DFTs têm ligações com mutações do gene tau, lo­ to. Esses filamentos são constituídos de proteínas
calizado no cromossomo 17, enquanto outras são tau. Corpos de Pick contêm proteínas tau, as quais
conhecidas por serem familiares, mas aguardam são o componente principal dos enovelados neu­
a identificação de um gene específico. A base pato­ rofibrilares da DA.
lógica das DFTs é a concentração de achados de A proteína tau é hiperfosforilada em ambas as
patologia macroscópica no neocórtex dos lobos doenças, mas na DA ela existe em trios, enquanto
frontais e temporais. A classificação histopatoló­ na doença de Pick é encontrada em duplas de 55-
gica dessas demências está sendo revisada à medi­ kd e 64-kd. O significado dessa diferença ainda
da que a base molecular das doenças é descoberta. não é conhecido. DFTs com neurônios cromatolí­
A maioria dos neuropatologistas norte-america­ ticos edemaciados também apresentam material
nos exige corpos de Pick (inclusões argirofílicas tau-positivo. Desde 1998, é sabido que o gene tau
intraplasmáticas) presentes para o diagnóstico de no cromossomo 1 7 está ligado às DFTs e diversas
doença de Pick. Corpos de Pick são encontrados famílias já foram ligadas a mutações tau. Essas
no neocórtex frontal e temporal anterior e no hi­ famílias apresentam fenótipos nos quais DFT é a
pocampo. Um constituinte principal dos corpos manifestação principal, o que ocorre também com
de Pick é a proteína tau. Além dos corpos de Pick, as famílias com parkinsonismo proeminente. A
um dos principais achados histopatológicos da doença de Pick pode ocorrer como um transtorno
doença de Pick é o marcado grau de perda neuro­ familiar associado às mutações tau. Um número
nal cortical. Duas variantes da doença de Pick considerável de casos esporádicos de DFTs e al­
( corpos de Pick-positivo ) podem ser identificadas guns poucos casos familiares não apresentam mu­
neuropatologicamente com base no grau de perda tações tau, sugerindo que há outros mecanismos
celular: uma forma cortical e outra na qual a perda que ainda não foram descobertos.
celular é tanto cortical quanto subcortical. Além
disso, variações na gravidade da patologia podem
ser observadas entre os hemisférios direito e es­ Quadro clínico
querdo e entre localizações anteriores dos lobos
frontais e temporais. A principal distinção entre Sinais e sintomas de demência pela
DFT e afasia progressiva primária pode simples­ história e pelo exame do estado mental
mente ser feita pela preponderância de envolvi­ A avaliação de uma suspeita de demência com­
mento do hemisfério direito em relação ao esquer- preende técnicas básicas de anamnese e exame
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

do estado mental. Não há um único instrumento sobre esses tópicos é essencial para estabelecer
amplamente usado para aquisição de história da um diagnóstico. Geralmente, essas questões são
demência. mais bem discutidas na ausência do paciente. Ao
O Quadro 1 2 . 1 cobre as principais áreas de ter receio de que suas respostas aborreçam o pa­
comprometimento que devem ser revisadas com ciente, o infarmante pode não ser completamente
um familiar, um amigo próximo ou o cuidador franco. O perfil temporal de uma doença que cau­
do paciente. Um informante que esteja realmente sa demência é central no diagnóstico diferencial.
a par dos dados e que possa falar francamente O delirium e as demências rapidamente progressi­
vas são primariamente reconhecidos como dife­
rentes das outras síndromes pela duração dos sin­
tomas. A relação temporal entre eventos vascula­
Quadro 12.1
res ( acidente vascular cerebral) e comprometi­
CHECKLIST DOS SINTOMAS DE DEM ÊNCIA mento cognitivo é necessária para distinguir DV
PROVÁVEIS DE APARECER EM PACIENTES
de demência causada por DA.
RECENTEMENTE DIAGNOSTICADOS
(SUPOSTAMENTE LEVES) Outras doenças clínicas podem ter papel impor­
tante ou contribuinte na síndrome demencial
Comprometimento de orientação no tempo ou no ( Quadro 12.2). O exame do estado mental deve
espaço ser tão familiar quanto a ausculta cardíaca ao clí­
nico que pratica cuidados primários. O exame com
Comprometimento de memória recente: formato padronizado fornece consistência e con­
• Fazer a mesma pergunta várias vezes em um fiabilidade. O Mini-Exame do Estado Mental
período de 5 a 1 O minutos (MEEM) atualmente é a avaliação do estado men­
• Esquecer eventos recentes que ocorreram tal mais amplamente utilizada. Embora não seja
poucas horas ou dias antes
perfeito em todos os aspectos, apresenta vários
• Esquecer conversas recentes
•Alocar itens erroneamente de forma repetida
• Esquecer nomes de amigos ou membros da
família
Quadro 12.2
Problemas para encontrar palavras, perda de
-

QUESTOES IMPORTANTES SOBRE DOENÇAS


habilidade de conversação CLÍNICAS NA AVALIAÇÃO DA DEM ÊNCIA

Comprometimento do julgamento O paciente usa medicações que poderiam causar


confusão?
Perda de interesse ou incapacidade para desem­
penhar passatempos ou tarefas diárias: Existe história de:
• Uso de telefone • trauma?
• Lida com finanças, talão de cheques, dinheiro, • consumo de álcool?
contas • fatores de risco para vírus da imunodeficiência
• Compras humana?
• Preparação de alimentos • doença da tireóide?
• Organização e cuidados com a casa • crises de cefaléia ou cefaléia de início recente
• Condução de automóvel (o paciente pode que poderiam sugerir existência de lesão com
sofrer acidentes ou perder-se) efeito de massa, como hematoma subdural,
• Atividades ocupacionais tumor cerebral ou meningite crônica?
• doença psiquiátrica, como depressão,
Alterações no humor ou no comportamento transtorno bipolar, esquizofrenia, ansiedade,
como: que exija hospitalização e medicações?
• Mudanças sutis nas relações interpessoais • AVC, ataques isquêmicos transitórios, eventos
• Ansiedade de início recente de déficit focal neurológico?
• Agitação na forma de paranóia, irritabilidade, • doenças sistêmicas como câncer ou doenças
ilusão ou pensamento ilógico do tecido conjuntivo?
Demência
,

pontos fortes. E sensível a variações das doenças construcionais (desenho do relógio ) e as tarefas
ao longo do tempo, tem ampla variação e é útil executivas/ raciocínio ( cálculos, similaridades, flu­
na demência leve a moderada, correlacionando­ ência verbal). Esses testes adicionais aumentam
se com patologia cerebral. Sua principal falha é a a sensibilidade da avaliação no exame do estado
baixa sensibilidade para detectar demência leve mental para demência inicial.
( Anthony et al., 1982), sendo que uma das princi­ Quanto ao quadro clínico de demência, o mais
pais razões para essa falha é a inadequação da evidente é o encontrado em DA. A duração mé­
evocação de três palavras como medida de memó­ dia da DA é de 1 O anos, durante os quais as pes­
ria recente ( Cullum; Thompson; Smernoff, 1993 ) . soas afetadas progridem de perda de memória dis­
Outras avaliações do estado mental curtas e popu­ creta para necessidade de supervisão nas 24 ho­
lares também sofrem de relativa baixa sensibilida­ ras do dia, total dependência e óbito ( Figura 12.1 ) .
de nos itens de memória recente. A escala de ava­
liação clínica da demência CDR ( clinica! dementia
-

rating ) é um instrumento semi-objetivo de esta­ Transtornos neuropsiquiátricos


diamento de gravidade de demência amplamente na demência
utilizado. Com um treinamento simples e com a Em termos de manejo dos pacientes, uma das evo­
utilização de uma rotina, a escala CDR pode ser luções mais importantes dos últimos anos foi o
utilizada como instrumento de diagnóstico e clas­ reconhecimento do papel dos transtornos psiquiá­
sificação de gravidade da demência e de detecção tricos e comportamentais nas síndromes demen­
de comprometimento cognitivo leve, em um am­ ciais. Tais condições incluem transtornos afetivos
biente ambulatorial ou mesmo em estudos de co­ ( depressão, ansiedade e euforia), mudanças de
munidades. personalidade, dificuldades comportamentais
Na demência leve em fase inicial, os itens de ( agitação, apatia, irritabilidade, desinibição e
evocação tardia, a subtração seriada de 7, o dese­ comportamento motor aberrante ), alucinações,
nho e a tarefa de soletrar a palavra ''mundo'' são ilusões e transtornos alimentares. Os transtornos
provavelmente os testes mais sensíveis do MEEM. neuropsiquiátricos, que ocorrem em até 90% dos
Se o clínico necessita de avaliação mais sensível, pacientes com demência, são uma das causas
deve complementar o MEEM com outros testes principais de sobrecarga e estresse dos cuidadores
de memória e com testes mais sensíveis, como o e de institucionalização dos pacientes. No entanto,
teste de evocação tardia de 10 palavras, os testes fornecem dicas extremamente importantes em re-

Início dos sintomas cognitivos


Perda da independência funcional
Dificuldade nas compras e no manejo das finanças
Dificuldade no banho
Problemas de continência
Dificuldade em alimentar-se
Problemas comportamentais
Internação em casa geriátrica
Óbito
o 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 1 12
Tempo (anos)
[ Figura 12.1 ] Ocorrência típica das manifestações da demência na doença de Alzheimer.
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

lação aos processos subjacentes da demência e são mental é muito útil no diagnóstico. Concordância
peças-chave para o diagnóstico diferencial e o de presença de disfunção cognitiva nos dois méto­
prognóstico (Tabela 12.2 ) . Depressão é talvez o dos é um dos pontos centrais no diagnóstico de
transtorno mais amplamente estudado, em fun­ demência. Quando a história sugere fortemente
ção das dificuldades do diagnóstico diferencial en­ comprometimento cognitivo, mas a avaliação do
tre a demência precoce e as síndromes depressi­ estado mental é normal, há a possibilidade de di­
vas. Atualmente, já se reconhece que demência e versas alternativas, como demência muito preco­
depressão não são mutuamente exclusivas; pelo ce, alto nível educacional ou de inteligência, trans­
contrário, depressão ocorre em aproximadamente torno depressivo primário ou distorção por parte
40 a 50% dos casos de demência. do informante. Teste psicométrico é geralmente
necessário para solucionar a discrepância e esta­
belecer um diagnóstico. Quando o exame do esta­
Exame do estado mental do mental é claramente indicativo de comprometi­
O exame do estado mental é de grande utilidade mento cognitivo, mas a família e o paciente negam
no diagnóstico de demência para corroborar a his­ qualquer problema cognitivo prévio, outras possi­
tória de comprometimento cognitivo ou estabele­ bilidades diagnósticas incluem estado confusional
cer que existe comprometimento cognitivo na au­ agudo, nível educacional ou de inteligência baixo
sência de uma boa história. A concordância ou ou reconhecimento inadequado pela família do pa­
discordância entre história e exame do estado ciente do desenvolvimento dos déficits cognitivos.

Tabela 12.2
TRANSTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS NA DEM ÊNCIA

Humor Comportamento Traços psicóticos


Doença de Alzheimer Apatia Agitação Alucinações
Depressão Desinibição Ilusões
Ansiedade Transtorno alimentar Euforia

Demência de corpos Depressão Alucinações


de L.ewy Ilusões

Demência vascular Depressão Perda de tato (falta de Alucinações


consideração) Ilusões
Grosseria
Choro

Demência Euforia Comportamento


frontotemporal Ansiedade inadequado
ldeação suicida Desinibição
Apatia Agitação
Hiperoralidade
Transtorno alimentar
Perseveração
Hipersexualidade

Doença de Parkinson Depressão Alucinações


Ansiedade Ilusões
Demência

Diagnóstico desenvolvimentos, e, assim, essa abordagem não


é útil para demência de início tardio. Nesta última
Exame neurológico condição, a suscetibilidade dos genes do candidato
Além do exame do estado mental, o resto do exa­ identificado tem pequeno efeito de risco. O papel
me neurológico é necessário principalmente para dos estudos de imagem também já foi exaustiva­
diferenciar a DV e a demência associada a Par­ mente debatido (Corey-Bloom et al., 1995 ). Em­
kinsonismo da demência ligada à doença de Al­ bora neuroimagem não seja recomendação de ro­
zheimer. O exame neurológico em um paciente tina, há algumas situações em que ela deve ser
com DV pode ser inalterado ou pode haver evidên­ considerada. A presença de outros sinais ou sinto­
cia de hemiparesia, hemianestesia, hemianopsia, mas neurológicos ( cefaléia, crises convulsivas e
negligência unilateral, diplopia, disfagia, disartria, achados motores anormais no exame), juntamen­
paralisia facial, ptose palpebral ou anormalidades te com comprometimento cognitivo, deve indicar
pupilares. estudo de imagem.
Nenhuma dessas alterações ocorre exclusiva­ A importância dos estudos de imagem aumen­
mente em decorrência de AVC; assim, o clínico ta de acordo com a duração da demência ou com
necessitará colocar tais achados em uma perspec­ a incerteza dessa duração pelo clínico. Nas situa­
tiva mais ampla, incluindo a história e o exame ções em que o início da demência pode ter ocorrido
do estado mental. Além disso, essas alterações não em menos de seis meses, mas esse fato não é claro
provam em definitivo que a etiologia vascular é a devido a falha na informação disponível, um exa­
causa da demência; elas são apenas suporte ao me de imagem é justificável para descartar
diagnóstico. Achados de rigidez ( aumento da re­ neoplasia e hematoma subdural crônico. Diferen­
sistência ao movimento passivo amplo dos mem­ temente, considerando-se uma situação de um pa­
bros e do pescoço ), bradicinesia, postura encurva­ ciente com uma história típica documentada que
da, marcha de pequenos passos, comprometimen­ cobre diversos anos de uma demência no momen­
to do equilíbrio ( incapacidade de endireitar-se to avançada, parece difícil justificar um exame
após ter sido empurrado) e tremor de repouso no de imagem. Por outro lado, do ponto de vista dos
cenário de demência apresentam peso diagnóstico critérios diagnósticos, no caso da DA e das de­
mais alto. Assim que outras causas de sinais ex­ mais causas de demência, a maioria dos sistemas
trapiramidais possam ser excluídas (principal­ diagnósticos exige um exame de imagem para
mente uso simultâneo de medicação antagonista completar os critérios.
de receptor dopaminérgico ), esses achados no
exame neurológico são basicamente diagnósticos
da contribuição de uma doença de Parkinson à Diag nóstico diferencial
demência. Pode haver outros achados que apon­
tem para etiologias específicas de demência, como Distinguindo demência
coréia no caso de doença de Huntington ou dis­ de outras condições
função do movimento ocular extrínseco vertical
na paralisia supranuclear progressiva, mas essas Envelheci menta
condições são muito mais raras em uma unidade Os problemas de memória no idoso são mais fre­
de cuidados primários e secundários do que doen­ qüentemente considerados como fazendo parte
ça de Alzheimer, DV ou demência com Parkinso- do envelhecimento normal. O alegado comprome­
msmo. timento inevitável da memória no envelhecimen­

to cria uma pronta explicação para lapsos cogni­


tivos. Duas décadas de pesquisas em psicologia
Avaliação laboratorial diagnóstica cognitiva estabeleceram que o envelhecimento
Os critérios da Academia Americana de Neurolo­ normal não está associado a declínio dramático
gia para o diagnóstico de demência estipulam vá­ na memória recente e no julgamento. A interpre­
rias recomendações específicas (Tabela 12.3 ) . Os tação do que é esperado no envelhecimento cog­
testes para diagnóstico molecular e aconselha­ nitivo é complicada pelos desafios metodológicos.
mento genético para famílias com demência au­ Os idosos são mais suscetíveis a doenças con­
tossômica dominante de início precoce são novos correntes que podem afetar adversamente a cog-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Tabela 12.3
AVALIAÇÃO DIAGN ÓSTICA RECOMENDADA NOS CASOS SUSPEITOS DE DEM ÊNCIA

Medida Para que pacientes Indicação


História e exame neurológico Todos os pacientes Rotina

Laboratório: hemograma completo, glicemia, Todos os pacientes Rotina


eletrólitos, cálcio, uréia e creatinina, provas de
função hepática, provas de função tireóidea,
812 sérica, sorologia para sífilis

Outros testes, como folato sérico, Pacientes Evidência a partir da história ou do


HIV, raio X de tórax, EQU, rastreio selecionados exame, levantando possibilidade
toxicológico diagnóstica

Punção lombar Pacientes Duração curta de sintomas ou


selecionados evidência de meningite, câncer
metastático e reação sérica de
absorção fluorescente do anticorpo
do treponema (FTA-ABS) positiva

Estudos de neuroimagem, tomografia Pacientes Todos os pacientes com curta duração


computadorizada ou imagem por selecionados de sintomas; pacientes com outros
ressonância magnética sinais e sintomas neurológicos (p. ex.,
crises convulsivas, cefaléia, exame
motor anormal) ; pacientes com idade
abaixo dos 60 anos

Testes neuropsicológicos Pacientes Casos em que há necessidade de


distinguir demência leve, depressão e
demência frontotemporal; casos com
implicações legais

PET, SPECT Pacientes Possivelmente útil para corroborar


selecionados diagnóstico de demência de lobo
(casos raros) frontal

Genotipia da APOE Pacientes Possivelmente útil para aumentar a


selecionados probabilidade de diagnóstico de
(casos raros) DA

HIV, human immunodeficiency vírus (vírus da imunodeficiência humana); PET, positron emission tomography (tomografia por emissão
de pósitrons); SPECT, single-photon emission computed tomography (tomografia computadorizada por emissão de fóton único);
APOE, apolipoproteína E.
Adaptada de Academia Americana de Neurologia.

nição. Além disso, a presença de demência inci­ indivíduos em seus 20 anos de idade. Em estudos
piente em um pequeno subgrupo de amostras não longitudinais e naqueles que avaliam apenas os
selecionadas de idosos torna-os prováveis de pior idosos mais saudáveis são revisados, o único acha­
desempenho do que os grupos de comparação de do consistente por meio do espectro de idade (pelo
Demência

menos até aproximadamente a idade de 75 anos) base comunitária sobre envelhecimento e demên-
,

é a lentificação do desempenho. O desempenho eia. A medida que os participantes eram avaliados,


nas tarefas de evocação tardia nos idosos saudá­ os pesquisadores iam reconhecendo que classificá­
veis está preservado na décima década de vida. los apenas como normais ou demenciados deixava
Sendo assim, não parece válido atribuir queixas muitos entre essas duas categorias. Um grupo que
de memória ou de comprometimento cognitivo parecia ter déficits cognitivos sutis, primariamen­
ao envelhecimento. te no domínio de memória, mas com desempenho
intacto nos demais domínios, não era nem normal
Comprometimento cognitivo leve nem comprometido o suficiente para permitir o
O conceito de comprometimento cognitivo inter­ diagnóstico de demência. Esses indivíduos foram
pondo-se entre envelhecimento normal e demên­ categorizados com uma designação separada e,
cia muito precoce está na literatura há muitos quando seguidos ao longo do tempo, pareceram
anos. Recentemente, o construto de comprometi­ progredir para demência em uma taxa maior do
mento cognitivo leve ( CCL) foi proposto para de­ que a população geral (Petersen et al., 2001 ) .
signar um estado precoce, mas anormal, de com­ A estimativa de CCL na população geral é de
prometimento cognitivo. No entanto, há contro­ 3,2% e a de déficit cognitivo idade-associado é de
vérsia em relação à definição precisa desse concei­ 19,3%. Em um estudo de base populacional, CCL
to e à sua implementação em vários cenários clíni­ foi um preditor mais pobre de demência do que o
cos. Subtipos clínicos de CCL foram propostos pa­ déficit cognitivo idade-associado no período de
ra ampliar o conceito e incluem farmas prodrô­ três anos, com uma taxa de conversão de 1 1, 1 %.
micas de uma variedade de demências. Os crité­ Indivíduos com CCL compõem um grupo instável,
rios empregados para classificação de CCL estão no qual quase todos mudam de categoria a cada
no Quadro 12.3. ano; no entanto, aqueles classificados como tendo
O Registro Mayo de doença de Alzheimer ini­ déficit cognitivo idade-associado mostraram cons­
ciou em 1986 como um estudo longitudinal de tituir um grupo mais estável, cuja taxa de conver-

Quadro 12.3
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO PARA COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE
Mayo Clinic Alzheimer's Disease Research Center (MCADRC)
• Queixa de memória pelo paciente, pelo familiar ou pelo médico
• Atividade de vida diária normal
• Função cognitiva geral normal
• Comprometimento objetivo em uma área cognitiva (escore > 1 ,5 DP da normatização para a idade ou
função de memória anormal para a idade)
• COR 0,5
=

• Paciente não-demenciado

Critérios propostos por Petersen et ai., 2001 AAN -

• Queixa subjetiva de memória (relato corroborado por informante colateral e por escalas)
• Função intelectual geral preservada demonstrada por desempenho em habilidades lingüísticas
(vocabulário)
• Demonstração de comprometimento da memória por testagem cognitiva
• Desempenho preservado em atividades de vida diária
• Ausência de demência

CDR, Clinicai Dementia Rating; DP, desvio-padrão.


Rotinas em neurologia e neurocirurgia

são para demência foi de 28,6% em três anos (risco um diagnóstico em um paciente com depressão e
relativo = 2 1,2 ) ( Ritchie; Artero; Touchon, 2001 ) . com queixas cognitivas.

Delirium Psicose
Delirium pode ser erroneamente diagnosticado co­ Sintomas psicóticos, como alucinações, ilusões,
mo demência se o clínico falhar na avaliação do paranóia, ou comportamentos bizarros que apare­
início e da progressão do transtorno cognitivo. De­ cem pela primeira vez no final da meia-idade ou
lirium, por definição, tem início agudo e geralmen­ nos indivíduos idosos, requerem uma avaliação
te ocorre ao longo de horas a dias. Delirium e de­ cuidadosa de demência, delirium ou ambos. Embo­
mência são também diferenciados por alteração ra uma doença primária psicótica com ilusões e
do nível de consicência no delirium e sua preserva- alucinações, como esquizofrenia, possa se apre­
ção na demência. Pacientes com delirium apresen­ sentar pela primeira vez tardiamente durante a
tam flutuações do nível de consciência e também vida, esse fato não é comum ( Raskind; Alvarez;
mostram comprometimento de atenção e concen­ Herlin, 1979 ) . Assim, esquizofrenia não deve ser
tração. Pacientes com demência, ao contrário, não um diagnóstico de primeira escolha nas conside­
têm flutuações da consciência e geralmente têm rações etiológicas em pacientes idosos com sin­
atenção e concentração normais durante a fase tomas psicóticos de início recente.
leve da doença. Quando os dois transtornos se so­
brepõem, a identificação é mais difícil. Os pacien­
tes com demência são os que provavelmente apre­ Diagnóstico diferencial das demências
sentam maior risco para delirium no cenário de O diagnóstico diferencial das demências no idoso
doenças clínicas agudas ( Francis; Martin; Kapoor, envolve cinco síndromes principais (Tabela 12.4),
1990). Estudos de seguimento com pacientes que que incluem as apresentações freqüentemente ob­
apresentaram delirium mostraram que eles nem servadas com início do comprometimento cogni­
sempre têm uma recuperação cognitiva comple­ tivo subagudo ou gradual. O diagnóstico diferen­
ta, talvez porque o episódio de delirium desmas­ cial de demência não se aplica para pacientes mais
cara algumas vezes um quadro de demência in­ jovens (indivíduos com idade entre 45 e 50 anos).
cipiente ou não-identificada. Nos pacientes mais jovens, há um número de do­
enças que devem ser consideradas e que não se­
Depressão rão abordadas neste capítulo.
Demência e depressão algumas vezes se sobre­
põem. Depressão pode ser um sintoma precoce Demência causada por doença de Alzheimer
de diversas doenças que causam demência ( Kra­ A demência causada por DA é a forma mais co­
mer; Reifler, 1992 ) . Pacientes com depressão sem mum de demência no idoso. Aproximadamente
demência podem ter queixas de comprometimen­ 40 a 60% dos pacientes com demência nos estudos
to de memória e de concentração, porém apresen­ epidemiológicos apresentam DA. Os critérios do
tam desempenho normal nos testes objetivos. De DSM-IV para DA exigem comprometimento de
forma característica, os pacientes com depressão memória recente e pelo menos outra anormalida­
têm maior probabilidade do que os pacientes com de cognitiva ( afasia, apraxia e agnosia) ou com­
demência de se queixar de problemas de memória, portamental. No entanto, esses domínios cogni­
mas essa diferença não é sempre um discrimina­ tivos não descrevem tão acuradamente os sinto­
dor confiável. Pacientes deprimidos voluntaria­ mas centrais da doença. O Quadro 12.4 apresenta
mente farão referência a sentimentos de tristeza os critérios diagnósticos mais freqüentemente uti­
ou desesperança, mas queixas de tristeza de forma lizados (NINCDS-ADRDA), e o Quadro 12.5 apre­
espontânea ou induzida não excluem demência. senta diretrizes para o reconhecimento precoce
Comprometimento cognitivo objetivo geralmente, de demência que enfatizam os sintomas mais cen­
mas não sempre, diferencia demência de depres­ trais da DA.
são ( LaRue, 1989). Avaliação competente do esta­
do mental de beira de leito ou avaliação neuropsi­ Demência rapidamente progressiva
cológica são necessárias para caracterizar a fun­ As demências rapidamente progressivas são trans­
ção cognitiva adequadamente a fim de se fazer tornos de disfunção cognitiva nos quais sintomas
Demência

Tabela 12.4
SÍNDROMES DEMENCIAIS
Síndrome demencial Características distintivas
Demência rapidamente progressiva História: apresentação em semanas/meses. História clínica
sugere doença sistêmica.
Crises convulsivas, cefaléia ou anormalidades motoras
inesperadas estão presentes.

Demência associada a AVC História: anormalidades vasculares, incluindo história de AVC, e


comprometimento cognitivo.
Exame neurológico: sinais de tronco, achados motores assimétricos.
Imagem: infartos.

Demência associada a parkinsonismo História: anormalidades motoras antecedem o comprometimento


cognitivo ou são simultâneas a ele.
Exame neurológico: sinais extrapiramidais.

Demência frontotemporal História: alterações no julgamento e no comportamento social.


Exame do estado mental: déficit executivo excede amnésia
anterógrada.

Demência causada por doença Amnésia anterógrada proeminente (amnésia ocorre após trauma ou
de Alzheimer doença) de início gradual.
Outros déficits cognitivos e comportamentais podem estar
presentes com a progressão da doença, mas podem ser
leves no início.

e sinais estão presentes por apenas uns poucos diagnóstico. Em geral, a doença é acompanhada
dias ou meses (Quadro 12.6 ). Nessa categoria, es­ por déficits motores ( cerebelares, piramidais ou
tão as demências chamadas tratáveis nos esque­ extrapiramidais ) e, por fim, convulsões e anorma­
mas diagnósticos precoces. Distúrbios metabólicos lidades eletrencefalográficas.
e tóxicos são comuns nesse grupo. Uma história
completa direcionada para identificar anteceden­ Demência associada a AVC
tes e sintomas associados aos distúrbios e trans­ DV é um diagnóstico controverso. Devido à com­
tornos listados no Quadro 12.6 oferece a indicação plexidade do estabelecimento de conexões causais
mais acurada do diagnóstico correto. Avaliação entre os infartos cerebrais de vários tamanhos e
laboratorial é elemento necessário no diagnóstico localizações e a DV , os neuropatologistas variam
das demências rapidamente progressivas. Neuroi­ em como diagnosticam essa condição. Além do
magem é imprescindível no diagnóstico do hema­ mais, a presença de alguma patologia da DA na
toma subdural subagudo, bem como das neopla­ maioria dos casos de DV levanta a questão de o
sias benignas cerebrais (p. ex., meningiomas). que constitui a carga mínima das alterações da
Punção lombar pode ser necessária na investiga­ DA necessárias para realizar esse diagnóstico. De­
ção de meningite (Tabela 12.3) ou outras condi­ pendendo do grau de patologia da DA, a contribui­
ções. O diagnóstico de doença de Creutzfeldt-Ja­ ção das lesões vasculares para a demência é incer­
kob (DCJ) se estabelece com base no início rápido ta. Com questões sobre padrão-ouro neuropato­
do comprometimento cognitivo. A vasta maioria lógico para diagnóstico, não é surpreendente que
dos pacientes com DCJ morre em um ano após o as taxas de diagnóstico de DV, tanto nos estudos
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Quadro 12.4
ELEMENTOS-CHAVE DOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO NINCDS-ADRDA
Diagnóstico de DA provável
• Presença de síndrome demencial
• Déficit em duas ou mais áreas cognitivas
• Piora progressiva da memória e de outra função cognitiva
• Início entre 40 e 90 anos de idade
• Ausência de doença sistêmica que possa causar a síndrome

Achados que suportam o diagnóstico provável


• Afasia, apraxia, agnosia (incluindo disfunção visoespacial) progressiva
• Comprometimento das atividades de vida diária e mudança comportamental
• História familiar positiva
• Liquido cerebrospinal, EEG e TC sem alterações ou com achados inespecíficos

Achados consistentes com o diagnóstico provável


• Platô no curso da progressão da doença
• Sintomas psiquiátricos e constitucionais (depressão, insônia, ilusões, alucinações, dificuldades de controle
comportamental, transtornos do sono e perda de peso)
• Outras anormalidades neurológicas na doença avançada (aumento do tônus muscular, mioclonias ou
distúrbio de marcha)
• Convulsões na doença avançada
• TC de crânio normal para idade
Achados inconsistentes com o diagnóstico provável
• Início súbito, apoplético
• Achados neurológicos focais precoces no curso da doença
• Convulsões ou distúrbio de marcha precoce no curso da doença

Diagnóstico clínico de DA possível


• Pode ser feito com base na síndrome demencial quando as seguintes condições são preenchidas:
- outros transtornos neurológicos, psiquiátricos ou sistêmicos suficientes para causar demência estão
ausentes
- achados atípicos estão presentes no início, na forma de apresentação, ou no curso clínico
• Pode ser feito na presença de um segundo transtorno que cause demência, mas não é provável que seja a
única causa para a demência

ECG, eletroencefalograma; TC, tomografia computadorizada.

clínicos como nos epidemiológicos, em que os fartos que são clinicamente silenciosos, e o proble­
critérios são mais subjetivos, variem considera­ ma aparece quando é necessário decidir quantos
velmente. Os critérios diagnósticos para DV in­ infartos é suficiente identificar para se fazer o
cluem comprometimento cognitivo de múltiplos diagnóstico de DV. Outro aspecto importante é a
domínios e perfil temporal neurológico de déficits localização da lesão, porque um pequeno infarto
residuais típicos de AVC (Quadro 12.7). Indivi­ talâmico ou infartos no estriado podem ter maior
dualmente, nenhum dos critérios do quadro é pa­ significado do que alguns grandes infartos corti­
tognomônico de DV. AVC nem sempre é identifi­ cais. Outra evidência diagnóstica importante é a
cado. A ressonância magnética pode detectar in- relação temporal entre o reconhecimento do AVC
Demência

Quadro 12.5
SINTOMAS QUE PODEM INDICAR DEM ÊNCIA

Esta pessoa vem apresentando dificuldade crescente com qualquer das atividades listadas abaixo?

Atividade Exemplo
Aprendizado e retenção de novas informações Dificuldade para lembrar eventos

Lida com tarefas complexas Dificuldade com talão de cheques, com o ato de
cozinhar, etc.

Habilidades de raciocínio Incapacidade para lidar com eventos inesperados

Orientação e habilidade espacial Perder-se em locais familiares

Linguagem Busca de palavras (word finding)

Comportamento Menos iniciativa, mais irritabilidade, depressão

Adaptado de Costa; Wiliams; Somefield, 1996.

Quadro 12.6
DEM ÊNCIAS RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS E ESTADOS CONFUSIONAIS SUBAGUDOS

Condições mais prováveis de serem reversíveis


Distúrbios tóxicos:
• Mau uso (abuso) de medicações
• Problemas relacionados ao álcool: intoxicação, síndrome de abstinência, síndrome de Wernicke-Korsakoff

Distúrbios metabólicos: tireóide, cobalamina, eletrólitos, distúrbio hepático, distúrbio renal, distúrbio do cálcio

Transtornos depressivos

Detectáveis pela história por meio da presença de convulsões e cefaléia:


• Neoplasias: primárias e metastáticas
• Hematomas subdurais crônicos
• Meningite crônica

Detectável pela história por meio da presença de distúrbio de marcha e incontinência


• Hidrocefalia de pressão normal

Condições fatais, irreversíveis


Encefalite paraneoplásica límbica
Doença de Creutzfeldt-Jakob
'
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

ça. Esse comprometimento reflete o enfraqueci­


Quadro 12.7
mento do estímulo dopaminérgico aos circuitos
ACHADOS SUGESTIVOS DE DEM Ê NCIA
cognitivos que inclui os núcleos da base, e os dé­
VASCULAR
ficits são geralmente leves e de significado incerto,
Na história porque os fatores não-cognitivos também apre­

Início do déficit cognitivo associado ao AVC sentam papel que precisa ser considerado na in­

Melhora sintomática que segue evento agudo terpretação dos achados. Humor deprimido, con­

Início abrupto fusão, alucinações e agitação podem afetar a moti­

Deterioração em degraus vação e a atenção.
O diagnóstico da demência na DP não é direto.
No exame Na DP e na demência de corpos de Lewy, há um

Achados típicos do AVC (p. ex., hemiparesia, padrão indicando demência subcortical. Esse con­
hemianopsia) ceito veio dos estudos da paralisia supranuclear
progressiva e da doença de Huntington, condições
Na imagem de importante patologia subcortical. Os pacientes

Infartos acima do tentório apresentam proporcionalmente bom desempenho
de memória, mas nítida lentificação psicomotora
Concordância entre história, exame e imagem (bradifrenia) e dificuldade com tarefas que envol­

Comprometimento cognitivo coincide no tempo vem abstração, raciocínio e troca de padrão cog­
com o AVC nitivo. Há três categorias principais de sintomas

Comprometimento cognitivo corresponde à na DP e na demência de corpos de Lewy: cogniti­
localização do infarto na imagem vos, motores e comportamentais. Há vários fatores
de risco clínicos para demência na DP, entre os
quais avanço da idade e início tardio da doença
( principalmente depois dos 70 anos), além de
achados motores mais graves. Outros fatores de
e o início do comprometimento cognitivo. Quanto risco são depressão coexitente, fluência verbal po­
menor o espaço de tempo, maior a probabilidade bre, disfunção executiva precoce e início precoce
do diagnóstico de DV. Essa condição costuma ser de alucinações. A duração da DP não aumenta o
muito heterogênea em apresentação. risco de demência, independentemente da idade
do paciente e da gravidade da doença.
Demência associada ao parkinsonismo
Sinais extrapiramidais são comuns no idoso. Gros­ Demência frontotemporal
seiramente, 30% dos indivíduos com parkinsonis­ As DFTs são muitos menos comuns do que a de­
mo desenvolverão demência ( Stern et al., 1993 ) . mência causada por DA, a DV ou a demência as-
,

O reconhecimento da demência na doença de saciada ao parkinsonismo. E uma categoria cujo


Parkinson (DP) é importante devido às questões diagnóstico é feito com base na história e nas evi­
de manejo e tratamento diferentes, em muitos as­ dências do exame do estado mental de compro­
pectos, na comparação com a DA. O diagnóstico metimento desproporcional de raciocínio e julga -
é realizado com base na história e no exame neu­ menta em relação à amnésia anterógrada. O ter­
rológico. Marcha e dificuldades de equihôrio, rigi­ mo síndrome disexecutiva'' foi aplicado à sín­
11

dez, bradicinesia e tremor de repouso são as mani­ drome cognitiva dos pacientes com DFT que, gros­
festações centrais da DP. No idoso, o tremor de seiramente, tinham alteração do raciocínio abstra­
repouso é menos comum. Além disso, entre as to, julgamento pobre e diminuição da flexibilidade
manifestações cognitivas e comportamentais da mental. Alterações comportamentais são especial­
demência associada com a DP, ocorrem as bem mente importantes e podem ser erroneamente
relatadas alucinações visuais vívidas. atribuídas a doenças psiquiátricas primárias. Os
Nos testes psicométricos sensíveis, praticamen­ pacientes podem tornar-se muito isolados e ser
te todos os pacientes com DP apresentam compro­ confundidos e tratados como tendo depressão; por
metimento em relação aos controles de mesma outro lado, podem manifestar-se com muita ina­
idade, mesmo mais no início da evolução da doen- dequação social, felicidade excessiva e agressivi-
Demência

dade inadequada, ou exibir comprometimento do superior com os quartos do andar inferior com a
julgamento, e, dessa forma, ter um diagnóstico cozinha e outras peças deve receber um portão,
errôneo de fase marúaca de um transtorno bipolar. que, à noite, precisa ser fechado para o paciente
Os critérios diagnósticos da DFT refletem as carac­ não correr o risco de cair na escada, e assim por
terísticas cognitivas e comportamentais observa­ diante. O risco de dirigir veículos motorizados e
das (Neary et al., 1998) ( Quadro 12.8). Três sín­ provocar colisões e lesões fatais aumenta com a
dromes clínicas diferentes podem ser identificadas duração e a gravidade da demência (NE I e II)
nas DFTs: uma relacionada às mudanças progres­ ( Dubinsky; Stein; Lyons, 2000).
sivas da personalidade (variante frontal), uma se­ Um dos objetivos principais do tratamento glo­
gunda síndrome relacionada à afasia progressiva bal deve ser a prevenção de excesso de incapacita­
fluente (variante temporal ou demência semânti­ ção, que pode ser alcançada minimizando efeitos
ca) e uma relacionada à afasia progressiva não­ adversos de medicações e maximizando capacita­
fluente ( afasia progressiva primária). ção e conhecimento de cuidadores. No entanto, as
mudanças agudas no comportamento demandam
avaliação em busca de um fator complicador como
Tratamento uma infecção ou um distúrbio metabólico. Condi­
O tratamento deve refletir os valores e os desejos ções co-mórbidas são comuns nos pacientes idosos
do paciente e de sua família. O manejo da demên­ com demência, e o manejo ideal nesses transtornos
cia é complexo e, idealmente, envolve abordagem pode reduzir incapacitação e maximizar função.
interdisciplinar para avaliação, tratamento e edu­
cação. Os papéis de enfermagem, serviço social,
psicologia, representação legal e manejo de caso Sintomas neuropsiquiátricos
podem ser vitais nos cuidados efetivos a longo Em primeiro lugar, alterações comportamentais
prazo dos pacientes com demência. O impacto de devem ser manejadas não-farmacologicamente,
um tratamento com abordagem interdisciplinar antes de se administrar uma medicação. Uma am­
pode ser muito maior do que qualquer intervenção pla variedade de intervenções não-farmacológicas
clínica ou farmacológica sozinha. O aumento da pode ser avaliada para cada situação em particular.
socialização (por meio de lugares que ofereçam Tais intervenções incluem música, vídeos de
atividades diárias daycare) e a melhora do padrão
- membros da família, fitas com as vozes dos cui­
do sono, pela sua higiene, podem minimizar a ne­ dadores, caminhadas, exercícios leves, estímulo
cessidade de intervenções farmacológicas para vá­ sensorial e relaxamento ( NE III e IV para pacien­
rios comportamentos difíceis. Ensinar familiares tes com demência; NE I para idosos instituciona­
e cuidadores a utilizar métodos para minimizar lizados ) . Pouca consideração é dada às interven­
agitação também precisa ser encorajado. A prepa­ ções não-farmacológicas para pacientes que vivem
ração para o futuro é outro aspecto que deve ser na comunidade, mas atenção tem sido dada às
incorporado nos planos dos cuidados. intervenções que podem beneficiar os cuidadores
Uma preocupação especial no manejo é a pro­ desses pacientes (NE II a IV).
moção da segurança pessoal. Enfermeiros ou tera­ Poucos ensaios clínicos randomizados e contro­
peutas ocupacionais que fazem visitas domicilia­ lados foram direcionados para agentes psicofar­
res podem auxiliar as famílias com avaliação da macológicos ideais no tratamento das alterações
situação da segurança da casa. Nos locais onde comportamentais da demência. As recomenda -
não se dispõe de equipes com esses profissionais ções são feitas com base em pequenos ensaios,
para visitas domiciliares, solicita-se aos familiares estudos abertos e dados extrapolados de estudos
e aos cuidadores que tragam em uma das consul­ com pacientes sem demência. O uso de risperi­
tas um desenho esquemático da casa ( como uma dona ou olanzapina para tratar problemas com­
planta da moradia). Na consulta para discutir se­ portamentais associados à demência não é reco­
gurança, o clínico pode, junto com a família e/ou mendado no Reino Unido devido ao risco aumen­
os cuidadores, definir todos os pontos de risco, tado de efeitos adversos cardiovasculares e/ou
marcando-os no esquema, e verificar que adapta­ mortalidade (NE I, GR A). Embora o FDA ameri­
ções são necessárias para solucionar cada um de­ cano não tenha aprovado os antipsicóticos atípicos
les. Por exemplo, uma escada que separa um andar para uso em pacientes com demência, essas dro-
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

Quadro 12.8
CRITÉRIOS DIAGN ÓSTICOS CLÍNICOS DAS DEM ÊNCIAS FRONTOTEMPORAIS
.
Perfil clínico: • amnes1a grave e precoce
,

• desorientação espacial
• Mudança de caráter e alteração da conduta
• fala festinante, logoclônica, com perda do
social - achados dominantes iniciais e
trem do pensamento
característicos ao longo de toda a evolução da
• mioclônus
doença
• fraqueza corticospinal
• Percepção, habilidade espacial, praxia e
• ataxia cerebelar
memória estão intactas ou relativamente bem
• coreoatetose
preservadas
Critérios de suporte:
Critérios diagnósticos maiores (todos devem
estar presentes): • Início antes dos 65 anos, história familiar
positiva de transtorno similar nos familiares de
• Início insidioso e progressão gradual •

pr1me1ro grau

• Declínio precoce na conduta social interpessoal


• Paralisia bulbar, fraqueza muscular e
• Comprometimento precoce na regulação da
fasciculações
conduta pessoal
• Incompetência emocional precoce
Sinais presentes ao exame neurológico:
• Perda de insight precoce
• Reflexos primitivos
Critérios diagnósticos menores: • Incontinência
• Acinesia, rigidez e tremor
• Transtorno comportamental
• Pressão sangüínea baixa e lábil
• Declínio na higiene e nos cuidados pessoais
• Rigidez e inflexibilidade mental
Exames complementares:
• Distractibilidade e falta de persistência
• Hiperoralidade e mudança de hábitos • Exame neuropsicológico: comprometimento
alimentares significativo nos testes de lobo frontal na
• Comportamento estereotipado e perseverativo ausência de amnésia grave, afasia ou
• Comportamento de exploração transtorno da sensopercepção
• Fala e linguagem: • Eletrencefalografia: normal no EEG
- Fala alterada (produção) : perda da convencional
espontaneidade ou fala ansiosa • Imagem cerebral: anormalidade
- Estereotipia da fala predominantemente frontal ou temporal anterior
- Ecolalia nas técnicas
- Perseveração • Estruturais ou funcionais
- Mutismo

Critérios de exclusão (todos devem estar


ausentes):
• início abrupto com eventos ictais
• trauma craniano relacionado ao início

Fonte: Neary et ai., 1 998.

gas são freqüentemente prescritas nos Estados agressividade, agitação e psicose nos pacientes
Unidos e em muitos outros países. com DA, ensaios clínicos foram identificados em
Para determinar que evidências suportam o uso uma última busca nos registros sobre demência
dos antipsicóticos atípicos no tratamento de dos dados Cochrane, usando os termos olanza-
Demência

pina, quetiapina, risperidona, clozapina, amisul­ 2006 ) . A evidência para olanzapina e risperidona
prida, sertindole, aripiprazole e ziprasidona sustenta suas efetividades quando comparadas ao
(Ballard; Waite, 2006 ). Apenas os ensaios clínicos placebo. Risperidona não mostrou vantagem so­
randomizados, controlados com placebo e cegos bre haloperidol, tanto nas medidas de eficácia nos
que avaliavam demência, psicose e/ou agressivida­ estudos de melhor qualidade quanto nas medidas
de foram analisados. Dezesseis ensaios clínicos de sintomas extrapiramidais. Evidência para olan­
que utilizaram antipsicóticos atípicos preencheram zapina foi muito limitada para avaliar eficácia e
o critério de entrada, por serem randomizados e segurança. Os ensaios foram curtos e conduzidos
controlados com placebo, no entanto somente no­ em populações altamente selecionadas (NE II).
ve puderam ser incluídos na metanálise e apenas O potencial de risco elevado para eventos adversos
cinco haviam sido publicados na íntegra em perió­ cerebrovasculares e mortalidade foi uma séria
dicos com corpo editorial . Nenhum estudo com preocupação. Os autores concluíram que, para jul­
amisulprida, sertindole ou zotepina preencheu os gar o quanto os benefícios dos antipsicóticos atí­
critérios para inclusão. Os incluídos tiveram os picos ultrapassam os potenciais prejuízos, os clíni­
seguintes resultados (NE I, GRA): não houve me­ cos ainda necessitam de mais informação.
lhora significativa da agressividade com risperi­
dona e olanzapina comparadas ao placebo; houve
melhora significativa na psicose entre pacientes Comprometimento cognitivo
tratados com risperidona; pacientes tratados com
risperidona e olanzapina mostraram maior inci­ Tratamentos com inibidores da colinesterase
dência significativa de uma série de efeitos adver­ Donepezil, galantamina e rivastigmina estão apro­
sos (incluindo AVC ), efeitos extrapiramidais e ou­ vados para uso na DA de leve a moderada. A base
tros desfechos importantes; houve um aumento teórica para o uso de drogas colinérgicas para
significativo nas perdas nos grupos tratados com pacientes com DA recai no aumento da secreção
risperidona ( 2 mg) e olanzapina ( 5 a 1 O mg); e os ou no prolongamento da meia-vida da acetilcolina
dados não foram suficientes para avaliar o impac­ na fenda sináptica em áreas relevantes do cérebro.
to sobre a função cognitiva. A conclusão dos revi­ Os inibidores da colinesterase, que retardam a de­
sores foi de que a evidência sugere que risperidona gradação da acetilcolina naturalmente secretada,
e olanzapina são úteis para reduzir agressividade ofereceram o avanço mais significativo. O primei­
e risperidona reduz psicose, mas ambos estão as­ ro dos inibidores a ser comercializado para o trata­
sociados com eventos adversos cerebrovasculares mento da DA foi a tacrina, que, embora tenha se
graves e sintomas extrapiramidais. Apesar da mo­ mostrado efetiva em ensaios clínicos, tem uma alta
desta eficácia, o aumento significativo nos eventos incidência de efeitos adversos potencialmente sé­
adversos confirma que nem risperidona nem olan­ rios e já foi superada pelas drogas novas (NE I, GR
zapina devem ser usados em tratamentos de roti­ A). As três medicações presentes no mercado são
na em pacientes com demência que apresentam donepezil (Eranz® ), rivastigmina (Exelon® ) e ga­
agressividade ou psicose, a menos que haja sofri­ lantamina (Reminyl® ). Essas drogas têm proprie­
mento grave ou risco de prejuízo físico àqueles dades farmacológicas levemente diferentes, mas
que vivem ou trabalham com os pacientes. Embo­ todas agem inibindo a degradação da molécula de
ra dados insuficientes dos estudos considerados acetilcolina ( o neurotransmissor classicamente
estejam disponíveis, uma metanálise de 1 7 en­ associado à função de memória) por bloquearem a
saios clínicos controlados com placebo de neuro­ enzima acetilcolinesterase. Ao contrário do
lépticos atípicos para tratamento de sintomas donepezil, a rivastigmina inibe a butilcolinestera­
comportamentais em pessoas com demência con­ se bem como a acetilcolinesterase. A galantamina,
duzido pelo FDA sugeriu um aumento significati­ além de inibir a acetilcolinesterase, tem atividade
vo da mortalidade (razão de chance = 1,7). agonista nicotínica. A significância clínica dessas
Uma revisão sistemática publicada mais recen­ diferenças ainda não foi estabelecida. O donepezil
temente avaliou os benefícios e os prejuízos dos tem meia-vida mais longa, o que torna sua dose
antipsicóticos atípicos quando usados em pacien­ de uma vez ao dia uma opção lógica.
tes com sintomas comportamentais e psicológicos O maior efeito comprovado dessas medicações
de demência ( Carson; McDonagh; Peterson, é o de modificar as manifestações da DA. Revisões
Rotinas em neurologia e neurocirurgia

da Cochrane Collaboration de cada um dos inibidores com DA são prováveis de se beneficiar. Alguns cri­
da colinesterase já foram completadas e publica­ térios de prescrição, incluindo aqueles do NICE
das ( Birks et al., 2000; Birks; Harvey, 2006; Loy; (2001 ), recomendam monitoramento clínico obje­
Schneider, 2006). Nessas revisões, todas as evi­ tivo dos pacientes. Diagnóstico clínico formal e
dências disponíveis, publicadas e não-publicadas, avaliação usando algumas escalas devem ser em­
relatando os estudos sobre os inibidores foram pregados, e a prescrição não deve ser continuada
identificadas, avaliadas e descritas. Foram incluí­ nos casos de falta de benefício ( Evans; Wilcock;
dos 23 estudos com donepezil (5.272 pacientes Birks, 2004). A definição de ausência de benefício
randomizados), nove com rivastigmina ( 3 .449 pa­ ainda é controversa. A que intervalo o paciente deve
cientes randomizados ) e nove com galantamina ser avaliado? Devido à progressão da DA, um pa­
(5. 194 pacientes randomizados ) nas revisões. O ciente cuja função cognitiva não mostra mudança
objetivo da maioria desses estudos é avaliar a efi­ ao longo do período de avaliação deve ser classifi­
cácia e a tolerabilidade do inibidor da colineste­ cado como respondedor ou como não-respondedor?
rase, detectando diferenças na taxa de deteriora- A prática clínica, sem dúvida, evoluirá, mas no mo­
ção da função cognitiva entre os grupos tratados mento, uma tentativa de três meses é geralmente
e os que receberam placebo ao longo de três ou percebida como apropriada (NICE, 2001; FDA). Es­
seis meses. A função cognitiva é geralmente ava­ tabilização ou melhora no escore da ADAS-Cog ou
liada pelas medidas da ADAS-Cog ( a subescala no MEEM, alguma forma de medida de impressão
cognitiva da escala da doença de Alzheimer e doen­ global e desempenho de ADL nesse período deve­
ças associadas Alzheimer s Disease and Associated
- / riam indicar resposta, enquanto deterioração indi­
Disorders) ou do Mini-Exame do Estado Mental ­ caria não-resposta. Para alguns pacientes, a opção
MEEM. A impressão clínica global de mudança e por escalas de avaliação escolhidas mais individual­
medidas de comportamento e da habilidade para mente para refletir problemas particulares, por
realizar as atividades de vida diária foram avalia­ exemplo, comportamentos desafiadores, distúrbios
das em alguns dos estudos de forma suplementar. do sono ou incontinência, pode ser relevante.
A maioria dos estudos é patrocinada pelas compa­ Questões éticas podem ser levantadas. Critérios
nhias farmacêuticas que fabricam e comerciali­ de organizações como o NICE têm por objetivo
zam as medicações. As três revisões chegam a con­ primário controlar os custos das drogas, com base
clusões similares: em certas doses testadas, nas no custo-efetividade global, e não devem ser alu­
mais altas do que nas mais baixas, os inibidores didos na tentativa de evitar o cuidado ótimo ou
da colinesterase mostram eficácia no que diz res­ humanitário de pacientes individuais. Mudança
peito à função cognitiva, às atividades de vida diá­ nos escores ao longo do período de observação
ria, ao comportamento e ao estado clínico global necessita ser interpretada à luz da tendência que
quando comparados ao placebo e houve mais efei­ pode ser esperada na história natural de um trans­
tos adversos, como náusea, anorexia, vômitos, ce­ torno progressivo como a DA. Nos ensaios clínicos,
faléia e dor abdominal, associados ao inibidor da isso representa, em média, uma variação de 2 pon­
colinesterase do que ao placebo. Um período de tos por ano no MEEM e de 4,5 pontos por ano na
escalonamento de dose de a