Bloque 4 Endocrino

Dr. RICARDO CHIRINO.
BLOQUE 4: SISTEMA ENDOCRINO
EL SISTEMA ENDOCRINO
1.- Introducción
El Sistema Endocrino está constituido por las glándulas de secreción interna, es
decir, por aquellas glándulas que vierten a la sangre sus productos de secreción. Forman
parte de él los siguientes órganos:
Glándula Pineal Hipotálamo Hipófisis Tiroides
Paratiroides Timo Corazón Tubo digestivo
Páncreas Glándula Suprarrenal Riñón Gónadas
Placenta Tejido adiposo
Los productos de secreción de las glándulas endocrinas son las hormonas. El

término “hormona” deriva de la voz griega que significa impulsar, poner en movimiento, y
con él se designan a todas aquellas sustancias que, siendo sintetizadas en un órgano
concreto, son secretadas a la sangre y actúan sobre órganos situados a distancia.
La naturaleza de las hormonas es variada. Muchas de ellas son péptidos; las
hormonas tiroideas derivan del aminoácido tirosina, y también existen diversas hormonas de
naturaleza esteroidea, que derivan del colesterol.
No todos los órganos responden a una hormona dada. Los órganos sensibles a una
hormona se denominan órganos diana para esa hormona. El que un órgano o tejido sea
diana para una hormona depende de la existencia en sus células de proteínas receptoras
para esa hormona. Tras la unión de la hormona a su receptor, se producen una serie de
cambios funcionales en la célula que constituyen en última instancia la respuesta de la
célula a esa hormona.
2.- Eje Hipotálamo Hipofisario

El hipotálamo es una estructura nerviosa situada en la base del cerebro, por debajo
del tálamo y tercer ventrículo. En él se localizan numerosos núcleos nerviosos que regulan
múltiples funciones vegetativas. Justo debajo del hipotálamo se localiza la hipófisis, una
pequeña glándula asentada en una depresión del hueso esfenoides del cráneo conocida
como silla turca. La hipófisis se encuentra unida al hipotálamo a través de un tallo, y en ella
se distinguen dos porciones o lóbulos:
- Una porción anterior o adenohipófisis, más voluminosa.

- Una porción posterior o neurohipófisis.
Ambas porciones tienen un origen embriológico diferente. La adenohipófisis deriva

de la bolsa de Rathke, una evaginación del ectodermo oral, mientras que la neurohipófisis
es de origen nerviosos; de hecho, se forma como una extensión del hipotálamo que se
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Dr. RICARDO CHIRINO. BLOQUE 4: SISTEMA ENDOCRINO
funde con la bolsa de Rathke conforme avanza el desarrollo embrionario. A la neurohipófisis

llegan numerosos axones procedentes de los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo.
La neurohipófisis libera a la circulación sanguínea dos hormonas de naturaleza

peptídica: la oxitocina y la vasopresina u hormona antidiurética. La oxitocina juega un
papel clave en los mecanismos que participan en el desencadenamiento del parto y en la
lactancia, mientras que la hormona antidiurética ejerce un papel crucial en el control de la
osmolalidad y del volumen del líquido extracelular, merced a su capacidad para regular la
reabsorción de agua por parte del riñón. Ambas hormonas son sintetizadas en los núcleos
hipotalámicos anteriormente comentados, y se almacenan en la neurohipófisis, desde donde
son liberadas a la circulación en virtud de estímulos específicos.
Por su parte, la adenohipófisis sintetiza y libera a la circulación sanguínea diversas

hormonas, todas ellas de naturaleza peptídica. La regulación de su secreción viene
determinada en buena medida por el propio hipotálamo. A tal fin, el hipotálamo sintetiza
diversas hormonas que actúan sobre la adenohipófisis, modulando su función. Dentro de
ellas, las hay que son estimuladoras de la secreción de hormonas hipofisarias y las hay que
son inhibidoras. De esta forma, el hipotálamo juega un papel clave en el control de la
secreción adenohipofisaria.
Las hormonas hipotalámicas se sintetizan en los cuerpos neuronales y son
transportadas por los axones hasta la porción basal del hipotálamo, conocida como
eminencia media. Desde allí, son liberadas a una red de capilares que confluyen en
vénulas que se dirigen hacia la adenohipófisis y dan origen a una segunda red de capilares
en la propia adenohipófisis. Este sistema vascular, conocido como sistema porta
hipotálamo-hipofisario explica por qué las hormonas hipotalámicas, aún siendo secretadas
en cantidades muy bajas, llevan a cabo su función sobre la adenohipófisis de una forma
eficiente, ya que no llegan a alcanzar a la circulación sistémica y por tanto no se diluyen en
el sistema vascular.
La regulación del eje hipotálamo-hipofisario viene determinada principalmente por
mecanismos de retroalimentación (feed-back), que son habitualmente negativos (inhiben
la secreción). Las hormonas trópicas de la adenohipófisis aumentan las concentraciones de
hormonas secretadas por el tiroides, las suprarrenales y las gónadas, de factores de
crecimiento producidos por órganos periféricos, o de sustratos metabólicos tales como
glucosa o ácidos grasos libres. Estas moléculas regulan la secreción hipofisaria de
hormonas (feed-back largo), e incluso la secreción hipotalámica de hormonas liberadoras
(feed-back ultralargo). Las propias hormonas adenohipofisarias pueden regular la
secreción de hormonas liberadoras hipotalámicas (feed-back corto). Finalmente, una
hormona liberadora hipotalámica puede frenar su propia secreción o estimular la liberación
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de una hormona inhibidora hipotalámica (feed-back ultracorto).
2.1.- Hormonas adenohipofisarias.

Todas las hormonas hipofisarias son de naturaleza peptídica. Por ahora, sólo serán
consideradas aquellas que no actúan sobre órganos endocrinos periféricos.
2.1.1.- Hormona del crecimiento (GH, de Growth Hormone)

Acciones.
- Estimula el crecimiento, no sólo del esqueleto sino también del tejido conjuntivo, músculos
y vísceras. Durante la infancia y adolescencia, existen en los huesos unas zonas
cartilaginosas sin calcificar conocidas como cartílagos de crecimiento. Las células de
estos cartílagos se van dividiendo y provocan, por tanto, el crecimiento del hueso.
Conforme se entra en la adolescencia, la secreción de GH aumenta, lo que estimula la
división del cartílago y con ello el crecimiento, dando origen al estirón puberal. Sin
embargo, y por influjo de las hormonas sexuales que surgen tras la pubertad, los cartílagos
de crecimiento van calcificándose y con ello el crecimiento va haciéndose más lento, hasta
cesar.
- Inhibe la utilización de glucosa por los tejidos con lo que el nivel de esta en sangre tiende a
aumentar. En este sentido tendría por tanto una acción antagónica a 1a de la insulina.
Además, la GH estimula el anabolismo proteico y la degradación de las grasas.
Buena parte de las acciones de la GH son desarrolladas por el IGF-I (Insulin-like Growth
Factor I), Este factor es sintetizado en el hígado, por influencia de la GH y parece ser el
intermediario de muchas de sus acciones, especialmente la del crecimiento.
Regulación de su secreción
La secreción de GH se produce tras estímulos como el sueño, o el estrés físico: ejercicio
físico, hipoglucemia (ayuno), deshidratación, quemaduras, traumatismos, hemorragias, etc. Estos
estados desencadenan una serie de reflejos nerviosos que provocan la secreción por parte del
hipotálamo de la Hormona Liberadora de GH (GHRH), la cual a su vez estimula la secreción de
GH. Por el contrario, la secreción de GH es inhibida por la hiperglucemia (ingestión de comida) y
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por el propio IGF-I. Estos estímulos provocan la secreción por parte del hipotálamo de la hormona
inhibidora de la secreción de GH (GHIH). La GHIH es la somatostatina.
2.1.2.- Prolactina (PRL)

Es una hormona de estructura parecida a la GH. Las acciones que aquí comentaremos
son las que se llevan a cabo durante el embarazo y tras el parto. Durante el embarazo, la PRL
estimula el desarrollo de las mamas, acción en la que también intervienen las hormonas sexuales
femeninas y el lactógeno placentario. Tras el parto, la PRL estimula la producción de leche por la
glándula mamaria. Es interesante comentar que la succión del pezón por el lactante desencadena
un reflejo nervioso que provoca la secreción de PRL por la hipófisis. Se crea así un círculo vital
para la producción de leche.
2.2.- Hormonas de la neurohipófisis

Son dos: la oxitocina y la hormona antidiurética (ADH). Ambas hormonas se sintetizan
en el hipotálamo, y se almacenan en la neurohipófisis, de donde son liberadas a la sangre en
respuesta a estímulos determinados. La oxitocina desarrolla las siguientes acciones:
- Estimula las contracciones uterinas, durante el parto.
- Estimula la expulsión de leche por la mama. En este sentado, su acción es
complementaria a la de la prolactina.
La liberación de oxitocina la desencadenan reflejos nerviosos tales como la distensión del
canal del parto por el feto o la succión del pezón. La distensión del tracto genital provoca la
secreción de oxitocina que estimula la contracción de la musculatura del útero y con ello se
desencadena el parto. Por otra parte, la succión del pezón daría lugar a la liberación de oxitocina
que estimularía la secreción de leche por la glándula.
La ADH ya ha sido estudiada en la Fisiología Renal.
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3.- Fisiología del tiroides

La glándula tiroides esta situada en la cara anterior del cuello, próximo a su unión con el
tórax y por debajo del cartílago tiroides. Está formado por dos lóbulos unidos por un istmo. Las
células parenquimatosas del tiroides se agrupan formando estructuras esféricas denominadas
folículos. E1 interior de estos folículos está ocupado por un material denominado coloide. Entre
los folículos se encuentran otras células endocrinas, denominadas células parafoliculares, y
cuya función será estudiada más adelante.
Las hormonas tiroideas están formadas por dos unidades del aminoácido tirosina, a las
que se le han unido 3 o 4 átomos de iodo (I). Las hormonas tiroideas son la tiroxina o T4, que
posee 4 átomos de yodo y la triyodotironina o T3, que posee 3. La síntesis de estas hormonas
ocurre en el coloide mediante la yodación de las moléculas de tirosina. El tiroides produce
mayoritariamente T4 (80 microgramos/día) y muy poca T3. Sin embargo, la T3 es la hormona
activa. En tejidos periféricos (principalmente hígado o cerebro) la T4 es desyodada y convertida en
T3.
El yodo, necesario para la síntesis de hormonas tiroideas, penetra en el organismo con la
dieta. Una dieta estándar aporta unos 0,15 mg de yodo al día, cantidad más que suficiente para
garantizar la adecuada síntesis de las hormonas tiroideas. El yodo ingerido es absorbido por la
mucosa intestinal y pasa al plasma, de donde es captado por la glándula tiroides. Un déficit
dietético de yodo acarrea disminución de la síntesis de hormonas tiroideas, lo que entraña graves
trastornos patológicos. Una vez en el interior de las células tiroideas, el yodo es transferido al
coloide donde, por medio de mecanismos enzimáticos será utilizado para la síntesis de hormonas
tiroideas.
3.1.- Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas

El hipotálamo, la hipófisis y el tiroides constituyen un eje neuroendocrino. El hipotálamo
sintetiza la Hormona Liberadora de Hormona Estimulante del Tiroides (TRH), que estimula la
secreción por parte de la adenohipófisis de la Hormona Estimulante del Tiroides (TSH). La TSH
actúa sobre el tiroides desarrollando las siguientes acciones:
- Estimula la captación de yodo por el tiroides Por lo tanto promueve la síntesis de H.
tiroideas. En ausencia de TSH la captación de yodo y la síntesis de T3 y T4 estarán
disminuidas.
- Posee un efecto trófico sobre la glándula, es decir, mantiene un tamaño adecuado de la
misma. En ausencia de TSH el tiroides se atrofia; por el contrario si hay un exceso de
producción de TSH existe un agrandamiento de la glándula.
Las H. tiroideas, a su vez tienden a inhibir la secreción hipofisaria de TSH, lo que evita un
exceso de producción de hormonas tiroideas. Asimismo, la propia TSH es capaz de frenar su
secreción, inhibiendo la secreción hipotalámica de TRH
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3.2.- Acciones de las H. Tiroideas.

- Sobre el metabolismo. Las H. tiroideas tienen actividad catabólica, es decir, estimulan la
degradación de los nutrientes: hidratos de carbono, grasas y proteínas. Puesto que para
esta degradación se requiere oxígeno, las H. tiroideas tienden a aumentar el consumo de
oxígeno por el organismo. La degradación de 1os nutrientes genera calor. Las H. tiroideas
tienden por tanto a elevar la calorigénesis, es decir, la producción de calor por el
organismo. Cuando hay un déficit de producción de H. tiroideas (hipotiroidismo) el
individuo tenderá a engordar, tendrá la piel fría y tolerará mal el frío. Cuando hay un
exceso de producción de H. tiroideas (hipertiroidismo) la sintomatología será justamente
la contraria: el individuo tenderá a adelgazar, tendrá la piel caliente, sudará más y
soportará mal el calor.
- Sobre el sistema nervioso. Las H. tiroideas son importantes para el adecuado
mantenimiento de las funciones intelectuales y nerviosas. Así, en el hipotiroidismo, el
individuo se mostrará apático, pasivo, Por el contrario, en el hipertiroidismo el individuo se
mostrará irritable, inquieto, locuaz.
- Sobre el crecimiento y desarrollo. Las H. tiroideas participan en el crecimiento y desarrollo
del sujeto. Así, la carencia de las mismas durante la infancia conduce a un retraso en el
crecimiento, y a una falta de maduración del S.N.C. que puede desembocar en oligofrenia
(retraso mental).
- Sistema cardiovascular. Las H. tiroideas modulan la frecuencia cardiaca. Así, en el
hipertiroidismo existe taquicardia mientras que en el hipotiroidismo existe bradicardia.
4.- Control hormonal del metabolismo del calcio

El cuerpo humano adulto contiene unos 1200 gramos de calcio; de ellos el 99% se
encuentra en el esqueleto. En el plasma el calcio se encuentra a una concentración de 9-10
mg/100ml. La concentración plasmática de calcio debe permanecer constante ya que ligeras
variaciones de la misma comportan trastornos patológicos.
Funciones del calcio:
- Función plástica, formando parte del esqueleto
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- Participa en la coagulación de la sangre

- En necesario para la contracción muscular
- Participa en la transmisión del impulso nervioso
- Participa en procesos enzimáticos como cofactor
El cuerpo humano adulto contiene unos 800 gramos de fosfato, de los cuales un 85-90%
se encuentra en el esqueleto. La concentración de fosfato en el plasma es de 6 a 12 mg/100ml.
Funciones del fosfato:
- Forma parte del ADN
- Forma parte de los fosfolípidos
- Forma parte del hueso
- Es esencial en numerosos procesos de activación/desactivación de enzimas
- Tampona el pH intracelular
La regulación del metabolismo del calcio es llevada a cabo por dos hormonas y una
vitamina: la parathormona (PTH), la calcitonina y el calcitrol (metabolito activo de la vitamina D3).
4.1.- PTH
La PTH es un péptido de 84 aminoácidos segregado por las glándulas paratiroides. Estas
glándulas, generalmente cuatro, se encuentran en íntimo contacto con los polos superior e inferior
de la glándula tiroides, por su cara dorsal. Las acciones de la PTH se centran sobre el hueso y
riñón:
- Sobre el hueso: la PTH promueve la reabsorción ósea
- Sobre el riñón: la PTH ejerce dos acciones:
- Favorece la reabsorción renal de calcio y la excreción de fosfato
- Estimula la síntesis de calcitriol, el metabolito activo de la vitamina D3.
Por lo tanto, la PTH tiene una acción hipercalcemiante, puesto que hace pasar calcio del
hueso al plasma y evita que el calcio plasmático sea eliminado por la orina. Del hueso además
extrae fosfato, pero la PTH evita la posible hiperfosfatemia aumentando la excreción urinaria del
mismo.
4.1.1.- Regulación de la secreción de PTH

Las concentraciones plasmáticas de calcio son las que regulan la secreción de PTH. Los
niveles bajos de calcio plasmático (hipocalcemia) estimulan su secreción, mientras que los niveles
altos (hipercalcemia) la frenan.
4.2.- Vitamina D3
Al ser una vitamina no puede ser sintetizada en el organismo. La alimentación nos aporta
un precursor, el 7-dehidrocolesterol, que se acumula en la piel y por acción de la luz solar se
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transforma en vitamina D3 o colecalciferol. La vitamina D3 también puede ser adquirida con la

alimentación. La vitamina D3 es inactiva; debe sufrir una serie de hidroxilaciones en el organismo
para volverse activa. En el hígado es transformada en 25 hidroxicolecalciferol al incorporársele un
grupo hidroxilo en el carbono 25. Esta sustancia será nuevamente hidroxilada en el riñón, dando
lugar al 1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol, que es ya el metabolito activo.
4.2.1.- Acciones
- Estimula la absorción intestinal de calcio. A tal fin, promueve la síntesis en las células
intestinales de ciertas proteínas necesarias para la absorción de este elemento.
- Favorece la reabsorción ósea de calcio, actuando de manera similar a la PTH.
4.2.2.- Regulación de la síntesis de calcitriol

Para la síntesis de calcitriol es necesaria 1a PTH.
-Cuando la calcemia baja, aumenta la secreción de PTH que favorece la síntesis renal de
calcitriol.
-Cuando la calcemia es alta, disminuye la secreción de PTH lo que hace disminuir la síntesis renal
de calcitriol.
4.3.- Calcitonina
Es una hormona polipeptídica de 32 aa. sintetizada por las células parafoliculares del
tiroides. Desarrolla las siguientes acciones
- Sobre e1 hueso inhibe la reabsorción ósea, siendo esta su acción principal.
- Sobre el riñón estimula la excreción renal de calcio y fosfato
Sus acciones tienen como finalidad disminuir la calcemia.
La secreción de calcitonina está regulada por la calcemia;

- Los niveles altos de calcio plasmático estimulan su secreción.
- Los niveles bajos de calcio plasmático la inhiben.
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5.- Fisiología de la corteza suprarrenal

Las glándulas suprarrenales están situadas justo encima de cada riñón. En ellas puede
distinguirse una corteza externa y una médula interna. Esta última forma parte del sistema
nervioso simpático, pues sintetiza y libera a la sangre adrenalina y noradrenalina como respuesta
a la estimulación simpática.
Las hormonas de la corteza suprarrenal, son de naturaleza esteroide. La síntesis de las
mismas se realiza a partir del colesterol, el cual, mediante la ruptura de su cadena lateral y tras
una serie de hidroxilaciones sucesivas, va a dar lugar a estas hormonas, que pueden ser de 3
tipos:
- Glucocorticoides. El principal exponente es el cortisol.
- Mineralocorticoides, cuyo principal exponente es 1a aldosterona.
- Andrógenos. El principal exponente es la dehidroepiandrosterona, que posee una actividad
androgénica débil, pero que puede convertirse en testosterona en los tejidos periféricos.
5.1.- Funciones de los Glucocorticoides.
1. Metabolismo de los carbohidratos. Los glucocorticoides aumentan la producción de
glucosa por el hígado, estimulando 1a conversión de los aminoácidos y glicerol en glucosa
(gluconeogénesis). Además, disminuyen la captación de glucosa en los tejidos periféricos.
Por todo ello, los glucocorticoides tienen acción hiperglucemiante.
2. Metabolismo de los lípidos. Los glucocorticoides estimulan la degradación de los lípidos en
el tejido adiposo, lo que provoca un aumento en sangre de los ácidos grasos libres y de
glicerol. Los ácidos grasos libres son utilizados por el organismo como fuente de energía, y
el glicerol va a ser utilizado por el hígado para 1a síntesis de glucosa.
3. Metabolismo de las proteínas. Los glucocorticoides promueven la degradación de
proteínas en los tejidos periféricos. Ciertos órganos "criticos" como el corazón, cerebro, o
hígado no se ven afectados por estas acciones. Los aminoácidos resultantes del
catabolismo proteico van a ser transformados por el hígado en glucosa.
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4. Células sanguíneas y tejido linfoide. Los glucocorticoides tienden, en exceso, a aumentar

el número de glóbulos rojos. Sobre el tejido linfoide y linfocitos, los glucocorticoides ejercen
marcados efectos inhibitorios, de manera que en los estados de exceso de
glucocorticoides hay una marcada reducción del tejido linfoide. Esta cualidad hace que los
glucocorticoides sean utilizados en el tratamiento de diversas neoplasias del tejido linfoide,
tales como la leucemia aguda linfoblástica o los linfomas.
5. Crecimiento. Los glucocorticoides tienden, en exceso, a inhibir el crecimiento. Este efecto
se observa en los niños con exceso de secreción de glucocorticoides o sometidos a terapia
con los mismos durante largos periodos de tiempo.
6. Acciones antiinflamatorias. Los glucocorticoides a dosis altas son capaces de inhibir la
respuesta inflamatoria. Por ello son usados ampliamente en aquellas enfermedades en las
que están exagerados los procesos inflamatorios, tales como la artritis reumatoide, el asma
bronquial, etc.
E1 cortisol es el glucocorticoide natural más potente. Sin embargo, la industria

farmacéutica ha conseguido crear una serie de glucocorticoides sintéticos con mayor potencia
biológica que el cortisol. Entre estos se cuentan la Prednisolona (DACORTIN) y la
6-Metilprednisolona (URBASON).
5.1.2.- Regulación de la secreción de cortisol.

E1 hipotálamo, la hipófisis, y la corteza suprarrenal constituyen un eje neuroendocrino. El
hipotálamo secreta la Hormona Liberadora de Adrenocorticotropina (CRH), la cual promueve
en la adenohipófisis la liberación de Adrenocorticotropina (ACTH), la cual a su vez estimula la
síntesis del cortisol y andrógenos por la corteza suprarrenal. El cortisol a su vez, es capaz de
inhibir la secreción de CRH y de ACTH, estableciéndose así un circuito que ayuda a mantener
unos niveles plasmáticos adecuados de cortisol.
La secreción de cortiso1 no es constante a lo largo del día. Así, es máxima a primeras
horas de la mañana, para luego ir descendiendo paulatinamente a lo largo del resto del día, y
volver a ascender otra vez durante 1a madrugada. Por eso se dice que la secreción de cortisol
sigue un ritmo circadiano, es decir, de aproximadamente un día.
La secreción de cortiso1 está influenciada por el estrés. Cualquier tipo de estrés, ya sea
psicológico o físico (hemorragias, traumatismo, hipoglucemia, deshidratación, quemaduras, fiebre,
enfermedad grave, ejercicio físico intenso), provoca la súbita liberación de ACTH que condiciona a
su vez la liberación de cortisol. Esta hormona constituye una defensa frente al estrés, ya que
asegura unos valores plasmáticos de glucosa altos, lo que resulta de vital importancia si se tiene
en cuenta que el cerebro prácticamente sólo utiliza glucosa como fuente de energía.
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5.2.- Funciones de la aldosterona Estudiada en Fisiología Renal
5.3.- Andrógenos suprarrenales

La zona reticular de la corteza suprarrenal produce andrógenos suprarrenales
(dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona). La secreción de estos esteroides se inicia
en torno a los 7 años en niñas y a los 8 en niños, lo que se ha dado en llamar adrenarquia, y su
producción alcanza un máximo a los 14-18 años de edad. El rol de estos esteroides sexuales no
está completamente claro. Son los responsables del crecimiento del vello corporal sexual (axilar y
genital) en las niñas, y son utilizados por ambos sexos como sustratos para la síntesis periférica
(tejido adiposo) de estrógenos y otros andrógenos más potentes.
6.- Fisiología del páncreas endocrino

En el páncreas se distinguen dos tipos de estructuras parenquimatosas:
- Los acinos de la glándula, que son los responsables de las secreciones exocrinas
digestivas, ya estudiadas.
- Islotes de Langerhans, que producen al menos dos hormonas, la insulina y el glucagón,
que participan en la regulación de 1a glucemia.
6.1. La insulina
La insulina es una hormona polipeptídica de 51 aminoácidos producida por las células beta
de los islotes de Langerhans.
6.1.1. Acciones de la insulina

1.- La insulina regula el metabolismo glucídico. La principal función de esta hormona es la de
reducir la glucemia, es decir, la concentración de glucosa en sangre. Este efecto lo consigue de
dos maneras:
- Estimulando la entrada de glucosa en el interior de la célula. Las células de nuestro
organismo no pueden captar directamente la glucosa del líquido extracelular. Esta acción
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sólo puede ser llevada a cabo con el concierto de la insulina. Hay determinadas células
que sí pueden captar la glucosa independientemente de la insulina; estas células son las
del cerebro, intestino, riñón e hígado, así como los glóbulos rojos.
- Estimula la formación de glucógeno hepático y muscular.
Por lo tanto, la insulina es una hormona hipoglucemiante, es decir, es capaz de reducir la

concentración de glucosa en sangre, al hacerla pasar al interior de las células y de promover la
conversión de la misma en glucógeno.
2.- La insulina aumenta la síntesis de ácidos grasos en los adipocitos y también favorece el
depósito de triglicéridos en estas células.
3.- La insulina favorece la síntesis proteica e inhibe su degradación. Puesto que el crecimiento
también depende de la síntesis de proteínas, la insulina también favorece el crecimiento. Además,
la insulina ejerce un débil efecto estimulante sobre el cartílago de crecimiento.
6.1.2.- Regulación de la secreción de insulina

La secreción de insulina por las células beta depende del nivel de glucosa en sangre. El
aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina mientras que ésta se inhibe cuando 1a
glucemia es baja; se trata pues de un mecanismo autorregulador, gracias al cual se mantiene la
concentración de glucosa en sangre entre unos límites normales que van de 70 a 100 mg de
glucosa por 100 cc.
6.2.- Diabetes mellitus.

La diabetes mellitus es una enfermedad producida por un déficit de secreción de insulina.
Clínicamente se distinguen dos entidades:
- Diabetes tipo I, de comienzo de la infancia
- Diabetes tipo II, de comienzo en la edad adulta
La alteración primarla que surge en la diabetes mellitus es la disminución de la entrada de

glucosa en los tejidos periféricos, que tiene como consecuencia la acumulación de glucosa en
sangre (hiperglucemia). Cuando esta cifra supera la capacidad renal de reabsorber glucosa (180
mg/100 cc), comienza a aparecer glucosa en la orina (glucosuria). La glucosa tiene poder
osmótico y se opone a la reabsorción de agua por los túbulos renales, con lo que el volumen de
orina aumenta (poliuria), lo que traerá en consecuencia un aumento de la ingestión de agua
(polidipsia). Como la glucosa no entra en las células, no puede ser degradada para producir
energía; por ello, el organismo se ve obligado a utilizar grasas y proteínas como fuente de
energía. En consecuencia, las grasas son oxidadas hasta cuerpos cetónicos que, en caso de
aumentar excesivamente, provocan un grave cuadro de acidosis metabólica conocido como
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cetoacidosis diabética. El desgaste de las proteínas provoca adelgazamiento (junto con la

movilización de las grasas) y pérdida de fuerza. El niño diabético va a presentar además retraso
en el crecimiento.
Aunque el cerebro en conjunto no es dependiente de la insulina, las neuronas

hipotalámicas sí requieren insulina para incorporar glucosa a su interior. En la diabetes mellitus,
esta incorporación falla y por ello el hipotálamo desencadena sensación de hambre que hace que
el individuo tenga más apetito (polifagia). Resumiendo, en el síndrome diabético se presentan los
siguientes síntomas: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
Prediabetes: estado en el cual el individuo aún no se ha hecho diabético pero ya manifiesta
anomalías en el metabolismo de la glucosa. El diagnóstico de prediabetes y diabetes se realiza
mediante la determinación de la glucemia, tanto en ayunas como a las dos horas de la ingestión
de 75 gramos de glucosa disuelta en agua.
Estado Glucemia en ayunas Glucemia tras sobrecarga oral de
clínico glucosa
Normal 70 – 99 mg/dl < 140 mg/dl
Prediabetes 100 – 125 mg/dl 140 – 199 mg/dl
(Glucemia en ayunas alterada) (Intolerancia a la glucosa)
Diabetes > 125 mg/dl ≥ 200 mg/dl
6.3. Glucagón
El glucagón es una hormona de 29 aminoácidos, segregado por las células A de los islotes de
Langerhans. El glucagón tiene efecto hiperglucemiante porque favorece la conversión de
glucógeno en glucosa en el hígado. También favorece la conversión de aminoácidos en glucosa
(neoglucogénesis). La disminución de la glucemia es el estímulo fundamental para 1a secreción
de glucagón. La hiperglucemia por el contrario, la inhibe.
6.4. Interrelaciones de la insulina con otras hormonas
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- Con el glucagón, estudiada en este mismo capítulo

- La hormona del crecimiento hace decrecer la captación de glucosa por los tejidos
periféricos y aumenta la salida de glucosa por el hígado. Por ambos mecanismos, tiende a
elevar la glucemia.
- Los glucocorticoides elevan la glucemia favoreciendo la gluconeogénesis hepática e
impidiendo la entrada de glucosa a las células.
- Las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) también tienen acción hiperglucemiante.
Esta la llevan a cabo estimulando la degradación del glucógeno hepático y muscular hasta
glucosa.
Así pues, vemos que hay 4 hormonas en nuestro organismo capaces de elevar la glucemia
en tanto que sólo una -la insulina- puede hacerla descender.
7.- Aparato reproductor masculino

7.1.- Espermatogénesis.
Los testículos están constituidos por una masa de túbulos seminíferos donde se forman
los espermatozoides a lo largo de sus paredes. En el espesor de estas paredes se encuentran las
células germinales o espermatogonias, que a partir de la pubertad, comienzan a dividirse dando
lugar a nuevas espermatogonias y a los espermatocitos primarios. Estas células sufren división
meiótica reduciendo así el número de cromosomas y dando origen a las espermátidas. Las
espermátidas maduran y se transforman ya en espermatozoides. Durante esta maduración las
espermátidas se nutren por las células de Sertoli, presentes en la pared de los túbulos.
Los espermatozoides viajan a través de los túbulos seminíferos y alcanzan el epidídimo, y

de este pasan al conducto deferente, que los lleva a la uretra durante la eyaculación. El testículo
se encuentra en el interior del escroto a una temperatura media de 34,5 grados. La producción de
espermatozoides por el testículo es óptima a esa temperatura y decrece con temperaturas
superiores. Cuando los testículos son retenidos en el abdomen (criptorquidia) se produce
pérdida de la espermatogénesis con la subsiguiente esterilidad,
7.2.- Erección y eyaculación.

El pene, que normalmente está fláccido, aumenta de tamaño y se hace rígido durante la
excitación sexual, de manera que su introducción en la vagina resulta fácil. La erección se inicia al
dilatarse las arterias y arteriolas del pene. Una cantidad de sangre a elevada presión entra en los
cuerpos cavernosos que se dilatan y comprimen a su vez a las venas, con lo que queda
restringida la salida de sangre; por esta razón aumentan de tamaño y se hacen rígidos. La
erección termina cuando las arterias y arteriolas se constriñen; el flujo de sangre disminuye y en
consecuencia el pene vuelve a reducirse de tamaño y a quedarse fláccido.
La erección se lleva a cabo mediante la estimulación del sistema parasimpático sacro. La
14
eyaculación consiste en la emisión del semen por la uretra durante el orgasmo masculino y está
mediada por el sistema nervioso simpático.
7.3.- Semen
Es un líquido que contiene espermatozoides y las secreciones de las vesículas seminales,
próstata y glándulas bulbo-uretrales, en ese orden de importancia. El volumen promedio por
eyaculación es de 2.5-3.5 ml. Cada mililitro de semen normalmente contiene más de 50
millones/ml. Cuando el número de espermatozoides desciende por debajo de los 20 millones/ml
(lo que se conoce como oligospermia), la fecundación del óvulo se hace difícil.
7.4.- Función endocrina de los testículos

Entre los túbulos seminíferos se encuentran las células de Leydig, cuya función es la de
secretar testosterona a la sangre. La testosterona es el principal andrógeno; su síntesis se realiza
a partir del colesterol. Un andrógeno es toda hormona capaz de provocar la aparición de los
caracteres sexuales masculinos secundarios.
7.5.- Acciones de la testosterona.

A.- Sobre loa caracteres sexuales secundarios masculinos (efectos virilizantes)
La testosterona es 1a responsable de la aparición de los caracteres sexuales secundarios
masculinos, es decir, de los cambios corporales que se generan en el hombre a partir de la
pubertad. Estos son:
- Aparato genital. Aumento de tamaño del pene, vesículas seminales, próstata y glándulas
bulbo-uretrales. El escroto se pigmenta y vuelve rugoso.
- Voz. La laringe se agranda y la voz se hace más grave.
- Crecimiento del vello. La testosterona promueve el desarrollo de la barba, del vello pubiano
y axilar, y del vello corporal en general
- Conformación del cuerpo. Los hombros se ensanchan por aumento de la musculatura.
- Piel. Aumenta la secreción de las glándulas sebáceas, predisponiendo al acné. Retroceso
de la línea del cabello apareciendo las típicas "entradas".
B.- Efectos sobre el metabolismo (efectos anabólicos)

Los andrógenos incrementan la síntesis proteica, provocando así un aumento de la masa
muscular. Durante la pubertad estimulan además el crecimiento (estirón puberal); sin embargo,
también provocan el cierre del cartílago de crecimiento, es decir, su calcificación, con lo cual
finalmente detienen el crecimiento.
7.6.- Control de la función testicular.

El hipotálamo, la hipófisis y el testículo forman un eje neuroendocrino. El hipotálamo
segrega la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), que estimula la liberación de las
15
gonadotropinas hipofisarias. Las gonadotropinas hipofisarias son dos:

- La hormona foliculoestimulante: FSH. Promueve la producción de espermatozoides por el
testículo
- La hormona luteinizante: LH. Estimula la producción de testosterona por las células de
Leydig.
La testosterona a su vez actúa sobre el hipotálamo frenando la secreción de GnRH. Se
establece así un circuito de retroalimentación entre el testículo y el hipotálamo: cuando la
concentración plasmática de testosterona es alta, se frena la secreción de GnRH y,
consecuentemente, de FSH y LH que provocará disminución de secreción de testosterona;
cuando la concentración plasmática de testosterona es baja se segrega GnRH y,
consecuentemente, FSH y LH que harán que el testículo segregue más cantidad de testosterona.
8.- Aparato reproductor femenino

8.1.- Ciclo ovárico
Los ovarios están constituidos por un estroma y una gran cantidad de folículos
primordiales (200.000 por ovario). En el interior de cada folículo se encuentra un oocito
primario, que por división meiótica durante la maduración del mismo, dará lugar a un óvulo.
A partir de la pubertad, comienzan a madurar varios folículos cada mes, pero
habitualmente sólo uno completa el proceso de maduración. Los folículos maduros reciben el
nombre de folículos de Graaf. Tienen forma esférica y sus paredes constituyen la granulosa,
recubierta por fuera por células estromales que constituyen la teca, El interior del folículo está
ocupado por el líquido folicular. La granulosa segrega estrógenos.
Aproximadamente, a los 14 días del inicio de la menstruacion, el folículo se rompe y
expulsa el óvulo a la trompa de Falopio, lo que se conoce como ovulación. El óvulo viaja por la
trompa hasta el útero, a menos que no haya ocurrido fecundación. Tras la ovulación el folículo se
llena de grasa y se transforma en el cuerpo amarillo, que segrega estrógenos y progesterona. Si
no ha habido fecundación, el cuerpo amarillo degenera poco antes de la siguiente menstruación y
da lugar al cuerpo albicans.
16
8.2.- Ciclo uterino o menstrual.

Al final de la menstruación sólo se conservan las capas más profundas del endometrio. Los
estrógenos del folículo en desarrollo hacen que el endometrio crezca y aumente de espesor. Tras
la ovulación, el cuerpo amarillo segrega estrógenos y progesterona; esta última hace que las
glándulas endometriales comiencen a segregar, de tal forma que el endometrio se vuelve
edematoso, ideal para la implantación del embrión. Si no hay embarazo el cuerpo lúteo degenera
y dejan de producirse estrógenos y progesterona, y sobreviene la menstruación: las arterias
uterinas se abren y el flujo de sangre hacia el exterior arrastra consigo los restos de este
endometrio neoformado.
8.3.- Hormonas ováricas: los estrógenos y la progesterona

Los estrógenos son hormonas esteroideas producidas por la granulosa, el cuerpo lúteo y la
placenta, si hay embarazo. Su síntesis se realiza a partir del colesterol. El estrógeno más potente
es el estradiol. Las acciones que desarrolla son:
- Aparato genital femenino. Los estrógenos son los responsables del crecimiento y del
desarrollo de los órganos sexuales femeninos y de la proliferación del endometrio durante
el ciclo sexual.
- Mama. Los estrógenos hacen crecer los conductos mamarios y son, en parte,
responsables del desarrollo de los senos durante la pubertad.
- Los estrógenos favorecen los depósitos de grasa en senos, glúteos y caderas. E1 cabello
se conserva. El vello púbico y axilar que aparece durante la pubertad se debe a los
andrógenos suprarrenales.
- Los estrógenos incrementan los niveles plasmáticos de HDL-colesterol y relajan el músculo
liso arteriolar. Ambos efectos explican la menor incidencia de enfermedades
cardiovasculares en las mujeres, especialmente antes de la menopausia.
- Los estrógenos favorecen la mineralización ósea, de ahí que tras la menopausia la mujer
puede perder masa ósea.
La progesterona es también una hormona esteroidea. Es sintetizada por el cuerpo lúteo y

la placenta, si hay embarazo. La progesterona es la responsable de los cambios progestacionales
del endometrio antes estudiados. Sobre las mamas, la progesterona estimula el desarrollo de los
lóbulos, siendo su acción, por tanto, complementaria a la de los estrógenos. La progesterona es
termógena y probablemente responsable de la elevación de la temperatura basal que
experimentan las mujeres tras la ovulación.
Una última hormona ovárica es la relaxina. Ésta es un polipéptido que relaja la sínfisis
púbica y facilita por tanto la acomodación del feto durante el embarazo.
8.4.- Cambios hormonales durante el ciclo sexual
17
El ciclo sexual femenino puede dividirse en tres fases. La fase folicular comienza con la
menstruación y dura unos 14 días; en ella se produce la maduración folicular. Le sigue la fase
ovulatoria, en la cual sobreviene la ovulación. Tras ésta sobreviene la fase luteal, con el
advenimiento del cuerpo lúteo, y que se prolonga hasta el inicio de una nueva hemorragia
menstrual.
Los niveles plasmáticos de FSH comienzan a aumentar a partir de la menstruación y lo

siguen haciendo hasta la primera mitad de la fase folicular, para luego ir disminuyendo algo en la
segunda parte de la fase folicular. El nivel de LH comienza a aumentar un poco más tarde que el
de la LH, pero este ascenso es continuo a lo largo de toda la fase. Bajo el influjo de la FSH y
posteriormente de LH, los niveles plasmáticos de estradiol, producido por las células de la
granulosa del folículo en desarrollo, aumentan progresivamente hasta alcanzar un máximo
inmediatamente antes del pico de la fase ovulatoria. La fase ovulatoria se caracteriza por un pico
en la secreción de FSH y LH, que va precedido por una ligera caída en los niveles plasmáticos de
estradiol. Al mismo tiempo, el nivel plasmático de progesterona comienza a ascender. Tras la
ovulación, se produce una marcada disminución de los niveles plasmáticos de FSH y de LH, hasta
alcanzar un mínimo al final de la fase lútea. Al mismo tiempo se produce un aumento sostenido de
las concentraciones plasmáticas de progesterona y estradiol, segregados por el cuerpo lúteo. Si
no hay embarazo, los niveles de ambas hormonas vuelven a disminuir hacia el final de la fase
lútea, lo que dará origen a una nueva hemorragia mensual.
8.5.- Regulación de la función ovárica.
Se lleva a cabo merced a las gonadotropinas hipofisarias:
- La FSH, es la responsable de la maduración de los folículos ováricos.
- La FSH y LH, actúan concertadamente finalizando la maduración del mismo.
- La LH, es la responsable de la ovulación y de la formación del cuerpo lúteo.
Los estrógenos modulan la secreción de gonadotropinas hipofisarias, dependiendo del

momento del ciclo. Así, poco antes de la ovulación, existe una marcada secreción de estrógenos
por parte del folículo, que provoca la brusca secreción de grandes cantidades de LH que
desencadena la ovulación. Tras ésta los estrógenos y la progesterona tienen efectos inhibitorios
sobre la secreción de gonadotropinas.
18
8.6.- Anticoncepción hormonal

La "píldora anticonceptiva" está formada por estrógenos y progestágenos sintéticos. Estas
hormonas, tomadas desde el inicio de la menstruación, inhiben la secreción hipofisaria de FSH y
LH. En consecuencia no existe maduración del folículo y no hay ovulación. Sin embargo, el
endometrio prolifera de forma similar a como hemos estudiado. La píldora se toma durante 21 días
seguidos a partir del primer día de la regla. Al dejarla de tomar sobreviene la menstruación una
semana más tarde. En realidad la píldora lo que hace es crear ciclos anovulatorios (sin ovulación).
9.- Embarazo, Parto y Lactancia

9.1.- Embarazo
Tras el coito, los espermatozoides atraviesan el cuello uterino, recorren el útero, y
alcanzan las trompas de Falopio, donde pueden vivir 2-3 días. Este recorrido lo realizan en unas
dos horas.
La fecundación del óvulo por el espermatozoide ocurre en la trompa de Falopio. Alrededor
del óvulo se disponen los espermatozoides que segregan una enzima, la hialuronidasa que
permite el paso de los espermatozoides hasta el óvulo. Sólo un espermatozoide penetra en el
interior del óvulo. Tras la fecundación, comienza de inmediato la división celular. El embrión en
desarrollo ahora llamado blastocisto baja por la trompa de Falopio y penetra en el útero, donde
se implanta. Desde la fecundación hasta la implantación transcurren unos 5 días. El embarazo en
la mujer dura aproximadamente 280 días ± 14.
La placenta es un órgano mixto, formado a partir del corion del embrión y del endometrio.
La placenta segrega estrógenos y progesterona, aunque éstos también son segregados por el
cuerpo lúteo, que persiste durante todo el embarazo. Además de estrógenos y progesterona, la
placenta segrega gonadotropina coriónica (hCG) y lactógeno placentario, hoy día llamado
somatomamotropina coriónica. La gonadotropina coriónica es similar a las gonadotropinas
hipofisarias. Su acción principal es la de estimular el cuerpo lúteo e impedir que degenere. La
determinación urinaria de gonadotropina coriónica se utiliza para el diagnóstico de embarazo. El
19
lactógeno placentario guarda similitud estructural con la GH y provoca disminución en la utilización

de glucosa (efecto hiperglucemiante) y retención de potasio y calcio. Favorece el anabolismo
proteico. Estimula además el desarrollo de las mamas durante el embarazo.
9.2.- Parto
A medida que avanza el embarazo, aumentan los receptores de oxitocina en el útero, lo
que hace que éste órgano vaya haciéndose más sensible a la hormona. Al final del embarazo hay
un notorio incremento de estos receptores que tal vez sea lo que provoque el inicio de las
contracciones del parto. Estas contracciones causan la dilatación del cuello del útero, que por
medio de un mecanismo reflejo, provoca la liberación de más oxitocina, creándose así un
mecanismo de retroalimentación positivo. La oxitocina provoca las contracciones uterinas que
harán que el feto progrese por el canal del parto hasta que es expulsado al exterior.
9.3.- Lactancia
Los estrógenos y la progesterona, así como la prolactina y las hormonas placentarias
estimulan el desarrollo de la mama durante el embarazo. No obstante los estrógenos y
progesterona inhiben la producción de leche; por eso, durante el embarazo, las mamas no
producen leche. Tras el parto, hay una marcada disminución de estrógenos y de progesterona
porque la placenta es expulsada; ello condiciona el inicio de la lactancia. La succión del pezón por
el lactante, estimula la secreción de prolactina y oxitocina. La prolactina estimula la formación de
leche, en tanto que la oxitocina estimula su secreción por el pezón. Durante la lactancia, la mujer
carece de ciclos sexuales, no menstrúa. Ello se debe a que la alta secreción de prolactina inhibe
la secreción de FSH y de LH.
Cien mililitros de leche humana aportan 67 kilocalorías, y contienen casi 7 g de lactosa, 1,2
g de proteínas y 3,8 g de grasa. La leche de vaca por el contrario posee menos lactosa (5 g), 1a
misma cantidad de grasa y más cantidad de proteínas (3,3 g), pero el valor calórico es
prácticamente el mismo.
Autoevaluación C.- Las hormonas sexuales

D.- Las hormonas tiroideas
1.- Las contracciones del parto y la
E.- La insulina
secreción de leche por la mama son
acciones propias de
3.- Una de estas hormonas tiene acción
A.- Hormona del crecimiento (GH)
hipercalcemiante
B.- Oxitocina
A.- PTH
C.- Hormona antidiurética (ADH)
B.- Hormonas tiroideas
D.- Prolactina
C.- Calcitonina
E.- Hormona foliculoestimulante (FSH)
D.- Cortisol
E.- Testosterona
2.- El cierre de los cartílagos de crecimiento
tras la pubertad, se debe a
4.- El principal estímulo para la secreción
A.- La hormona del crecimiento
de insulina lo constituye
B.- La prolactina
20
A.- Hiperglucemia
B.- Hipercalcemia 10.- Señala LO FALSO en relación al
C.- Hipoglucemia cuerpo lúteo
D.- Hipocalcemia A.- Se forma tras la ovulación
E.- Un hematocrito bajo B.- Degenera en un par de semanas si no
hay embarazo
5.- El inicio de la menstruación se debe a C.- Secreta gonadotropina coriónica
A.- Aumento de los niveles circulantes de D.- Secreta progesterona
estrógenos E.- Secreta estrógenos
B.- Aumento de los niveles circulantes de
testosterona 11.- Uno de los siguientes efectos NO es
C.- Aumento de los niveles circulantes de propio de la testosterona
progesterona A.- Aumento de la masa muscular
D.- Aumento de los niveles circulantes de B.- Estimulación del vello corporal
FSH y LH C.- Estimulación de las glándulas sebáceas
E.- Todo es falso D.- Caída del cabello
E.- Favorece la entrada de glucosa en las
6.- El cuerpo amarillo o lúteo células
A.- Se forma tras la ovulación
B.- Segrega estrógenos y progesterona 12.- Señala LO CIERTO a propósito de la
C.- Al atrofiarse da origen al cuerpo píldora anticonceptiva
albicans A.- Está formada por andrógenos y
D.- Si hay embarazo, persiste durante todo estrógenos
él B.- Inhibe la secreción de FSH pero no de
E.- Todo es cierto LH
C.- Inhibe la menstruación
7.- La cetoacidosis diabética es un cuadro D.- Inhibe la motilidad de los
grave que se produce como consecuencia espermatozoides
de E.- Inhibe la ovulación
A.- Aumento de la degradación de hidratos
de carbono 13.- Una de estas hormonas estimula la
B.- Aumento de la degradación de los neoglucogénesis y es por tanto
ácidos grasos hiperglucemiante
C.- Aumento de degradación de proteínas A.- Aldosterona
D.- Cualquiera de las tres circunstancias B.- Cortisol
anteriores puede provocar cetoacidosis C.- Insulina
E.- Todo lo anterior es falso D.- Prolactina
E.- Testosterona
8.- Una de estas hormonas tiene acción
hiperglucemiante, y a dosis elevadas posee 14.- Uno de estos déficits hormonales, de
un potente efecto antiinflamatorio no corregirse durante la infancia, ocasiona
A.- Hormonas tiroideas retraso intelectual
B.- Hormona del crecimiento A.- Déficit de GH
C.- Glucocorticoides B.- Déficit de testosterona
D.- Testosterona C.- Déficit de cortisol
E.- Calcitonina D.- Déficit de hormonas tiroideas
E.- Déficit de prolactina
9.- Un paciente refiere cansancio y mucha
sed. A lo largo del día orina mucho y bebe 15.- ¿Cuál de las siguientes glándulas no
mucha agua. Si sólo pudieses hacer una es regulada desde el sistema hipotalámico-
prueba de las que se enumeran a hipofisario?
continuación, por cuál te decantarías en A.-Ovario
primer lugar. B.-Tiroides
A.- Recuento de glóbulos rojos C.-Testículo
B.- Colesterol plasmático en ayunas D.- Páncreas
C.- Glucemia en ayunas E.-Todas estas glándulas son reguladas por
D.- Electrocardiograma la hipófisis.
E.- Electroencefalograma
21
16.- Los estrógenos facilitan:

A.- El desarrollo mamario durante la
pubertad
B.- El desarrollo de los genitales femeninos
durante la pubertad
C.- La acumulación de grasa en las caderas
de las mujeres
D.- A, B y C son ciertas
E.- A y C son ciertas, B es falsa.
17.- Tras una comida abundante en

carbohidratos, una de estas hormonas verá
incrementada su secreción
A.- Insulina
B.- Glucagón
C.- ACTH
D.- Glucocorticoides
E.- Hormonas tiroideas
18.- Para una adecuada absorción intestinal

de calcio es necesaria
A.- Parathormona
B.- Calcitriol
C.- Calcitonina
D.- Glucocorticoides
E.- Adrenalina
19.- Una de estas hormonas estimula el

crecimiento del vello corporal
A.- Hormona del crecimiento
B.- Testosterona
C.- Progesterona
D.- Insulina
E.- Parathormona
20.- Ante una situación de stress, ¿cuál de

las siguientes hormonas verá aumentada
su secreción?
A.- Insulina
B.- Testosterona
C.- Cortisol
D.- Adrenalina
E.- C y D son ciertas
Respuestas
1b, 2c, 3a, 4a, 5e, 6e, 7b, 8c, 9c, 10c, 11e,
12e, 13b, 14d, 15d, 16d, 17a, 18b, 19b,
20e
22

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Dr. RICARDO CHIRINO.

BLOQUE 4: SISTEMA ENDOCRINO

Los productos de secreción de las glándulas endocrinas son las hormonas. El

2.- Eje Hipotálamo Hipofisario

- Una porción anterior o adenohipófisis, más voluminosa.

Ambas porciones tienen un origen embriológico diferente. La adenohipófisis deriva

funde con la bolsa de Rathke conforme avanza el desarrollo embrionario. A la neurohipófisis

La neurohipófisis libera a la circulación sanguínea dos hormonas de naturaleza

Por su parte, la adenohipófisis sintetiza y libera a la circulación sanguínea diversas

de una hormona inhibidora hipotalámica (feed-back ultracorto).

2.1.- Hormonas adenohipofisarias.

2.1.1.- Hormona del crecimiento (GH, de Growth Hormone)

2.1.2.- Prolactina (PRL)

2.2.- Hormonas de la neurohipófisis

3.- Fisiología del tiroides

3.1.- Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas

3.2.- Acciones de las H. Tiroideas.

4.- Control hormonal del metabolismo del calcio

- Participa en la coagulación de la sangre

4.1.1.- Regulación de la secreción de PTH

transforma en vitamina D3 o colecalciferol. La vitamina D3 también puede ser adquirida con la

4.2.2.- Regulación de la síntesis de calcitriol

La secreción de calcitonina está regulada por la calcemia;

5.- Fisiología de la corteza suprarrenal

4. Células sanguíneas y tejido linfoide. Los glucocorticoides tienden, en exceso, a aumentar

E1 cortisol es el glucocorticoide natural más potente. Sin embargo, la industria

5.1.2.- Regulación de la secreción de cortisol.

5.2.- Funciones de la aldosterona Estudiada en Fisiología Renal

5.3.- Andrógenos suprarrenales

6.- Fisiología del páncreas endocrino

6.1.1. Acciones de la insulina

Por lo tanto, la insulina es una hormona hipoglucemiante, es decir, es capaz de reducir la

6.1.2.- Regulación de la secreción de insulina

6.2.- Diabetes mellitus.

La alteración primarla que surge en la diabetes mellitus es la disminución de la entrada de

cetoacidosis diabética. El desgaste de las proteínas provoca adelgazamiento (junto con la

Aunque el cerebro en conjunto no es dependiente de la insulina, las neuronas

6.4. Interrelaciones de la insulina con otras hormonas

- Con el glucagón, estudiada en este mismo capítulo

7.- Aparato reproductor masculino

Los espermatozoides viajan a través de los túbulos seminíferos y alcanzan el epidídimo, y

7.2.- Erección y eyaculación.

7.4.- Función endocrina de los testículos

7.5.- Acciones de la testosterona.

B.- Efectos sobre el metabolismo (efectos anabólicos)

7.6.- Control de la función testicular.

gonadotropinas hipofisarias. Las gonadotropinas hipofisarias son dos:

8.- Aparato reproductor femenino

8.2.- Ciclo uterino o menstrual.

8.3.- Hormonas ováricas: los estrógenos y la progesterona

La progesterona es también una hormona esteroidea. Es sintetizada por el cuerpo lúteo y

8.4.- Cambios hormonales durante el ciclo sexual

Los niveles plasmáticos de FSH comienzan a aumentar a partir de la menstruación y lo

Los estrógenos modulan la secreción de gonadotropinas hipofisarias, dependiendo del

8.6.- Anticoncepción hormonal

9.- Embarazo, Parto y Lactancia

lactógeno placentario guarda similitud estructural con la GH y provoca disminución en la utilización

Autoevaluación C.- Las hormonas sexuales

16.- Los estrógenos facilitan:

17.- Tras una comida abundante en

18.- Para una adecuada absorción intestinal

19.- Una de estas hormonas estimula el

20.- Ante una situación de stress, ¿cuál de