Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DENGAN DIAGNOSA


MEDIS PPOK DI RUANG INTERNA II
RSUD dr. R SOEDJONO SELONG

ANDI KURNIAWAN S. Kep.,

PROGRAM PROFESI NERS KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAMZAR
LOMBOK TIMUR
2018
LAPORAN PENDAHULUAN PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK)
atau CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)

A. DEFINISI
PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran
udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta
adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009).
PPOK/COPD (CRONIC OBSTRUCTION PULMONARY DISEASE) merupakan
istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama
dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran
patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)
PPOK adalah merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat
aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru (Bruner & Suddarth,
2002).

B. KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah
sebagai berikut:
1. Bronchitis Kronis
Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan
pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam
bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling
sedikit 2 tahun berturut – turut (Bruner & Suddarth, 2002).
2. Emfisema
Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus,
duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner & Suddarth, 2002).
3. Asthma Bronchiale
Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari
trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi
berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari
saluran nafas (Bruner & Suddarth, 2002).
C. ETIOLOGI
Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas
yang dihirup oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :
1. Asap rokok
a) Perokok aktif
b) Perokok pasif
2. Polusi udara
a) polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor
b) polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan
3. Polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
a) infeksi saluran nafas bawah berulang

D. PATOFISIOLOGI
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok
merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang
melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta
metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu
sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam
jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat
persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul
peradangan yang menyebabkan edema jaringan. Proses ventilasi terutama ekspirasi
terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan
akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik
pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur
penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus,
maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi
normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan
demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru
dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009).
E. PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Batuk
bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama dan
sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan
mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin
bertambahnya parahnya batuk penderita.
Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang
hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini
menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang
biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan memberat
saat melakukan aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut.
Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:
1) Batuk bertambah berat
2) Produksi sputum bertambah
3) Sputum berubah warna
4) Sesak nafas bertambah berat
5) Bertambahnya keterbatasan aktifitas
6) Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis
7) Penurunan kesadaran

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan radiologi
a. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
1) Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan
bronkus yang menebal.
2) Corak paru yang bertambah
b. Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
1) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan
bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink
puffer.
2) Corakan paru yang bertambah.
3) Pemeriksaan faal paru
2. Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis,
terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang
kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan
polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan
harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat
kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III,
dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang
dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.
4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
5. Laboratorium darah lengkap

H. KOMPLIKASI
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,
dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan
mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang
muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,
peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran
udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus
diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali
berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga
dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
6. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma
bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali
tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan.Penggunaan
otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

I. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut,
tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih
awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,
menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba
tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman
penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan
kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran
lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang
paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan
kesegaran jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali
mengerjakan pekerjaan semula
Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini
umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan
ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin
dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.
Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam
antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang
mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama
periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia,
maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia
dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya
golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan
salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam
dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari
dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap
pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari
fungsi faal paru.
c. Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
5. Mukolitik dan ekspektoran
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II
dengan PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)

J. PENGKAJIAN
1. Aktivitas dan Istirahat
 Gejala :
 Keletihan, kelelahan, malaise,
 Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena
sulit bernafas
 Ketidakmampian untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi
 Dispnea pasa saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan
 Tanda :
 Keletihan
 Gelisah, insomnia
 Kelemahan umum/kehilangan massa otot
2. Sirkulasi
 Gejala :Pembengkakan pada ekstremitas bawah
 Tanda :
 Peningkatan tekanan darah
 Peningkatan frekuensi jantung
 Distensi vena leher
 Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung
 Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan
diameterAPdada)
 Warna kulit/membrane mukosa : normal/abu-abu/sianosis; kuku tabuh
dansianosis perifer
 Pucat dapat menunjukkan anemia.
3. Integritas Ego
 Gejala :
 Peningkatan factor resiko
 Perubahan pola hidup
 Tanda :
 Ansietas, ketakutan, peka rangsang
4. Makanan/ cairan
 Gejala :
 Mual/muntah
 Nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)
 ketidakmampuan untuk makankarena distress pernafasan
 penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan
menunjukkan edema (bronchitis)
 Tanda :
 Turgor kulit buruk
 Edema dependen
 Berkeringat
5. Hyegene
 Gejala :
 Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan
aktivitassehari-hari
 Tanda :
 Kebersihan buruk, bau badan
6. Pernafasan
 Gejala :
 Nafas pendek (timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala
menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja; cuaca atau episode
berulangnyasulit nafas (asma); rasa dada tertekan,m ketidakmampuan untuk
bernafas(asma)
 Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada
saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya
2tahun. Produksi sputum (hijau, puith, atau kuning) dapat
banyak sekali(bronchitis kronis)
 Episode batuk hilang timbul, biasanya tidak produksi pada tahap
dinimeskipun dapat menjadi produktif (emfisema)
 Riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan
pernafasandalam jangka panjang (mis. Rokok sigaret) atau debu/asap
(mis.asbes, debu batubara, rami katun, serbuk gergaji
 Penggunaan oksigen pada malam hari secara terus-menerus.
 Tanda :
 Pernafasan : biasanya cepat,dapat lambat; fase ekspresi memanjangdengan
mendengkur, nafas bibir (emfisema)
 Penggunaaan otot bantu pernafasan, mis. Meninggikan bahu, melebarkan
hidung.
 Dada: gerakan diafragma minimal.
 Bunyi nafas : mungkin redup dengan ekspirasi mengi
(emfisema);menyebar, lembut atau krekels lembab kasar (bronchitis); ronki,
mengisepanjang area paru pada ekspirasi dan kemungkinan selama
inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tidak adanya bunyi nafas (asma)
 Perkusi : Hiperesonan pada area paru (mis. Jebakan udara
denganemfisema); bunyi pekak pada area paru (mis. Konsolidasi, cairan,
mukosa)
 Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.
 Warna : pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku; abbu-abukeseluruhan;
warna merah (bronchitis kronis, “biru mengembung”). Pasiendengan
emfisema sedang sering disebut “pink puffer” karena warna kulitnormal
meskipun pertukaran gas tak normal dan frekuensi pernafasancepat.
 Tabuh pada jari-jari (emfisema)
7. Keamanan
 Gejala :
 Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/faktor lingkungan
 Adanya/berulang infeksi
 Kemerahan/berkeringat (asma)
8. Seksualitas
 Gejala :
 Penurunan libido
9. Interaksi Sosial
 Gejala :
 Hubungan ketergantungan Kurang sistem penndukung
 Kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang dekat
 Penyakit lama atau ketidakmampuan membaik
 Tanda :
 Ketidakmampuan untuk membuat//mempertahankan suara karena
distress pernafasan
 Keterbatasan mobilitas fisik
 Kelalaian hubungan dengan anggota kelurga lain

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan
produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi
dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan
kebutuhan oksigen.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
6. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan
upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

L. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa keperawatan Noc Nic

1. Bersihan jalan napas NOC : 1. Beri pasien 6 sampai 8


tidak efektif b.d gelas cairan/hari kecuali
bronkokontriksi, v Respiratory status : terdapat kor pulmonal.
peningkatan produksi Ventilation
sputum, batuk tidak 2. Ajarkan dan berikan
v Respiratory status : Airway dorongan penggunaan teknik
efektif,
patency pernapasan diafragmatik dan
kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi batuk.
v Aspiration Control
bronkopulmonal.
3. Bantu dalam pemberian
Kriteria Hasil :
tindakan nebuliser, inhaler
v Mendemonstrasikan batuk dosis terukur
efektif dan suara nafas yang
4. Lakukan drainage
bersih, tidak ada sianosis dan
postural dengan perkusi dan
dyspneu (mampu
vibrasi pada pagi hari dan
mengeluarkan sputum, mampu
malam hari sesuai yang
bernafas dengan mudah, tidak
ada pursed lips) diharuskan.
v Menunjukkan jalan nafas 5. Instruksikan pasien untuk
yang paten (klien tidak merasa menghindari iritan seperti asap
tercekik, irama nafas, frekuensi rokok, aerosol, suhu yang
pernafasan dalam rentang ekstrim, dan asap.
normal, tidak ada suara nafas
abnormal) 6. Ajarkan tentang tanda-
tanda dini infeksi yang harus
v Mampu mengidentifikasikan dilaporkan pada dokter dengan
dan mencegah factor yang segera: peningkatan sputum,
dapat menghambat jalan nafas perubahan warna sputum,
kekentalan sputum,
peningkatan napas pendek, rasa
sesak didada, keletihan.
7. Berikan antibiotik sesuai
yang diharuskan.
8. Berikan dorongan pada
pasien untuk melakukan
imunisasi terhadap influenzae
dan streptococcus pneumoniae.

2. Pola napas tidak NOC : 1. Ajarkan klien latihan


efektifberhubungan bernapas diafragmatik dan
dengan napas pendek, v Respiratory status : pernapasan bibir dirapatkan.
mukus, bronkokontriksi Ventilation
dan iritan jalan napas 2. Berikan dorongan untuk
NOC menyelingi aktivitas dengan
periode istirahat.
v Respiratory status : Airway
patency 3. Biarkan pasien membuat
keputusan tentang
v Vital sign Status
perawatannya berdasarkan
Kriteria Hasil : tingkat toleransi pasien.

v Mendemonstrasikan batuk 4. Berikan dorongan


efektif dan suara nafas yang penggunaan latihan otot-otot
bersih, tidak ada sianosis dan pernapasan jika diharuskan.
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
v Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara nafas
abnormal)
v Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan darah
(sistole 110-130mmHg dan
diastole 70-90mmHg), nad (60-
100x/menit)i, pernafasan (18-
24x/menit))

3. Gangguan pertukaran v Respiratory status : 1. Deteksi bronkospasme


gasberhubungan dengan Ventilation saatauskultasi .
ketidaksamaan ventilasi
perfusi Kriteria Hasil : 2. Pantau klien terhadap
dispnea dan hipoksia.
v Frkuensi nafas normal (16-
24x/menit) 3. Berikan obat-obatan
bronkodialtor dan
v Itmia kortikosteroid dengan tepat dan
waspada kemungkinan efek
v Tidak terdapat disritmia
sampingnya.
v Melaporkan penurunan
4. Berikan terapi aerosol
dispnea
sebelum waktu makan, untuk
v Menunjukkan perbaikan membantu mengencerkan
dalam laju aliran ekspirasi sekresi sehingga ventilasi paru
mengalami perbaikan.
5. Pantau pemberian
oksigen

4. Intoleransi NOC : 1. Kaji respon individu


aktivitasberhubungan terhadap aktivitas; nadi,
dengan v Energy conservation tekanan darah, pernapasan
ketidakseimbangan
v Self Care : ADLs 2. Ukur tanda-tanda vital
antara suplai dengan
kebutuhan oksigen segera setelah aktivitas,
Kriteria Hasil :
istirahatkan klien selama 3
v Berpartisipasi dalam menit kemudian ukur lagi
aktivitas fisik tanpa disertai tanda-tanda vital.
peningkatan tekanan darah,
3. Dukung pasien dalam
nadi dan RR
menegakkan latihan teratur
v Mampu melakukan aktivitas dengan menggunakan treadmill
sehari hari (ADLs) secara dan exercycle, berjalan atau
mandiri latihan lainnya yang sesuai,
seperti berjalan perlahan.
4. Kaji tingkat fungsi pasien
yang terakhir dan kembangkan
rencana latihan berdasarkan
pada status fungsi dasar.
5. Sarankan konsultasi
dengan ahli terapi fisik untuk
menentukan program latihan
spesifik terhadap kemampuan
pasien.
6. Sediakan oksigen
sebagaiman diperlukan
sebelum dan selama
menjalankan aktivitas untuk
berjaga-jaga.
7. Tingkatkan aktivitas
secara bertahap; klien yang
sedang atau tirah baring lama
mulai melakukan rentang gerak
sedikitnya 2 kali sehari.
8. Tingkatkan toleransi
terhadap aktivitas dengan
mendorong klien melakukan
aktivitas lebih lambat, atau
waktu yang lebih singkat,
dengan istirahat yang lebih
banyak atau dengan banyak
bantuan.
9. Secara bertahap
tingkatkan toleransi latihan
dengan meningkatkan waktu
diluar tempat tidur sampai 15
menit tiap hari sebanyak 3 kali
sehari.

5. Perubahan nutrisi NOC : 1. Kaji kebiasaan diet,


kurang dari kebutuhan masukan makanan saat ini.
tubuhberhubungan v Nutritional Status : food and Catat derajat kesulitan makan.
dengan dispnea, Fluid Intake Evaluasi berat badan dan
kelamahan, efek ukuran tubuh.
Kriteria Hasil :
samping obat, produksi
sputum dan anoreksia, 2. Auskultasi bunyi usus
v Adanya peningkatan berat
mual muntah. badan sesuai dengan tujuan 3. Berikan perawatan oral
sering, buang sekret.
v Berat badan ideal sesuai
dengan tinggi badan 4. Dorong periode istirahat I
jam sebelum dan sesudah
v Mampu mengidentifikasi
makan.
kebutuhan nutrisi
5. Pesankan diet lunak,
v Tidak ada tanda tanda
porsi kecil sering, tidak perlu
malnutrisi
dikunyah lama.
Tidak terjadi penurunan berat
6. Hindari makanan yang
badan yang berarti
diperkirakan dapat
menghasilkan gas.
7. Timbang berat badan tiap
hari sesuai indikasi.

6. Kurang perawatan NOC : 1. Ajarkan


diriberhubungan dengan mengkoordinasikan pernapasan
keletihan sekunder v Self care : Activity of Daily diafragmatik dengan aktivitas
akibat peningkatan Living (ADLs) seperti berjalan, mandi,
upaya pernapasan dan membungkuk, atau menaiki
Kriteria Hasil :
insufisiensi ventilasi tangga
dan oksigenasi v Klien terbebas dari bau
2. Dorong klien untuk
badan
mandi, berpakaian, dan
v Menyatakan kenyamanan berjalan dalam jarak dekat,
terhadap kemampuan untuk istirahat sesuai kebutuhan
melakukan ADLs untuk menghindari keletihan
dan dispnea berlebihan. Bahas
v Dapat melakukan ADLS tindakan penghematan energi.
dengan bantuan
3. Ajarkan tentang postural
drainage bila memungkinkan.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta,
EGC.

Carpenito Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi

Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.

Smeltzer C Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and Suddarth’s,
Ed 8 Vol 1. Jakarta: EGC.