BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah

sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg yang terjadi dalam

masa kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan dibagi menjadi empat, yaitu (1)

hipertensi kronik, (2) preeklampsia-eklampsia, (3) hipertensi kronik dengan

superimposed preeklampsia, dan (4)hipertensi gestasional. Dalam penelitian ini

yang menjadi obyek penelitian adalah Preeklampsia.1,2,3,4

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria, yang umumnya

terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Salah satu penyebab tertinggi kematian ibu adalah penyakit

preeklampsia/eklampsia selain perdarahan dan infeksi.Preeklampsia adalah

komplikasi paling umum dari kehamilan yang mempengaruhi 6-8% kehamilan di

USA. Preeklampsia juga merupakan penyebab utama mortalitas serta morbiditas

maternal dan perinatal di Kanada.Preeklampsia adalah penyakit utamapada

primigravida dan dapat terjadi pada 6-8% wanitahamil, di antaranya 3-7% pada

nullipara dan 0,8-5% pada multipara.1,2,3

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi dalam Kehamilan

a. Definisi Hipertensi dalam Kehamilan

Berdasarkan JNC (Joint National Comitte) VII, hipertensi tingkat 1 adalah jika

tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg. Hipertensi dalam

kehamilan adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg

yang terjadi saat kehamilan.1,2,3,4

b. Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi : (1) hipertensi kronik,

(2) preeklampsia-eklampsia, (3) hipertensi kronik dengan superimposed

preeklampsia, dan (4) hipertensi gestasional. 1,3,4,5

 Gambar 1. Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan

2.2 Preeklampsia

a. Definisi Preeklampsia

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria signifikan, yang

umumnya terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah

persalinan. Proteinuria yang signifikan adalah jika terdapat ≥ 300 mg protein

dalam urin 24 jam atau terdapat lebih dari 30 mg/mmol pada spot urine: sampel

kreatinin.1,2,3,4,6,7
2.3 Etiologi Preeklampsia

Etiologi dan patofisiologi preeklampsia masih kurang dimengerti, tetapi diduga

ada komponen genetik yang berperan penting dalam terjadinya preeklampsia.

Peterson menyatakan telah mengidentifikasi area pada kromosom 2p25 dan 9p13

yang berhubungan dengan preeklampsia dari hasil penelitiannya terhadap 15

multiplex keluarga Finlandia. Selain komponen genetik, banyak literatur yang

memfokuskan pada derajat invasi trofoblas oleh plasenta sebagai penyebab

preeklampsia.Pada kasus preeklampsia, invasi trofoblas tidak sempurna.Selain itu,

derajat keparahan preeklampsia juga bergantung pada derajat invasi trofoblas.

Trofoblas adalah sine qua nondari preeklampsia, karena preeklampsia akan

menghilang dengan dilahirkannya plasenta.1,5,8,9

Preeklampsia masih merupakan “the disease of theories” dan tidak ada

hipotesis tunggal yang dapat menjelaskan etiologinya. Preeklampsia berhubungan

dengan spasme pembuluh darah yang luas, lesi patologis pada banyak sistem

organ termasuk uroplacental vascular bed dan peningkatan aktivasi trombosit

dengan pemakaian trombosit serta aktivasi lanjutan dari sistem pembekuan darah

pada sirkulasi mikrovaskular. Imunologi telah dihipotesakan berperan penting

dalam perkembangan preeklampsia.Bukti yang kuat untuk mendukung hal ini

adalah bahwa preeklampsia lebih banyak terjadi pada primipara.Gambaran

histologik dari preeklampsia adalah invasi trofoblas yang tidak sempurna,

vaskulitis, trombosis, dan iskemi plasenta.1,2,6,7

2.4 Patogenesis Preeklampsia

Walaupun etiologi preeklampsia belum jelas, semua faktor risiko menunjukan

kepada patofisologi umum yang mendominasi, yaitu disfungsi endotel. Pada

disfungsi endotel terjadi ketidak seimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat

terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas vaskular

meningkat sehingga menyebabkan edema dan proteinuria. Jika terjadi disfungsi

endotel maka pada permukaan endotel akan diekspresikan molekul adhesi, seperti

Vascular Cell Adhesion Molecule-1 (VCAM-1) dan IntercellularCell Adhesion

Molecule-1 (ICAM-1). Wanita hamil dengan preeklampsia mengalami

peningkatan sensitivitas terhadap agen pressor, penurunan kadar prostasiklin

(vasodilator) dan peningkatan kadar tromboksan (vasokonstriktor) dibandingkan

dengan wanita hamil normal. Selain itu diduga bahwa respon inflamasi maternal

yang berlebihan melawan antigen fetal yang dianggap asing menyebabkan

terganggunya invasi trofoblas dengan defek pada remodeling arteri spiral. Hal ini

menyebabkan peninggian resistensi vaskular dan penurunan perfusi plasenta.1,3,8,9

 Gambar 2. Patogenesis Preeklampsia

2.5 Faktor Risiko Preeklampsia

Preeklampsia adalah gangguan utama pada kehamilan pertama (primigravida).

Faktor risiko lainnya termasuk multiple pregnancy, riwayat preeklampsia pada

kehamilan sebelumnya, hipertensi kronik, diabetes pregestasional, penyakit

vaskular dan jaringan ikat, nefropati, antiphospholipid antibody syndrome,

obesitas, umur ≥ 35 tahun, dan ras Amerika-Afrika. Rata-rata 40-50% wanita

multipara dengandiagnosa preeklampsia memiliki riwayat preeklampsia pada

kehamilan sebelumnya.1,10,11,12
Wanita yang memiliki risiko terjadinya preeklampsia adalah yang memiliki salah

satu dari kriteria di bawah ini : 1,10,11,12

1. Primigravida

2. Umur ≥ 40 tahun

3. Interval kehamilan ≥ 10 tahun, Interval kehamilan yang panjang, lebih dari 7

tahun, berhubungan dengan peningkatan risiko preeklampsia dua kali lipat.

4. Indeks Massa Tubuh saat kunjungan pertama ≥ 35 kg/m2

5. Multiple pregnancies

6. Penyakit ginjal kronik

7. Penyakit autoimun seperti SLE atau Sindrom Antifosfolipid

8. Diabetes Tipe 1 atau Tipe 2

9. Riwayat keluarga preeklampsia

2.6 Klasifikasi Preeklampsia

Preeklampsia dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat keparahannya,

yaitu:1,2,12,13

1. Preeklampsia Ringan

Diagnosa preeklampsia ringan ditegakkan dengan kriteria:

a. Hipertensi: sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg.

b. Proteinuria: ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dipstik.

2. Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat ditandai oleh satu atau lebih kriteria berikut :

 a. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg pada saat

dua pemeriksaan setidaknya berjarak 6 jam saat pasien

b. berisitirahat di tempat tidur.

c. Proteinuria > 5 gr dalam spesimen urin 24 jam atau > +3 pada dua kali

pemeriksaan urin sewaktu.

d. Oliguria kurang dari 500 ml dalam 24 jam

e. Gangguan penglihatan dan serebral

f. Edema paru dan sianosis

g. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran atas abdomen

h. Fungsi hati terganggu

i. Trombositopenia

j. Pertumbuhan janin terganggu

2.7 Komplikasi1,5,7,13

Komplikasi preeklampsia dapat dibagi menjadi komplikasi maternal dan Fetal.

1. Pengaruh terhadap Ibu

Munculnya satu atau lebih dari komplikasi di bawah ini-mungkin muncul

bersamaan-adalah indikasi untuk terminasi kehamilan berapa pun umur

gestasi.

a. Eklampsia

Eklampsia adalah kejang grand mal akibat spasme serebrovaskular. Kematian

disebabkan oleh hipoksia dan komplikasi dari penyakit berat yang menyertai.
b. Perdarahan serebrovaskular

Perdarahan serebrovaskular terjadi karena kegagalan otoregulasi aliran darah

otak pada MAP (Mean Arterial Pressure) di atas 140 mmHg.

c. Masalah liver dan koagulasi:HELLP Syndrome

HELLP Syndrome terdiri dari hemolisis (H), peningkatan enzim hati (EL) dan

berkurang jumlah trombosit (LP). DIC (Disseminated IntravascularCoagulation),

gagal hati, dan rupture hepar mungkin terjadi.

d. Gagal ginjal, Hemodialisis diperlukan pada kasus yang berat

e. Edema paru

f. Kematian Ibu

Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa terjadinya preeklampsia

menjadi tanda risiko penyakit bagi ibu di kemudian hari.Adaptasi fisiologis

yang dibutuhkan untuk perkembangan janin optimal selama kehamilan dengan

preeklampsia menekan (stress) beberapa sistem organ di tubuh.Tekanan tersebut

menyebabkan kelainan pada ibu. Wanita dengan riwayat preeklampsia memiliki

risiko menjadi hipertensi di kemudian hari dan gangguan metabolik, seperti

tingginya kadar insulin dan menurunnya fungsi endotel dibandingkan dengan

wanita yang tidak mengalami komplikasi dalam kehamilan.

2. Pengaruh pada janin

Kematian perinatal dan morbiditas fetus meningkat. Pada usia kehamilan 36

minggu, masalah utama adalah IUGR (Intra-uterine Growth Retriction). IUGR

terjadi karena plasenta iskemi yang terdiri dari area infark. Kelahiran prematur

juga sering terjadi. At-term, preeklampsia mempengaruhi berat lahir bayi dengan

peningkatan risiko kematian dan morbiditas bayi. Pada semua umur gestasi terjadi

peningkatan risiko abrupsi plasenta.

2.8 Penatalaksanaan1,3,8,9

Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya

eklampsia, melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan

mencegah mortalitas maternal dan perinatal.

1. Preeklampsia ringan

Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan

preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan

aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada

ekstremitas bawah menurun dan reabsorpsi cairan bertambah.Selain itu dengan

istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar dan

juga dapat menurunkan tekanan darah. Apabila preeklampsia tersebut tidak

membaik dengan penanganan konservatif, dalam hal ini kehamilan harus

diterminasi jika mengancam nyawa maternal.

2. Preeklampsia berat

Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat untuk

mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12 – 24 jam bahaya akut sudah

diatasi, tindakan terbaik adalah menghentikan kehamilan. Sebagai pengobatan

mencegah timbulnya kejang, dapat diberikan larutan magnesium sulfat (MgSO4)

20% dengan dosis 4 gram secara intravena loading dose dalam 4-5 menit.

Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 12 gram dalam 500 cc

ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Tambahan magnesium sulfat hanya

dapat diberikan jika diuresis pasien baik, refleks patella positif dan frekuensi

pernafasan lebih dari 16 kali/menit. Obat ini memiliki efek menenangkan,

menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. Selain magnesium sulfat,

pasien dengan preeklampsia dapat juga diberikan klorpromazin dengan dosis 50

mg secara intramuskular ataupun diazepam 20 mg secara intramuskular.

 BAB III

LAPORAN KASUS

Tanggal pemeriksaan : 15 Desember 2016

Jam : 09.00 WITA
Ruangan : Kamar Bersalin RSUD MADANI

IDENTITAS
Nama : Ny. A
Umur : 26 Tahun
Alamat : Jl. Trans DS III, Tibo
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Nama : Tn. K
Umur : 28 tahun
Alamat : Jl. Trans DS III, Tibo
Pekerjaan : Buruh
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
ANAMNESIS
GIVPIIAI Usia Kehamilan : 35 minggu, 5 hari
HPHT : 08-04-2016 Menarche : 13 tahun
TP : 13-01-2017 Perkawinan : I, ± 9 tahun

Keluhan Utama : Sakit Kepala

Riw. Penyakit Sekarang :

Pasien masuk dengan keluhan sakit kepala yang dialami sejak 2 hari yang
lalu. Penglihatan kabur tidak ada. Sesak napas tidak ada. Mual dan muntah tidak
ada. Sakit perut tidak ada. Perdarahan jalan lahir tidak ada. Buang Air Besar
Biasa. Buang Air Kecil Lancar. Namun pasien mengeluh bengkak pada kedua
kaki yang dialami sejak 1 hari yang lalu. Selama hamil pasien rutin memeriksakan
kehamilannya di bidan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama terutama saat kehamilan
sebelumnya. Untuk kehamilan saat ini pasien baru mengetahui adanya tekanan
darah tinggi saat memasuki usia kehamilan enam bulan (trimester kedua).

Riwayat Obstetri :
 Hamil pertama : Anak perempuan, aterm, lahir normal di Rumah dan di
tolong oleh bidan. Tanggal 13, bulan Agustus, tahun 2008.
 Hamil kedua : Anak perempuan, aterm, lahir normal di Rumah dan di
tolong oleh Dukun. Tahun 2013.
 Hamil ketiga : Abortus saat usia kehamilan 3 bulan.
 Hamil keempat : Hamil sekarang.

Riwayat ANC : 1x trimester I, 1x trimester II, dan 2x trimester III.

Riwayat Imunisasi : Tidak ada.

Riwayat kontrasepsi : KB Suntik.

PEMERIKSAAN FISIK
KU : Sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis

Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah :170/110 mmHg
Nadi : 96x/menit
Pernapasan : 22x/menit
Suhu : 36,8ºC

- Kepala : Kepala bentuk simetris, kedua konjungtiva anemis, sklera

ikterik tidak ada, telinga normal, tidak ada sekret yang keluar
dari liang telinga, hidung bentuk normal, dan tidak ada sekret,
tenggorokan tidak hiperemis, karies dentis (-).
- Leher : Tidak ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening.
- Dada : I :Pergerakan simetris
Pa : Vocal Fremitus ki=ka
Pe : Sonor pada kedua lapang paru
Au : Rhonki tidak ada, Whezzing tidak ada
- Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdengar bising jantung.
- Abdomen : Nyeri tekan abdomen tidak ada
- Alat kelamin : Alat kelamin wanita normal
- Anggota gerak : Edema Pretibial (+/+) , varises(-)
- Refleks : Refleks fisiologis normal, refleks patologis negatif

Pemeriksaan Obstetri :
Pemeriksaan Luar
 Situs : Memanjang
 Leopold I : Bagian tertinggi janin teraba bundar dan kenyal kesan
bokong, TFU 31 cm
 Leopold II : Bagian kiri ibu teraba berbenjol-benjol kesan ekstremitas,
bagian kanan ibu teraba datar kesan punggung.
 Leopold III : Bagian terendah janin teraba bundar keras kesan kepala.
 Leopold IV :Konvergen, 5/5
 HIS :-
 DJJ : 134 kali/menit
 PergerakanJanin : ±12 kali/12 jam (DirasakanIbu)
 Anak kesan : Tunggal
 TBJ : 2790 gr

Pemeriksaan Dalam
 Vulva/Vagina : Lesi tidak ada
 Porsio : Lunak, Tebal
 Pembukaan : ± 1 cm, seujung jari
 Ketuban : (+)
 Bagianterdepan : Teraba bagian keras (Presentasi kepala)
 Penurunan : Hodge I
 Ubun-ubun Kecil : Belum dapat teraba
 Panggul kesan : Cukup
 Pengeluaran : Lendir (+), Darah (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Darah rutin:

Parameter Hasil Satuan Range Normal

WBC 10,2 103/uL 4,8 – 10,8
RBC 3,10 106/uL 4,7 – 6,1
HGB 13,8 g/dL 14 – 18
HCT - % 42 – 52
MCV - fL 80 – 99
MCH - pg 27 – 31
MCHC - g/dL 33 – 37
PLT 220 103/uL 150 – 450
RDW-CV - % 11,5 – 14,5
RDW-SD - fL 37 – 54
NEUT % - % 40 – 74
LYM % - % 19 – 48

 Immunoserologi : HbsAg Non-reaktif

 Kimia darah
o Faalginjal :
Ureum 7,3 mg/dl (18,0 – 55,0)
Kreatinin 0,83 mg/dl (0,70 – 1,30)
 USG :-
 Urine lengkap : Protein (+++)

RESUME
Pasien perempuan 27 tahun GIVPIIAI gravid 35 minggu 5 hari masuk
dengan keluhan Cefalgia yang dialami 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan
Edema Pretibial yang dialami 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pemeriksaan fisik, Tekanan darah 170/110 mmHg, Nadi 96x/menit,
Pernapasan 22x/menit, Suhu 36,8ºC, Konjunctiva anemis (-/-), DJJ 134 kali/menit,
TBJ 2790 gr, Ekstremitas bawah edema (+/+), pemeriksaan dalam (VT)
pembukaan ± 1 cm.
 Pada pemeriksaan penunjang, HGB 13,8 g/dl, Ureum 7,3 mg/dl (18,0 –
55,0), Kreatinin 0,83 mg/dl (0,70 – 1,30), Proteinuria (+++)

DIAGNOSIS
GIVPIIAI + Gravid preterm UK 35 minggu + Preeklampsia Berat

PENATALAKSANAAN
- IVFD RL 20 tetes/menit
- MgSO4 Sesuai protap
- Sulfat Fe 1 x 300 mg
- Rencanakan USG
- Nifedipin 3 x 10 mg
- Metildopa 3 x 250 mg
- Isoksuprin HCl 3 x 20 mg
- Observasi KU,TTV, BJF, dan takar urin.

FOLLOW UP

Perawatan hari ke-2, 16 Desember 2016 jam 08:00

S : Sakit kepala (+), Pusing (-), Penglihatan kabur (+), sesak napas (-),
Mual (-), Muntah (-), Sakit perut (-), Pelepasan lendir (-),
Pelepasan darah (-), Pelepasan Air (-), BAB (-) terakhir 3 hari yll,
BAK (+) lancar.
O. : Keadaan umum : Sakit Sedang
TD : 150/90 MmHg P : 22x/ menit
N : 82 x/menit S : 36,8ºC
Konjungtiva anemis -/-
Edema Pretibial +/+
Leopold I : 3 JBPX
Leopold II : Punggung-Kanan
 Leopold III : Presentasi Kepala
Leopold IV : 5/5, Konvergen
DJJ 140x/menit
HIS (-)

A : GIVPIIAI + Gravid Preterm, UK 35 minggu + PEB

P : IVFD RL 20 tetes/menit
Sulfat Fe 2x1 tab
Nifedipin 3 x 10 mg
Metildopa 3 x 250 mg

FOLLOW UP

Perawatanhari ke-2, 17 Desember 2016 jam 08:00

S : Sakit kepala (-), Pusing (-), Penglihatan kabur (-), sesak napas (-),
Mual (-), Muntah (-), Sakit perut (-), Pelepasan lendir (+),
Pelepasan darah (+), Pelepasan Air (-), BAB (-) terakhir 4 hari yll,
BAK (+) lancar.
O. : Keadaan umum : Sakit Sedang
TD : 140/80 MmHg P : 22x/ menit
N : 82 x/menit S : 36,8ºC
Konjungtiva anemis -/-
Edema Pretibial +/+
Leopold I : 3 JBPX
Leopold II : Punggung-Kanan
Leopold III : PresentasiKepala
Leopold IV : 5/5, Konvergen
DJJ 142x/menit
HIS (-)
A : GIVPIIAI + Gravid Preterm, UK 35 minggu + PEB

P : Sulfat Fe 2x1 tab

Nifedipin 3 x 10 mg
Metildopa 3 x 250 mg
Histolan 3 x 1 tab
Rencana USG
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien ini didiagnosis dengan GIVPIIAI Gravid preterm UK 35 minggu +

Preeklampsia Berat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Diagnosis GIVPIIAI Gravid 35 minggu ditegakkan atas dasar hari pertama haid
terakhir pasien tanggal 08-04-2016. Berdasarkan pemeriksaan fisik obstetric situs
memanjang, leopold I bagian tertinggi janin teraba bundar dan kenyal kesan
bokong, TFU 31 cm, leopold II bagian kiri ibu teraba berbenjol-benjol kesan
ekstremitas, bagian kanan ibu teraba datar kesan punggung, leopold III bagian
terendah janin teraba bundar keras kesan kepala, leopold IV Konvergen, DJJ 134
kali/menit, kontraksi tidak ada, pergerakan janin ada, janin tunggal, taksiran
berat janin 2790 gr.
Pada pasien ini didiagnosis dengan Preeklampsia Berat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang ditemukan. Dari anamnesis
ditemukan sakit sakit kepala yang di alami sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit, sakit kepala baru pertama kali dialami. Dari anamnesis yang di dapatkan
pada pasien sesuai dengan teori pada Preeklampsia sering muncul gejala
serebrovaskular dan neurologis seperti sakit kepala. Menurut kepustakaan
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria.
Gejala yang dapat dikeluhkan pasien pada sekitar 52% berhubungan dengan
nyeri kepala, mual dan muntah, gangguan penglihatan dan nyeri epigastrik. Pada
beberapa kasus dapat ditemukan adanya perdarahan spontan atau perdarahan
gastrointestinal.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan, tekanan darah 170/110 mmHg, suhu 36,8ºC,
nadi 96x/menit, pernapasan 22x/menit, DJJ 134 kali/menit, TBJ 2790 gr,
Ekstremitas edema (+/+), pemeriksaan dalam (VT) belum ada pembukaan.
Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien ini sesuai dengan tanda-tanda
pemeriksaan fisik pada preeclampsia, dari kepustakan pemeriksaan fisik pada
preeclampsia dapat ditemukan tanda seperti peningkatan tekanan darah, edema
pada ekstremitas bawah. Berikut akan dijabarkan mengenai kondisi yang
menunjukkan gambaran klinis dari masing-masing organ akibat komplikasi
preeklampsia.

Sistem Organ Kondisi yang Buruk Komplikasi Berat

Eklampsia
Sakit kepala/gangguan PRES
Sistem saraf pusat Ablasio retina
penglihatan GCS< 13
Stroke, TIA, atau RIND
Hipertensi berat yang tidak
terkontrol (dalam periode 12
jam dengan penggunaan 3 agen
Nyeri dada/sesak anti-hipertensi)
Kardiorespirasi napas Saturasi <90% memerlukan
Saturasi O2<97% terapi O2 ≥50% >1 jam,
intubasi untuk pasien SCTP,
edema paru, iskemik
myokardium atau infark.
Peningkatan leukosit Jumlah platelet <50 x 103/L
Hematologi Peningkatan PTT Dibutuhkan transfusi
Trombositopenia
Gangguan ginjal akut
Peningkatan kadar
(kreatinin >150 μM
ureum
Ginjal tanpa gangguan ginjal
Peningkatan kadar
sebelumya) indikasi untuk
kreatinin
dialysis
Mual atau muntah,
Disfungsi hati
Hepar nyeri kuandran kanan Ruptur atau hematom hepar
atas atau epigastrik
 Peningkatan serum
SGOT, SGPT, LDH,
atau bilirubin
Kadar albumin plasma
rendah
abnormal FHR
IUGR
Abrupsi dengan bukti
Oligohidramnion
gangguan pada ibu dan fetus
Feto-plasental Absent or reversed
Lahir mati
end-diastolic flow by
Doppler
velocimetry

Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan ditemukan hasil laboratorium

berupa Hb 1,8 g/dl, Ureum 7,3 mg/dl (18,0 – 55,0), Kreatinin 0,83 mg/dl (0,70 –
1,30), Proteinuria (+++).
Penggunaan magnesium sulfat pada pasien dengan preeklampsia berat
menurunkan risiko terjadinya eklampsia. Sedang efek pada bayi masih dalam
penelitian, namun diduga memberikan hasil yang lebih baik dibanding pemberian
fenitoin. Mekanisme kerja magnesium sulfat belum jelas namun beberapa teori
menyatakan bahwa magnesium sulfat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
otak dengan memblok reseptor kalsium, reseptor N-methyl-Daspartate dan
vasodilatasi perifer. Selain itu, magnesium sulfat juga secara kompetiting
memblok masuknya kalsium ke synaptic endings dan mengurangi transmisi
neuromuskular. Syarat pemberian MgSO4 yaitu tersedia Ca Glukonas 10%, ada
refleks patella, jumlah urin minimal 0,5ml/kgBB/jam.

Cara pemberian MgSO4 :

Dosis awal:
- Ambil 4 g larutan MgSO4 (10 ml larutan MgSO4 40%) dan larutkan dengan
10 ml akuades.
- Bolus perlahan secara IV selama 10-15 menit
 - Jika akses IV sulit, berikan masing-masing 5 g MgSO4 (12,5 ml larutan
MgSO4 40%) IM di bokong kiri dan kanan.
Dosis rumatan:
- Ambil 6 g larutan MgSO4 (15 mg larutan MgSO4 40%) dan larutkan dalam
ringer lactate atau ringer acetate lalu berikan secara IV dengan kecepatan 28
tetes per menit selama 6 jam dan diulang hingga 24 jam setelah persalinan
atau setelah kejang berakhir (bila eklampsia).

Lakukan pemeriksaan fisik tiap jam meliputi tekanan darah, frekuensi nadi,
frekuensi pernapasan, reklekf patella, dan jumlah urin. Bila frekuensi pernapasan
<16/menit dan/atau tidak didapatkan refleks tendon patella dan/atau terdapat
oligouria (produksi urin <0,5 ml/kgBB) segera hentikan pemberian MgSO4. Bila
terjadi depresi napas, berikan kalsium glukonas 1 g IV (10 ml larutan 10%) bolus
dalam 10 menit. Bila kejang berulang, berikan MgSO4 2g IV perlahan (10-15
menit). Bila setelah pemberian MgSO4ulangan masih terdapat kejang, dapat
dipertimbangkan pemberian diazepam 10 mg/IV selama 2 menit.
Pemberian anti hipertensi pada kasus ini sudah sesuai dengan teori. Pemberian
nifedipin pada ibu hamil merupakan lini pertama untuk penatalaksanaan hipertensi
dalam kehamilan yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8
kali/24 jam.
.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo, S. 2014. Ilmu Kebidanan. Edisi 4. Jakarta: PT Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

2. Brooks MD.et al., 2011. Pregnancy, Preeclampsia. Dalam: Wulan, S.K.,

2012. Karakteristik Penderita Preeklampsia dan Eklampsia di RSUP Haji

Adam Malik Medan Tahun 2009 – 2011. Medan

3. American College of Obstetrians and Gynecologists. 2011. Diagnosis and

Management of Preeclampsia and Eclampsia. ACOG Practice Bulletin No.

33. Obstet Gynecol, 99: 159-167.

4. National High Blood Preesure Education Program. 2000. Working Group

Report on High Blood Pressure in Pregnancy. National Institutes of Health.

National Heart, Lung, and Blood Institute

5. Matthiesen, L., et al, 2005. Immunology of Preeclampsia. Chem Immunol

Allergy. Basel, Karger, 89 : 49–61.

6. Qui, C., et al., 2009. Preeclampsia Risk in Relation to Maternal Mood and

Anxiety Disorders Diagnosed Before or During Early Pregnancy. An

Abstract. Am J Hyp, 22(4): 366.

7. Impey, L., and Child, T., 2008. Hypertensive Disorders in Pregnancies. In:

Impey, L., editor. Obsterics & Gynaecology. 3rd ed. Oxford: Blackwell

Publishing, 165-169.

8. Roeshadi, H.R., 2006. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka

Kematian Ibu pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia. Universitas

Sumatera Utara.
9. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2010. Hypertension in

Pregnancy: The Management of Hypertensive Disorders During Pregnancy.

NICE Clinical Guideline. National Collaborating Centre for Women’s and

Children’s Health.

10. Impey, L., and Child, T., 2008. Hypertensive Disorders in Pregnancies. In:

Impey, L., editor. Obsterics & Gynaecology. 3rd ed. Oxford: Blackwell

Publishing, 165-169.

11. Angius, A., et al., 2002. A New Essential Hypertension Susceptibility Locus

on Chromosome 2p24-p25 Detected by Genomewide Search. Am J Hum

Genet, 71: 893-905..

12. Parisaei, M., Shailendra, A., Dutta, R., and Broadbent, J.A., 2008. Obstetrics

and Gynaecology. 2th ed. London: Elsevier

13. Peterson, et al, 2009. ROCK2 Allelic Variants are not Associated with

Preeclampsia Susceptibility in The Finnish Population. Mol Hum Repro 15

(7): 443-449. Gezginç, K., Acar, A., Peru, H., Karatayli, R., Çelik, Ç., and

Çapar, M., 2008. How to Manage Intrauterine Growth Restriction Associated

with Severe Preeclampsia at 28-34 Weeks of Gestation?. Eur J Gen Med 5

(4): 212-215.