Anda di halaman 1dari 26

TINJAUN PUSTAKA

PENDAHULUAN
Anemia merupakan suatu kondisi dimana konsentrasi hemoglobin atau jumlah sel darah merah di
bawah normal. Menurut kriteria WHO anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada
pria dan di bawah 12 g% pada wanita. Anemia merupakan tanda adanya penyakit. Anemia
selalu merupakan keadaan tidak normal dan harus dicari penyebabnya. Anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana berguna dalam evaluasi penderita anemia. Anemia
menyebabkan menurunnya kemampuan pengangkutan oksigen yang fisiologis di dalam darah
dan berkurangnya suplai oksigen ke jaringan.
Berdasarkan hasil survei di Amerika Serikat yang dilakukan oleh the Second National Health
and Nutrition Survey (NHANES) didapati prevalensi anemia pada bayi berkisar 5,7% , remaja
putri 5,9%, wanita muda 5,8% dan 4,4% pada pria berusia lanjut.1

PENYEBAB
Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia yaitu dengan pendekatan kinetik
dan pendekatan morfologi.1,2
1. Pendekatan kinetik
Pendekatan ini didasarkan pada mekanisme yang berperan dalam turunnya Hb. Anemia
dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen yaitu berkurangnya
produksi sel darah merah, meningkatnya destruksi sel darah merah, kehilangan darah.
a. Berkurangnya produksi sel darah merah
Anemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah dari
destruksinya. Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah:
 Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat; dapat disebabkan oleh kekurangan diet,
malaborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan darah (defisiensi Fe)
 Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia, mielodisplasia,
inflitrasi tumor)
 Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)
 Rendahnya trophic hormone untuk stimulasi produksi sel darah merah (eritropoietin
pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroidisme] dan androgen [hipogonadisme])
 Anemia penyakit kronis/anemia inflamasi, yaitu anemia dengan karakteristik
berkurang nya Fe yang efektif untuk eritropoiesis karena berkurangnya absorpsi Fe
dari traktus gastrointestinal dan berkurangnya pelepasan Fe dari makrofag,
berkurangnya kadar eritropoietin (relatif ) dan sedikit berkurangnya masa hidup
erirosit.
b. Peningkatan destruksi sel darah merah
Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan karena berkurangnya masa
hidup sel darah merah (kurang dari 100 hari). Pada keadaan normal, umur sel darah
merah 110- 120 hari. Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang tidak dapat
mengatasi kebutuhan untuk menggganti lebih dari 5% sel darah merah/hari yang
berhubungan dengan masa hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.
c. Kehilangan darah
Anemia juga dapat terjadi karena perdarahan baik secara masif (akut) maupun secara
sedikit demi sedikit namun berlangsung dalam jangka waktu yang lama (kronis)

2. Pendekatan morfologi
Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran eritrosit (Mean
corpuscular volume/MCV) dan respons retikulosit.
Penyebab anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran sel darah merah pada apusan
darah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah merah normal mempunyai
volume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-15 liter) dengan diameter kira-kira 7-8 micron, sama
dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang berukuran lebih besar dari inti limfosit
kecil pada apus darah tepi disebut makrositik. Sel darah merah yang berukuran lebih kecil
dari inti limfosit kecil disebut mikrositik. Automatic cell counter memperkirakan volume
sel darah merah dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan angka mean
corpuscular volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka dispersi tersebut
merupakan koefisien variasi volume sel darah merah atau RBC distribution width
(RDW). RDW normal berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW menunjukkan
adanya variasi ukuran sel.
Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia diklasifikasikan menjadi
a. Anemia makrositik
Anemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas 100 fL.
Anemia makrositik dapat disebabkan oleh.:
• Peningkatan retikulosit
Peningkatan MCV merupakan karakteristik normal retikulosit. Semua keadaan
yang menyebabkan peningkatan retikulosit akan memberikan gambaran peningkat-
an MCV
• Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah merah (defisiensi
folat atau cobalamin, obat-obat yang mengganggu sintesa asam nukleat:
zidovudine, hidroksiurea)
• Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia, leukemia akut)
• Penggunaan alkohol
• Penyakit hati
• Hipotiroidisme.

b. Anemia mikrositik
Anemia mikrositik merupakan anemia dengan karakteristik sel darah merah yang
kecil (MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya disertai penurunan
hemoglobin dalam eritrosit. Dengan penurunan MCH ( mean concentration
hemoglobin) dan MCV, akan didapatkan gambaran mikrositik hipokrom pada apusan
darah tepi.
Penyebab anemia mikrositik hipokrom :
• Berkurangnya Fe: anemia defisiensi Fe, anemia penyakit kronis/anemia inflamasi,
defisiensi tembaga.
• Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia sideroblastik kongenital dan
didapat.
• Berkurangnya sintesis globin: talasemia dan hemoglobinopati.

c. Anemia normositik
Anemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-100 fL). Keadaan
ini dapat disebabkan oleh :
• Anemia pada penyakit ginjal kronik,
• Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit ginjal kronik
• Anemia hemolitik, Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah merah:
Kelainan membran (sferositosis herediter), kelainan enzim (defisiensi G6PD),
kelainan hemoglobin (penyakit sickle cell). Anemia hemolitik karena kelainan
ekstrinsik sel darah merah: imun, autoimun (obat, virus, berhubungan dengan
kelainan limfoid, idiopatik), alloimun (reaksi transfusi akut dan lambat, anemia
hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura trombositopenia trombotik, sindrom
hemolitik uremik), infeksi (malaria), dan zat kimia (bisa ular).
Klasifikasi anemia berdasarkan ukuran sel darah merah (MCV) dan RDW dapat
dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi anemia berdasarkan MCV dan RDW

MCV Normal RDW Peningkatan RDW

Mikrositik Talasemia , anemia inflamasi, trait Defisiensi Fe, penyakit HbH, beberapa
(MCV <80 fL) hemoglobinopati kasus anemia inflamasi, beberapa kasus
talasemia, fragmentasi hemolisis
Normositik Anemia inflamasi, sferositosis Awal atau partialy treated defisiensi Fe
(MCV 80-100 herediter, trait hemoglobinopati, atau defisiensi vitamin, penyakit sickle
fL) perdarahan akut cell
Makrositik Anemia aplastik, mielodisplasia Defisiensi B12, folat, anemia hemolitik
(MCV >100 autoimun, cold aglutinin disease,
fL) penyakit tiroid, alkohol

MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda anemia bergantung pada derajat dan kecepatan terjadinya anemia, juga
kebutuhan oksigen penderita. Gejala akan lebih ringan pada anemia yang terjadi perlahan-lahan,
karena ada kesempatan bagi mekanisme homeostatik untuk menyesuaikan dengan berkurangnya
kemampuan darah membawa oksigen.
Gejala anemia disebabkan oleh 2 faktor, yaitu:
• Berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan
• Adanya hipovolemia (pada penderita dengan perdarahan akut dan masif )
Gejala utama adalah sesak napas saat beraktivitas, sesak pada saat istirahat, fatigue, gejala dan
tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung berdebar). Pada anemia yang lebih berat,
dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung, angina,
aritmia dan/ atau infark miokard).
Anemia yang disebabkan perdarahan akut berhubungan dengan komplikasi berkurangnya
volume intraseluler dan ekstraseluler. Keadaan ini menimbulkan gejala mudah lelah, lassitude
(tidak bertenaga), dan kram otot. Gejala dapat berlanjut menjadi postural dizzines, letargi,
sinkop; pada keadaan berat, dapat terjadi hipotensi persisten, syok, dan kematian.2

Riwayat penyakit
Beberapa komponen penting dalam riwayat penyakit yang berhubungan dengan anemia:
• Riwayat atau kondisi medis yang menyebabkan anemia (misalnya, melena pada penderita
ulkus peptikum, artritis reumatoid, gagal ginjal).
• Waktu terjadinya anemia: baru, subakut, atau lifelong. Anemia yang baru terjadi pada
umumnya disebabkan penyakit yang didapat, sedangkan anemia yang berlangsung lifelong,
terutama dengan adanya riwayat keluarga, pada umumnya merupakan kelainan herediter
(hemoglobinopati, sferositosis herediter).
• Etnis dan daerah asal penderita: talasemia dan hemoglobinopati terutama didapatkan pada
penderita dari Mediterania, Timur Tengah, Afrika sub-Sahara, dan Asia Tenggara.
• Obat-obatan. Obat-obatan harus dievaluasi dengan rinci. Obat-obat tertentu, seperti
alkohol, asam asetilsalisilat, dan antiinflamasi nonsteroid harus dievaluasi dengan cermat.
• Riwayat transfusi.
• Penyakit hati.
• Pengobatan dengan preparat Fe.
• Paparan zat kimia dari pekerjaan atau lingkungan.
• Penilaian status nutrisi.

PEMERIKSAAN FISIK
Tujuan utamanya adalah menemukan tanda keterlibatan organ atau multisistem dan untuk
menilai beratnya kondisi penderita.
Pemeriksaan fisik perlu memperhatikan adanya :
• takikardia, dispnea, hipotensi postural.
• pucat: sensitivitas dan spesifisitas untuk pucat pada telapak tangan, kuku, wajah atau
konjungtiva sebagai prediktor anemia bervariasi antara 19-70% dan 70-100%.
• ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus sering sulit
dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu artifisial. Pada penelitian 62 tenaga medis,
ikterus ditemukan pada 58% penderita dengan bilirubin >2,5 mg/dL dan pada 68%
penderita dengan bilirubin 3,1 mg/dL.
• penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada talasemia.
• lidah licin (atrofi papil) pada anemia defisiensi Fe.
• limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum); nyeri tulang
dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infiltratif (seperti pada leukemia
mielositik kronik), lesi litik (pada mieloma multipel atau metastasis kanker).
• petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain.
• kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada anemia defisiensi Fe.
• Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell, sferositosis herediter, anemia sideroblastik
familial), Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Complete blood count (CBC)
CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, ukuran eritrosit,
dan hitung jumlah leukosit. Pada beberapa laboratorium, pemeriksaan trombosit, hitung
jenis, dan retikulosit harus ditambahkan dalam permintaan pemeriksaan (tidak rutin
diperiksa). Pada banyak automated blood counter, didapatkan parameter RDW yang
menggambarkan variasi ukuran sel.
2. Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi
Apusan darah tepi harus dievaluasi dengan baik. Beberapa kelainan darah tidak dapat
dideteksi dengan automated blood counter.
3. Hitung retikulosit
Retikulosit adalah sel darah merah imatur. Hitung retikulosit dapat berupa persentasi dari
sel darah merah, hitung retikulosit absolut, hitung retikulosit absolut terkoreksi, atau
reticulocyte production index. Produksi sel darah merah efektif merupakan proses
dinamik. Hitung retikulosit harus dibandingkan dengan jumlah yang diproduksi pada
penderita tanpa anemia
4. Jumlah leukosit dan hitung jenis
Adanya leukopenia pada penderita anemia dapat disebabkan supresi atau infiltrasi
sumsum tulang, hipersplenisme atau defisiensi B12 atau asam folat. Adanya leukositosis
dapat menunjukkan adanya infeksi, inflamasi atau keganasan hematologi. Adanya
kelainan tertentu pada hitung jenis dapat memberikan petunjuk ke arah penyakit tertentu:
* Peningkatan hitung neutrofil absolut pada infeksi
* Peningkatan hitung monosit absolut pada mielodisplasia
* Peningkatan eosinofil absolut pada infeksi tertentu
* Penurunan nilai neutrofil absolut setelah kemoterapi
* Penurunan nilai limfosit absolut pada infeksi HIV atau pemberian kortikosteroid
5. Jumlah trombosit
Abnormalitas jumlah trombosit memberikan informasi penting untuk diagnostik.
Trombositopenia didapatkan pada beberapa keadaan yang berhubungan dengan anemia,
misalnya hipersplenisme, keterlibatan keganasan pada sumsum tulang, destruksi
trombosit autoimun (idiopatik atau karena obat), sepsis, defisiensi folat atau B12.
Peningkatan jumlah trombosit dapat ditemukan pada penyakit mieloproliferatif, defisiensi
Fe, inflamasi, infeksi atau keganasan. Perubahan morfologi trombosit (trombosit raksasa,
trombosit degranulasi) dapat ditemukan pada penyakit mieloproliferatif atau
mielodisplasia.
6. Pansitopenia
Pansitopenia merupakan kombinasi anemia, trombositopenia dan netropenia.
Pansitopenia berat dapat ditemukan pada anemia aplastik, defisiensi folat, vitamin B12,
atau keganasan hematologis (leukemia akut). Pansitopenia ringan dapat ditemukan pada
penderita dengan splenomegali dan splenic trapping sel-sel hematologis.

PENATALAKSANAAN
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia adalah :
1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan
terlebih dahulu
2. Pengobatan anemia dapat berupa :
a. Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut akibat
anemia aplastik atau suatu mekanisme trauma yang mengancam jiwa pasien,
atau pada anemia pasca perdarahan akut yang disertai dengan gangguan
hemodinamik.
b. Terapi suportif
c. Terapi yang khas untuk masing-masing anemia
d. Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia
tersebut
3. Dalam keadaan terapi diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, kita terpaksa
memberikan terapi percobaan. Di sini harus dilakukan pemantauan yang ketat terhadap
reapon terapi dan perubahan perjalanan penyakit pasien, serta dilakukan evaluasi terus-
menerus tentang kmungkinan perubaha diagnosis
4. Transfusi merupakan pilihan pada kasus-kasus yang disertai dengan gangguan
hemodinamik atau pada kasus Hb dibawah 7 gr/dL. Sebaiknya kadar Hb dipertahankan
10-11 g/dL. Jenis darah yang diberikan adalah PRC (Packed Red Cell) untuk mengurangi
bahaya overload
5. Pada kasus perdarahan non varises dapat diberikan antagonis H2, PPI, sitoprotektor
berupa sukralfat, dan dapat diberikan asam traneksamat. Obat-obatan golongan
antisekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang saluran
cerna bagian atas karena ulkus peptikum adalah PPI dosis tinggi. Pada perdarahan saluran
cerna bagian atas ini antasida, sukralfat dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan
untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Antagonis reseptor H2
kurang bermanfaat dalam mencegah perdarahan salura cerna bagian atas karena ulkus
peptikum

ULKUS PEPTIKUM
I. DEFINISI
Penyakit ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Penyakit ulkus peptikum umumnya terjadi di duodenum dan
lambung, Ini juga dapat terjadi pada esofagus, pylorum, jejenum, dan Meckel’s
divertikulum. Penyakit ulkus peptikum terjadi ketika faktor agresif (gastrin, pepsin)
menembus faktor defensif yang melibatkan resistensi mukosa (mucus, bikarbonat,
mikrosirkulasi, prostaglandin, dinding mukosa) dan dari efek Helicobacter pylori.

II. ANATOMI
Lambung merupakan organ yang berbentuk seperti huruf J yang membentuk
curvatura major dan curvatura minor. Spleen terletak di sebelah kiri dari lambung dan
pankreas terletak di sebelah inferior dan posterior dari lambung. Sedangkan hati terletak di
sebelah kanannya. Lambung terletak di regio hipocondrium sinistra dari permukaan
abdomen. Lambung terdiri atas 5 bagian :
1. Cardia yang berhubungan langsung dengan esofagus;
2. Fundus yang menjadi atap yang merupakan perluasan dari cardia;
3. Corpus atau badan lambung;
4. Antrum; dan
5. Pylorus, terdapat sfingter yang memisahkan lambung dari duodenum.
Struktur dari dinding lambung secara umum mirip dengan organ intestinal, dengan
tambahan lapisan otot oblique yang membantu secara mekanik dalam fungsi mengocok dan
membantu lambung untuk mengembang. Dinding lambung dari luar ke dalam tersusun atas:
- Lapisan Serosa;
- Lapisan otot longitudinal;
- Lapisan otot circular;
- Lapisan otot oblique;
- Lapisan submukosa;
- Muskularis mukosa;
- Mukosa yang terdiri dari lamina propria dan epitel columna lambung dengan kantung
lambung (gastric pits) dan kelenjarnya.

Arteri coeliacus menyuplai darah arteri ke lambung dan darah vena mengalir ke vena
portal hepatis. Lambung mendapat persarafan parasimaptis melalui nervus vagus (Nervus X)
dan simpatis dari nervus Splanicus. Sebagian besar mukosa lambung dibentuk oleh lipatan-
lipatan yang dikenal sebagai rugae. Mukosa antrum lebih halus dari mukosa lambung.
Lapisan mukus membantu melindungi lambung terhadap trauma mekanik, HCl dan enzim
proteolitik.
Kantung lambung merupakan bagian invaginasi dari epitel yang masuk ke dalam
lamina propria. Dua atau tiga kelenjar lambung dihubungkan dengan tiap kantung melalui
isthmus. Kelenjar lambung merupakan struktur tubular dengan kekhususan tiap sel untuk
menghasilkan HCl (sel parietal atau oksintik) dan pepsin (sel chief),penghasil mukus (sel
goblet), dan sel entero-endokrin dan sel stem.
Sel Parietal ditemukan pada daerah fundus, corpus dan atrum. Sel parietal terletak di
dinding luar dari kantung lambung dan tidak berkontak dengan lumen kantung. Walaupun
terpisah dari lumen kantung lambung oleh sel-sel utama, sel parietal menyalurkan sekresi
HCl mereka ke dalam lumen melalui saluran-saluran halus, atau kanalikulus, yang berjalan
di antara sel-sel utama. Selain menghasilkan HCl, sel parietal juga menghasilkan faktor
intrinsik dan gastroferrin yang penting dalam absorbsi vitamin B12 dan zat besi.
Sel chief atau sel utama ditemukan paling banyak pada corpus. Sel ini bertanggung
jawab dalam sekresi pepsinogen, yang merupakan suatu molekul enzim inaktif yang
disintesis dan disimpan oleh kompleks Golgi dan retikulum endoplasma sel chief. Apabila
pepsinogen ini disekresikan dalam lumen lambung, maka molekul pepsinogen akan
diuraikan oleh HCl menjadi bentuk aktif, pepsin. Pepsin ini berfungsi untuk mencerna
protein dan bekerja untuk menghasilkan lebih banyak pepsinogen.3,4
Sel entero-endokrin utama pada lambung adalah sel G yang menghasilkan gastrin,
Sel D yang menghasilkan somatostatin, dan sel entero-chromaffin-like (ECL) yang
menghasilkan histamin. 3,4

III. FISIOLOGI
Lambung melakukan beberapa fungsi. Fungsi terpenting adalah mrnyimpan makanan
yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk
pencernaan dan penyerapan optimal. Karena usus halus merupakan tempat utama
pencernaan dan penyerapan, lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkannya
sedikit demi sedikit ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebuhi kapasitas usus.
Fungsi kedua lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan enzim-
enzim yang memulai pencernaan protein. 3,4
Terdapat empat aspek motilitas lambung: 4
1. Pengisian Lambung (gastic filling).
Jika kosong, lambung memiliki volumesekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang
hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Hal ini terjadi karena terdapat
dua faktor, yaitu:
a. Plastisitas otot polos yang mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan
ketegangan konstan. Dengan demikian, pada saat serat-serat otot polos lambung
teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut akan melemas tanpa
menyebabkan peningkatan ketegangan otot.
b. Relaksasi reseptif lambung saat ia terisi. Di dalam lambung terdapat lipatan-lipatan
yang dikenal sebagai rugae. Selama makan, lipatan-lipatan tersebut mengecil dan
mendatar saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks
lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi reseptif. Relaksasi ini
meningkatan kemampuan lambung untuk menambah volume sehingga makanan bisa
disimpan. Apabila kapasitas lebih dari 1 liter makanan yang masuk, lambung akan
teregang dan individu tersebut akan merasa tidak nyaman.
2. Penyimpanan Lambung
Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan
berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah
fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang
menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sfingter pilorus dengan kecepatan tiga
kali per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau
BER (basic electical rhythm) lambung, berlangsung secara terus-menerus dan mungkin
disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.Bergantung pada tingkat
eksitabilitas otot polos, BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami
potensial aksi yang kemudian memulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang
peristaltik. Gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan korpus lalu ke antrum
dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot di fundus dan korpus tipis, kontraksi peristaltik
di kedua daerah tersebut melemah sedangkan di antrum memiliki gelombang yang lebih
kuat karena lapisan otot di antrum lebih tebal. Oleh karena itu, makanan yang masuk ke
lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Makanan
secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran
makanan.

3. Pencampuran Lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur
dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum
mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pilorus
dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir, tetapi tidak seluruhnya, tertutup rapat.
Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat, tetapi terlalu kecil
untuk kimus yang kental lewat, kecuali apabila kimus terdorong oleh kontraksi
peristaltik yang kuat. Walaupun demikian, dari 30 ml kimus yang dapat ditampung oleh
antrum, hanya beberapa mililiter isi antrum yang terdorong ke duodenum setiap gerakan
peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik
sudah mencapai sfingter pilorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih
kuat sehingga aliran kimus ke duodenum terhambat. Bagian terbesar kimus antrum yang
terdorong ke depan, tetapi tidak dapt didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba
berhenti pada sfingter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk
didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik baru datang.
Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus tercampur
merata di antrum.
4. Pengosongan Lambung
Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Pengosongan lambung
diatur oleh faktor lambung (jumlah kimus dalam lambung dan derajat keenceran dari
kimus dan faktor dudenum (lemak, asam, hipertonisitas, dan peregangan). Semakin
tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar
aktivitas di antrum, dan semakin cepat pengosongan lambung.

IV. EPIDEMIOLOGI
Insidens dan prevalensi dari ulkus peptikum telah menurun pada tahun terakhir
yang sebagian besar dikarenakan ditemukannya pengobatan eradikasi bakteri H. pylori.
Meskipun terjadi kemajuan dalam pengobatan ulkus ini, komplikasi tetap menjadi masalah.
Ini dapat dikarenakan oleh peningkatan pengunaan ASA dan NSAIDs dan peningkatan
usia pada beberapa negara. Penemuan dari berbagai studi menemukan insiden tiap tahun
dari perdarahan ulkus sekitar 19,4- 57,0 kasus per 100,000 individu dan perforasi sekitar
3,8 – 14 kasus per 100,000 individu. Komplikasi ini juga sering dihubungkan dengan
peningkatan terjadinya ulkus rekuren dan mortalitas.
Komplikasi dari ulkus peptikum juga berdampak terhadap ekonomi negara. Total
biaya akibat ulkus peptikum di USA, berdasarkan pada biaya dan penurunan produktivitas
kerja, telah diestimasi mencapai 5,65 milliar per tahun.
Penyebaran penggunaan ASA dan NSAIDs kemungkinan memberikan konstribusi
terhadap komplikasi ulkus peptikum. Penggunaan ASA (meski pada dosis rendah) atau
NSAIDs paling sering dilaporkan menjadi salah satu faktor risiko terjadinya perdarahan
duodenum dan lambung pada studi yang telah dilakukan. Beberapa studi telah melaporkan
peningkatan risiko perdarahan kembali ketika terjadi infeksi H. pylori dengan penggunaan
ASA/NSAIDs secara bersamaan.
Pada 31% pasien dengan perdarahan ulkus peptikum mengalami perdarahan
kembali dalam 30 hari. Mortalitas tinggi terjadi pada pasien dengan komplikasi ulkus
peptikum, khususnya setelah perforasi. Mortalitas meningkat sesuai umur, yang
kemungkinan menggambarkan peningkatan prevalensi dari comorbiditas.
Di United States, Ulkus peptikum terjadi pada sekitar 4,5 juta orang. Secara
keseluruhan, Insiden dari ulkus duodenum menurun dalam 3-4 dekade terakhir. Meskipun
tingkat dari ulkus lambung sederhana menurun, insiden dari komplikasi ulkus lambung dan
rawat inap tetap stabil, karena penggunaan aspirin dan peningkatan usia. Tingkat rawat
inap dari ulkus lambung sekitar 30 pasien per 100,000 kasus.
Prevalensi terjadinya ulkus peptikum hampir sama pada laki-laki dan perempuan.
Prevalensinya sekitar 11-14% pada pria dan 8-11% pada wanita. Kecenderungan usia
untuk terjadinya ulkus menurun pada pria yang lebih muda, terutama untuk ulkus
duodenum dan meningkat pada wanita yang lebih tua.
Secara klinis ulkus duodeni lebih sering dijumpai daripada ulkus lambung. Pada
beberapa negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak ulkus lambung daripada ulkus
duodeni. 5

V. FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI


Umumnya yang berperan besar terjadinya ulkus adalah H. Pylori yang merupakan
organisme yang menghasilkan urease dan berkoloni pada mukosa antral dari lambung
dimana penyebab tersering ulkus duodenum dan ulkus lambung. H. Pylori paling banyak
terjadi pada orang dengan sosialekonomi rendah dan bertambah seiring dengan usia.
Penyebab lain dari ulkus peptikum adalah penggunaan NSAIDs, kurang dari 1% akibat
gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome), luka bakar berat, dan faktor genetik. 6, 7
Faktor risiko terjadinya ulkus adalah herediter (berhubungaan dengan peningkatan
jumlah sel parietal), merokok, hipercalcemia, mastositosis, alkohol, dan stress. 6, 7

VI. PATOGENESIS
1. Faktor Asam Lambung “No Acid No Ulcer” 3, 5
Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik/ zimogen
mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl diubah jadi pepsin dimana HCl dan pepsin
adalah faktor agresif terutama pepsin dengan pH < 4. Bahan iritan akan menimbulkan
defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih
banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan ulkus
lambung.
Produksi asam lambung (HCl) distimulasi oleh gastrin yang disekresi oleh sel
G pada antrum, asetilkolin dilepaskan oleh nervus vagus dan histamin dilepaskan oleh
sel entero-chromaffin-like (ECL), yang semuanya menstimulasi reseptor pada sel
parietal yang merupakan penghasil asam.
Ulkus duodenum sangat jarang terjadi pada orang yang tidak menghasilkan
asam lambung, ulkus rekuren terjadi ketika produksi asam sangat meningkat, sebagai
contoh, oleh tumor yang mensekresi gastrin. Bagaimanapun, produksi asam lambung
biasanya rendah pada orang-orang dengan ulkus lambung dan ini dapat menghasilkan
gastritis kronik.
2. Balance Theory 1974 5
Ulkus terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/ asam
dan pepsin dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bisa faktor agresif
meningkat atau faktor defensif menurun.
3. Prostaglandin 5
Faktor risiko pada ulkus peptikum meningkat pada pasien yang menggunakan non-
steriod anti inflammatory drugs (NSAIDs), termasuk aspirin, yang menghambat
produksi prostaglandin oleh sel epitel. Oleh karena itu, risiko dari ulkus peptikum
berkurang oleh artifisial prostaglandin E2 agonist, misoprostil.
4. Obat Anti Inflamasi Non- Steroid (OAINS) 5,6,8,9
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat (ASA)
merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan.
Pemakaian OAINS/ASA secara kronik dan reguler dapat menyebabkan terjadinya
resiko perdarahan gastrointestinal 3 kali lipat dibanding yang tidak menggunakannya.
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan
OAINS/ASA adalah akibat efek toksik/ iritasi langsung pada mukosa yang
memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam
berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek OAINS/ASA yang
menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga
menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. Seperti diketahui, prostaglandin endogen
sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah
mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi
immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan
OAINS/ ASA melalui 4 tahap, yaitu : menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat,
terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah
mukosa dan kerusakan mikrovaskular yang diperberat oleh kerja sama platelet dan
mekanisme koagulasi.
5. Helicobacter pylori 5,6,8,9
Bakteri spiral pada lambung telah diketahui selama lebih ratusan tahun, dan
menjadi lebih signifikan pada tahun 1982 ketika Warren dan Marshall melakukan
kultur dari 11 pasien dengan gastritis dan dr Marshall mendemonstrasikan bahwa hal
itu menyebabkan gastritis. Infeksi H. Pylori sebagian besar ditemukan pada pasien
dengan ulkus peptikum, meskipun hanya sekitar 15% dari infeksi tersebut berkembang
menjadi ulkus. Eradikasi infeksi H. Pylori secara permanent dapat mengobati sebagian
besar pasien dengan ulkus peptikum.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barier dari mukosa lambung, tetapi HP
sendiri jarang sekali memasuki epitel mukosa lambung ataupun bagian yang lebih
dalam dari mukosa tersebut. Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi
adalah HP dapat bertahan dalam suasana asam di lambung; kemudian terjadi penetrasi
terhadap mukosa lambung; dan pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut.
Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP memainkan peranan penting
diantaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang
melindungi kuman tersebut terhadap asam lambung.
Infeksi H. Pylori pada antrum gaster, yang menstimulasi produksi gastrin,
menyebabkan hipersekresi asam dan ulkus duodenum, sementara infeksi pada corpus
lambung, dimana terdapat sel parietal paling banyak, menyebabkan berkurangnya
produksi asam lambung dan dihubungkan dengan gastritis, ulkus lambung, kanker
lambung, dan lymphoma gaster.
Ulkus peptikum merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara faktor
gastroprotektif, seperti lapisan mukus dan prostaglandins, dan faktor agresif, seperti
asam lambung dan efek dari merokok, alkohol, dan NSAIDs. Ulkus lambung
kebanyakan disebabkan infeksi HP (30- 60%) dan OAINS sedangkan ulkus duodenum
hampir 90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom Zollinger Elison.

VII. GAMBARAN KLINIS


Secara umum, pasien dengan ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia.
Dispepsia adalah suatu sindroma klinik/ kumpulan gejala pada saluran cerna seperti mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh dan cepat merasa
kenyang. 2,3,5
Pada ulkus duodenum rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa
membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat
antasida (Hunger Pain Food Relief = HPFR). Sakit yang dirasakan seperti rasa terbakar,
rasa tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisir. 3,5
Pada ulkus lambung rasa sakit timbul setelah makan, rasa sakit di rasakan sebelah
kiri, anoreksia, nafsu makan berkurang, dan kehilangan berat badan. Walaupun demikian,
rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis ulkus lambung karena dispepsia non
ulkus juga dapat menimbulkan rasa sakit yang sama. Muntah juga kadang timbul pada
ulkus peptikum yang disebabkan edema dan spasme seperti pada ulkus kanal pilorik
(obstruction gastric outlet). 2,3,5

VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan: 1) anamnesis (dispepsia/ rasa sakit
pada ulu hati); 2) pemeriksaan penunjang (radiologi dengan barium meal kontras/ colon
in loop dan endoskopi); dan 3) hasil biopsi untuk pemeriksaan kuman H. Pylori. 2,5
Ulkus Duadenum
Upper Gastrointestinal Endoscopy (UGIE) atau Upper Gastrointestinal barium
radiografi. 7,8

Ulkus lambung
Upper Gastrointestinal Endoskopi. 7,8

Deteksi H. Pylori
Deteksi antibodi pada serum dan rapid urease test pada biopsi antral. Urea breath test
umumnya digunakan untuk mengetahui eradikasi dari H. Pylori jika perlu.7

IX. TERAPI
Tujuan terapi adalah menghilangkan keluhan/ gejala, menyembuhkan/
memperbaiki kesembuhan ulkus, mencegah kekambuhan/rekurensi ulkus, dan mencegah
komplikasi. 2, 5
Walaupun ulkus lambung dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam patofisiologi
tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus lambung biasanya ukurannya lebih besar,
akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus lambung
sebaiknya dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.
5

Terapi terhadap ulkus peptikum terdiri dari: Non-medikamentosa, medikamentosa,


dan tindakan operasi. 5,6, 9, 10

TERAPI NON-MEDIKAMENTOSA
 DIET. Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet yang
dilakukan, namun pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada ulkus yang aktif
perlu dilakukan. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada
makan yang sekaligus kenyang. 5
Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/ pepsin, makanan
yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu pertahanan
mukosa gastroduodenal. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak
merangsang dan diet seimbang.
Merokok menghalangi penyembuhan ulkus, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,
menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks dudenogastrik akibat
relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Merokok
sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat
pemyembuhan luka serta meningkatkan angka kematian karena efek peningkatan
kekambuhan penyakit saluran pernafasan dan penyakit jantung koroner.
Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. Air jeruk yang asam, coca-
cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik tetapi dapat menambah sekresi
asam lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan luka dan sebaiknya
jangan diminum sewaktu perut kosong. 5
 OBAT-OBATAN. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral
(supositorik dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS
diturunkan atau dikombinasikan dengan ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah
tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang
menimbulkan keluhan perut. Agen inhibitor COX-2 selektif dibedakan menurut
susunan sulfa (rofecoxib, etoricoxib) dan sulfonamida (celecoxib, valdecoxib).
Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgesik dapat dipertimbangkan
5, 7, 9, 10
pemakaiannya.

TERAPI MEDIKAMENTOSA 1,5


 ANTASIDA. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering
digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Preparat yang
mengandung magnesium tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan
hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan
konstipasi dan neurotoksik tapi bila dikombinasi dapat menghilangkan efek samping.
Dosis anjuran 4 x 1 tablet, 4 x 30 cc.
 KOLOID BISMUTH (COLOID BISMUTH SUBSITRAT/CBS DAN BISMUTH
SUBSALISILAT/BSS). Mekanisme belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh
asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat,
mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik.
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek
bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang.
Dosis anjuran 2x2 tablet sehari dengan efek samping berupa tinja berwarna kehitaman
sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.
 SUKRALFAT. Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan
aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan
kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein
membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi ulkus dari
pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,
menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan
perbaikan mukosal. Dosis anjuran 4x1 gr sehari.
 PROSTAGLANDIN. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung
menambah sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta
pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat
dibandingkan dengan ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya ulkus
lambung pada pasien yang menggunakan OAINS. Dosis anjuran 4x200 mg atau 2x400
mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan
kontraksi otot uterus sehingga tidak dianjuran pada orang hamil dan yang
menginginkan kehamilan.

 ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2. (Cimetidin, Ranitidine, Famotidine,


Nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek
histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi
asam post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka
penyembuhan dan kekambuhan ulkus.
Dosis terapeutik :
Cimetidin : dosis 2x400 mg atau 800 gr malam hari
Ranitidin : 300 mg malam hari
Nizatidine : 1x300 mg malam hari
Famotidin : 1x40 mg malam hari
Roksatidin : 2x75 mg atau 150 mg malam hari
Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi asam dalam potensi
yang hampir sama, tapi efek samping simetidin lebih besar dari famotidin karena dosis
terapeutik lebih besar.
 PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI (Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol,
Rabeprazol, Esomesoprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+
H+ ATPase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan
untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan
pengurangan rasa sakit pasien ulkus, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin
dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen.
Dosis Terapetik :
Rabeprazole 2x 20 mg/ hari
Omeprazole 2x 20 mg/ hari
Esomesoprazole 2x 20 mg/ hari
Lanzoprazole 2x 30 mg/ hari
Pantoprazole 2x 40 mg/ hari

 REGIMEN TERAPI HELICOBACTER PYLORI 5


Terapi Triple. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah:
bismuth, metronidazole, tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1, Amoxicillin
2x1000, klaritromisin 2x500, metronidazole 3x500, tetrasiklin 4x500) dan yang
banyak digunakan saat ini:
1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2x500
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x 1000
4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap
klaritromisin dan penisilin
Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu (esomesoprazol), 5 hari rabeprazole. Ada
anjuran lama pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan ulkus, bisa
dilanjutkan pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya
di atas 90%. Efek samping triple terapi 20-30%.
Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbulnya efek samping dan
compliance dan resisten kuman. Infeksi dalam waktu 6 bulan pasca eradikasi biasanya
suatu rekurensi denfan infeksi kuman lain.
Tujuan eradikasi HP adalah mengurangi keluhan/gejala, penyembuhan ulkus,
mencegah kekambuhan. Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan ulkus, juga
dapat mencegah perdarahan dan keganasan.
Terapi Quadripel. Jika gagal dengan terapi triple, maka dianjurkan memberikan
regimen terapi Quadripel yaitu: PPI 2x sehari, Bismuth subsalisilat 4x2 tab, MNZ
4x250, Tetrasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan triple terapi. Bila
belum berhasil, dianjurkan kultur dan tes sensitivitas.

TINDAKAN OPERASI
Tindakan operasi dilakukan pada keadaan: 5, 6, 9, 10
1. Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter)
2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)
3. Ulkus lambung dengan keganasan
Terdapat tiga tindakan operasi yang dilakukan pada ulkus lambung, yaitu:
highly selective vagotomy (HSV), vagotomi dan drainage, vagotomi dan gastrectomi
distal.

Highly Selective Vagotomy


Highly selective vagotomy (HSV), juga disebut vagotomi sel parietal atau
vagotomi gastric proximal, aman (risiko mortalitas < 0.5%) dan menyebabkan efek
samping yang minimal. Operasi ini memutuskan suplai nervus vagus ke 2/3
proksimal dari lambung, dimana pada dasarnya terletak sel parietal. Sedangkan
innervasi vagus ke antrum, pylorus, dan abdmoninal viscera tetap
dipertahankan.Tidak adekuatnya innervasi ke daerah tersebut karena kesalahan
teknik operasi dapat mengakibatkan penekanan asam tidak adekuat dan insiden tinggi
terjadinya ulkus rekuren. HSV menurunkan sekresi asam lambung sekitar 65-75%,
yang sebanding dengan dilakukannya truncal vagotomi dan obat-obat supresi asam.
Pengosongan lambung terhadap makanan biasa umumnya normal pada pasien setelah
vagotomi sel parietal. Pengosongan cairan dapat normal atau meningkat karena
penurunan compliance berhubungan dengan kehilangan relaksasi reseptif dan
akomodasi. HSV tidak dilakukan sebagai pengobatan untuk tipe II (gastric dan
duodenal) dan III (prepyloric) ulkus lambung karena hipergastrinemia yang
disebabkan oleh obstruksi gastic outlet dan antrum statis. 6,9

Vagotomi dan Drainage


Truncal vagotomi dan pyloroplasti, dan truncal vagotomi dan
gastrojejunostomi adalah prosedur dari vagotomi dan drainage (V+D).
Bagaimanapun, vagotomi selektif dan drainage, dan HSV dan gastrojejunostomi
dapat digunakan untuk operasi ulkus pada pasien tertentu. Keuntungan dari V+D
karena aman dan dapat dilakukan dengan cepat oleh dokter bedah berpengalaman.
Kerugiannya karena efek sampingnya (10% pasien mengalami dumping atau diare),
dan 10% dengan rata-rata ulkus rekuren. Selama vagotomi truncal, perawatan harus
dilakukan agar tidak terjadi perforasi esofagus, yang berpotensi menyebabkan
kematian. Tidak seperti HSV, V+D secara luas diakui berhasil untuk operasi
terhadap penyakit ulkus peptikum dengan komplikasi. Ini telah dikatakan sebagai
operasi yang berguna untuk mengobati perdarahan duodenum dan ulkus lambung,
perforasi duodenum dan ulkus lambung, dan obstruksi duodenum dan ulkus lambung
(tipe II dan III). 9, 10
Gastrojejunostomi adalah pilihan terbaik pada pasien dengan obstruksi gastic
outlet atau penyakit berat pada duodenum proximal. Anastomosis dilakukan antara
proksimal jejenum dan bagian dari curvatura mayor lambung, salah satunya antecolic
atau retrocolic. Di sisi lain, pyloroplasti berguna pada beberapa pasien yang
membutuhkan pyloroduodenotomi untuk menangani komplikasi ulkus (perdarahan
ulkus duodenal posterior), pada scar fokal atau terbatas pada daerah pyloric, atau
ketikan gastrojejunostomi sulit dilakukan. Pyloroplasti yang umum terjadi adalah tipe
Hieneke-Mikulicz, yang menutup insisi transpyloric longitudinal secara transversal.
Teknik lainnya yang digunakan termasuk Finney dan Jaboulay pyloroplasti. 9

Vagotomi dan Antrectomi


Keuntungan dari vagotomi dan antrectomi (V+A) adalah risiko rendah
terjadinya kekambuhan ulkus dan penerapan operasi pada pasien dengan ulkus
peptikum dengan komplikasi (perdarahan duodenum dan ulkus lambung, obstruksi
ulkus peptikum, ulkus lambung yang tidak sembuh, dan ulkus rekuren). Kerugian
dari V+A adalah operasi ini memilki mortalitas tinggi dibandingkan dengan HSV
atau V+D. Setelah antrectomi, gastrointestinal disambung kembali, baik melalui
Billroth I gastroduodenostomi atau Billroth II loop gastrojejunstomi. 6, 9, 10

Distal Gastrectomi
Gastrectomi distal tanpa vagotomi (biasanya sekitar 50% gastrectomi
termasuk dengan ulkus) secara tradisional menjadi prosedur pilihan untuk ulkus
lambung tipe I. Rekonstruksi dapat dilakukan Billroth I atau Billroth II. Vagotomi
trunkal ditambahkan untuk tipe II dan II ulkus lambung, atau jika pasien diyakini
berisiko untuk ulkus rekuren dan harus dipertimbangkan jika rekonstruksi Billroth II
dimaksud. Walaupun tidak secara rutin digunakan untuk pengobatan bedah untuk
ulkus peptikum, gastrectomi subtotal (75% gastrectomi distal) tanpa vagotomi dapat
menjadi pilihan untuk pasien ulkus peptikum. Diseksi periesofagus dihindari
(vagotomi tidak perlu jika 75% gastrectomi dilakukan), dan diseksi periduodenal
diminimalkan (Billroth II adalah rekonstruksi pilihan). Akhirnya, ulkus lambung
bersamaan (tipe II atau III) direseksi. Bagaimanapun, gastrectomi subtotal jarang
merupakan pilihan operasi pertama pada pasien dengan ulkus duodenal, sejak
vagotomi dan antrectomi memiliki tingkat rekurensi rendah, kurang aman, dan
memiliki banyak efek samping. 2, 9, 10

X. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya : 5, 9, 10
- Perdarahan : hematemesis/ melena dengan tanda syok apabila perdarahan masif dan
perdarahan tersembunyi
- Anemia : Anemia dapat terjadi apabila terjadi kekurangan daraha berlebihan dan
anemia kronik
- Perforasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis
- Gastric Outlet Obstruction : keluhan pasien akibat komplikasi ini berupa cepat
kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan/ post
prandial, berat badan menurun. Obstruksi yang terjadi akibat peradangan daerah peri
pilorik timbul odema, spasme. Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak
sehingga mekanisme pergerakan antro duodenal terganggu.
Komplikasi Pasca Operasi: 1,9, 10
- Obstruksi loop aferent (Billroth II),
- Bile reflux gastritis,
- Dumping syndrome (pengosongan lambung menjadi cepat dengan abdominal distress),
- Postvagotomy diare,
- Bezoar,
- Anemia (iron, B12, malabsorpsi folat),
- Malabsorption,
- Osteomalacia and osteoporosis (malabsorpsi vitamin D and Ca), dan
- Gastric remnant carcinoma.

XI. PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi.
Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan eradikasi infeksi H pylori, menghindari
NSAID, dan penggunaan yang tepat terapi anti sekresi. Eradikasi infeksi H pylori
menurunkan tingkat kekambuhan ulkus 60-90% menjadi sekitar 10-20%. 8
Tingkat mortalitas dari ulkus peptikum, yang telah menurun dalam beberapa
dekade terakhir, sekitar 1 kematian per 100,000 kasus. Jika suatu pertimbangan semua
pasien dengan ulkus duodenum, tingkat mortalitas karena perdarahan ulkus sekitar 5%.
Selama 20 tahun terakhir, tingkat mortalitas pada perdarahan ulkus tidak berubah
walaupun muncul histamin-2 reseptor antagonis (H2RAs) dan PPI. Bagaimanapun, bukti
dari meta- analisis dan studi lain telah menunjukkan penurunan tingkat mortalitas dari
perdarahan ulkus peptikum ketika PPI intravena digunakan setelah terapi endoskopi
berhasil. 8