PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2015

BAB 1. LAPORAN PENDAHULUAN

 Definisi

Asma bronkial adalah penyakit penyempitan saluran pernapasan yang disebabkan oleh
meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan. Penyempitan
saluran pernapasan ini bersifat sementara dan dapat kembali seperti semula, baik tanpa obat
maupun dengan obat (Admin, 2011). Pengertian lain dari asma adalah suatu penyakit jalan nafas
obstruktif intermitten, reversible, bahwa trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif
terhadap stimulus tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang
mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi.

 Epidemiologi

Menurut Dinas Kesehatan Sulawesi Selatan 2010, Berdasarkan hasil surveilans penyakit tidak
menular berbasis rumah sakit di Sulawesi selatan pada tahun 2008. Diperoleh informasi bahwa
jumlah penderita asma adalah 800 orang. Sedangkan pada tahun 2009 sebanyak 870 orang, dan
berdasarkan hasil surveilans penyakit menular berbasis puskesmas di Sulawesi selatan pada
tahun 2008. Diperoleh informasi bahwa jumlah penderita asma adalah 654 orang sedangkan pada
tahun 2009 sebanyak 746 orang (Lindawati, 2011). Berdasarkan dari data yang diperoleh dari
bagian rekam medik, Rumah Sakit dr. Wahidin Sudirohusodo. Makassar. Jumlah penderita asma
bronchial pada tahun 2009 sebanyak 166 penderita, sedangkan pada tahun 2010 terjadi
penurunan yaitu sebanyak 121 penderita, sedangkan pada tahun 2011 terjadi peningkatan
sebanyak 138 penderita.

 Penyebab

Etiologi dari asma bronchial belum diketahui, tapi ada beberapa faktor predisposisi dan
presipitasi timbulnya serangan asma bronchial:

1. Faktor predisposisi
Genetik adalah factor predisposisi dari asma bronkial yang diturunkan berupa alerginya,
meskipun belum diketahui cara penurunannya karena dengan adanya alergi ini, penderita akan
sangat mudah terkena penyakitasmabronkialjikaterpapardengan factor pencetusnya.

2. Faktor presipitasi

1. Alergen

Dimana alergen dapat menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

Contohnya : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

1. Ingestan, yang masuk melalui mulut

Contohnya : makanan dan obat-obatan

1. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang
serangan berhubungan dengan musim, seperti : musim hujan, musim kemarau, musim bunga.
Hal yang berhubungan dengan arah mata angin adalah debu dan serbuk bunga.

1. Stress

Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberta serangan asma yang sudah ada. Jika stress masih belum bisa diatasi maka gejala
asma juga belum bisa diobati.

1. Lingkungan kerja

Lingkungankerjamempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan,
industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.

1. AktifitasFisik

Asma yang timbul karena aktifitasfisik terjadi bila seseorang mengalami gejala-gejala asma
selama atau setelah berolahraga atau melakukan aktifitas. Pada saat penderita dalam keadaan
istirahat, penderitaakan bernafas melalui hidung. Sewaktu udara bergerak melalui hidung, udara
itu dipanaskan dan menjadi lembab. Saat melakukan aktifitas, pernafasan terjadi melalui mulut,
nafasnya semakin cepat dan volume udara yang dihirup bertambah banyak. Hal ini dapat
menyebabkan otot yang peka di sekitar saluran pernafasan mengencang sehingga saluran udara
menjadi lebih sempit, yang menyebabkan bernafas menjadi lebih sulit sehingga terjadilah
gejalagejala asma (Muzayin, 2004). Sebagian besar penderita asma akan menyebabkan bernafas
menjadi lebih sulit sehingga terjadilah gejalagejala asma (Muzayin, 2004).

Berbagai keadaan dapat meningkatkan hiperaktivitas saluran pernafasan seseorang yaitu :

1. Inflamasi saluran pernafasan

Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat dengan gejala
asma dan HSN (Hiperaktivitas Saluran Napas).

2. Kerusakan epitel

Salah satu konsekuensi asma adalah kerusakan epitel. Kerusakan ini bervariasi dari yang ringan
sampai yang berat. Perubahan ini akan menigkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta
mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom.

3. Mekanisme neurologis

Pada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf para simpatik.

4. Gangguan instrinsik

Otot polos saluran pernapasan dan hipotrofi otot polos pada saluran napas di duga berperan
dalam HSN.

5. Obstruksi saluran napas

Meskipun bukan penyebab utama tapi obstruksi diduga ikut berperan dalam HSN (Suyono,
Slamet. 2002: 22).

Menurut NANDA etiologi dari asma adalah :

1. Lingkungan, seperti asap rokok.

2. Jalan napas, seperti spasme inhalasi napas, perokok pasif, sekresi yang tertahan, dan
sekresi di bronkus.
3. Fisiologi, seperti inhalasi, penyakit paru obstruksi kronik

(Nanda, 2005: 4-5)

 Tanda dan Gejala

Gambaran klinis asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak dan mengie (wheezing) dan sebagian
penderita disertai nyeri dada). Pada awal serangan sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat
didada, dan pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya batuk
tanpa disertai sekret. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret
baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulent (Suyono, Slamet. 2002: 23).

Tandadangejala yang ditemukanpadaanakdenganasmabronkhialadalah:

1. Sesaknapas/dispnea.
2. Batuk yang disertailendir/batukkering.
3. Nyeri dada.
4. Adanya suara nafas mengi (wheezing), yang bersifat paroksismal, yaitu membaik pada
siang hari dan memburuk pada malam hari.
5.
6. Kemerahan pada jaringan.

Gejala pada asma yang lebih berat, antara lain

1. Barrel chest
2. Sianosis
3. Gangguan kesadaran
4. Takikardi
5. Peningkatan tekanan darah
6. Pernafasan yang cepat dan dangkal.

 Patofisiologi

Ciri khas pada asma bronkial adalah terjadinya penyempitan bronkus, yang disebabkan oleh
spasme atau konstriksi otot-otot polos bronkus, pembengkakan atau edema mukosa bronkus, dan
hipersekresi mukosa/ kelenjar bronkus (Smeltzer, 2002; Sundaru, 2001).Asma ditandai dengan
kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang
umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang
timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah
besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada
asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen
maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah
terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan
menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental
dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan
saluran napas menjadi sangat meningkat.
Diameter bronkiolus pada asma akan berkurang selama ekspirasi dari pada selama inspirasi
karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus.
Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari
tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita
asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan
ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi
dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.