UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

LAPORAN KASUS

“Vertigo Vestibular Perifer”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Diajukan Kepada
Pembimbing : dr. Siti Istiqomah, Sp.S
Disusun Oleh :
Risalatul Amanah
30101206719

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Saraf

FAKULTAS KEDOKTERAN – UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

i
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN
ILMU PENYAKIT SARAF

Presentasi laporan kasus dengan judul :

“Vertigo Vestibular Perifer”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Disusun Oleh:
Risalatul Amanah
30101206719

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama pembimbing Tanda Tangan

dr. Siti Istiqomah, Sp.S .............................

Mengesahkan:
Koordinator Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing : dr. Noorjanah P, Sp.S

ii
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR…………………………………………………………..…...... i
DAFTAR ISI……………………………………………………………………..…..... ii
BAB 1 Pendahuluan…………………………………………………………….….......4
Latar Belakang…………………………………………………………………............ 4
Manfaat………………………………………………………………………............... 5
BAB 2 Laporan Kasus……………………………………………………………........ 6
BAB 3 Tinjauan Pustaka……………………………………………………………..... 21
DEFINISI………………..……………………........................................................ 21
EPIDEMIOLOGI…................……….………………………………………….......... 22
ANATOMI.......................................……………………………………………........ 23
ETIOLOGI ..................………………………………………………........................ 24
KLASIFIKASI …………....…................…………………………………................. 26
PATOFISIOLOGI ….................……………………………………………............... 33
GEJALA KLINIS ……................................................................…………........... 35
DIAGNOSIS........................................................................................................41
PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................................50
DIFERENTIAL DIAGNOSIS.................................................................................51
PENATALAKSANAAN........................................................................................52
BAB 4 Pembahasan………………………………………………………………….....57
BAB 5 Penutup……………………………………………………………………....... 60
Daftar Pustaka……………………………………………………………………......... 61

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien.1 Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo,
lightheadedness, presyncope, dan disequilibrium. Yang paling sering adalah
vertigo yaitu sekitar 54% dari keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary
care.2
Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan antara masukan vestibuler
dari masing-masing sisi atau akibat kesenjangan antara rangsang visual,
propioseptif, dan informasi vestibuler bila salah satu tidak serasi terhadap yang
lainnya.

Vertigo lazimnya meliputi gangguan keseimbangan akibat tidak adekuatnya

informasi sensorik berkaitan dengan ekuilibrium, atau defek integrasi dari
informasi, atau interpretasi yang salah. Sumber-sumber informasi adalah
vestibuler, propioseptif dan visual. Ketiga tingkat disfungsi merupakan input,
organ-organ integratif meyakinkan informasi-informasi konvergensi dan transfer
(vestibuler, okulomotor, dan nuklei olivaris dan serebelum) dan bangunan-
bangunan kortikal dan talamik untuk persepsi dan interpretasi. Karena demikian
rumitnya organisasi, banyak situasi patologik dapat menimbulkan vertigo.
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari
system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan
kondisi lain. 93% pasien pada primary care mengalami BPPV, acute vestibular
neuronitis, atau menire disease.2
Pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala mereka,
menetukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat sebuah
pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik,

4
dan temuan radiologis akan membantu dokter unutk menegakkan diagnosis dan
member terapi yang tepat untu pasien.3

Manfaat dan tujuan dari penulisan refleksi kasus ini adalah untuk mengetahui
lebih jauh tentang vertigo ditinjau dari segi etiologi, diagnosis dan
penatalaksanaan agar dapat merencanakan penanganan yang lebih baik.

5
 BAB II
STATUS MAHASISWA

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG
Kasus : VERTIGO PERIFER
Nama Mahasiswa : Risalatul Amanah
NIM : 30101206719

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny.S
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Krapyak, Semarang
Dikirim oleh : Keluarga
No CM : 516108
Dirawat di ruang : Alamanda Kamar 4.3
Tanggal masuk RS : 26 Oktober 2016
Tanggal keluar RS : 29 Oktober 2016

Mengetahui,

Dokter Ruangan Dokter Pembimbing

( ) ( )

Koordinator Mahasiswa

( )

6
 DAFTAR MASALAH

NO Masalah Aktif Tanggal NO Masalah Tidak Tanggal

Aktif
1. Pusing berputar 26 Oktober 2016 - -
2. Mual 26 Oktober 2016 - -
3. Muntah 26 Oktober 2016 - -

I. SUBYEKTIF
ANAMNESA

Dilakukan secara autoanamnesa di bangsal Alamanda kamar 4.3 RSUD

Tugurejo Semarang.
Tanggal : Kamis, 27 Oktober 2016
Jam : 06.30 WIB
1. Keluhan Utama : Pusing Berputar
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
o Lokasi : Seluruh kepala
o Onset : Pusing berputar sejak kemarin malam kemudian saat
subuh dibawa ke rumah sakit.
o Kualitas : Pusing dirasakan seperti berputar dimana diri pasien
merasa berputar terhadap benda sekitar. Pusing dirasakan terus-
menerus.
o Kuantitas : Pusing terus-menerus sampai mengganggu aktivitas
sehari-hari bahkan saat tiduran pasien masih merasakan pusing
berputar, untuk aktivitas pasien dibantu keluarganya karena terasa
akan terjatuh.
o Kronologis :
Malam hari SMRS pasien mengeluh pusing berputar. Pusing yang
dirasakan pada seluruh kepala dan terasa seperti dirinya berputar
terhadap lingkungannya. Tidak terasa berdenyut, tegang, maupun

7
 seperti ditimpa beban berat. Pusing yang dirasakan terus menerus
sampai mengganggu aktivitas, pasien merasa seperti dirinya akan
terjatuh dan seperti melayang sehingga pasien tidak dapat beraktivitas
seperti biasa. Pusing bertambah berat apabila pasien berubah posisi,
duduk dan berdiri. Pusing berkurang jika pasien istirahat dalam posisi
tidur dengan mata terpejam. Pasien juga mengeluh mual (+), muntah
(+) 1x jumlah sedikit dan cair, nafsu makan berkurang. Sebelumnya
pasien sedang beraktivitas seperti biasa saat pusing tersebut tiba-tiba
muncul. Keluhan pusing sering dirasakan selama kurang lebih satu
tahun terakhir. Pasien meminum obat yang dibeli di warung jika
merasa pusing dan membaik, akan tetapi pada serangan kali ini
keluhan masih tetap ada meskipun sudah meminum obat yang dibeli
di warung. Pasien mencoba tidur namun keluhan tidak ada perubahan
sehingga oleh keluarga dibawa ke RSUD Tugurejo pada dini hari.
o Faktor memperberat : Pusing bertambah berat jika pasien
beraktivitas / perubahan posisi kepalanya kekanan maupun kekiri.
o Faktor memperingan : Pusing semakin terasa sedikit berkurang
bila pasien berbaring dengan mata terpejam.
o Gejala penyerta :
Pasien juga mengeluh mual (+), muntah (+) 1x jumlah sedikit dan
cair. Keluhan telinga berdenging (-), penglihatan ganda (-),
penglihatan kabur (-), silau (-).
3. Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : disangkal

 Riwayat stroke : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat diabetes mellitus : disangkal
 Riwayat trauma kepala : disangkal
 Riwayat merokok : disangkal
 Riwayat kolesterol tinggi : disangkal

8
  Riwayat alergi : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat sakit serupa : disangkal

 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat diabetes melitus : disangkal
5. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Pribadi
Pasien seorang ibu rumah tangga. Biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan
ekonomi cukup.

II. OBYEKTIF
1. Status Present
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 27 Oktober 2016, jam 06.30 WIB
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : compos mentis, GCS : E4M6 V5
BB : 65 kg
TB : 160 cm
Status gizi : baik
Vital Sign
TD : 129/83 mmHg
Nadi : 68x / menit, regular, isi dan tegangan cukup
RR : 20x / menit, regular
Suhu : 36,50 C
Status generalis :
Kepala : bentuk mesochepal, nyeri tekan(-).
Mata : Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-, pupil
bulat isokor 3mm /3mm
Hidung : nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)
Telinga : nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-), kurang pendengaran -/-
Mulut : bibir kering (-), sianosis (-)

9
Leher : pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar
tyroid (-), deviasi trakea (-), kaku kuduk (-)

Status Internus
Jantung :
 Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : ictus cordis teraba namun tidak kuat angkat, thrill (-), pulsus
epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
 Perkusi :
- batas atas : ICS II linea parasternal sinistra
- pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinsitra
- batas kanan bawah: ICS V linea sternalis dextra.
- Batas kiri bawah : ICS VI 2 cm ke arah medial midclavikulasinistra.
Konfigurasi jantung Normal
 Auskultasi : regular, suara jantung murni : SI,SII (normal)
reguler.Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-)

Paru-paru :
 Inspeksi : Bentuk dada dan gerak nafas simetris saat statis dan
dinamis.
 Palpasi : Nyeri tekan(-), massa (-), gerak nafas teraba
simetris saat statis dandinamis, vokal fremitus normal
 Perkusi : Sonor pada kedua hemithorax.
 Auskultasi : Vesikular simetris pada kedua hemithorax, Rh (-
/-) Wh (-/-)

Abdomen :
 Inspeksi : warna seperti kulit sekitar
 Palpasi
Nyeri tekan : (-)
Hepar : Tidak teraba pembesaran

10
 Splen : Tidak teraba
Ballotement :-/-
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Bising usus (+) N
Alat Kelamin : tidak ada kelainan, dalam batas normal
2. Status Psikis
 Tingkah laku : normoaktif
 Perasaan hati : euthymic
 Cara Berpikir : baik /logis
 Daya ingat : baik
 Kecerdasan : cukup
3. Status Neurologis
A. Kepala
Bentuk : Mesosefal
Nyeri tekan : Tidak ada
Simetri : simetris
B. Leher
Sikap : normal
Gerakan : normal
Kaku kuduk : (-)
4. Koordinasi dan Keseimbangan
 Cara berjalan : dapat mengikuti garis lurus, namun
sedikit akan terjatuh
 Tes Romberg : (+) saat mata tertutup badan
bergerak menjauhi titik awal dan terasa akan jatuh
 Tes Romberg dipertajam : (+) penderita terjatuh
 Tes telunjuk hidung : normal
 Tes telunjuk-telunjuk : normal
 Tes telunjuk-hidung-telunjuk : normal
 Uji dix halpike : normal

11
  Disdiadokhokinesis : normal
 Roboune fenomen : normal
 Nistagmus : -/-
5. Saraf Cranialis
N I. (OLFAKTORIUS) Kanan Kiri
Daya pembau Subyektif Normal Normal
Dengan Bahan Normal Normal

N II. (OPTIKUS) Kanan Kiri

Tajam Penglihatan Normal : Normal
Penglihatan Warna Normal : Normal
Lapang Penglihatan Normal : Normal
P. Fundus Okuli t.d.l t.d.l

NIII.(OKULOMOTORIUS) Kanan Kiri

Palpebra Normal Normal
Gerakan bola mata Normal Normal
Fungsi dan reaksi pupil + +
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Reflek cahaya langsung Normal Normal
Reflek cahaya tak langsung Normal Normal
Reflek akomodatif Normal Normal
Strabismus divergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

N IV. (TROKHLEARIS) Kanan Kiri

Gerak mata lateral bawah Normal Normal
Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

12
N V. (TRIGEMINUS) Kanan Kiri
Menggigit (+) (+)
Membuka mulut (+) (+) :
Sensibilitas (+) (+) :
Reflek Kornea (+) (+) :
Reflek bersin Tidak dilakukan Tidak dilakukan :
Reflek Masseter Tidak dilakukan Tidak dilakukan :
Reflek Zigomatikus Tidak dilakukan: Tidak dilakukan
Trismus (-) (-)

N VI. (ABDUSEN) Kanan Kiri

Gerak mata ke lateral Normal Normal
Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

N VII. (FASIALIS) Kanan Kiri

Kerutan kulit dahi Normal Normal :

Kedipan mata Normal Normal :
Lakrimasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sudut mulut Normal Normal :
Tik fasialis (-) (-)
Lipatan nasolabial Normal Normal :
Pengecapan lidah 2/3 depan: Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek visual palpebra Tidak dilakukan: Tidak dilakukan

13
N VIII. (AKUSTIKUS) Kanan Kiri

Tes suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

NIX.(GLOSOFARINGEUS) Kanan Kiri

Arcus faring Normal Normal
Pengecapan lidah 1/3 Tidak dilakukan Tidak dilakukan
belakang
Reflek muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sengau (-) (-)
Tersedak Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N X. (VAGUS) Kanan Kiri

Arcus faring Simetris simetris

Bersuara (+) (+)
Menelan (+) (+)
Denyut nadi kuat angkat kuat angkat reguler
reguler

N XI. (AKSESORIUS) Kanan Kiri

Memalingkan kepala kontur otot tegas kontur otot tegas dan
dan konsistensi konsistensi keras,
keras, adekuat adekuat
Mengangkat bahu adekuat adekuat
Sikap bahu simetris simetris

14
 Trofi otot bahu (-) (-)

N XII. (HIPOGLOSUS) Kanan Kiri

kekuatan lidah kuat (+) kuat (+)
Artikulasi jelas jelas
trofi otot lidah (-) (-)
Tremor lidah (-) (-)
Menjulurkan lidah Normal Normal
Sikap lidah Normal Normal
Fasikulasi lidah (-) (-)

BADAN DAN ANGGOTA GERAK

1. BADAN
NO PEMERIKSAAN
Motorik
 Respirasi : dalam batas normal
 Duduk : (+)
 Bentuk kolumna vertebra : dalam batas normal
Sensibilitas
 Taktil : normal
 Nyeri : normal
 Thermi : normal
 Diskriminasi 2 titik : dalam batas normal
 Sensibilitas posisi : dalam batas normal
Reflek
 Reflek kulit perut atas : tidak dilakukan
 Reflek kulit perut tengah : tidak dilakukan
 Reflek klit perut bawah : tidak dilakukan
 Reflek kremaster : tidak dilakukan

15
2. ANGGOTA GERAK ATAS

Motorik Kanan Kiri

Inspeksi Kontraktur (-) Kontraktur (-)
Warna kulit dbn dbn
Palpasi dbn dbn
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5-5-5 5-5-5
Tonus Normal Normal
Trofi (-) (-)
Sensibilitas Kanan Kiri
Taktil (+) normal (+) normal
Nyeri (+) normal (+) normal
Thermi (+) normal (+) normal
Sensibilitas sereognosis (+) normal (+) normal
Diskriminasi 2 titik (+) normal (+) normal
Sensibilitas gravestesi (+) normal (+) normal
Sensibilitas barognosis (+) normal (+) normal
Sensibilitas posisi (+) normal (+) normal
Reflek Fisiologis Kanan Kiri
Biceps (+) normal (+) normal
Triceps (+) normal (+) normal
Reflek patologis Kanan Kiri
Trommer (-) (-)
Hoffman (-) (-)

16
3. ANGGOTA GERAK BAWAH

Motorik Kanan Kiri

Inspeksi Kontraktur (-) Kontraktur (-)
Warna kulit dbn dbn
Palpasi dbn dbn
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5-5-5 5-5-5
Tonus Normal Normal
Trofi (-) (-)
Sensibilitas Kanan Kiri
Taktil (+) normal (+) normal
Nyeri (+) normal (+) normal
Thermi (+) normal (+) normal
Diskriminasi 2 titik (+) normal (+) normal
Sensibilitas posisi (+) normal (+) normal
Reflek Fisiologis Kanan Kiri
Patella (+) normal (+) normal
Achiles (+) normal (+) normal
Reflek patologis Kanan Kiri
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)

PEMERIKSAAN OTONOM DAN FUNGSI VEGETATIF

 Miksi : inkontinentia urin (-), retensio urin (-), anuria(-), poliuria(-)
 Defekasi : inkontinentia alvi (-), retensio alvi (-)
GERAKAN-GERAKAN ABNORMAL
 Tremor : (-)
 Atetosis : (-)
 Mioklonus : (-)
 Khorea : (-)

17
III. RINGKASAN

Malam hari SMRS pasien mengeluh pusing berputar. Pusing yang

dirasakan pada seluruh kepala dan terasa seperti dirinya berputar terhadap
lingkungannya. Tidak terasa berdenyut, tegang, maupun seperti ditimpa
beban berat. Pusing yang dirasakan terus menerus sampai mengganggu
aktivitas, pasien merasa seperti dirinya akan terjatuh dan seperti melayang
sehingga pasien tidak dapat beraktivitas seperti biasa. Pusing bertambah
berat apabila pasien berubah posisi, duduk dan berdiri. Pusing berkurang
jika pasien istirahat dalam posisi tidur dengan mata terpejam. Pasien juga
mengeluh mual (+), muntah (+) 1x jumlah sedikit dan cair, nafsu makan
berkurang. Sebelumnya pasien sedang beraktivitas seperti biasa saat
pusing tersebut tiba-tiba muncul. Keluhan pusing sering dirasakan selama
kurang lebih satu tahun terakhir. Pasien meminum obat yang dibeli di
warung jika merasa pusing dan membaik, akan tetapi pada serangan kali
ini keluhan masih tetap ada meskipun sudah meminum obat yang dibeli di
warung. Pasien mencoba tidur namun keluhan tidak ada perubahan
sehingga oleh keluarga dibawa ke RSUD Tugurejo pada dini hari.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan: GCS E4M6V5, TD:
129/83mmHg, HR: 68x/menit, RR: 20x/menit, T : 36.5 0C. Status
neurologis: nn.Cranialis dalam batas normal, reflek patologis dalam batas
normal, reflek fisiologis dalam batas normal, tes sensibilitas dalam batas
normal, tes vegetative dalam batas normal. Pemeriksaan neurologi cara
berjalan dapat mengikuti garis lurus namun sedikit akan terjatuh. Tes
Romberg (+) penderita saat berdiri dengan mata terbuka normal saat
mata tertutup badan bergerak menjauhi titik awal dan terasa akan
terjatuh. Tes Romberg dipertajam (+) penderita jatuh.
IV. DIAGNOSIS
a. Diagnosis Klinis : Vertigo
b. Diagnosis Topik : Sistem vestibuler perifer
c. Diagnosis Etiologi : Vertigo Perifer (BPPV)

18
V. RENCANA AWAL (PLANNING)
Daftar Masalah :
- Pusing berputar
- Mual
- Muntah
Rencana Diagnosis
Usulan pemeriksaan:
- Audiometri
- ENG (Elektronystagmography)
Rencana Terapi
Medika mentosa :

- Inf RL 20 tpm
- Inj Ranitidin 2x50 mg IV
- Dimenhidrinat 2x50 mg
- Betahistin 3x6 mg
- Flunarizine 2x5 mg
Non medika mentosa :

- Bed rest
- Terapi latihan fisik dan latihan mobilisasi (Latihan Brandt-Daroff)
Monitoring :

- Keadaan umum
- Tanda vital

Edukasi

- Menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit

vertigo
- Menjelaskan tentang pemicu pusing berputar
- Menjelaskan cara pengobatan
- Menjelaskan kepada keluarga pasien untuk latihan mobilisasi

19
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

20
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO

1. DEFINISI
Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau
lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan
otonom yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh.

Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar - merujuk
pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.

Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul
bersama dengan gejala yang lain, misalnya:

 Keringat dingin, mual dan muntah, dan gejala dari jalur vestibulo
otonomik yang lain.
 Jalan sempoyongan, jalan membelok, berdiri dan atau duduk tidak
bisa tegak, tidak stabil, posisi kepala terfiksasi ke arah tertentu, dan gejala lain
dari jalur vestibulo spinal.
 Nistagmus, diplopia dan gejala lain dari jalur vestibulo visual.

2. EPIDEMIOLOGI
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki
epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness.
Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan
oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis
dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada
sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita
disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.2

21
 Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke
setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik,
dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum
dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak
10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/
100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap
tahun di Amerika Serikat.
Jenis kelamin pada insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi
pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark
serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1.
Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya
faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus,
atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia
65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80
tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia
70 tahun.
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan
kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada
vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7%
dan 17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior
inferior serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior
serebelar sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan
ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan
bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya
datang dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya
penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu
yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%.

22
 Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat
didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII,
namun gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi.

3. ANATOMI
Jaringan syaraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo
antara lain adalah :

a) Reseptor alat keseimbangan tubuh, berperan dalam proses transduksi,

yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia.
Terdiri dari :
 Reseptor mekanis di vestibulum
 Reseptor cahaya di retina
 Reseptor mekanis di kulit, otot dan persendian (reseptor propioseptik)
b) Syaraf aferen, berperan dalam proses transmisi , menghantarkan impuls ke
pusat-pusat keseimbangan di otak.
Terdiri dari :
 Syaraf vestibularis
 Syaraf optikus
 Syaraf spino vestibulo serebelaris
c) Pusat-pusat keseimbangan, berperan dalam proses modulasi, komparasi,
integrasi/koordinasi dan persepsi.
Terdiri dari :
 Inti vestibularis
 Serebelum (vestibulo serebeli)
 Korteks serebri (termasuk korteks limbik dan prefrontal)
 Hipotalamus, pusat syaraf otonom di batang otak (termasuk pusat
muntah)
 Inti okulomotorius
 Formasio retikularis (termasuk locus coeruleus)

23
4. ETIOLOGI
Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu
sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi
dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat
di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan
area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga,
di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam
otaknya sendiri.
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis
semisirkularis di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan
benign paroxysmal positional vertigo, infeksi telinga bagian dalam
karena bakteri, labirintis, penyakit maniere, peradangan saraf
vestibuler, herpes zoster.
4. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf
vestibularis, sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai
cedera pada labirin, persyarafannya atau keduanya.
5. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient
ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII
sampai ke korteks.

24
 Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab
vertigo serta lokasi lesi :7
PERIFER
 Labirin, telinga dalam
- vertigo posisional paroksisimal benigna
- pasca trauma
- penyakit menierre
- labirinitis (viral, bakteri)
- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
- fistula labirin
 Nervus cranialis VIII
- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
- tumor lain di sudut serebelo-pontin
 Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor

SENTRAL
 Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
 Infratentorial
- Insufisiensi vertebrobasiler
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai
tinitus dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid,
diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang
mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian

25
 juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat
ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara
lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa
penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan
vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi
vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat
menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.8

5. KLASIFIKASI
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum
atau otak) atau di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).7
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi
dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain :
a. Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan
gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok
belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
b. Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
c. Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang
gejala-gejala vegetatif.

26
 2. Patologik :
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII)

Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula

darah yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi
sistemik.

Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau
tanda batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan
temuan neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri
cebellar postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan
diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo meliputi :7
 Sakit kepala
 Gejala neurologis
 Tanda neurologis
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik.
Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo
kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih
sering terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih
besar. 7

Tabel 1. Perbedaan umum Vertigo perifer dan Vertigo sentral

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan

saraf perifer) gangguan vaskular (otak, batang
otak, serebelum)

27
Penyebab Vertigo posisional paroksismal
jinak (BPPV), penyakit maniere,
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada
SSP
Iskemik batang otak,
vertebrobasiler insufisiensi,
neoplasma, migren basiler
Diantaranya :diplopia, parestesi,
gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli

Nistagmus + -
spontan

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak

atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah
terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya
diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5
Vertigo perifer memiliki beberapa episode berdasarkan lama waktu
berlangsungnya serangan vertigo :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan
kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui),

28
namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga
atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang
secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran
menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari
sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.

Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala (+) (-)

Gejala otonom (++) (-)

Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter,
bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk
reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa

29
 bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan
rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar,
kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau
gerakan kepala.

Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai

berikut :

Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

Arah Berubah-ubah Horizontal / horizontal

rotatoar

Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

Test Posisional

- Latensi Singkat Lebih lama

- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan

Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah jarang Sering ditemukan

putar, irigasi telinga) ditemukan

Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut

sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam, tetapi vertigobisa terus berlanjut meskipun penderita tidak
bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya,vertigo ada beberapa macam yaitu :
 Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul
dari Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan

30
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke
jurusan lirikan kedua bola mata.
 Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul
karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau
pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula
kanalis semi-sirkularis.
 Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini
penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat
membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah
dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila
ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.7

Penyebab Vertigo Perifer

 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51
tahun. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini
terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala
klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli
mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus
telinga dalam . Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan
menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik
tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan
neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.

31
  Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti
dengan keluhan pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada
rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi
penuh pada telinga. Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus
vertigo otologik. Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi
endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan
dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume
endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus
atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.
 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis.
Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus
atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus
vertigo otologik.

Penyebab Sentral Vertigo

 Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang
sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah
dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan
disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit
kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya,
dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine.
 Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan
pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia
tua dan pada paien yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease.

32
 Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan
lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal.
 Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu
untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan
pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior yang
melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak
terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada
batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun
biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo
tanpa gejala neurologia lainnya.

6. PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem
optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis
dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor
vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul
kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah
proprioseptik.9
Dalam kondisi fisiologis, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh yang berasal dari reseptor vestibuler, visual dan
propioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, bila semuanya dalam
keadaan sinkron dan wajar akan diproses lebih lanjut secara wajar untuk

33
direspon. Respon yang muncul berupa penyesuaian dari otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Dalam kondisi tidak normal atau
tidak fisiologis dari alat keseimbangan tubuh di bagian tepi atau sentral,
maupun rangsangan gerakan yang aneh atau berlebihan maka proses
pemgolahan informasi yang wajar tidak bisa berlangsunga dan muncul tanda-
tanda kegawatan dalam bentuk vertigo dan gejala dari jaringan otonomik. Di
samping itu respoon penyesuaian respon otot menjadi tidak adekuat sehingga
muncul gerakan abnormal dari mata yang disebut nistagmus, ataksia waktu
berdiri atau berjalan dan gejala lainnya.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian

ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum
dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari
sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus
(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut
teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai
dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf

34
 otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan
terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul
gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim
simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai
berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan
timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres
yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan
kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang
sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan
hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.

7. Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion,
oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi

35
berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal
merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam.
Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi
pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo
vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV.
Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan
nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan
jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan
BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai
dengan rotator nistagmus.
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan
sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi
disfungsi apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal
otolit
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang diprovokasi dengan pergerakan
kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka
kedua matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan
mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang
mengalami gangguan.
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien
dengan vertigo otologik dan sentral.
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan
pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala,
dan sensiivitas visual.
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak
terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada
pasien dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo
yang berhubungan dengan problem medis.
Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat
digunakan untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:2

36
 Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau
hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).
 Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan
biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan
pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki
penyebab psikologis. 3
 Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama
durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih
besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo
sentral kecuali pada cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi
maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4. 2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo

Durasi episode Kemungkinan Diagnosis

Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibular neuronitis

Benign paroxysmal positional vertigo; perilymphatic

Detik sampai menit
fistula

37
 Beberapa menit Posterior transient ischemic attack; perilymphatic
sampai satu jam fistula

Ménière’s disease; perilymphatic fistula from trauma

Beberapa jam
or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke; migraine;

multiple sclerosis
Beberapa minggu
Psychogenic

 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada
vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada
saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular
neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat
menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine.
Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat
disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan.
Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan
memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya
fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising
pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan
tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada
anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 3

38
 Tabel 5. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo
Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis

Perubahan posisi Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;

kepala cerebellopontine angle tumor; multiple sclerosis;
perilymphatic fistula

Spontaneous Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular disease (stroke

episodes (i.e., no or transient ischemic attack); Ménière’s disease;
consistent migraine;multiple sclerosis
provoking factors)

Recent upper
Acute vestibular neuronitis
respiratory viral
illness

Stress Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppressio Herpes zoster oticus

n (e.g.,
immunosuppressiv
emedications,
advanced age,
stress)

Changes in ear
pressure, head Perilymphatic fistula
trauma, loud
noises

 Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah
dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab

39
vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran
berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai
arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang
menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga
tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal.
Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular
neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain
pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo
sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple
sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang
berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3

Tabel 6. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala Kemungikanan diagnosis

Sensasi penuh di Acoustic neuroma; Ménière’s disease

telinga

Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,

Nyeri telinga atau
otitis media, herpes zoster oticus)
mastoid

Kelmahan wajah Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular

neurologis fokal disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)

40
 Sakit kepala Acoustic neuroma; migraine

Tuli Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic

neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus

Imbalans Acute vestibular neuronitis (usually moderate);

cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Nistagmus Peripheral or central vertigo

Fonofobia,fotofobia Migraine

Tinnitus Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s

disease

8. DIAGNOSIS
Seperti halnya dengan penyakit syaraf yang lain diagnosis meliputi
klinis, topik dan etiologi. Pada umumnya diagnosis klinisk vertigo tidak
sulit, lebih sulit membuat diagnosis topik dan paling sulit menentukan
etiologinya. Untuk itu dilakukan pemeriksaan sistematik dan sistemik.

Sistematika pemeriksaannya sebagai berikut:

a. Anamnesis
Keluhan utama : pusing (harus dipastikan apakah betul keluhan
penderita termasuk vertigo ; sebaiknya penderita diminta melukiskan
keluhannya dengan kata-katanya sendiri)
Ciri khusus vertigo :
 Intensitas dan interval serangan
 Pengaruh lingkungan atau situasi

41
 Lingkungan/situasi yang mempengaruhi timbulnya dan intensitas
vertigo yaitu :
 posisi kepala dan tubuh
 lingkungan psikis, misalnya tempat yang ramai, berkendaraan,
stress psikis, tempat ketinggian dan lain-lain
 adanya infeksi
 Keluhan telinga
Penyakit THT berpotensi menimbulkan vertigo sehingga perlu
ditanyakan keluhan di bidang THT antara lain :

 Rasa tertutupnya telinga, penekanan pada telinga

 Tinnitus : subyektif atau obyektif, sebelah kanan atau sebelah kiri
atau ditengah-tengah.
 Tuli: terutama yang progresif dalam beberapa bulan
 Diplakusis , fenomena pengarahan, yang dikeluhkan penderita
timbulnya rasa nyeri pada saat mendengar suara keras.
 Keluhan lainnya
Keluhan yang sifatnya umum perlu juga dicari misalnya : bentuk
kepribadian (introvert lebih cenderung mengalami vertigo
dibandingkan ekstrovert), penurunan kesadaran, kelumpuhan,
disfagi, disfoni, drop attack, kejang, asilopsia.

 Anamnesis intoksikasi
Makanan atau minuman dan obat yang sering digunakan perlu
ditanyakan misalnya : merokok, alkohol, antikonvulsan,
streptomisin, garamisin/gentamisin, antihipertensi, kanamisin,
penenang, neomisin.

b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan
leher dan system cardiovascular.

42
 Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologik meliputi :
 Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus,
tuli sensorineural, nistagmus. 2
 Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau
vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau
tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular
neuronitis.

Gait test

 Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo
sentral memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat
berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah
vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam
mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive
untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan
penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada
vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau
cerebrovascular event3.
 Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi
demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita
tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik
cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada
mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis
tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.

43
 Gambar 5. Uji Romberg

 Heel-to- toe walking test

 Unterberger's stepping test1
Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup – jika
pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin
pada sisi tersebut.2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu
menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan
yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.

Gambar 6. Uji Unterberger

44
 Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-
ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler
akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar 7. Uji Tunjuk

Barany

Pemeriksaan untuk menentukan letak lesi di sentral atau perifer

Test Fungsi Vestibuler

 Dix-Hallpike manoeuvre 1
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di
bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke
kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo
dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1

45
 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang
beberapa kali (fatigue).
Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-
langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti
semula (non-fatigue).

Gambar 4. Dix hallpike mhnuever

Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali.
Lalu diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur
ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo
tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika

46
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor
pada nervus VIII. 5
Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah
agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan
demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi
akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum
yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC
(kira-kira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga
dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga
tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah
gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan)
Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5
kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya
nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½
- 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa.
Pada penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara
lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada
keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang
berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat
disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak
berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi. Pemeriksaan ini juga dapat
ditinjau dengan melakukan :

47
1. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
2. Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan
somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
1. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan
pun dalam keadaan biasa (normal)
2. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi
(serupa dengan tes romberg)
3. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri
pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang,
maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk
orientasi ruangan.
4. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri
digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input
somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.
5. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
6. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem
sensorik lainnya untuk input (informasi).

Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala: Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,
Tone Decay.

48
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
1. pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel
(misalnya herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau
kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010).
2. Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika
mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang
bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .2
3. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup
untuk meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam)
dapat menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik
atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai
diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3

4. Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan
kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien
ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala
o
pasien sisi lainnya horizontal 20 dengan cepat. Pada orang yang
normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka
terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan
bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008).

49
 Gambar 8. Head impulses test
Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20
mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per
menit) pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah
dehidrasi dan disfungsi otonom.

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric,
vestibular testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis.
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas
maka dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak
mengelhkan gangguan pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan
dizziness . Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang
jelas.

50
 Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah,
funsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen
pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan
vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk
terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi
struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white
matter, dan kompleks nervus VIII. 11

10. DIAGNOSIS BANDING

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Tabel 7. Diagnosis Banding Vertigo
Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda
intracranial

Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor Cerebellopontine angle

Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar insufficiency

vertigo dan thromboembolism

Labyrinthine trauma Acute vestiblar Tumor otak

dysfunction
 Misalnya, epyndimoma atau
metastasis pada ventrikel
keempat
Acoustic neuroma Medication induced Migraine
vertigo e.g
aminoglycosides

Acute cochleo- Cervical spondylosis Multiple sklerosis

vestibular
dysfunction

51
 Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-terutama
extension injury temporal lobe epilepsy

Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate

Syringobulosa

11. PENATALAKSANAAN
Prinsip umum medikasi terapi Vertigo
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering
digunakan :
a. Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin
yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin,
meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki
aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik
ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping
yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat
efek samping ini memberikan dampak yang positif. Beberapa antihistamin yang
digunakan adalah :
1. Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan
sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo.
Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali
“rash” di kulit.
- Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.

52
 - Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi
dalam beberapa dosis.
2. Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg
– 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.
3. Difhenhidramin Hcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1
kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.
b. Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan
obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain
seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini
berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
- Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons
terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3
kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk
(sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di
kulit.
c. Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan
Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh
bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine (Phenergan)

53
 Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo.
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg –
25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah
sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit
disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan
akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50
mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).
d. Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi)
dan menjadi gelisah – gugup.
e. Obat Penenang Minor
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan
yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut
kering dan penglihatan menjadi kabur.
- Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg
- Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.
f. Obat Anti Kholinergik
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

54
 - Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan
mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 –
4 kali sehari.
Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita
yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan
oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem
visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu,
sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi
gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan
keseimbangan.12
Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan
Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak
miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan
mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata
tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.

55
 8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.12

Gambar 6. Gerakan Brand-Darrof

Keterangan Gambar:
1. Ambil posisi duduk.
3. Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
posisi duduk.
4. Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
5. Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

56
 BAB IV
PEMBAHASAN
1. ANAMNESIS
NO KASUS TEORI
1. Malam hari SMRS pasien mengeluh pusing Vertigo adalah adanya sensasi gerakan
berputar. Pusing yang dirasakan pada atau rasa gerak dari tubuh atau
seluruh kepala dan terasa seperti dirinya lingkungan sekitarnya dengan gejala
berputar terhadap lingkungannya. Tidak lain yang timbul, terutama dari jaringan
terasa berdenyut, tegang, maupun seperti otonom yang disebabkan oleh gangguan
ditimpa beban berat. Pusing yang dirasakan alat keseimbangan tubuh.
terus menerus sampai mengganggu Vertigo bisa merupakan gejala yang
aktivitas, pasien merasa seperti dirinya mandiri namun bisa juga timbul
akan terjatuh dan seperti melayang bersama dengan gejala yang lain,
sehingga pasien tidak dapat beraktivitas misalnya:
seperti biasa. Pusing bertambah berat
 Keringat dingin, mual dan muntah,
apabila pasien berubah posisi, duduk dan
dan gejala dari jalur vestibulo
berdiri. Pusing berkurang jika pasien
otonomik yang lain.
istirahat dalam posisi tidur dengan mata
 Jalan sempoyongan, jalan
terpejam. Pasien juga mengeluh mual (+),
membelok, berdiri dan atau duduk
muntah (+) 1x jumlah sedikit dan cair,
tidak bisa tegak, tidak stabil, posisi
nafsu makan berkurang. Sebelumnya pasien
kepala terfiksasi ke arah tertentu,
sedang beraktivitas seperti biasa saat pusing
dan gejala lain dari jalur vestibulo
tersebut tiba-tiba muncul. Keluhan pusing
spinal.
sering dirasakan selama kurang lebih satu
 Nistagmus, diplopia dan gejala lain
tahun terakhir. Pasien meminum obat yang
dari jalur vestibulo visual.
dibeli di warung jika merasa pusing dan
membaik, akan tetapi pada serangan kali ini
keluhan masih tetap ada meskipun sudah Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat,
meminum obat yang dibeli di warung.
mabuk laut.
Pasien mencoba tidur namun keluhan tidak
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
ada perubahan sehingga oleh keluarga

57
 dibawa ke RSUD Tugurejo pada dini hari. 3. Kelainan telinga : endapan kalsium
Telinga berdenging (-), penurunan pada salah satu kanalis
pendengaran (-), nyeri telinga (-), mata semisirkularis di dalam telinga
kabur (-), sakit mata (-), demam (-). bagian dalam yang menyebabkan
Pasien mengatakan keluhan pusing benign paroxysmal positional
biasanya timbul jika perubahan posisi. vertigo, infeksi telinga bagian dalam
Pusing semakin terasa berat bila pasien karena bakteri, labirintis, penyakit
beraktivitas. Pusing berkurang bila pasien maniere, peradangan saraf
berbaring dengan mata terpejam. vestibuler, herpes zoster.
4. Kelainan Neurologis : Tumor otak,
tumor yang menekan saraf
vestibularis, sklerosis multipel, dan
patah tulang otak yang disertai
cedera pada labirin, persyarafannya
atau keduanya.
5. Kelainan sirkularis : Gangguan
fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah
satu bagian otak ( transient ischemic
attack ) pada arteri vertebral dan
arteri basiler.

2. PEMERIKSAAN FISIK
NO KASUS TEORI
1. Dari pemeriksaan fisik ditemukan: Romberg’s sign
GCS E4M6V5,
Pasien dengan vertigo perifer memiliki
VAS: 4-5,
gangguan keseimbangan namun masih
TD: 129/83 mmHg,
dapat berjalan, sedangkan pasien dengan
HR: 68x/menit,
vertigo sentral memilki instabilitas yang
RR: 20x/menit,
parah dan seringkali tidak dapat berjalan.

58
T : 36,50C. Penderita berdiri dengan kedua kaki
dirapatkan, mula-mula dengan kedua
Status generalisata dalam batas mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan
normal, Status neurologi : nn. pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Cranialis dalam batas normal, Harus dipastikan bahwa penderita tidak
motorik dalam batas normal, RF dapat menentukan posisinya (misalnya
dalam batas normal, RP dalam dengan bantuan titik cahaya atau suara
batas normal, Sensibilitas dalam tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya
batas normal. Vegetatif dalam batas pada mata tertutup badan penderita akan
normal. bergoyang menjauhi garis tengah
Koordinasi dan Keseimbangan: kemudian kembali lagi, pada mata
- Cara berjalan: dapat mengikuti terbuka badan penderita tetap tegak.
garis lurus, namun sedikit akan Sedangkan pada kelainan serebeler badan
terjatuh penderita akan bergoyang baik pada mata
- Tes Romberg: (+) penderita saat terbuka maupun pada mata tertutup.
berdiri dengan mata terbuka
normal dan saat mata tertutup
badan bergerak menjauhi titik
awal dan terasa akan jatuh
- Tes Romberg dipertajam : (+)
penderita terjatuh

59
 BAB V
PENUTUP
Vertigo adalah sensasi berputar baik diri sendiri atau sekelilingnya. Enam
puluh persen vertigo pernah diderita oleh orang berusia 55 tahun atau lebih dan
penyebabnya 40% belum diketahui.

Gejala vertigo yang termasuk bagian THT adalah vertigo perifer yang
disebabkan kelainan patologi pada sistem vestibuler perifer. Diagnosis vertigo
dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pengelolaan vertigo berdasarkan pada pengelolaan simptomatis dan
kausatif. Pengelolaan kausatif tergantung pada penyakit yang mendasari.

60
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary

care, Journal : BJMP 2010;3(4):a351.
2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine. Journa l of Nerology 2009:25:333-338.
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo . Journal : American
Family Physician January 15, 2006 ◆ Volume 73, Number 2.
4. Wibowo, Daniel S. 2009. Anatomi Tubuh Manusia. .Singapore : Elsevier.
5. Arsyad Soepardi, Efiaty, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung tenggorokan Kepal & Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
6. Marril, KA. Central Vertigo. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh
tanggal 8 April 2011. http://emedicine.medscape.com/article/794789-
clinical#a0217.
7. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach
that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner Journal September
2010 - 254 (1732): 19-23.
8. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical
Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008,
Vol 69, No 6.
9. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
10. Paroxysmal Positional Vertigo . Journal Gerontological of Nursing.
December:2006 .
11. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo. WebMD LLC. 10 September 2009.
Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104.
12. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient
with Dizziness and Vertigo. Illnois Journal :Wolter kluwerlippincot William
and wilkins.
13. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo. Journal of American
Family Physician March 15,2005:71:6.

61