Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK SEPSIS

Nama: Retnataliana Agustina


NPM : 18160000128

PROGAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
2017
A. PENGERTIAN
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan
respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan
perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok
sepsis. ( Linda D.U, 2006), Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-
tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah
septisemia dan syok septik. Sepsis adalah infeksi berat dengan gejala sistemik dan
terdapat bakteri dalam darah. Sepsis adalah mikrooganisme patogen atau toksinnya
didalam darah. (Dorland, 2010). Dari definisi di atas penyusun menyimpulkan bahwa
sepsis adalah infeksi bakteri generalisata dalam darah yang biasanya terjadi pada bulan
pertama kehidupan dengan tanda dan gejala sistemik.

B. ETIOLOGI
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh
virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling
sering ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan
Streptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga
sering ditemukan. Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara
efek toksik langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons
inflamasi normal dari host terhadap infeksi.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari
kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi
oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus
atau mikroorganisme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan
serebrospinal, atau cairan pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik, tetapi daerah
infeksi lokal yang memicu proses tersebut mungkin tidak dapat diakses oleh kultur.
Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi dunia,
pasien-pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat
frekuensi sepsis yang relatif tinggi di antara pasien-pasien AIDS, terapi medis (misalnya
dengan glukokortikoid atau antibiotika), prosedur invasif (misalnya pemasangan kateter),
dan ventilasi mekanis
Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang
paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul.
Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:

1) Infeksi paru-paru (pneumonia)


2) Flu (influenza)
3) Appendiksitis
4) Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
5) Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
6) Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah
dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
7) Infeksi pasca operasi
Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis. Sekitar pada satu dari lima
kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi.

C. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Arief, 2008 tanda dan gejala dari sepsis neonatorum, antara lain:
1. Umum : panas (hipertermi), malas minum, letargi, sklerema
2. Saluran cerna: distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare, hepatomegali
3. Saluran nafas: apnoe, dispnue, takipnu, retraksi, nafas cuping hidung, merintih,sianosis
4. Sistem kardiovaskuler: pucat, sianosis, kulit lembab, hipotensi, takikardi, bradikardi
5. Sistem syaraf pusat: iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas minum, pernapasan
tidak teratur, ubun-ubun membonjol
6. Hematologi: Ikterus, splenomegali, pucat, petekie, purpura, perdarahan.
Gejala sepsis yang terjadi pada neonatus antara lain bayi tampak lesu, tidak kuat
menghisap, denyut jantungnya lambat dan suhu tubuhnya turun-naik. Gejala-gejala
lainnya dapat berupa gangguan pernafasan, kejang, jaundice, muntah, diare, dan perut
kembung.
Gejala dari sepsis neonatorum juga tergantung kepada sumber infeksi dan
penyebarannya:
a.Infeksi pada tali pusar (omfalitis) menyebabkan keluarnya nanah atau darah darI pusar
b.Infeksi pada selaput otak (meningitis) atau abses otak menyebabkan koma, kejang,
opistotonus (posisi tubuh melengkung ke depan) atau penonjolan pada ubun-ubun
c.Infeksi pada tulang (osteomielitis) menyebabkan terbatasnya pergerakan pada lengan
atau tungkai yang terkena
d.Infeksi pada persendian menyebabkan pembengkakan, kemerahan, nyeri tekan dan
sendi yang terkena teraba hangat
e.Infeksi pada selaput perut (peritonitis) menyebabkan pembengkakan perut dan diare
(Asrining, 2007).

D. PATOFISIOLOGI

Sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatip (70%), bakteri gram positip (20-40%),
jamur dan virus (2-3%), protozoa. Produk bakteri yang berperan penting pada sepsis
adalah lipopolisakarida (LPS) yang merupakan komponen utama membran terluar bakteri
gram negatip dan berperan terhadap timbulnya syok sepsis (Guntur, 2008; Cirioni et al.,
2006). LPS mengaktifkan respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Response
Syndrome/SIRS) yang dapat mengakibatkan syok serta Multiple Organ Failure (MOF).
Apoptosis berperan dalam terjadinya patofisiologi sepsis dan mekanisme kematian sel
pada sepsis (Hotchkiss dan Irene, 2003; Chang et al., 2007).Pada pasien sepsis akan
terjadi peningkatan apoptosis limfosit lebih besar dari 25% total limfosit di lien (Irene,
2007).

Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih banyak
faktor lain (nonsitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan penyakit.
Respon tubuh terhadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem imun dan sitokin,
baik yang bersifat proinflamasi maupun antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi
adalah tumor necrosis factor(TNF), interleukin-1(IL-1), dan interferon-γ (IFN-γ) yang
bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi.
Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin-1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, dan
IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang
berlebihan. Sedangkan IL-6 dapat bersifat sebagai sitokin pro- dan anti-inflamasi
sekaligus.

Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram
(-) maupun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin utama yaitu lipopolisakarida
(LPS) atau endotoksin glikoprotein kompleks dapat secara langsung mengaktifkan sistem
imun seluler dan humoral, bersama dengan antibodi dalam serum darah penderita
membentuk lipopolisakarida antibodi (LPSab). LPSab yang berada dalam darah penderita
dengan perantaraan reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag yang kemudian
mengekspresikan imunomudulator.

Pada sepsis akibat kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen setelah
difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing celldan
kemudian ditampilkan sebagai antigen presenting cell (APC). Antigen ini membawa
muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major histocompatibility complex (MHC),
kemudian berikatan dengan CD42+(limposit Th1 dan Th2) dengan perantaraan T cell
receptor(TCR).

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan mengeluarkan
substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2, dan
macrophage colony stimulating factor (M-CSF0. Limposit Th2 akan mengeluarkan IL-4,
IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN-γ meransang makrofag mengeluarkan IL-1ß dan TNF-α. Pada
sepsis IL-2 dan TNF-α dapatmerusak endotel pembuluh darah. IL-1ß juga berperandalam
pembentukan prostaglandin E2 (PG-E) dan meransang ekspresi intercellular adhesion
molecule-1(ICAM-1). ICAM-1 berperan pada proses adhesi neutrofil dengan
endotel.Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang
menyebabkan dinding endotel lisis. Neutrofil juga membawa superoksidan radikal bebas
yang akan mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Akibat proses tersebut terjadi
kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel akan menyebabkan gangguan
vaskuler sehingga terjadi kerusakan organ multipel.

Masuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan reaksi yang


berlebihan dari sistem imun dan menyebabkan aktivasi APC yang akan
mempresentasikan mikroorganisme tersebut ke limfosit. APC akan mengeluarkan
mediator-mediator proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, IL-6, C5a dan lainnya, yang
menimbulkan SIRS dan MOD yang dihasilkan oleh sel limfosit akan menyebabkan
limfosit teraktivasi dan berproliferasi serta berdiferensiasi menjadi sel efektor (Remick,
2007).

Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan mediator-
mediator proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator antiinflamasi yang
memadai. Ketidakseimbangan antara proinflamasi dan antiinflamasi ini kemudian akan
menimbulkan keadaan hiperinflamasi sel endotel yang selanjutnya akan menyebabkan
rangkaian kerusakan hingga kegagalan organ yang merugikan (Guntur, 2008).

Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah limfosit
(Wesche-Soldato et al., 2007). Apoptosis limfosit ini terjadi pada semua organ limfoid
seperti lien dan timus. Apoptosis limfosit juga berperan penting terhadap terjadinya
patofisiologi sepsis (Chang et al., 2007). Apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab
berkurangnya fungsi limfosit pada pasien sepsis (Remick, 2007).

E. PATHWAY

Bakteri (mikroorganisme)
Bakteri gram (-) Bakteri gram(+)

Endotoksi eksotalm
Masuk alirandarah sirkulasidarah arteri proeses imflamasi, mediatorsitoksin

Perubahan biokimia kehilangan cairan dalam sitoksin


Keringat (perifer) yg berlebihan
Kompensasi tubuh
Imflamsi anti imflamsia
Panas, dan takikardi R. kekurangan V. cairan
Gangguan seluler berbagai organ

Pola nafas tidak efektif


Paru-paru Ginjal hasil metabolisme disfungsi endotel

O2 yang tidak adekuat urea nitroge fesedilatasi


hipertermi
Sesak (takipnea) oligaria hipo perfusi disfungsi
Mionard volume
Takipnea darah dalam
Otot jantung
Pola nafas tidak efektif O2 dalam darah / jaringan menurun
Otak

Kesadaran menurun Penurunan


Gangguan perfusi jaringan perifer
curah jantung
GCS 1,2, dan 3
Hambatan mobilitas fisik

F. POTENSIAL KOMPLIKASI

1. Sindrom distress pernapasan pada dewasa


2. Koagulasi intravaskular
3. Gagal ginjal akut
4. Perdarahan usus
5. Gagal hati
6. Disfungsi sistem saraf pusat
7. Gagal jantung
8. Kematian

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, urea
darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam laktat, gas darah arteri,
elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang
terinfeksi harus dilakukan.
Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia,
dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis
respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat.
Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan
fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan
hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat. Bila otot pernapasan
lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik terjadi setelah alkalosis
respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk
hipotensi.
(Hermawan, 2007).

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu
dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama,
dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a)
breathing; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi
bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk
mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65
mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam.

1. Oksigenasi
Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau
kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi.Transpor oksigen
ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard
menyebabkan penurunan curah jantung.Kadar hemoglobin yang rendah akibat
perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun.Transpor oksigen ke
jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler,
mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami
iskemia.
Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen
di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.
2. Terapi cairan
Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid
maupun koloid.Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak
kurang ataupun berlebih.Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat
dari peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi,
perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran.
Perlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular,
ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen.
Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik
melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit
(PRC) perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada
keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan
dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl.
3. Vasopresor dan inotropik
Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian
cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi.Terapi vasopresor
diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau
tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8
mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau
epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis
2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau
inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).
4. Bikarbonat
Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat <9
meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.
5. Disfungsi renal
Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun
hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration).Pada hemodialisis digunakan gradien
tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan
gradien tekanan hidrostatik.Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan,
sedangkan bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis.
6. Nutrisi
Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan, vitamin dan
mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila
tidak memungkinkan beru diberikan secara parenteral.
7. Kortikosteroid
Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi adrenal, dan
diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan tersebut.Hidrokortison dengan
dosis 50mg bolus intravena 4 kali selama 7 hari pada pasien renjatan septik
menunjukkan penurunan mortalitas dibanding kontrol.
a. PENANGANAN SYOK
Secara umum yaitu sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang
pertama-tama dapat dilakukan apabila melihat ada korban dalam keadaan syok
adalah :
1. Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk penolong
maupun yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api)

2. Buka jalan napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas (Airway)

3. Periksa pernafasan korban (Breathing)

4. Periksa nadi dan Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation)

5. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear

6. Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan
selimut)

7. Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan


medis tiba.

Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh korban (dari hipotermi) setiap 5
menit.
b. PENGOBATAN

1. Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk
mempermudah kembalinya darah ke jantung.

2. Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.

3. Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya


muntahan.

4. Jangan diberikan apapun melalui mulut.

5. Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.

6. Obat-obatan diberikan secara intravena.

7. Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan
karena cenderung menurunkan tekanan darah.

8. Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.

9. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika
perdarahan atau hilangnya cairan terus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh
serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume
darah.

10. Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang
mengkerutkan pembuluh darah.

c. SOP (STANDAR OPRASIONAL PROSEDUR)


1. Terapi cairan. Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan pada saat
ditegakkan diagnostic, syok septik pemberian cairan ini sebanyak 1-2 L selama 30-
60 menit dapat memperbaiki sirkulasi tepid an produksi urin. Pemberian cairan
selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena sentral.

2. Obat inotropik. Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaan syok tidak dapat
diatasi dengan pemberian cairan, tetapi tekanan vena sentral telah kembali normal.
Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5 µg/kg berat badan/menit. Dengan
dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan mesenterik meningkat, serta
memperbanyak produksi urin. Dosis dopamin 5-10 µg/kg berat badan/menit dan
menimbulkan efek beta adrenergik. Sedangkan pada dosis > 10 µg/kg berat
badan/menit, dopamine tidak efektif, dan yang menonjol adalah efek alfa
adrenergic.

3. Antibiotika. Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa dan
diberikan secar intravena, kombinasi pemberian 2 antibiotika spektrum … sangat
dianjurkan karena dapat terjadi efek aditif dan sinergistik. Misal : kombinasi
pemberian klindamisin (600 mg/ 6 jam) dengan aminoglikosida (gentamisin atau
tobramisin 2 mg/kg berat badan/ 8 jam) sebagai terapi permukaan sebelum
mendapatkan uji kepekaan bakteri.

Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis:

1. Stabilisasi pasien langsung


Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien harus
dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat.
Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah
arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan
norepinefrin.

2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme


Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara
dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel
didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas
luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan
agen penyebab sepsis tersebut (Hermawan, 2007).

Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat, misalnya
antara golongan penisilin/penicillinase—resistant penicillin dengan gentamisin.

1. Golongan penicillin
– Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis

– Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari

2. Golongan penicillinase—resistant penicillin


– Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari sering
dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis obat
diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada
(Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv).

– Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.

3. Gentamycin
Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati terhadap
efek nefroto ksiknya.

Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan. Beberapa
bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis dan antibiotik yang
dianjurkan:
Bakteri Antibiotik Dosis
Escherichia coli Ampisilin/sefalotin – Sefalotin: 1-2 gram tiap 4-6 jam,
Klebsiella, Gentamisin biasanya dilarutkan dalam 50-100 ml
Enterobacter cairan, diberikan per drip dalam 20-30
Proteus mirabilis Ampisilin/sefalotin menit untuk menghindari flebitis.
Pr. rettgeri, Pr. Gentamisin – Kloramfenikol: 6 x 0,5 g/hari iv
morgagni, Pr. – Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari iv
Vulgaris
Mima-Herellea Gentamisin
Pseudomonas Gentamisin
Bacteroides Kloramfenikol/klindamisin
Fokus infeksi awal harus diobati

I. PENGKAJIAN
a. Airway : Yakinkan kepatenan jalan napas, Berikan alat bantu napas jika perlu, Jika
terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera
mungkin ke ICU
b. Breathing: Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala
yang signifikan, Kaji saturasi oksigen, Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status
oksigenasi dan kemungkinan asidosis, Berikan 100% oksigen melalui non re-breath
mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada, Periksa foto thorak
c. Circulation: Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan,
Monitoring tekanan darah, tekanan darah, Periksa waktu pengisian kapiler, Pasang
infuse dengan menggunakan canul yang besar, Berikan cairan koloid – gelofusin atau
haemaccel, Pasang kateter, Lakukan pemeriksaan darah lengkap, Catat temperature,
kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 360C, Siapkan
pemeriksaan urin dan sputum, Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan
setempat.
d. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.
e. Exposure: Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
f. Aktivitas dan istirahat ; Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
g. Sirkulasi
· Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik
(darah, udara, lemak)
· Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock), Heart rate : takikardi biasa terjadi,
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal, Kulit dan membran
mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)
h. Integritas Ego: Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian,
Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
i. Makanan/Cairan: Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea, Obyektif : Formasi
edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel sounds
j. Neurosensori: Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental,
disfungsi motorik
k. Respirasi; Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal
diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”, Obyektif : Respirasi : rapid,
swallow, grunting
J. DIAOGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2 , edema paru.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.
c. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang
tidak mencukupi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

g. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan..


h. Defisit perawatan diri b/ d gangguan kognitif

K. INTERVINSI KEPERAWATAN

a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan


kebutuhan O2 edema paru.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :
 Buka jalan nafas
keperawatan selama ... x 24 jam .
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
pasien akan :
ventilasi ( fowler/semifowler)
1. TTV dalam rentang normal
 Auskultasi suara nafas , catat adanya
2. Menunjukkan jalan napas yang
suara tambahan
paten
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan
3. Mendemostrasikan suara napas
alat jalan nafas buatan
yang bersih, tidak ada sianosis
 Monitor respirasi dan status O2
dan dypsneu.  Monitor TTV.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan preload,


ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan.
Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :
respon fisiologis otot  Cardiac Pump 1. Cardiac Care
jantung, peningkatan effectiveness  Evaluasi adanya nyeri dada
frekuensi, dilatasi, hipertrofi Circulation Status ( intensitas,lokasi, durasi)
atau peningkatan isi  Vital Sign Status  Catat adanya disritmia jantung
sekuncup Kriteria Hasil:  Catat adanya tanda dan gejala

 Tanda Vital dalam penurunan cardiac putput

rentang normal  Monitor status kardiovaskuler

(Tekanan darah, Nadi,  Monitor status pernafasan

respirasi) yang menandakan gagal

 Dapat mentoleransi jantung

aktivitas, tidak ada  Monitor abdomen sebagai

kelelahan indicator penurunan perfusi

 Tidak ada edema paru,  Monitor balance cairan

perifer, dan tidak ada  Monitor adanya perubahan

asites tekanan darah

 Tidak ada penurunan  Monitor respon pasien

kesadaran terhadap efek pengobatan


antiaritmia
 Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas
pasien
 Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring


 Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus
paradoksus
 Monitor adanya pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan irama
jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

c. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.


Hipertermia NOC : Thermoregulation NIC :
Kriteria Hasil :  Fever treatment
Definisi : suhu tubuh naik
 Suhu tubuh dalam  Monitor suhu sesering
diatas rentang normal rentang normal
mungkin
 Nadi dan RR dalam
Batasan Karakteristik:
rentang normal  Monitor IWL
 kenaikan suhu tubuh diatas  Tidak ada perubahan
 Monitor warna dan suhu kulit
warna kulit dan tidak
rentang normal ada pusing, merasa  Monitor tekanan darah, nadi
 serangan atau konvulsi nyaman
dan RR
(kejang)  Monitor penurunan tingkat
 kulit kemerahan kesadaran
 pertambahan RR  Monitor WBC, Hb, dan Hct
 takikardi  Monitor intake dan output
 saat disentuh tangan terasa  Berikan anti piretik
hangat  Berikan pengobatan untuk
Faktor faktor yang mengatasi penyebab demam
berhubungan :  Selimuti pasien
penyakit/ trauma  Lakukan tapid sponge
peningkatan metabolisme  Berikan cairan intravena
aktivitas yang berlebih  Kompres pasien pada lipat
pengaruh medikasi/anastesi paha dan aksila
ketidakmampuan/penurunan  Tingkatkan sirkulasi udara
kemampuan untuk  Berikan pengobatan untuk
berkeringat mencegah terjadinya
terpapar dilingkungan panas menggigil
dehidrasi
pakaian yang tidak tepat
Temperature regulation
 Monitor suhu minimal tiap 2
jam
 Rencanakan monitoring suhu
secara kontinyu
 Monitor TD, nadi, dan RR
 Monitor warna dan suhu kulit
 Monitor tanda-tanda
hipertermi dan hipotermi
 Tingkatkan intake cairan dan
nutrisi
 Selimuti pasien untuk
mencegah hilangnya
kehangatan tubuh
 Ajarkan pada pasien cara
mencegah keletihan akibat
panas
 Diskusikan tentang
pentingnya pengaturan suhu
dan kemungkinan efek negatif
dari kedinginan
 Beritahukan tentang indikasi
terjadinya keletihan dan
penanganan emergency yang
diperlukan
 Ajarkan indikasi dari
hipotermi dan penanganan
yang diperlukan
 Berikan anti piretik jika perlu

Vital sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu,


dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah

 Monitor VS saat pasien


berbaring, duduk, atau
berdiri

 Auskultasi TD pada kedua


lengan dan bandingkan

 Monitor TD, nadi, RR,


sebelum, selama, dan
setelah aktivitas

 Monitor kualitas dari nadi


 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan

 Monitor suara paru

 Monitor pola pernapasan


abnormal

 Monitor suhu, warna, dan


kelembaban kulit

 Monitor adanya cushing


triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

 Identifikasi penyebab dari


perubahan vital sign

d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak
mencukupi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:
Ø Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap 4
keperawatan selama ... x 24 jam .
jam
pasien akan :
Ø Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
Tekanan sisitole dan diastole dalam
kulit jika ada lesi
rentang normal
Ø Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
Menunjukkan tingkat kesadaran yang
peka terhadap panas atau dingin
baik
Ø Kolaborasi obat antihipertensi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy
keperawatan selama ... x 24 jam Ø . Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien.
Ø Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya
pasien akan :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik sesuai dengan tingkat keterbatasan klien
Ø Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat
tanpa disertai peningkatan tekanan
membantu dan meningkatkan kekuatan fisik
darah nadi dan respirasi
Mampu melakukan aktivitas sehari- klien.
Ø Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL
hari secara mandiri
TTV dalam rentang normal klien
Status sirkulasi baik Ø Jelaskan pada keluarga dan klien tentang
pentingnya bedrest ditempat tidur.

f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.


Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction
keperawatan selama ... x 24 jam Ø. Kaji tingkat kecemasan
Ø Jelaskan prosedur pengobatan perawatan.
pasien akan :
Ø Beri kesempatan pada keluarga untuk bertanya
Ø Mampu mengidentifikasi dan
tentang kondisi pasien.
mengungkapkan gejala cemas
Ø Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang
Ø TTV normal
Ø Menunjukkan teknik untuk akan dilakukan terhadap pasien dan
mengontrol cemas. manfaatnya bagi pasien.
Ø Beri dorongan spiritual.

G. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan..


2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC : Airway Management
Definisi : Pertukaran  Respiratory status : Ventilation  Buka jalan nafas,
udara inspirasi dan/atau  Respiratory status : Airway guanakan teknik chin lift
ekspirasi tidak adekuat patency atau jaw thrust bila perlu
Batasan karakteristik :  Vital sign Status  Posisikan pasien untuk
- Penurunan tekanan Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
inspirasi/ekspirasi  Mendemonstrasikan  Identifikasi pasien
- Penurunan pertukaran batuk efektif dan suara perlunya pemasangan alat
udara per menit nafas yang bersih, tidak jalan nafas buatan
- Menggunakan otot ada sianosis dan  Pasang mayo bila perlu
pernafasan tambahan dyspneu (mampu  Lakukan fisioterapi dada
- Nasal flaring mengeluarkan sputum, jika perlu
- Dyspnea mampu bernafas  Keluarkan sekret dengan
- Orthopnea dengan mudah, tidak batuk atau suction
- Perubahan ada pursed lips)  Auskultasi suara nafas,
penyimpangan dada  Menunjukkan jalan nafas catat adanya suara
- Nafas pendek yang paten (klien tidak tambahan
- Assumption of 3-point merasa tercekik, irama  Lakukan suction pada
position nafas, frekuensi pernafasan mayo
- Pernafasan pursed-lip dalam rentang normal,  Berikan bronkodilator
- Tahap ekspirasi tidak ada suara nafas bila perlu
berlangsung sangat lama abnormal)  Berikan pelembab udara
- Peningkatan diameter  anda Tanda vital dalam Kassa basah NaCl
anterior-posterior rentang normal (tekanan Lembab
- Pernafasan rata- darah, nadi, pernafasan)  Atur intake untuk cairan
rata/minimal mengoptimalkan
Bayi : < 25 atau > 60 keseimbangan.
Usia 1-4 : < 20 atau > 30  Monitor respirasi dan
Usia 5-14 : < 14 atau > 25 status O2
Usia > 14 : < 11 atau > 24
- Kedalaman pernafasan Terapi Oksigen
Dewasa volume tidalnya  Bersihkan mulut, hidung
500 ml saat istirahat dan secret trakea
Bayi volume tidalnya 6-8  Pertahankan jalan nafas
ml/Kg yang paten
- Timing rasio  Atur peralatan oksigenasi
- Penurunan kapasitas  Monitor aliran oksigen
vital  Pertahankan posisi pasien
Faktor yang berhubungan  Onservasi adanya tanda
: tanda hipoventilasi
Hiperventilasi  Monitor adanya
Deformitas tulang kecemasan pasien
Kelainan bentuk dinding terhadap oksigenasi
dada Vital sign Monitoring
Penurunan
 Monitor TD, nadi, suhu,
energi/kelelahan
dan RR
Perusakan/pelemahan
 Catat adanya fluktuasi
muskulo-skeletal
tekanan darah
Obesitas
Posisi tubuh  Monitor VS saat pasien
Kelelahan otot berbaring, duduk, atau
pernafasan berdiri
Hipoventilasi sindrom
 Auskultasi TD pada
Nyeri
kedua lengan dan
Kecemasan
bandingkan
Disfungsi
Neuromuskuler  Monitor TD, nadi, RR,
Kerusakan sebelum, selama, dan
persepsi/kognitif setelah aktivitas
Perlukaan pada jaringan
 Monitor kualitas dari
syaraf tulang belakang
nadi
Imaturitas Neurologis
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan

 Monitor suara paru


 Monitor pola
pernapasan abnormal

 Monitor suhu, warna,


dan kelembaban kulit

 Monitor sianosis perifer

 Monitor adanya cushing


triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

H. Defisit perawatan diri b/ d gangguan kognitif


Defisit perawatan diri NOC: NIC :
Definisi :  Self care : Activity of Daily Self Care assistane : ADLs
Gangguan kemampuan untuk Living (ADLs)  Monitor kemempuan klien
melakukan ADL pada diri Kriteria Hasil : untuk perawatan diri yang
Batasan karakteristik :  Klien terbebas dari mandiri.
ketidakmampuan untuk bau badan  Monitor kebutuhan klien
mandi, ketidakmampuan  Menyatakan untuk alat-alat bantu untuk
untuk berpakaian, kenyamanan terhadap kebersihan diri, berpakaian,
ketidakmampuan untuk kemampuan untuk berhias, toileting dan makan.
makan, ketidakmampuan melakukan ADLs  Sediakan bantuan sampai klien
untuk toileting  Dapat melakukan mampu secara utuh untuk
Faktor yang berhubungan : ADLS dengan bantuan melakukan self-care.
kelemahan, kerusakan  Dorong klien untuk
kognitif atau perceptual, melakukan aktivitas sehari-
kerusakan neuromuskular/ hari yang normal sesuai
otot-otot saraf kemampuan yang dimiliki.
 Dorong untuk melakukan
secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.
 Ajarkan klien/ keluarga untuk
mendorong kemandirian,
untuk memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak
mampu untuk melakukannya.
 Berikan aktivitas rutin sehari-
hari sesuai kemampuan.
 Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.

L. DAFTAR PUSTAKA
1. Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda NIC
NOC, Jakarta, EGC
2. Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan Keperawatan
NANDA NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.

3. Chen K dan Pohan H.T. 2007. Penatalaksanaan Syok Septik dalam Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Pp: 187-9
4. Hermawan A.G. 2007. Sepsis daalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi,
Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3