Anda di halaman 1dari 17

PENDAHULUAN

Kanker otak sekunder merupakan kanker otak yang paling sering terjadi. Kanker
otak sekunder disebabkan oleh keberadaan kanker lain pada bagian tubuh lain, seperti
kanker paru-paru, kanker ginjal, kanker payudara, kanker prostat dan kanker kulit yang
menyebar ke otak. Kanker otak sekunder juga disebut sebagai kanker otak metastatik
Tumor otak metastasis merupakan lesi otak yang cukup sering dijumpai. Metastasis
ke otak merupakan komplikasi sistemik kanker yang paling ditakuti dan merupakan tumor
intrakranial yang paling umum pada orang dewasa. Sekitar 15-20% pasien kanker akan di
diagnosis dengan tumor otak metastasis. Insiden dari tumor ini diperkirakan 4.1-11.1 per
100.000 populasi/tahun. Insiden tumor otak metastasis meningkat sejalan dengan semakin
majunya terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup, semakin banyaknya
populasi lanjut usia, meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma, dan kemampuan
MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. Pada orang dewasa, sumber metastasis
utama adalah kanker paru, payudara dan melanoma. Metastasis ke parenkim otak
merupakan bentuk keterlibatan SSP yang tersering dari kanker sistemik. Penyebaran
terutama secara hematogen. Selain itu penyebaran ke parenkim bisa juga terjadi sebagai
akibat perluasan dari metastasis tulang yang berdekatan. Metastasis cenderung berada di
gray-white matter junction karena pada daerah ini pembuluh darah berubah ukuran
sehingga emboli metastatik dapat terperangkap. Penatalaksanaan tumor otak metastasis
hingga saat ini masih terus menjadi tantangan karena asal metastasis otak yang sangat
beragam dan waktu survival yang relatif singkat.

1
DEFINISI
Tumor otak metastasis merupakan neoplasma yang berasal pada jaringan diluar
sistem saraf pusat dan menyebar secara sekunder ke otak.

EPIDEMIOLOGI
Tumor otak metastasis merupakan tumor intraserebral yang paling sering dijumpai
walaupun insidensi pastinya tidak diketahui. Studi dari Percy et al menemukan insidensi
metastasis otak sebesar 11.1 per 100.000. Studi lain menemukan insidensi metastasis otak
sebesar 3.4 per 100.000. Metastasis otak dijumpai pada 20-40% pasien kanker dan memiliki
perbandingan 10:1 dengan tumor otak primer. Diperkirakan 98.000 hingga 170.000 pasien
didiagnosis dengan tumor otak metastasis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Jenis kanker
yang paling sering bermetastasis ke otak adalah kanker paru, yaitu 30-60% dari seluruh
metastasis otak.

PATOFISIOLOGI
Metastasis merupakan proses dinamis yang melibatkan berbagai proses. Mekanisme
spesifik dan urutan kejadian yang menyebabkan metastasis otak belum sepenuhnya
dimengerti. Baik sel kanker yang bermetastasis ke otak maupun lingkungan pada otak itu
sendiri memainkan peranan yang penting. Agar sel metastatik dapat meninggalkan tumor
primer, sel-sel ini harus memiliki kemampuan untuk melepaskan diri, bersirkulasi dan
menginvasi. Penyebaran sel tumor terjadi melalui sistem vaskular atau limfatik. Sebagian
besar sel tumor menyebar melalui pembuluh darah atau limfatik (hipotesis hemodinamik)
dan tertahan secara mekanik pada kapiler atau nodus limfarik yang pertama kali dijumpai.
Sel-sel ini kemudian menjadi lokasi perkembangan tumor. Walaupun begitu, mekanisme ini
tidak berlaku untuk seluruh fenomena metastasis. Walaupun otot, ginjal dan kulit
merupakan struktur dengan vaskularisasi yang banyak, organ ini jarang menjadi tempat
metastasis. Pada tahun 1889, Stephen Paget menganalisa hasil autopsi dari 735 kasus
kanker payudara dan menemukan bahwa walaupun aliran darah ke ginjal dan limpa lebih
banyak, namun organ hepar merupakan tempat metastasis yang lebih sering. Ia
menunjukkan bahwa tampaknya ada karakteristik organ host itu sendiri yang

2
mempengaruhi dimana sel-sel tumor ini akan berkembang. Ini menghasilkan hipotesis
“seed and soil”. Ia menyatakan bahwa sel-sel tumor (seed) hanya dapat berkembang jika
berada pada organ yang tepat (soil).
Banyak bukti yang mendukung hipotesis seed and soil atau molecular recognition.
Sel-sel tumor mencapai organ melalui jalur vaskular dan limfatik. Setelah mencapai organ
tertentu, sukses tidaknya sel-sel ini berkembang menjadi tumor bergantung pada kesesuaian
‘soil’. Satu studi otopsi memprediksi bahwa hipotesis hemodinamik berperan pada 66%
metastase, sedagkan 20% mungkin disebabkan hipotesis molecular recognition. Metastasis
lokal tampaknya disebabkan oleh proses hemodinamik, sedangkan penyebaran yang lebih
jauh tampaknya disebabkan oleh molecular recognition antara sel-sel tumor dan host organ.

Kaskade Metastatik
Kaskade metastatik adalah rangkaian proses yang terjadi pada proses penyebaran
kanker. Tidak semua mekanisme dan faktor yang berperan telah teridentifikasi, namun
sejumlah growth factors, sitokin, mediator imunologis dan jalur molekular tampaknya
memainkan peran. Urutan kejadiannya meliputi: detachment, intravasation, transpor
embolisasi, ekstravasasi, kolonisasi dan angiogenesis.

 Detachment
Setelah sel normal mengalami perubahan genetik yang mengubahnya menjadi sel
tumor, agar dapat bermetastasis sel tersebut pertama kali harus melepaskan diri sendiri dari
massa tumor. Seperti pada sel normal, perlekatan antar sel sebagian besar dimediasi oleh
cadherins. Cadherins merupakan bagian dari kelompok protein permukaan sel yang disebut
cellular adhesion molecules (CAMS). CAMS adalah protein permukaan sel yang
memungkinkan perlekatan sel satu sama lain, atau ke extracelluler matrix (ECM). Dari
berbagai jenis cadherins, epitel cadherin (E-chaderin) adalah protein penting yang terlibat
dalam interaksi antar sel; pada dasarnya molekul ini merupakan ‘lem’ yang merekatkan sel-
sel ini bersama-sama. Sel-sel tumor menonaktifkan E-chaderin, fase penting pada
detachment. Selain hilangnya E-chaderin, sel-sel tumor mengaktifkan N-cadherin, yang

3
meningkatkan motilitas dan invasi dengan memungkinkan sel tumor untuk melekat dan
menginvasi stroma di bawahnya. Kehilangan adhesi adalah langkah penting pada
epithelial-mesenchymal transition (EMT). Down-regulation E-chaderin dan up-regulation
N-chaderin merupakan dua peristiwa kunci yang terjadi selama EMT. Dengan demikian,
sel dengan penurunan ekspresi E-chaderin memiliki potensi metastasis yang lebih tinggi.
Beberapa bukti terakhir menunjukkan bahwa up-regulation dari N-cadherin dengan
sendirinya dapat menyebabkan detachment dan motilitas.

 Intravasasi
Setelah memisahkan diri dari tumor primer, sel-sel tumor yang bermetastasis akan
bergerak menuju pembuluh darah kemudian menembus membran endotel dan ECM. ECM
berfungsi tidak hanya sebagai penopang untuk sel atasnya, namun juga terlibat dalam
signaling, proliferasi dan mengkoordinasi migrasi. Sel-sel ini memulai proses dengan
melepaskan beberapa faktor untuk menghancurkan membran basal. Matrix metalloproteins
(MMPs) adalah salah satu enzim proteolitik kunci yang terlibat dan dirancang untuk
menghancurkan sejumlah protein seperti kolagen, laminin dan fibronektin. Dalam sel non-
neoplastik yang secara aktif bermitosis, ini memungkinkan remodelling dari ECM untuk
mengakomodasi sel progeni. MMPs telah diklasifikasikan sesuai dengan kemampuan
mereka untuk mendegradasi protein tertentu.
MMP-2 dan MMP-9 dianggap yang paling menonjol dalam perkembangan
metastasis. Enzim-enzim ini diklasifikasikan sebagai gelatinases karena kemampuan
khusus mereka untuk menghancurkan denaturated kolagen. Peningkatan ekspresi MMP-9
telah ditemukan pada metastasis otak dan tumor otak primer. MMPs menunjukkan
keragaman fungsi dan dapat bekerja pada banyak tepat di sepanjang kaskade metastatik
termasuk proliferasi , migrasi, diferensiasi, angiogenesis, dan apoptosis sel. Misalnya,
MMPs adalah salah satu kekuatan pendorong EMT dan mereka juga dapat bertindak untuk
menghancurkan E-chaderin. Urokinase plasminogen activator (UPA) merupakan protease
aktif lainnya. Jika terikat ke molekul permukaan sel, urokinase aktivator plasminogen
reseptor (uPAR), UPA yang aktif mengkonversi zymogens lainnya menjadi protease aktif.
Yang paling penting dari ini adalah plasminogen, yang dipecah menjadi plasmin. Plasmin

4
kemudian dapat mengaktifkan MMPs lainnya, terutama jenis 1,2,3,9 dan 14, atau bisa
langsung mencerna fibrin. Seperti MMP-2, kadar uPAR yang tinggi dapat menunjukkan
perjalanan yang lebih agresif dan prognosis yang buruk. Selain meningkatkan degradasi
membran basal, kedua protease juga dianggap dapat mengaktifkan faktor pertumbuhan dan
kemokin yang pada akhirnya mendorong tumorigenesis. Studi dari Rojiani et al (2010) pada
28 kasus tumor otak metastasis menemukan bahwa 57.14% tumor metastatik menunjukkan
immunoreaktivitas untuk MMP-2, sedangkan 42.86% negatif.

 Transpor dan Embolisasi


Sel-sel kanker, seperti semua sel-sel lain, bergantung pada kontak dengan elemen
stroma agar dapat bertahan hidup. Biasanya, begitu sel-sel berada dalam pembuluh darah
dan tidak lagi terikat ke matriks yang mendasarinya, sel-sel ini mengalami apoptosis, yang
disebut anoikis, bahasa Yunani untuk "tunawisma". Sel-sel metastatik bersifat resisten
terhadap anoikis. Over-ekspresidari integrin-linked kinase (ILK), suatu protein yang terlibat
dalam down-regulation dari E-chaderin, diperkirakan berkontribusi terhadap resistensi
terhadap anoikis. Baru-baru ini sebuah molekul anti-apoptosis baru telah diidentifikasi.
TrkB adalah reseptor untuk beberapa protein faktor pertumbuhan yang menginduksi
kelangsungan hidup dan diferensiasi sel populasi. Sel-sel tumor yang terlepas juga harus
menahan serangan dari sel natural killer, makrofag dan elemen lain dari sistem kekebalan
tubuh serta bertahan dari kerusakan mekanik dari velocity-related shear forces. Untuk
mengatasi ini, sel-sel tumor sering merekatkan dirinya dengan trombosit dan leukosit yang
bertindak sebagai pendamping. Selectins, subset lain dari CAMS milik leukosit (L-selectin),
platelet (P-selectin) dan sel endotel (E-selectin), memungkinkan sel tumor untuk melekat
pada trombosit dan leukosit, sehingga memudahkan transportasi mereka. Sebagian besar
metastase mencapai otak melalui pembuluh darah, yaitu menyebar hematogen. Setelah
berjalan melalui sirkulasi vena dan melewati jantung, sel tumor akan menetap di kapiler
bed pertama kali dijumpai, yaitu paru-paru. Dari sini mereka mengikuti sirkulasi ke jantung
kiri dan kemudian ke organ lain. Sekitar 20% dari cardiac output adalah ke otak, karena itu
tidak mengejutkan bahwa tumor paru-paru baik primer atau sekunder sering kali
merupakan sumber metastasis otak. Penyebaran melalui CSS dapat dijumpai pada beberapa

5
kasus penyebaran leptomeningeal, dan metastasis dural atau parenkim dapat terjadi melalui
ekstensi langsung dari tumor basis kranii.
Metastase otak yang paling ditemukan di perbatasan grey-white matter, dimana
pembuluh darah menyempit hingga ke titik kritis untuk menjebak emboli tumor. Selain itu,
distribusi aliran darah serebral sebagian besar adalah ke hemisfer otak (80%), kemudian ke
serebelum dan batang otak. Dengan demikian, 85% dari metastase otak ditemukan dalam
cerebrum, 10-15% di serebelum dan 3% di batang otak. Temuan ini mendukung
penyebaran hemodinamik sebagai mekanisme primer yang terlibat. Namun, untuk alasan
yang tidak diketahui, tumor gastrointestinal dan pelvis memiliki kecenderungan yang tidak
biasa untuk bermetastasis kefosa posterior; sekitar 50% dari metastase tunggal dari tumor
ini dijumpai pada serebelum. Hal ini tampaknya disebabkan oleh karena afinitas molekul
antara sel-seltumor dan lingkungan. Jadi, di otak pola metastasis dapat dijelaskan dengan
hipotesis hemodinamik dan molecular recognition.

 Adhesi
Mikroemboli tumor yang bersirkulasi akhirnya berhenti di suatu vascular bed,
proses tertahannya ini berhubungan dengan untuk ukuran tumor, tetapi juga dengan
pengikatan sel tumor ke molekul permukaan pada endotel yang disebut addressins endotel.
Molekul-molekul ini unik untuk kapiler organ tertentu. Protein ini bertindak sebagai berth
untuk sel-sel tumor yeng bersirkulasi yang mengekspresikan protein pelengkap, seperti
integrin. Integrin, subset lain dari CAMS, adalah protein integral tertanam dalam membran
plasma sel. Peran utamanya terkait dengan perlekatan sitoskeleton selular ke ECM serta
transduksi sinyal dari ECM ke sel. Beberapa bukti menunjukkan mereka terlibat dalam
adhesi sel tumor ke trombosit selama embolisasi, serta induksi protease seperti MMPs
selama intravasasi. CD44 adalah protein membran integral yang memediasi adhesi sel
tumor ke endotel di lokasi sekunder. Ekspresinya meningkat pada hampir 50% dari
metastase otak, terutama pada payudara, tiroid dan melanoma. E-selektin yang
diekspresikan pada sel endotel juga dapat membantu dalam adhesi sel tumor.
 Ekstravasasi

6
Proses ini seperti halnya intravasasi membutuhkan degradasi ECM. Dengan
demikian beberapa faktor yang sama yang terlibat dalam intravasasi, termasuk MMPs dan
UPA, juga terlibat di sini. Salah satu langkah yang lebih penting dalam ekstravasasi
melibatkan degradasi proteoglikan heparan sulfat (HSPG) dalam membran basal dan ECM
oleh endoglycosidase heparinase yang mencerna rantai HSPG. Normalnya diekspresikan
oleh trombosit dan leukosit, heparinase juga dapat dihasilkan oleh sel termasuk astrosit dan
kanker tertentu seperti prostat. Kompleks UPA-uPAR juga aktif dalam restrukturisasi
basement membran dan mengaktifkan protease lainnya. Sel tumor dapat memperoleh akses
ke jaringan sekitarnya dengan gaya geser (shear force). Sebuah fokus tumor yang kecil,
sekali tertahan di pembuluh darah, dapat mulai berproliferasi dan tumbuh menjadi massa
yang memungkinkannya mendorong melalui lapisan sel endotel pembuluh darah untuk
berkontak dengan membran basal.

 Kolonisasi
Setelah berhasil menyerang jaringan parenkim, sel-sel kanker sekarang dapat
tumbuh untuk membentuk massa. Ini adalah titik krusial yang menentukan nasib sel ini.
Jika mereka tidak mampu tumbuh mereka akan tetap berada dalam keadaan dorman sebagai
suatu micrometastasis. Micrometastasis didefinisikan sebagai fokus tumor kurang dari atau
sama dengan 2 mm dalam dimensi terbesar. Dapat dijumpai jumlah yang tak terhitung dari
sel ini yang tersebar di seluruh tubuh tetap dorman sampai mereka mencapai kemampuan
untuk berproliferasi. Beberapa bukti menunjukkan bahwa langkah awal dari metastasis
relatif mudah dan langkah terakhir dari kolonisasi ini yang tidak mudah oleh karena itu, hal
ini dianggap sebagai rate-limiting step dari kaskade ini. Satu penelitian menunjukkan
bahwa 80% dari sel melanoma disuntikkan ke tikus bertahan sampai titik diman amereka
mencapai ekstravasasi. Namun begitu kurang dari 3% mikrometastases, dan hanya 1% yang
terus membentuk metastase klinis jelas yang jelas.

 Angiogenesis

7
Semua jaringan baik neoplastik atau tidak tergantung pada suplai darah yang cukup.
Suatu tumor tidak dapat tumbuh melebihi 1 sampai 2 mm3 jika tidak memperoleh suplai
darah sendiri, biasanya melalui angiogenesis. Sejumlah factor yang menyebabkan
pembentukan pembuluh darah baru termasuk vascular endothelial growth factor (VEGF),
basic fibroblast growth factor (bFGF), plateletderived growth factor (PDGF), dan
epidermal growth factor (EGF). VEGF tampaknya adalah yang paling signifikan. VEGF
juga disebut vascular permeabilitas factor (VPF), memainkan peran penting dalam edema
otak yang berhubungan tumor. VEGF berikatan dengan reseptor pada selendotel dan
menginduksi neovaskularisasi, meningkatkan permeabilitas dan mengaktifkan UPA. Hal ini
juga tampaknya merupakan penanda untuk pertumbuhan dan perkembangan tumor dan
dapat berfungsi sebagai suatu penanda prognostik. Angiogenesis adalah proses dengan
berbagai langkah. Pertama, sel-sel endotel berproliferasi dan menembus ECM host.
Mereka kemudian berkumpul menjadi pembuluh darah yang sangat ireguler dibandingkan
dengan jaringan normal. Migrasi dan transformasisel endoteldapat dimediasi oleh bFGF,
yang juga dapatmerangsang produksi protease. Pembuluh darah yang baru ini memiliki
bentuk yang tidak normal, ukuran bervariasi, dan memiliki orientasi yang tidak teratur.
Mereka tidak memiliki barrier endotel yang tipikal. Sel-sel endotel ini tidak kohesif, dan
memiliki tight junction yang jarang. Faktor-faktor ini menyebabkan pembuluh darah baru
menjadi lebih permeabel. Keuntungan dari neovaskularisasi dua kali lipat karena tidak
hanya memungkinkan sel tumor untuk berkembang, tetapi pembuluh darah ini lebih
permeabel memungkinkan sel untuk memasuki sirkulasi dengan mudah dan menyebabkan
metastasis. Hypoxic ischemic factor (HIF) merupakan mediator penting lain pada
angiogenesis. HIF-1 terkait erat dengan oksigenasi jaringan. Dalam kondisi sel hipoksia,
seperti yang terlihat pada sel tumor yang terlalu aktif metabolismenya, HIF-1 meningkat.
Hal ini kemudian memicu up-regulation factor lain yang penting untuk meningkatkan
oksigenasi termasuk VEGF dan eritropoietin. Pertumbuhan mikrometastasis yang dorman
tampaknya ditekan oleh factor anti-angiogenesis yang dilepaskan dari kanker primer. Saat
tumor primer dibuang, mediator anti-angiogenesis mediator dihilangkan dan menyebabkan
pertumbuhan metastasis jauh. Sel-sel stroma di sekitarnya juga dapat berfungsi sebagai
faktor pro-angiogenesis. Ini termasuk selendotel yang dapat mengeluarkan angiopoietin,

8
yang merangsang diferensiasi sel, serta makrofag host yang mengekspresikan beberapa
faktor pertumbuhan seperti VEGF, TGF-α, dan interleukin-8.

GAMBARAN KLINIS
Gejala dan tanda dari tumor metastase ke otak terdiri dari : tanda-tanda akibat
peninggian tekanan intrakranial dan tanda-tanda dari iritasi/ destruksi fokal neuron. Tanda-
tanda dari peninggian tekanan intrakranial meliputi : sakit kepala, muntah dan confusion.
Tanda-tanda dari irritasi neuron meliputi: hemiparese, kejang fokal dan ataxia. Nyeri kepala
merupakan gejala yang paling sering dijumpai dan lebih sering pada metastasis multipel.
Nyeri bersifat menekan dan sering berlokasi di bifrontal. Kelemahan fokal adalah gejala
tersering kedua. Seizure fokal atau umum dapat dijumpai pada 10% pasien.
Gejala dan tanda tumor otak metastasis tidak berbeda secara signifikan dengan
tumor otak primer. Terdapat edema yang cukup nyata di sekeliling metastasis, yang sering
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial walaupun lesi nya masih kecil. Perbedaan
utama tanda klinis tumor primer dan metastasis adalah bahwa metastasis biasanya tumbuh
lebih cepat, menimbulkan gejala yang berkembang selama beberapa minggu. Tumor
metastasis multipel dapat menunjukkan gejala dan tanda yang unik. Pasien dengan tumor
metastasis multipel dapat mengalami penurunan kesadaran yang subakut tanpa tanda
lateralisasi. Secara klinis, pasien ini menyerupai pasien dengan ensefalopati metabolik
danhanya dapat dibedakan dengan pemeriksaan neuro imejing. Beberapa tumor metastasis
bahkan dapat tidak menunjukkan gejala. Oleh sebab itu, pasien dengan kanker paru atau
melanoma harus di evaluasi dengan pemeriksaan imejing.

PROSEDUR DIAGNOSTIK
Prosedur diagnostik utama adalah pemeriksaan neuro-imaging. Pada pemeriksaan
CT scan tanpa kontras, metastasis biasanya tampak isodens dan berbatas tegas. Lesi
hiperdens menunjukkan adanya perdarahan atau kalsifikasi. Hipodensitas ekstrim dapat
menggambarkan lemak. Pemeriksaan CT scan tanpa kontras juga bermanfaat untuk
mendeteksi efek massa seperti midline shift atau hidrosefalus. Edema peritumoral akan

9
terlihat sebagai hipodensitas di sekitar tumor hingga ke white matter. Pada pemeriksaan CT
scan dengan kontraslesi menjadi hiperdens yang menggambarkan kerusakan sawar darah
otak, neovaskular dan peningkatan permeabilitas kapiler. Penyangatan disekitarnya juga
dapat dijumpai. Lesi biasanya bulat, terutama jika berukuran kecil, dan berbatas tegas. Pada
MRI, sebagian besar lesi menunjukkan hipointens pada T1 dengan hiperintensitas pada T2
dan FLAIR.

Gambar 1. Gambar
lesi metastasis paru

Gambar 2. Gambaran MRI pada tumor otak metastasis

10
Pada pemeriksaan CT scan dengan kontras lesi menjadi hiperdens yang
menggambarkan kerusakan sawar darah otak, neovaskular dan peningkatan permeabilitas
kapiler. Penyangatan di sekitarnya juga dapat dijumpai. Lesi biasanya bulat, terutama jika
berukuran kecil dan berbatas tegas. Pada MRI, sebagian besar lesi menunjukkan hipointens
pada T1 dengan hiperintensitas pada T2 dan FLAIR.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding tumor otak metastasis cukup luas mencakup tumor primer
(glioma, meningioma, limfoma), infeksi (abses serebri, ensefalitis), lesi demielinasi, infark
serebral dan perdarahan intraserebral. Sebagian besar tumor metastasis berupa lesi multipel
yang menyangat kontras.

PENATALAKSANAAN
 Tergantung pada banyak faktor, diantaranya : tipe, lokasi, ukuran tumor, umur
pasien, keadaan umum pasien
 Metode terapi pada anak-anak berbeda dengan dewasa dan disesuaikan dengan
kebutuhan dari setiap pasien
 Metode-metode terapi yaitu :
 Operasi – craniotomy
 Radioterapi
 Kemoterapi
 Sebelum diterapi diberikan terlebih dahulu :
 Steroid untuk menghilangkan edema otak
 Antikonvulsan, untuk mencegah atau mengontrol kejang
 VP shunt, untuk hydrocephalus

 OPERASI
Merupakan terapi yang paling sering dilakukan pada tumor otak. Untuk
mengambil tumor otak, operasi ini disebut kraniotomi .Jika mungkin tumor diambil

11
semua, tetapi bila tumor tidak dapat diangkat semua tanpa merusak jaringan otak vital,
maka akan diangkat tumor sebanyak-banyaknya. Pengambilan sebagian tumor dapat
menghilangkan gejala dengan mengurangi tekanan pada otak dan mengurangi ukuran
tumor dan terapi dapat dilanjutkan dengan radioterapi atau kemoterapi. Pada tumor
yang tidak dapat diangkat sama sekali, akan dilakukan biopsi untuk mengetahui tipe
sel sehingga dapat membantu untuk memutuskan terapi yang akan dilakukan, biasanya
dilakukan Needle biopsy dengan bantuan CT-Scan atau MRI untuk mengarahkan ke
lokasi yang tepat. Operator membuat lubang kecil di tulang tengkorak dan menuntun
jarum ke tumor, teknik ini disebut stereotaksis

 Radiosurgery Stereotactic

Adalah tehnik "knifeless" yang lebih baru untuk menghancurkan tumor otak tanpa
membuka tengkorak. CT scan atau MRI digunakan untuk menentukan lokasi yang tepat
dari tumor di otak. Energi radiasi tingkat tinggi diarahkan ke tumornya dari berbagai sudut
untuk menghancurkan tumornya. Alatnya bervariasi, mulai dari penggunaan pisau gamma,
atau akselerator linier dengan foton, ataupun sinar proton.

Kelebihan dari prosedur knifeless ini adalah memperkecil kemungkinan komplikasi


pada pasien dan memperpendek waktu pemulihan. Kekurangannya adalah tidak adanya
sample jaringan tumor yang dapat diteliti lebih lanjut oleh ahli patologi, serta
pembengkakan otak yang dapat terjadi setelah radioterapi.

12
Kadang-kadang operasi tidak dimungkinkan. Jika tumor terjadi di batang otak
(brainstem) atau daerah-daerah tertentu lainnya, ahli bedah tidak mungkin dapat
mengangkat tumor tanpa merusak jaringan otak normal. Dalam hal ini pasien dapat
menerima radioterapi atau perawatan lainnya.

 RADIOTERAPI

Radioterapi menggunakan X-ray untuk membunuh sel-sel tumor. Sebuah mesin besar
diarahkan pada tumor dan jaringan di dekatnya. Mungkin kadang radiasi diarahkan ke
seluruh otak atau ke saraf tulang belakang.

Radioterapi biasanya dilakukan sesudah operasi. Radiasi membunuh sel-sel tumor (sisa)
yang mungkin tidak dapat diangkat melalui operasi. Radiasi juga dapat dilakukan sebagai
terapi pengganti operasi. Jadwal pengobatan tergantung pada jenis dan ukuran tumor serta
usia pasien.
Beberapa bentuk terapi radiasi:

 Fraksinasi: Radioterapi biasanya diberikan lima hari seminggu selama beberapa


minggu. Memberikan dosis total radiasi secara periodik membantu melindungi
jaringan sehat di daerah tumor.

 Hyperfractionation: Pasien mendapat dosis kecil radiasi dua atau tiga kali sehari,
bukan jumlah yang lebih besar sekali sehari.

Efek samping dari radioterapi, dapat meliputi: perasaan lelah berkepanjangan, mual,
muntah, kerontokan rambut, perubahan warna kulit (seperti terbakar) di lokasi radiasi, sakit
kepala dan kejang (gejala nekrosis radiasi).

 KEMOTERAPI
Kemoterapi, yaitu penggunaan satu atau lebih obat-obatan untuk membunuh sel-sel
kanker. Kemoterapi diberikan secara oral atau dengan infus intravena ke seluruh tubuh.
Obat-obatan biasanya diberikan dalam 2-4 siklus yang meliputi periode pengobatan dan
periode pemulihan.

13
Dua jenis obat kemoterapi, yaitu: temozolomide (Temodar) dan bevacizumab (Avastin),
baru-baru ini telah mendapat persetujuan untuk pengobatan glioma ganas. Mereka lebih
efektif, dan memiliki efek samping lebih sedikit jika dibandingkan dengan obat-obatan
kemo versi lama. Temozolomide memiliki keunggulan lain , yaitu bisa secara oral.

Untuk beberapa pasien dengan kasus kanker otak kambuhan, ahli bedah biasanya
melakukan operasi pengangkatan tumor dan kemudian melakukan implantasi wafer yang
mengandung obat kemoterapi. Selama beberapa minggu, wafer larut, melepaskan obat ke
otak. Obat tersebut kemudian membunuh sel kankernya.

 TERAPI BIOLOGIKAL

Merupakan cara baru untuk mengobati tumor otak dan masih dalam penelitian.
Cara ini menggunakan prinsip meningkatkan system imun tubuh untuk melawan
penyakit.

 REHABILITASI

Merupakan bagian yang sangat penting pada bagian terapi. Tergantung pada
kebutuhan pasien dan bagaimana tumor mempengaruhi aktivitas kerja. Occupational
terapi, untuk mengatasi kesulitan dalam aktivitas untuk kehidupan sehari-hari seperti
makan, mandi, berpakaian dan pergi ke toilet. Physical terapi terutama pada lengan
yang lemah atau paralyse dan pada gangguan keseimbangan. Speech terapi terutama
pada pasien dengan gangguan bicara.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Sylvia A Price dan Lorraine M Wilson, Buku Patofisiologi edisi ke IV,1995, EGC,
Jakarta.
2. Youmans,Neurological Surgery,edisi IV,1996, by sounders company
3. Raymond D Adamx and Mourice Victor. Allan H Rapper, Principle of
Neurologi,1997,by sounders company
4. Bailey and love’s, Short Practice of Surgery 21 st edition,1992, Chapman and Hall
Medical
5. kegawatdaruratan saraf dan bedah, PT Delta Citra Grafinda, 2002,FK uph lippo
karawaci

15
Pseudo sroke
Pemeriksaan klinis dan patomorfologi telah mencakup 206 subjek yang meninggal karena
berbagai kelainan somatik yang mendesak (infark miokard, tromboemboli paru, pneumonia, dan
lain-lain) yang gambaran klinisnya sebagian besar ditandai oleh gejala neurologis serebral dan fokal
umum. Untuk menunjukkan kondisi di atas, istilah "pseudo-stroke" telah digunakan. Pemeriksaan
patomorfologi otak telah mengungkapkan banyak kista di belahan otak dan batang otak pada
40,8%, kista tunggal pada 17,0% dan tidak ada kerusakan fokal pada masalah serebral pada 42,2%
kasus. Berdasarkan analisis retrospektif terhadap manifestasi neurologis sindroma pseudo-stroke
pada kelainan somatik yang mendesak, para penulis telah mengidentifikasi keteraturannya, kriteria
diagnosis banding, dan kemungkinan mekanisme patogenetik perkembangan kondisi di atas.
A clinical and pathomorphological examination has covered 206 subjects who died due
to various urgent somatic abnormalities (myocardial infarction, pulmonary
thromboembolism, pneumonia, etc.) whose clinical picture was largely characterized by
general cerebral and focal neurological symptoms. To denote the aforementioned
conditions, the term "pseudo-stroke" has been utilized. Pathomorphological examination of
the brain has revealed multiple cysts in the hemispheres and brain stem in 40.8%, single
cysts in 17.0% and no focal damage to the cerebral matter in 42.2% of cases. On the basis
of a retrospective analysis of neurological manifestations of the pseudo-stroke syndrome in
urgent somatic abnormalities, the authors have identified the regularities of its course,
criteria of differential diagnosis, and possible pathogenetic mechanisms of the development
of the above conditions.

1. Diakses dari http://europepmc.org/abstract/MED/23553141 Pseudo-stroke


manifestation of multiple myeloma: a report of two cases with literature
review.
2. http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/38965/Chapter
%20ll.pdf;jsessionid=B0D5373226BE69FD4C14409EF2D9B6DD?sequence=4
3. Diakses dari http://www.kalbemed.com/Portals/6/12_178Farmakologiklinik.pdf
farmakologi klinik citicolin.
4. Diakses http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/31137/Chapter
%20II.pdf;sequence=4 tumor otak

16
5. http://jurnalrespirologi.org/wp-content/uploads/2016/06/JRI-Jan-2016-36-1-11-
19.pdf

17