Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kompleks dan progresif yang


terapinya secara bertahap perlu ditingkatkan. Jika tidak dikelola dengan baik DM
dapat menyebabkan terjadinya komplikasi menahun, berupa mikroangiopati dan
makroangiopati. Secara garis besar ada 2 tipe utama, yaitu diabetes melitus tipe 1
dan diabetes melitus tipe 2. Diabetes Melitus tipe 2 merupakan diabetes yang
disebabkan oleh destruksi sel beta yang mengarah pada kekurangan insulin
absolut. Pada Diabetes Melitus Tipe 2 terjadi gangguan sekresi insulin yang
progresif dengan latar belakang resistensi insulin. Pada awalnya kendali glukosa
darah dapat dicapai dengan perubahan pola hidup dan obat anti hiperglikemia
parenteral non insulin ataupun anti hiperglikemia oral. Dalam perjalanannya
sebagian besar individu Diabetes Melitus Tipe 2 akan membutuhkan insulin untuk
mengendalikan hiperglikeminya.1
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
DM, baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius
yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol dengan baik. Krisis
hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk Ketoasidosis Diabetik (KAD), Status
Hiperosmolar Hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua
keadaan diatas. Krisis hiperglikemia pada DM tipe 2 biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara
lain infeksi penyakit vaskular akut, trauma, heat stroke, kelainan gastrointestinal
dan obat-obatan. Pada DM tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang
bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak
adekuat. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi
dari KAD murni. Baik KAD maupun SHH berhubungan dengan defisiensi insulin
absolut maupun relatif, penurunan volume cairan tubuh, dan ketidaknormalan

1
asam-basa. Kedua kelainan ini dapat menumbulkan komplikasi yang serius jika
tidak didiagnosa dan mendapat terapi dengan cepat.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
diabetes melitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan
komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik.
Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetikum (KAD),
status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen
kedua keadaan diatas.1

2.2 Epidemiologi
Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-based adalah
antara 4.6 sampai 8 kejadian per 1,000 pasien diabetes. Adapun angka kejadian
SHH < 1%. (2) Pada penelitian retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan
ditemukan bahwa dari 613 pasien yang diteliti, 22% adalah pasien KAD, 45%
SHH dan 33% merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut. Pada penelitian
tersebut ternyata sepertiga dari mereka yang presentasi kliniknya campuran KAD
dan SHH, adalah mereka yang berusia lebih dari 60 tahun.2
Tingkat kematian pasien dengan ketoasidosis (KAD) adalah < 5% pada sentrum
yang berpengalaman, sedangkan tingkat kematian pasien dengan hiperglikemia
hiperosmoler (SHH) masih tinggi yaitu 15%. Prognosis keduanya lebih buruk
pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi. Bila mortalitas akibat KAD
distratifikasi berdasarkan usia maka mortalitas pada kelompok usia 60-69 tahun
adalah 8%, kelompok usia 70-79 tahun 27%, dan 33% pada kelompok usia > 79
tahun .Untuk kasus SHH mortalitas berkisar antara 10% pada mereka yang
berusia < 75 tahun, 19% untuk mereka yang berusia 75-84 tahun, dan 35% pada
mereka yang berusia >84 tahun. Empat puluh % pasien yang tua yang mengalami
krisis hiperglikemik sebelumnya tidak didiagnosis sebagai diabetes.1

3
2.3 Etiologi
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang
bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak
adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan
DM tipe 1, permasalahan psikologis yang diperumit dengan gangguan makan
berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor
yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi
ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan control metabolisme yang baik,
ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan
stres akibat penyakit kronis.4
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara
lain infeksi (pneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis), penyakit vaskular akut
(penyakit sere-brovaskular, infark miokard akut, emboli paru), trauma, luka bakar,
hematom subdural, kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut, kholesistitis akut,
obstruksi intestinal), obat-obatan (diure-tika, steroid, agen antipsikotik atipikal,
glukagon, interferon, agen simpatomimetik seperti albuterol, dopamin, dobutamin,
dan terbutalin).4

2.4 Klasifikasi

Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis


diabetikum (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang
mempunyai elemen kedua keadaan diatas.4

2.4.1 Ketoasidosis Diabetikum (KAD)


Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan keadaan
dekompensasi atau kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Dalam KAD terdapat defisiensi insulin
absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon,

4
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut
menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh
sel tubuh menurun. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak
menentukan berat-ringannya KAD.4,5

Gejala dan temuan dari pemeriksaan fisik dari KAD terdapat


pada tabel 1 dan biasanya terjadi dalam waktu lebih dari 24 jam. Mual dan
muntah biasanya yang paling menonjol. Rasa sakit di perut mungkin bisa
parah dan merupakan tanda pankreatitis akut atau ruptur viscus.
Hiperglikemia menyebabkan glukosuria, penurunan volume cairan dan
takikardi. Hipotensi dapat terjadi karena penurunan volume cairan
ditambah dengan vasodilatasi pembuluh darah perifer. Napas Kussmaul dan
bau keton pada napas pasien merupakan tanda yang klasik. Edema cerebri
merupakan komplikasi yang sangat serius dari KAD dan paling banyak
terjadi pada anak-anak. Tanda dari infeksi yang mungkin memicu KAD
harus dicari di pemeriksaan fisik, bahkan jika tidak ada demam. Iskemia
jaringan (jantung dan otak) juga dapat menjadi faktor yang menimbulkan
KAD.5

Tabel.1 Manifestasi dari KAD6


Manifestasi dari Ketoasidosis Diabetik
Gejala Temuan fisik

1. Mual atau muntah 1. Takikardi


2. Haus dan poliuria 2. Dehidrasi
3. Sakit perut 3. Hipotensi
4. Napas cepat 4. Takipneu atau napas

Faktor pencetus Kussmaul atau distres

1. Pemberian insulin yang tidak adekuat pernapasan

2. Infeksi (pneumonia, ISK, GEA, sepsis) 5. Abdominal tenderness

3. Infark (serebral, koroner, mesenteric, (seperti pankreatitis akut

perifer) atau operasi abdomen)

4. Obat (kokain) 6. Letargi

5. Kehamilan 7. Edema serebri


8. Mungkin bisa koma

5
2.5.2 Status Hiperosmolar Hiperglikemik (SHH)
SHH lebih jarang ditemukan dibanding dengan KAD. SHH
sebelumnya disebut dengan Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic
Coma (HHNC), tetapi terminologi ini kemudian diganti karena koma hanya
ditemukan pada kurang dari 20% pasien dengan SHH. SHH kebanyakan
terjadi pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 yang mempunyai penyakit
penyerta yang mengakibatkan berkurangnya asupan cairan. Infeksi
merupakan penyakit yang paling sering, tetapi ada banyak kondisi lain yang
dapat menyebabkan dehidrasi. SHH biasanya muncul pada pasien yang
sudah tua dengan DM tipe 2 dan mempunyai angka kematian yang lebih
tinggi daripada KAD. SHH mempunyai ciri hiperglikemia,
hiperosmolaritas dan dehidrasi tanpa ketoasidosis yang signifikan.
Hiperglikemia pada SHH biasanya lebih berat dibanding dengan KAD.
Kebanyakan pasien datang dengan dehidrasi berat dan defisit neurologis
fokal maupun global. Perjalanan klinis SHH biasanya berlangsung dalam
jangka waktu tertentu (beberapa hari sampai minggu), dengan gejala khas
meningkatnya rasa haus disertai poliuri, polidipsi dan penurunan berat
badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan dehidrasi dan hiperosmolalitas
yang berat serta menunjukkan adanya hipotensi, takikardi dan perubahan
status mental. Pada SHH tidak ditemukan gejala mual, muntah, nyeri perut
serta pernapasan Kussmaul yang khas pada KAD. Ditinjau dari sudut
patofisiologi, SHH dan KAD merupakan suatu spektrum dekompensasi
metabolik pada pasien diabetes, yang berbeda adalah onset, derajat
dehidrasi dan beratnya ketosis.6

6
Tabel 1 Faktor Pencetus SHH6
Faktor Pencetus SHH
Penyakit Penyerta Pengobatan
1) Infark Miokard Akut 1) Antagonis kalsium
2) Sindrom Cushing 2) Obat kemoterapi
3) Hipertermia 3) Klorpromazin, simetidin
4) Hipotermia 4) Diazoxid
5) Trombosis Mesenterika 5) Glukokortikoid
6) Pankreatitis 6) Diuretic Loop
7) Emboli paru 7) Olanzapin
8) Gagal Ginjal 8) Fenitoin
9) Luka bakar berat 9) Propanolol
10) Tirotoksikosis 10) Diuretik tiazid
11) Nutrisi parenteral total
Infeksi
1) Selulitis Noncompliance
2) Infeksi gigi Penyalahgunaan obat
3) Pneumonia 1) Alkohol
4) Infeksi gigi 2) Kokain
5) Sepsis DM tidak terdiagnosa
6) ISK

2.5 Patogenesis
Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi
insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat.
Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang
normal dan untuk mensupres ketogenesis. Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat
melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin
sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan
produksi insulin makin kurang.1
Pada KAD dan SHH, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam
darah, terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon,
katekholamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hormon-hormon ini
menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan
utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hyperglikemia dan perubahan
osmolaritas extracellular.3
Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormone
kontrainsulin pada KAD juga mengakibatkan penglepasan/release asam lemak
bebas dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam

7
lemak hepar menjadi benda keton (ß- hydroxybutyrate [ß-OHB] dan acetoacetate)
tak terkendali, sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.3
Pada sisi lain, SHH mungkin disebabkan oleh konsentrasi hormone insulin plasma
yang tidak cukup untuk membantu ambilan glukosa oleh jaringan yang sensitif
terhadap insulin, tetapi masih cukup adekuat ( dibuktikan dengan C-peptide)
untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis; akan tetapi bukti-bukti untuk
teori ini masih lemah ( 4). KAD dan SHH berkaitan dengan glikosuria, yang
menyebabkan diuresis osmotik, sehingga air, natrium, kalium, dan elektrolit lain
keluar.5

Gambar 1. Patofisiologi KAD dan SHH4

2.5 Diagnosis Klinis

Diagnosis secara klinis untuk membedakan antara KAD dan SHH tidaklah
mudah. Gejala yang dialami oleh pasien dapat serupa. Anamnesis mani-festasi
klinis dari KAD biasanya berlangsung dalam waktu singkat, dalam kurun waktu
kurang dari 24 jam. Poliuria, polidipsia dan penurunan berat badan dapat

8
berlangsung selama beberapa hari, sebelum terjadinya ketoasidosis, muntah dan
nyeri perut. Nyeri perut yang menyerupai gejala akut abdomen, dilaporkan terjadi
pada 40-75% kasus KAD. Dalam suatu penelitian, didapatkan hasil bahwa
kemunculan nyeri perut dapat dikaitkan dengan kondisi asidosis metabolik,
namun bukan karena hiperglikemia atau dehidrasi. Untuk SHH, manifestasi klinis
dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu. Pasien dapat
mengalami poliuria, polidipsia, dan penurunan kesadaran yang progresif akibat
osmolalitas darah yang sangat tinggi. Nyeri perut juga jarang dialami oleh pasien
SHH. Dari pemeriksaan fisik didapatkan dehidrasi sangat berat, bau nafas keton
tidak ada, status mental sampai koma.10

2.5.1 Pemeriksaan Laboratorium

Walaupun diagnosis KAD dan SHH dapat ditega-kkan dari klinis,


namun konfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan. Hasil
laboratorium yang dapat ditemukan adalah glukosa plasma lebih dari 600
mg/dL, pH arteri lebih dari 7,3, bikarbonat serum lebih dari 15 mEq/L,
keton urin derajat ringan, keton serum derajat ringan, osmolalitas serum
lebih dari 320 mOsm/ kg.6,9
Evaluasi Laboratorium awal pasien dengan kecurigaan KAD atau
SHH meliputi penentuan kadar glukosa plasma, urea nitrogen/kreatinin
serum, keton, elektrolit (dengan anion gap), osmolaritas, analisa urine,
benda keton urin dengan dipstik, analisa gas darah pemeriksaan sel darah
lengkap dengan hitung jenis, dan elektrokardiogram. Kultur bakteri dari air
seni, darah, dan tenggorokan dan lain-lain harus dilakukan dan antibiotik
yang sesuai harus diberikan jika dicurigai ada infeksi. A1c mungkin
bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut ini adalah akumulasi
dari suatu proses evolusiner yang tidak didiagnosis atau DM yang tidak
terkontrol ,atau suatu episode akut pada pasien yang terkendali dengan
baik. Foto thorax harus dikerjakan jika ada indikasi.10
Konsentrasi natrium serum pada umumnya berkurang oleh karena
perubahan osmotik yang terjadi terus menerus dari intrasellular ke

9
extracellular dalam keadaan hiperglikemia. Konsentrasi kalium serum
mungkin meningkat oleh karena pergeseran kalium extracellular yang
disebabkan oleh kekurangan hormon insulin, hypertonisitas, dan asidemia.
Pasien dengan konsentrasi kalium serum rendah atau lownormal pada saat
masuk, mungkin akan kekurangan kalium yang berat pada saat perawatan
sehingga perlu diberi kalium dan perlu monitoring jantung yang ketat,
sebab terapi krisis hiperglikemia akan menurunkan kalium lebih lanjut dan
dapat menimbulkan disritmia jantung.12
Adanya stupor atau koma pada pasien DM tanpa peningkatan osmolalitas
efektif ( > 320 mOsm/kg) perlu pertimbangan kemungkinan lain penyebab
perubahan status mental. Pada mayoritas pasien DKA kadar amilase
meningkat, tetapi ini mungkin berkaitan dengan sumber nonpankreatik.
Serum lipase bermanfaat untuk menentukan diagnosa banding dengan
pankreatitis. Nyeri abdominal dan peningkatan kadar amilase dan enzim
hati lebih sering terjadi pada DKA dibandingkan dengan SHH.12

2.6 Tatalaksana
Tujuan dari terapi KAD dan SHH adalah peng-gantian volume sirkulasi
dan perfusi jaringan, penurunan secara bertahap kadar glukosa serum dan
osmolalitas plasma, koreksi ketidakseimban-gan elektrolit, perbaikan keadaan
ketoasidosis pada KAD, mengatasi faktor pencetus, melakukan monitoring dan
melakukan intervensi terhadap gangguan fungsi kardiovaskular, paru, ginjal dan
susunan saraf pusat.8

TERAPI CAIRAN
Pasien dengan SHH memerlukan rehidrasi dengan estimasi cairan yang
diperlukan 100 ml/kgBB. Terapi cairan awal bertujuan mencukupi volume
intravaskular dan restorasi perfusi ginjal. Terapi cairan saja dapat menurunkan
kadar glukosa darah. Salin normal (NaCl 0,9%) dimasukkan secara intravena
dengan kecepatan 500 sampai dengan 1000 ml/jam selama dua jam pertama.
Perubahan osmolalitas serum tidak boleh lebih dari 3 mOsm/ jam. Namun jika

10
pasien mengalami syok hipovo-lemik, maka cairan isotonik ketiga atau keempat
dapat digunakan untuk memberikan tekanan darah yang stabil dan perfusi jaringan
yang baik.8,10

TERAPI INSULIN
Pemberian insulin dengan dosis yang kecil dapat mengurangi risiko terjadinya
hipoglikemia dan hipokalemia. Fungsi insulin adalah untuk mening-katkan
penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, menurunkan produksi glukosa oleh hati
sehingga dapat menurunkan konsentrasi glukosa darah. Selain itu, insulin juga
berguna untuk menghambat keluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan
mengurangi ketogenesis.9 Pada pasien dengan klinis yang sangat berat, insulin
reguler diberikan secara kontinyu intravena. Bolus insulin reguler intravena
diberikan dengan dosis 0,15 U/kgBB, diikuti dengan infus insulen regular dengan
dosis 0,1 U/kg BB/jam (5-10 U/jam). Hal ini dapat menurunkan kadar glukosa
darah dengan kecepatan 65-125 mg/jam. Jika glukosa darah telah mencapai 250
mg/dL pada KAD atau 300 mg/dL pada SHH, kecepatan pemberian insu-lin
dikurangi menjadi 0,05 U/kg BB/jam (3-5 U/ jam) dan ditambahkan dengan
pemberian dextrose 5-10% secara intravena. Pemberian insulin tetap diberikan
untuk mempertahankan glukosa darah pada nilai tersebut sampai keadaan
ketoasidosis dan hiperosmolalitas teratasi.10 Ketika protokol KAD atau SHH
berjalan, evalu-asi terhadap glukosa darah kapiler dijalankan setiap 1-2 jam dan
darah diambil untuk evaluasi elektro-lit serum, glukosa, BUN, kreatinin,
magnesium, fosfos, dan pH darah setiap 2-4 jam.9,10

TERAPI KALIUM
Secara umum, tubuh dapat mengalami defisit kalium sebesar 3-5 mEq/kg BB.
Namun kadar kalium juga bisa terdapat pada kisaran yang normal atau bahkan
meningkat. Peningkatan kadar kalium ini bisa dikarenakan kondisi asidosis,
defisiensi insulin dan hipertonisitas. Dengan terapi insulin dan koreksi keadaan
asidosis, kadar kalium yang meningkat ini dapat terkoreksi karena kalium akan
masuk ke intraseluler. Untuk mencegah terjadinya hipokalemia, pemberian kalium

11
secara intravena dapat diberikan. Pemberian kalium intravena (2/3 dalam KCl dan
1/3 dalam KPO4) bisa diberikan jika kadar kalium darah kurang dari 5 mEq/L.7,10
Pada pasien hiperglikemia dengan defisit kalium yang berat, pemberian insulin
dapat memicu terjad-inya hipokalemia dan memicu terjadinya aritmia atau
kelemahan otot pernafasan. Oleh karena itu, jika kadar kalium kurang dari 3,3
mEq/L, maka pemberian kalium intravena harus segera diber-ikan dan terapi
insulin ditunda sampai kadarnya lebih atau sama dengan 3,3 mEq/L.7,10

TERAPI BIKARBONAT
Pemberian bikarbonat pada pasien SHH tidak diper-lukan, penggunaan larutan
bikarbonat pada KAD masih merupakan kontroversi. Pada pH lebih dari 7,0,
aktifitas insulin memblok lipolisis dan ketoasido-sis dapat hilang tanpa
penambahan bikarbonat. Beberapa penelitian prospektif gagal membuktikan
adanya keuntungan atau perbaikan pada angka morbiditas dan mortalitas dengan
pemberian bikarbonat pada penderita KAD dengan pH antara 6,9 dan 7,1.
Pemberian bikarbonat dapat diberikan secara bolus atau intravena dalam cairan
isotonik dengan dosis 1-2 mEq/kg BB.3,4

TERAPI FOSFAT
Pada KAD serum fosfat biasanya normal atau meningkat. Konsentrasi fosfat
berkurang dengan pemberian terapi insulin. Beberapa penelitian prospektif gagal
membuktikan adanya keuntun-gan dengan penggantian fosfat pada KAD, dan
pemberian fosfat yang berlebihan dapat menye-babkan hipokalsemia yang berat
tanpa adanya gejala tetani. Bagaimanapun, untuk menghindari kelainan jantung
dan kelemahan otot dan depresi pernapasan oleh karena hipofosfatemia, peng-
gantian fosfat kadang-kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung,
anemia, atau depresi pernapasan dan pada mereka dengan konsentrasi fosfat
serum kurang dari 1,0 mg/dL. Bila diperlukan, 20-30 mEq/L kalium fosfat dapat
ditambahkan ke larutan pengganti. Tidakada studi mengenai penggunaan fosfat
dalam SHH.3

12
2.7 Komplikasi
Pemberian fosfat yang berlebihan dapat menye-babkan hipokalsemia yang
berat tanpa adanya gejala tetani. Bagaimanapun, untuk menghindari kelainan
jantung dan kelemahan otot dan depresi pernapasan oleh karena hipofosfatemia,
peng-gantian fosfat kadang-kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan
jantung, anemia, atau depresi pernapasan dan pada mereka dengan konsentrasi
fosfat serum kurang dari 1,0 mg/dL. Bila diperlukan, 20-30 mEq/L kalium fosfat
dapat ditambahkan ke larutan pengganti. Tidakada studi mengenai penggunaan
fosfat dalam HHS.3, perbaikan, dan pasien menjadi stabil. Hipoksemia dan edema
paru yang nonkardiogenik dapat terjadi saat terapi KAD. Hipoksemia disebabkan
oleh suatu pengu-rangan dalam tekanan osmotik koloid yang mengakibatkan
penambahan cairan dalam paru paru dan penurunan komplain paru-paru. Pasien
dengan KAD yang mempunyai suatu gradien oksigen alveolo-arteriolar yang
lebar pada saat pengukuran analisa gas darah awal atau ditemu-kannya ronkhi saat
pemeriksaan fisik berisiko lebih tinggi untuk terjadinya edema paru.5,6

13
BAB III

KESIMPULAN

1) Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada


pasien dengan DM tipe 1 maupun 2. Krisis hiperglikemia terjadi dalam
bentuk KAD yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan
keton berlebihan dan SSH yang ditandai dengan hiperosmolalitas berat
dengan kadar glukosa serum lebih tinggi dari KAD.
2) Penatalaksanaan pada KAD dan SSH sebenarnya hampir sama. Pada KAD
lebih ditekankan untuk menurunkan gula darah dan pembentukan benda
keton, sedangkan pada SHH lebih dititikberatkan pada penggantian cairan
yang hilang atau rehidrasi.

14