PENDAHULUAN
1
2010 prevalensi tersebut diproyeksikan naik menjadi 2.21% dan tahun 2015 naik
menjadi 2.8% (5.1 sampai5.6 juta jiwa).1
Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat merupakan
gangguan yang bervariasi luas dan berbeda keparahannya, dari intoksikasi tanpa
komplikasi dan penggunaan yang merugikan sampai gangguan psikotik yang jelas
dan demensia, tetapi semua itu diakibatkan oleh karena penggunaan satu atau
lebih zat psikoaktif (dengan atau tanpa resep dokter). Gangguan mental dan
perilaku akibat penggunaan zat ini dijelaskan baik di dalam Pedoman
penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa di Indonesia (PPDGJ), maupun
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM).1
Salah satu zat yang sering disalahgunakan adalah amfetamin dan
derivatnya. Amfetamin dan derivatnya adalah senyawa kimia yang bersifat
stimulansia (Amphetamine Type Stimulants atau ATS). Dewasa ini oleh sindikat
psikotropik ilegal, derivat amfetamin dipasarkan di Indonesia dalam bentuk
ekstasi (MDMA, 3,4 methilenedioxy-methamphetamine) dan sabu
(metamfetamin). Ekstasi dalam bentuk pil, tablet, atau kapsul dan sabu dalam
bentuk bubuk kristal putih (mirip bumbu masak).1-3
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3
Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda: dextroamphetamine murni and
pure levoamphetamine.dan levoamphetamine murni.Since dextroamphetamine is
more potent than levoamphetamine, pure Karena dextroamphetamine lebih kuat
daripada levoamphetamine, dextroamphetamine juga lebih kuat daripada
campuran amfetamin.
Amfetamin dapat membuat seseorang merasa energik. Efek amfetamin
termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat seseorang merasa lebih percaya
diri. Perasaan ini bisa bertahan sampai 12 jam, dan beberapa orang terus
menggunakan untuk menghindari turun dari obat
Obat-obat yang termasuk ke dalam golongan amfetamin adalah:
1. Amfetamin
2. Metamfetamin
3. Metilendioksimetamfetamin (MDMA, ecstasy atau Adam).
4
memerangi kelelahan dan meningkatkan kewaspadaan pada tentara.Setelah
beberapa dekade pada tahun 1965, FDA melarang penggunaan Inhaler Benzedrine
dan amfetamin secara bebas, penggunaannya terbatas dan harus menggunakan
resep, tetapi dalam kegiatan non-medis tetap umum digunakan.
Senyawa terkait metamfetamin pertama kali disintesis dari efedrin
di Jepang pada tahun 1920 oleh kimiawan Akira Ogata, melalui pengurangan
efedrin menggunakan fosfor merah dan yodium. Farmasi Pervitin adalah tablet 3
mg metamfetamin yang tersedia di Jerman dari tahun 1938 dan secara luas
digunakan dalam Wehrmacht, namun pada pertengahan tahun
1994, metamfetamin menjadi zat yang terbatas penyebarannya, hal tersebut karena
prajurit yang mengkonsumsinya memiliki waktu istirahat yang sangat sedikit dan
tak punya banyak waktu untuk memulihkan tenaganya serta adanya
penyalahgunaan. Selama sisa perang, dokter militer terus mengeluarkan obat
tersebut, tetapi dibatasi dan dengan adanya diskriminasi.
Pada tahun 1997 dan 1998, para peneliti di Texas A & M
University mengklaim telah menemukan amphetamine dan methamphetamine di
duadedaunan Acacia spesiesasli Texas A. berlandieri and A. berlandieri dan A. rig
idularigidula . Sebelumnya, kedua senyawa ini telah dianggap sebagai penemuan
manusia. Temuan ini tidak pernah diduplikasi, dan analisis yang diyakini oleh
banyak ahli kimia sebagai hasil dari kesalahan eksperimental, dan dengan
demikian validitas laporan telah datang ke pertanyaan. Alexander Shulgin, salah
satu peneliti biokimia yang paling berpengalaman dan penemu banyak zat
psikotropika yang baru, telah mencoba untuk menghubungi peneliti Texas A & M
dan memverifikasi temuan mereka.
5
Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin sebagian besar
terlibat dalam sirkuit otak. Selain itu, neurotransmiter yang terlibat dalam jalur
berbagai hal penting di otak tampaknya menjadi target utama dari amfetamin.
Salah satu neurotransmiter tersebut adalahdopamin , sebuah pembawa pesan
kimia sangat aktif dalam mesolimbic dan mesocortical jalur imbalan. Tidak
mengherankan, anatomi komponen jalur tersebut-termasuk striatum , yangnucleus
accumbens , dan ventral striatum -telah ditemukan untuk menjadi situs utama dari
tindakan amfetamin. Fakta bahwa amfetamin mempengaruhi aktivitas
neurotransmitter khusus di daerah terlibat dalam memberikan wawasan tentang
konsekuensi perilaku obat, seperti timbulnya stereotip euforia.
Amphetamine telah ditemukan memiliki beberapa analog endogen, yaitu
molekul struktur serupa yang ditemukan secara alami di otak. l- Fenilalanin dan β-
phenethylamine adalah dua contoh, yang terbentuk dalam sistem saraf perifer
serta dalam otak itu sendiri. Molekul-molekul ini berpikir untuk memodulasi
tingkat kegembiraan dan kewaspadaan, antara lain negara afektif terkait.
2.3.1 Dopamine
Neurotransmitter yang paling banyak dipelajari berkaitan dengan tindakan
amfetamin dalam sistem saraf pusat adalah dopamin . Semua obat adiktif muncul
untuk meningkatkan neurotransmisi dopamin, termasuk amphetamine dan
methamphetamine. Penelitian telah menunjukkan bahwa amfetamin
meningkatkan konsentrasi dopamin di celah sinaptik , sehingga mempertinggi
respon neuron pasca-sinaptik. Ini merupakan petunjuk khusus pada respon
terhadap obat hedonis serta kualitas adiktif obat. Mekanisme tertentu pada
amfetamin yang mempengaruhi konsentrasi dopamin telah dipelajari secara
ekstensif. Saat ini, dua hipotesis utama telah diusulkan, yang tidak saling
eksklusif. Satu teori menekankan tindakan amfetamin yang di tingkat vesikuler,
meningkatkan konsentrasi dopamin dalam sitosol dari neuron pra-sinapsis. Yang
lainnya berfokus pada peran transporter dopamin DAT , dan mengusulkan
amfetamin yang dapat berinteraksi dengan DAT untuk menginduksi kebalikan
transportasidopamin dari neuron presinaptik ke dalam celah sinaptik .
6
Hipotesis pertama didukung oleh penelitian dari David Sulzer lab
di Columbia University yang menunjukkan bahwa suntikan hasil amfetamin
dalam meningkatkan konsentrasi dopamin lebih cepat dari sitosol, sedangkan obat
mengurangi jumlah molekul dopamin di dalam vesikel sinaptik. Amphetamine
adalah substrat untuk suatu pengambilan transporter vesikel sinaptik saraf tertentu
yang disebut VMAT2. Ketika amfetamin diambil oleh VMAT2, vesikel
melepaskan molekul dopamin ke dalam sitosol dalam pertukaran.
Meredistribusi dopamin kemudian diyakini berinteraksi dengan DAT untuk
mempromosikan transportasi sebaliknya. Turunan amfetamin dan amfetamin basa
lemah juga yang menerima proton, dan bisa menurunkan gradien pH asam dalam
vesikel yang lain dan memberikan energi bebas untuk akumulasi neurotransmitter:
dengan "dasar hipotesis lemah" tindakan amfetamin menunjukkan bahwa
penurunan energi bebas memberikan kontribusi terhadap redistribusi dopamin dari
konsentrasi sangat tinggi (molar)dalam vesikel ke sitosol. Kalsium mungkin
sebuah molekul utama yang terlibat dalam interaksi antara amfetamin dan
VMATs.
Peningkatan dopamin sitosolik muncul untuk memicu neurotoksisitas,
seperti dopamin auto-mengoksidasi, sehingga meningkatkan amfetamin atau
metamfetamin dalam dopamin sitosol dan dapat menyebabkan stres oksidatif di
sitosol yang pada gilirannya menyebabkanautophagy -terkait degradasi akson
dopamin dan dendrit.
Setelah fosforilasi, DAT mengalami perubahan konformasi bahwa hasil
dalam transportasi DAT-terikat dopamin dari ekstraselular ke lingkungan
intraselular. Di hadapan amfetamin, bagaimanapun, DAT telah diamati untuk
berfungsi secara terbalik, meludah dopamin keluar dari neuron presinaptik dan
masuk ke celah sinaptik .Dengan demikian, di luar menghambat
reuptake dopamin, amfetamin juga merangsang pelepasan dopamin molekul ke
dalam sinaps.
Untuk mendukung hipotesis di atas, telah ditemukan bahwa PKC-
β inhibitor menghilangkan efek amfetamin pada ekstraseluler dopamin di striatum
konsentrasi tikus. Data ini menunjukkan bahwa PKC-β kinase mungkin
merupakan titik kunci interaksi antara amfetamin dan DATtransporter.
7
Tambahan tindakan amfetamin berkontribusi terhadap kemampuannya
untuk melepaskan dopamin dari neuron, termasuk tindakan sebagai
inhibitor monoamine oksidase , suatu enzim yang bertanggung jawab atas
kerusakan dopamin di dalam sitosol, sebuah kemampuan untuk meningkatkan
sintesis dopamin tampaknya melalui tindakan pada enzim tirosin hidroksilase ,
yang mensintesis prekursor dopamin L-dopa , dan beberapa blokade DAT,
tindakan yang saham amfetamin dengan kokain . Karena kombinasi dari tindakan
dan panjang paruh, amfetamin dapat melepaskan dopamin jauh lebih daripada
yang dapat kokain atau lainnya obat adiktif.
2.3.2 Serotonin
Amphetamine telah ditemukan untuk mengerahkan efek yang sama
pada serotonin seperti pada dopamin. Seperti DAT, transporter serotonin
SERT dapat diinduksi untuk beroperasi secara terbalik pada stimulasi oleh
amfetamin. Mekanisme ini diperkirakan bergantung pada tindakan kalsium ion,
serta pada kedekatan protein transporter tertentu.
Glutamatergic pathways are strongly correlated with increased excitability
at the level of the synapse. Penelitian terbaru tambahan postulat amfetamin yang
secara tidak langsung dapat mengubah perilaku glutamatergic jalur yang
membentang dari daerah tegmental ventral kekorteks prefrontal. Glutamatergic
jalur yang sangat berkorelasi dengan rangsangan meningkat pada tingkat
sinaps. Peningkatan konsentrasi ekstraseluler serotonin sehingga dapat
memodulasi aktivitas neuron glutamatergic rangsang.Kemampuan diusulkan
amfetamin untuk meningkatkan rangsangan glutamatergic mungkin jalur penting
ketika mempertimbangkan serotonin-dimediasi kecanduan. Sebuah konsekuensi
perilaku tambahan dapat stimulasi lokomotor stereotip yang terjadi sebagai respon
terhadap paparan amfetamin.
8
rangsang utama dalam otak, telah terbukti meningkatkan setelah terpapar
amfetamin. Konsisten dengan temuan lain, efek ini ditemukan di area otak yang
terlibat dalam pahala, yaitu, nucleus accumbens, striatum, dan korteks
prefrontal. Selain itu, beberapa studi menunjukkan peningkatan
kadar norepinefrin, suatu neurotransmitter yang terkait dengan adrenalin, dalam
menanggapi amfetamin. Hal ini diyakini terjadi melalui reuptake penyumbatan
serta melalui interaksi dengan pembawa transportasi saraf norepinefrin. jangka
panjang efek amfetamin digunakan pada perkembangan saraf pada anak-anak
belum mapan. Berdasarkan studi di tikus, menggunakan amfetamin selama masa
remaja dapat mengganggu dewasa memori kerja
9
untuk naik secara signifikan. Secara mental, pengguna akan mempunyai rasa
percaya diri yang berlebih dan merasa lebih happy. Pengguna akan lebih talkative,
banyak ngomong dan meningkatkan pola komunikasi dengan orang lain. Karena
seluruh sistem saraf pusat terstimulasi maka kewaspadaan dan daya tahan tubuh
juga meningkat. Pengguna seringkali berbicara terus dengan cepat dan terus
menerus. Amfetamin dosis rendah akan habis durasinya di dalam tubuh kita antara
3 sampai 8 jam, Setelah itu pengguna akan merasa kelelahan. Kondisi ini akan
membuat dorongan untuk kembali “speed-up” dan kembali mengkonsumsi satu
dosis kecil lagi, begitu seterusnya. Penggunaan bagi social user dimana biasanya
hanya menggunakan amfetamin pada akhir minggu biasanya menjadi tidak bisa
mengontrol penggunaannya dan banyak yang berakhir dengan penggunaan
sepanjang minggu penuh, mulai dari Sabtu ke Jumat, begitu seterusnya.
10
2.5.1 Efek Jangka Pendek dari Amfetamin
Berikut ini adalah beberapa efek dari mengkonsumsi Amfetamin, yaitu :
Meningkatkan suhu tubuh Menurunkan nafsu makan
Kerusakan sistem kardiovaskular Euforia
Paranoia Mulut kering
Meningkatkan denyut jantung Dilatasi pupil
Meningkatkan tekanan darah Mual
Menjadi hiperaktif Sakit kepala
Mengurangi rasa kantuk Perubahan perilaku seksual
Tremor
11
paranoid schizophrenia. Efek psikosis ini juga bisa muncul pada penggunaan
jangka pendek dengan dosis yang besar. Kondisi psikosis inilah yang tidak
disadari oleh kebanyakan pengguna amfetamin. Karena efeknya baru muncul
jangka panjang maka sering kali efek ini disalah artikan. Pengalaman dari negara-
negara lain yang sudah lebih lama muncul penggunaan amfetamin, telah banyak
korban dengan gangguan psikosis atau gangguan kejiwaan yang parah.
12
sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular. Efek-efek tersebut dihasilkan
diperantarai dengan meningkatkan konsentrasi sinapsis dari norepinefrin dan
dopamine melalui stimulasi pelepasan neurotransmitter atau menghambat
pengambilannya. Amfetamin merupakan suatu obat yang dapat mempengaruhi
sistem saraf pusat. Oleh karena itu, hal ini berbahaya jika digunakan secara tidak
terkendali oleh praktisi kesehatan (dokter atau apoteker).
Beberapa amfetamin tidak digunakan untuk keperluan medis dan beberapa
lainnya dibuat dan digunakan secara ilegal. Di AS, yang paling banyak
disalahgunakan adalah metamfetamin. Penyalahgunaan MDMA sebelumnya
tersebar luas di Eropa, dan sekarang telah mencapai AS. Setelah menelan obat
ini, pemakai seringkali pergi ke disko untuktriping. MDMA mempengaruhi
penyerapan ulang serotonin (salah satu penghantar saraf tubuh) di otak dan diduga
menjadi racun bagi sistim saraf.
2.7 Diagnosis
DSM-IV-TR mencantumkan banyak gangguan terkait amfetamin, namun
hanya merinci kriteria diagnosis intoksikasi amfetamin, keadaan putus amfetamin,
dan gangguan terkait amfetamin yang tak tergolongkan pada bagian gangguan
terkait amfetamin (atau lir-amfetamin).3
Gangguan terkait amfetamin (atau lir-amfetamin) menurut DSM-IV-TR,
yaitu3:
1. Gangguan penggunaan amfetamin
2. Ketergantungan amfetamin
3. Penyalahgunaan amfetamin
4. Gangguan terinduksi amfetamin
5. Intoksikasi amfetamin
6. Keadaan putus amfetamin
7. Delirium pada intoksikasi amfetamin
8. Gangguan psikotik terinduksi amfetamin, dengan waham
9. Gangguan psikotik terinduksi amfetamin, dengan halusinasi
10. Gangguan mood terinduksi amfetamin
11. Gangguan ansietas terinduksi amfetamin
13
12. Disfungsi seksual terinduksi amfetamin
13. Gangguan tidur terinduksi amfetamin
14. Gangguan terkait amfetamin tak terinci
14
a. Kelelahan
b. Mimpi yang tidak menyenangkan dan sangat jelas
c. Insomnia atau hipersomnia
d. Peningkatan nafsu makan
e. Agitasi atau retardasi psikomotor
3. Gejala pada kriteria 2 menyebabkan penderitaan atau hendaya yang secara
klinis signifikan dalam fungsi sosial, okupasional, atau area fungsi penting
lain
4. Gejala tidak disebabkan suatu kondisi medis umum dan tidak lebih baik
diterangkan oleh gangguan mental lain.
15
Pada individu yang tidak rentan, dosis lebih tinggi dibutuhkan untuk
timbulnya psikosis akut. Sementara, pada individu yang rentan membutuhkan
dosis yang lebih rendah untuk timbulnya psikosis akut. Sebagai akibat dari efek
sensitasi amfetamin, penggunaan berulang dapat meningkatkan kerentanan, dan
selanjutnya meningkatkan kemungkinan terjadinya gejala pskotik meskipun tidak
ada eksposur akut terhadap amfetamin.5
Metamfetamin memberikan penggunanya sensasi “rush”, yang mencakup
perasaan nyaman, libido yang meningkat, energi yang meningkat, dan penekanan
nafsu makan. Efek psikologis yang diobservasi dari penggunaan metamfetamin
mencakup euforia, paranoia, agitasi, gangguan mood, tingkah laku kasar, ansietas,
depresi, dan psikosis. Lebih murah dari kokain, efek stimulan metamfetamin lebih
panjang. Ketika efek peningkatan mood dan energi mulai habis, pengguna mulai
“tweaking”, istilah yang menjelaskan kombinasi berbahaya dari ansietas,
iritabilitas, kelelahan, dan disforia. Penggunaan metamfetamin sementara
meningkatkan gejala dan selanjutnya menyebabkan adiksi.
Stimulasi simpatetik dari penggunaan metamfetamin menyebabkan
hilangnya nafsu makan, takikardia, midriasis, vasospasme koroner dan perifer,
sakit kepala, hiperrefleks, agitasi, iritabilitas, hipertensi, hipertermi, takipnea, dan
paranoia.
16
Pemeriksaan status mental yang diharapkan ada pada pasien dengan
intoksikasi amfetamin mencakup4:
1. Penampilan dan tingkah laku :luar biasa bersahabat, kontak mata tidak
fokus, ekskoriasi pada ekstremitas dan wajah, bicara berlebih dan
mengganggu secara verbal.
2. Pembicaraan : meningkat
3. Proses pikir : tangensial, sirkumstansial, terlalu inklusif dan tidak
terganggu
4. Mood : gelisah, hipomanik
5. Afek : gelisah dan tegang
6. Pemikiran dan penilaian : buruk
7. Orientasi : Baik terhadap orang, waktu, dan tujuan; perspektif waktu tidak
teratur.
Pemeriksaan status mental yang diharapkan ada pada pasien putus amfetamin
mencakup4:
1. Penampilan dan tingkah laku : tampak kacau, psikomotorik melambat,
kontak mata buruk, kulit tampak pucat.
2. Pembicaraan : nada dan suara berkurang
17
3. Proses pikir : terjaga dan isinya berkurang
4. Isi pikir : tidak ada halusinasi auditorik, ataupun visual; pikiran untuk
bunuh diri ada, namun pikiran untuk melakukan kekerasan tidak ada.
5. Mood : depresi
6. Afek : datar dan pendiam
7. Pemikiran dan penilaian : buruk
8. Orientasi : orientasi terhadap orang, waktu, dan tujuan terganggu.
2.10 Terapi
18
2.11 Prognosis
19
BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas
Umur : 29 tahun
Pendidikan : SD
Alamat : Gauang
Keluhan Utama
20
Pasien juga mengatakan bahwa terkadang tiba-tiba timbul keinginan untuk
melakukan hubungan seksual, biasanya perasaan ini muncul bersamaan dengan
suara detik jam yang pasien dengar. Perasaan ini muncul secara tiba-tiba tanpa
pasien tahu pencetusnya.
Pasien juga mengatakan sering melihat bayang-bayang hitam saat hendak
tidur, sehingga pasien merasa terganggu dan sulit tidur. Bayang-bayang hitam
tersebut hanya muncul saat pasien hendak tidur dan tidak muncul pada waktu
lainnya. Pasien juga mengatakan bahwa terkadang pasien melihat perempuan
cantik, namun orang lain tidak melihatnya, dan pasien sering berbicara dengan
perempuan itu. Keluarga juga membenarkan bahwa terkadang pasien berbicara
sendiri, kadang-kadang pasien marah-marah, dan ketika ditanya pasien
mengatakan bahwa ia berbicara dengan orang yang dilihatnya itu, atau menyahuti
suara yang ia dengar.
Pasien mengatakan bahwa dirinya sedang di buru oleh polisi, dan pasien
merasa yakin karena pasien menggunakan obat terlarang yaitu metamfetamin
(sabu-sabu). pasien juga mengatakan bahwa 2 orang temannya yang juga pecandu
narkoba sudah ditangkap. Namun keluarga menyangkal jika pasien sedang diburu
polisi. Pasien mengkonsumsi sabu-sabu sejak tahun 2009 sampai sekarang,
terakhir kali memakai adalah 6 hari yang lalu, pasien mendapatkan sabu-sabu
tersebut dari salah satu temannya. Pasien mengatakan bahwa sesudah
menggunakan sabu-sabu pasien merasa bersemangat, mempunyai banyak energi
senang dan bahagia. Pasien juga mengatakan jika lama tidak mengkonsumsi maka
akan timbul perasaan cemas dan ketakutan, serta semakin sering mendengar
suara-suara. Pasien mengatakan bahwa saat ini masih sangat ingin mengkonsumsi
sabu-sabu tersebut, namun terkendala uang, sehingga pasien harus menahan
sampai mempunyai cukup uang untuk membeli sabu.
Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien baru 2 bulan pindah ke kota
Solok, sebelumnya pasien tinggal di Medan bersama kakaknya. Di Medan, pasien
bekerja di pabrik sepatu. Keluarga tidak mengetahui bahwa pasien mengkonsumsi
sabu-sabu. Keluarga hanya mengatakan bahwa penyakit pasien ini disebabkan
karena pasien sering ngelem sejak sekitar 5 tahun yang lalu. Padahal pasien
21
mengatakan bahwa ia ngelem karena ingin mengkonsumsi sabu-sabu namun tidak
punya uang.
22
Pada masa kanak, pasien pandai bergaul. Penyesuaian,
identifikasi gender, hukuman, hubungan sosial, sikap terhadap
keluarga dan penyesuaian terhadap teman baik seperti anak-anak
normal seusiannya.
4. Riwayat Masa Kanak Akhir dan Remaja
Pasien memiliki banyak teman dan pandai bergaul.
5. Masa Dewasa
a) Riwayat Pendidikan
Riwayat pendidikan terakhir pasien adalah sampai SD
b) Riwayat Pekerjaan
Pasien pernah bekerja di pabrik sepatu, di medan
Saat ini pasien menganggur, terkadang ia membantu keponakannya
membersihkan kebun, atau membantu pekerjaan rumah lainnya.
c) Riwayat Perkawinan
Belum Menikah
d) Agama
Islam
e) Aktivitas Sosial
Hubungan sosialnya dengan masyarakat cukup baik. Pasien cukup
sering berinteraksi dengan lingkungannya.
f) Situasi Kehidupan Sekarang
Pasien tinggal bersama kakaknya, Pasien anak ke 9 dari 18
bersaudara.
g) Riwayat Hukum
Pasien tidak pernah berurusan dengan hukum dan pihak yang
berwajib.
h) Riwayat Psikoseksual
Pasien tidak pernah melakukan seks diluar nikah.
i) Riwayat Keluarga
Pasien merupakan anak ke-13 dari 14 bersaudara. Tidak ada
anggota keluarga yang mempunyai riwayat penyalahgunaan obat-
obatan ataupun riwayat gangguan jiwa.
23
Pedigree
Keterangan:
: Laki-laki
: Perempuan
: Pasien
1. Deskripsi Umum
a) Penampilan : Sesuai umur, bersih, rapi
b) Perilaku dan Aktivitas Psikomotor : Sedikit gelisah
c) Sikap Terhadap Pemeriksa : Kooperatif
2. Mood dan Afek
a) Mood : Disforik
b) Afek : Menyempit
c) Keserasian Afek: serasi
3. Pembicaraan
a) Bicara : Spontan
b) Volume : Sedang (cukup)
c) Artikulasi : Jelas
24
4. Gangguan Persepsi
a) Depersonalisasi : Tidak ada
b) Derealisasi : Tidak ada
c) Ilusi : Tidak ada
d) Halusinasi
Visual : Melihat bayang-bayang hitam saat hendak tidur
Melihat wanita cantik yang berbicara pada pasien
Auditorik : Mendengar suara-suara orang berkata kasar, mendengar
suara detik jam, dan mendengar suara gema
Olfaktorik : Tidak ada
Gustatorik : Tidak ada
Taktil : Tidak ada
5. Pikiran
a) Miskin ide : Tidak ada
b) Waham : Terdapat waham kejar, yaitu pasien merasa yakin sedang
dikejar-kejar polisi oleh karena pasien mengkonsumsi
sabu-sabu
c) Obsesi : Tidak ada
d) Kompulsif : Tidak ada
e) Fobia : Tidak ada
6. Sensorium dan Kognisi
a) Kesadaran : Composmentis cooperatif
b) Orientasi
Tempat : Tidak terganggua
Waktu : Tidak terganggu
Orang : Tidak terganggu
c) Memory : Terganggu
7. Daya Nilai dan Tilikan
a) Daya Nilai Sosial : Tidak terganggu
b) Daya Nilai Realita : Terganggu
c) Tilikan : Derajat 1, pasien menyangal penuh atas
penyakitnya
25
Diagnosis Multiaxial
Axis I : F15.25 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan stimulansia
lain termasuk kafein
Axis II : Belum ada diagnosa
Axis III: Tidak ada diagnosa
Axis IV: Masalah psikososial dan lingkungan lain
Masalah primary support group
Axis V : Penilaian Global Assesment of Functioning (GAF) Scale pada pasien
adalah 60-51 (gejala sedang (moderate), disabilitas sedang)
Penatalaksanaan
Farmakoterapi :
- Risperidon 2x3 mg
- Trihexipenidil 2 mg 2x1
- Clozapin 1x100 mg
Psikoterapi
Kepada pasien
Psikoterapi Suportif
Yaitu berupa psikoterapi individual, terapi perilaku dan latihan
keterampilan sosial. Memberikan empati dan optimistic kepada
pasien. Membantu pasien mengidentifikasi dan mengekspresikan
emosinya.
Psikoedukasi
Membantu pasien untuk mengetahui lebih banyak tentang
gangguan yang dideritanya, serta memberikan edukasi mengenai
penyalahgunaan obat-obatan yang telah dilakukan pasien.
26
Prognosis
Quo ad Vitam :Dubia ad bonam
Qou ad Functionam :Dubia ad bonam
Qou ad Sanation :Dubai ad malam
BAIK BURUK
Analisis Kasus
Telah dilaporkan sebuah kasus seorang laki-laki umur 29 tahun, berdasarkan
anamnesis riwayat penyakit medis, pasien tidak pernah mengalami trauma kepala
yang dapat menimbulkan disfungsi otak sebelum menunjukan gangguan jiwa.
Pasien juga tidak ada riwayat kejang. Oleh karena itu, gangguan mental organik
dapat disingkirkan (F00-09).
Pada pasien terdapat riwayat penggunaan zat psikoaktif berupa sabu-sabu.
Pada pasien ditemukan adanya gangguan mental dan perilaku yaitu berbicara
sendiri, dan sering marah-marah dimana perilaku ini muncul sejak empat hari
SMRS. Selain itu, juga ditemukan gejala psikotik berupa halusinasi visual dan
auditorik, dimana Pasien sering melihat bayangan hitam yang menakutkan saat
pasien hendak tidur dan pasien sering mendengar suara-suara orang yang marah
dan berkata kotor.Oleh karena itu, pada pasien memenuhi kriteria diagnosa
Gangguan Mental Dan Perilaku Akibat Penggunaan Stimulansia Lain Termasuk
Kafein (F15.). Berdasarkan hasil anamnesa, didapatkan pasien memenuhi 3 dari 6
kriteria sindrom ketergantungan dalam masa 1 tahun sebelumnya berupa :
1) Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat termasuk sejak
mulainya usaha penghentian atau pada tingkat sedang menggunakan
2) Adanya keadaan putus zat secara fisiologisketika penghentian penggunaan
zat atau pengurangan, terbukti dengan adanya gejala putus zat yang khas
27
atau orang tersebut menggunakan zat atau golongan zat yang sejenis
dengan tujuan untuk menghilangkan atau menghindari terjadinya gejala
putus zat
3) Tetap menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang
merugikan kesehatannya.
Dari ketiga hal di atas, pasien memenuhi kriteria diagnosis Sindrom
Ketergantungan (F15.2.). Karena sampai saat ini pasien masih melanjutkan
penggunaan zat psikoaktif tersebut, maka pasien memenuhi kriteria diagnosa
Penggunaan Berkelanjutan (F15.25)
28
BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
29