Anda di halaman 1dari 39

inictm.

com

Optimised 54 minutes agoView originalRefresh

Asuhan Keperawatan Pasien Dengan CKD on HD

BAB I

PENDAHULUAN

A.LATAR BELAKANG

Gagal Ginjal Kronik adalah proses kehilangan fungsi ginjal secara progresif dalam periode
beberapa bulan atau beberapa tahun. Penyakit ini merupakan masalah di bidang nefrologi
dengan angka kejadian yang cukup tinggi. Gejala-gejala memburuknya fungsi ginjal tidak
spesifik, dan mungkin juga ditemukan tidak enak badan dan penurunan nafsu makan. GGK
merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Dimana secara bertahap terjadi
penurunan fungsi ginjal dari waktu ke waktu dan biasanya menetap pada penderita penyakit
ginjal tahap akhir dan akan terus meningkat jika kita tidak melakukan pencegahan dan
pengelolaan dengan baik. Ada banyak hal yang menjadi pencetus timbulnya penyakit Gagal
ginjal kronis. Salah satu diantaranya adalah penyakit diabetes Melitus. Semakin hari angka
penderita penyakit GGK terus meningkat. Oleh karena itu dibutuhkan tindakan keperawatan
untukmengatasi masalah- masalah yang ada.(Baradero,et,al. 2008).

B.TUJUAN PENULISAN
a.Mahasiswa mampu melakukan pengkajian terhadap penyakit CKD on HD

b.Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan denganCKD ON HD

c.Mahasiswa mampu membuat perencanaan dengan CKD ON HD

d.Mahasiswa mampu melakukan tindakan keperawatan dengan CKD ON HD

e.Mahasiswa mampu membuat evaluasi dan dokumentasi terhadap asuhan keperawatan yang
telah dilakukan

C.METODE PENULISAN

a.Metode Deskriptif (Study Kasus)

b.Study Keperawatan

c.Wawancara dengan Klien dan Keluarga

d.Dokumentasi Keperawatan

D.RUANG LINGKUP
Asuhan Keperawatan pada Ny. Npada tanggal 6 Juni 2012 di Ruangan Renal Unit RS PGI CIKINI

E.SISTEMATIKA PENULISAN

Makalah ini tersusun sebagai berikut

a.BAB I: Pendahuluan

b.BAB II: Tinjauan Teoritis CKD ON HD

c.BAB III: Format Pengkajian Keperawatan

d.BAB IV: Pembahasan

e.BAB V: Penutup

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.DEFISINI

Gagal Ginjal Kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).Penyakit Ginjal Kronik dinyatakan juga sebagai suatu proses patofisiologi dengan etiologi
yang beragam mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversible pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap
berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

(Brunner & Suddarth,2002;Soeparman,1998;Sudoyo.W.Aru.et,al.2003;Doenges


Marilynn,E.1999).

B.ETIOLOGI

Etiologi gagal ginjal kronik menurutBrunner dan Suddarth,(2002).

1.Glomerulonefritis kronik

2.Nefropati diabetik

3.Nefrosklerosis hipertensi

4.Penyakit ginjal polikistik

5.Preparat toksik

6.Pielonefritis kronis dan nefritis interstial

7.Preparat lingkungan dan okupasi :timah,kadmium,merkuri,dan kromium.


C.KLASIFIKASI

Klasifikasi gagal ginjal menurut Sarwono,(1996).

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :

-Stadium 1 : Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %).

Pada stadium ini kadar kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik.

-Stadium 2 : Insufisiensi ginjal(faal ginjal antar 20 % – 50 %).

Pada tahap ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25%
dari normal, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) dan kreatinin serum meningkat. Gejala-gejala nokturia
dan poliuria mulai timbul.

-Stadium 3 : Gagal ginjal stadium akhir atau uremia(faal ginjal kurang dari 10 %).

Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja
yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, kreatinin dan BUN meningkat.
Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi untuk mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu : oliguria karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.
Secara laboratorik CKD dinilai dari tes klirens kreatinin (TKK). Nilai tes klirens kreatinin dianggap
mendekati Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).

Klasifikasi CKD di lihat dari penurunan fungsi GFR :

Stadium

Diskripsi

GFR

Gangguan fungsi ginjal denganGFR normal atau meningkat

> 90 ml/menit

Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan GFR

60-89 ml/menit

3
Penurunan sedang GFR

30-59 ml/menit

Penurunan beratGFR

15-29 ml/menit

Gagal ginjal

< 15 ml/menit

D.ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi fisiologi gagal ginjal kronik menurut Ns. Tarwoto, Skep,et,al. (2009).

1.Ginjal
Ginjal merupakan sepasang organ retroperitoneal yang integral dengan homeostasis tubuh
dalam mempertahankan keseimbangan fisika dan kimia.(Klien Gangguan Ginjal,2008;1).Organ
yang berbentuk seperti kacang berwarna merah tua, terletak di kedua sisi kolumna vertebralis.
Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh
hati. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, tebalnya 6 cm dan beratnya 120-150 gram.

a.Struktur anatomi ginjal

Ginjal orang dewasa panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm, dan beratnya antara 120-150 gram.
95 % orang dewasa memiliki jarak antara kutub ginjal 11-15 cm. perbedaan panjang dari kedua
ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk ginjal merupakan tanda yang penting
karena kebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan strktur.

b.Struktur mikroskopi ginjal

-Nefron

-Korpuskulus ginjal

-Apparatus jukstaglomerulus

-System rennin-angiotensin

2.Fisiologi Dasar Ginjal

a.Fungsi ekskresi
-Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mili oSmol

-Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

-Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4

-Mengekskresikan urea, asam urat dan kreatinin

b.Fungsi non ekskresi

-Menghasilkan rennin, penting untuk pengaturan tekanan darah.

-Menghasilkan eritropoetin, faktor dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum
tulang.

-Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

-Degradasi insulin

-Menghasilkan prostaglandin.

Diagram sebuah Nefron yang memperlihatkan struktur Glomerulus dan Tubulus


Brunner and Suddarth,(2002)

E.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPERBERAT GAGAL GINJAL KRONIK

1.Infeksi traktus urinarius

2.Obstruksi trajtus urinarius

3.Hipertensi

4.Gangguan perfusi/gagal aliran darah ginjal

5.Gangguan elektrolit

6.Pemakaian obat-obat nefrotoksik

F.MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi gagal ginjal kronik menurut Sarwono, (1996).


1.Sistem Kardiovaskuler ; Hipertensi,Pitting edema (kaki, tangan, sakrum),Edema
periorbital,Friction rub perikardial, Pembesaran vena leher.

2.Sistem Integumen ; Warna kulit abu-abu mengkilat, Kulit kering


(bersisik),Pruritus,Ekimosis,Kuku tipis dan rapuh,Rambut tipis dan kasar.

3.Sistem Pulmonar ;Krekels,Sputum kental dan liat,Napasdangkal, Pernapasan


kussmaul,Overload à efusi pleura.

4.Sistem Gastrointestinal ; Napas bau amonia,Ulserasi dan perdarahan pada mulut,Anoreksia,


mual dan muntah,Konstipasi dan diare,Perdarahan dari saluran GI.

5.Sistem Neurologi ; Kelemahan dan keletihan,Konfusi,Disorientasi, Kebas, Kejang, Kelemahan


pada tungkai,Rasa panas pada telapak kaki, Perubahan perilaku.

6.Sistem Muskuloskeletal ;Kram otot,Kekuatan otot hilang,Fraktur tulang, Foot drop.

7.Sistem Reproduksi ;Amenore danatrofi testikuler.

8.Sistem Hematologi ; Anemia

G.PATOFISOLOGI

Patofisiologi gagal ginjal kronik yg disebabkan penyakit hipertensi menurut Sudoyo. W. Aru,et,al.
(2006).Dengan bagan halaman berikutnya.
Patofisiologi GGK

Hipertensi

Pe ↑ tekanan hidrostatik darah

Pe ↓ perfusi ginjal

Perubahan & atau gangguan filtrasi glomerulus

Pengurangan massa ginjal

Hipertrofi struktural dan fungsional

Nefron yang masih tersisa

Hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan

aliran darah glomerulus (proses adoptasi berlangsung singkat)

Sklerosis nefron yang tersisa

Penurunan fungsi nefron yang progresif


1. Terjadi kehilangan daya cadang ginjal

LFG masih

normal atau meningkat

2. Terjadi ↑ kadar urea dan kreatinin serum

LFG 60 %

Belum

merasakan keluhan

3. LFG 30 %

Nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan ↓, penuruna BB

4. LFG 30 %
Uremia

( anemia)

↑ TD,

gangguan metabolisme fosfor &

kalsium dll.

5. LFG 10 %

Terjadi gejala

dan komplikasi yang serius

Gagal Ginjal

H.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urine

a.Volume;Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria).

b.Warna;Urine keruh, mungkin di sebabkan oleh pus, bakteri, lemak.

c.Berat jenis;Kurang dari 1,015

d.Osmolaritas ;Kurang dari 350 moSm/kg menunjukkan kerusakan tubular.

e.Klirens kreatinin;Menurun.

f.Natrium ; >40 mEq/L

g.Protein;Derajat tinggi proteinuria (3-4 +)

2.Darah

BUN/Kreatinin,Hitung darah lengkap,SDM,Na Serum, Kalium, Magnesium, Kalsium,Protein.

3.Osmolaritas serum

4.Peilogram retrograid
5.USG Ginjal.

I.PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan gagal ginjal kronik meliputi penatalaksanaan konservatif, transplantasi


ginjal,dan dialisis. Dialisis dibagi menjadi dua jenis yaituperitoneal dialisisdan
hemodialisis,namun dalam kasus ini akan dibahas secara lebih mendalam hemodialisis.

1.Penatalaksanaan konservatif

Penatalaksanaan konservatif GGK bermanfaat bila faal ginjal masih pada tahap insufisiensi
ginjal dan gagal ginjal kronik, yaitu faal ginjal berkisar antara 10-50 % atau nilai kreatinin serum
2 mg % - 10 mg %. a).Cairan,b).Pembatasan natrium,c).Obat anti
hipertensi,d).Anemia,e).Hiperkalemia,f).Asidosis metabolik,g).Dosis obat,h).Preservatif vena,
i).Persiapan psikologis,j).Gangguan neuromuskular, k). DM, l).Anestesi, m).Diit ; Diit rendah
protein,Asam amino esensial,Protein bertahap yaitukalori, KH dan lemak.

2.Hemodialisa

Hemodialisis merupakan pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser yang terjadi
secara difusi dan ultrafiltrasi kemudian darah kembali lagi ke dalam tubuh pasien.Hemodialisis
suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi
dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit
ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang memerlukan terapi panjang atau
permanen.(Klien Gangguan Ginjal.2008;136).

Tujuan :
Tujuan hemodialisis adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah
dan mengeluarkan air yang berlebihan.

Prinsip dasar Hemodialisis :

1.Difusi

Merupakan pengeluaran zat limbah dan toksin dari dalam darah dengan cara bergerak dari
darah yang memiliki konsentrasi tinggi ke cairan dengan konsentrasi yang lebih rendah.

2.Osmosis

Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat
dikendalikan dengan menciptakan gradient tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan
tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat)

3.Ultrafiltrasi

Merupakan peningkatan gradient melalui penambahan tekanan negatif pada mesin dialysis.
Tekanan negatif diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisapan pada membran dan
memfasilitasi pengeluaran air.

Indikasi dilakukan hemodialisis bila terdapat :

Kegagalan ginjal mendadak (Akut renal failure : ARF)


Kegagalan ginjal menahun (Chronic renal failure : CRF)

Dialisis preparatif/profilaktif

Misalnya : intoksikasi, juga pada penderita psosiais,schtricophremia.

Kontra indikasi hemodialisis :

1)Umur : dulu ditetapkan usia maksimum adalah 50 tahun, tetapi belakangan ini batas tersebut
sudah dinaikkan. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tenologi HD dan bertambahnya
pengalaman-pengalaman.

2)Adanya penyakit-penyakit di luar ginjal yang tidak dapat disembuhkan misalnya : keganasan.

3)Adanya penyakit kardiovaskular yang berat, misalnya : adanya infark dan lainnya.

4)Keadaan umum yang terlalu buruk.

5)Sirkulasi pada haemodilisis

6)Extra coly oreal blood carculation → untuk sekali pakai.

7)Dialysat circulation, Dialisat terbentuk dari 2 bahan : cairan dialisat pekat dan air.

Akses pada sirkulasi darah pasien :


1.Kateter subklavikula dan femoralis

Akses segera ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat dicapai melalui
kateterisasi subklavia untuk pemakaian sementara. Kateter femoralis dapat dimasukkan ke
dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian segera dan sementara.

2.Fistula

Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya dilakukan pada lengan
bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung (anastomosis) pembuluh arteri
dengan vena secara side-to-side (dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh darah). Jarum
ditusukkan ke dalam pembuluih darah agar cukup banyak aliran darah yang akan mengalir
melalui dialiser.

Segmen-arteri fistula digunakan untuk aliran darah arteri dan segmen-vena fistula digunakan
untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah dialysis.

3.Tandur

Dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialysis, sebuah tandur dapat
dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau vena pasien sendiri.

Terdapat 2 (dua) tipe dasar dialyzer yaitu :

a.Parallel plate dialyzer


Darah mengalir melalui lapisan-lapisan membran, dan cairan dialysis dapat mengalir dalam arah
yang sama, seperti darah, atau dengan arah berlawanan.

b.Hollow fiber atau Capillary dialyzer

Darah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung kecil dan cairan dialysis membasahi
bagian luarnya. Aliran cairan dialysis berlawanan dengan arah aliran darah.

Satu system dialysis terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan satu lagi untuk cairan dialysis.
Bila system ini bekerja, darah mengalir dari penderita melalui tabung plastic (jalur arteri),
melalui dialyzer hollow fiber dan kembali ke penderita melalui jalur vena. Dialisat kemudian
dimasukkan ke dalam dialyzer, dimana cairan akan mengalir diluar serabut berongga sebelum
keluar melalui drainase. Komposisi cairan dialysis diatur sedemikian rupa sehingga mendekati
komposisi ion darah normal, dan sedikit dimodifkan agar dapat memperbaiki gangguan cairan
dan elektrolit yang sering menyertai gagal ginjal. unsur-unsur yang umum terdiri dari Na+, K+,
Ca++, Mg++, Cl, asetat dan glukosa. Urea, kreatinin, asam urat dan fosfat dapat berdifusi
dengan mudah dari darah ke dalam cairan dialysis karena unsur-unsur ini tidak terdapat dalam
cairan dialysis. Natrium asetat yang lebih tinggi konsentrasinya dalam cairan dialysis akan
berdifusi ke dalam darah. Tujuan penambahan asetat adalah untuk mengoreksi asidosis
penderita uremia. Asetat dimetabolisme menjadi bikarbonat. Glukosa dalam konsentrasi yang
rendah (200 mg/100 ml) ditambahkan untuk mencegah difusi glukosa yang dapat menyebabkan
kehilangan kalori. Heparin secara terus-menerus dimasukkan pada jalur arteri melalui infuse
lambat untuk mencegah pembekuan. Waktu yang dibutuhkan seseorang untuk melakukan
hemodialisa adalah tiga kali seminggu, dengan setiap kali hemodialisa 3 sampai 5 jam.

Penkes pada pasien hemodialisa

Hal-hal penting dalam program pendidikan bagi pasien hemodialisa mencakup :

1.Alasan rasional dan tujuan terapi dialysis


2.Hubungan antara obat-obat yang diresepkan dan didialisis

3.Efek samping obat dan pedoman kapan harus memberikan obat tersebut

4.Perawatan akses vaskuler

5.Dasar pemikiran untuk diet dan pembatasan cairan.

6.Pedoman pencegahan dan penatalaksanaan berlebihan volume cairan.

7.Strategi untuk pendeteksian, penatalaksanaan dan pengurangan gejala pruritus, neuropati


serta gejala-gejala lainnya.

8.Piñatalaksanaan komplikasi dialysis yang lain dan efek samping terapi (dialysis, pembatasan
diet, dan obat-obatan).

9.Strategi untuk menangani dan mengurangi kecemasan serta ketergantungan pasien sendiri
dan anggota keluarga mereka.

10.Penganturan finansial untuk dialysis; strategi untuk mengidentifikasi dan mendapatkan


sumber-sumber finansial.

11.Strategi untuk mempertahankan kemandirian dan mengatasi kecemasan anggota keluarga.

J.KOMPLIKASI
1.Jantung ; Edema paru,Eritomia,Efusi pericardium.

2.Gangguan elektrolit ; Hiperkalemia,Hiponatremia,Asidosis.

3.Neurologi ; Iritabilitas neuromuscular,Tremor,Koma,Gangguan kesadaran,Kejang.

4.Gastrointestinal ; Nausea,Muntah,Gastritis,Ulkus peptikum,Perdarahan,GI.

5.Hematologi ; Anemia

6.Infeksi ; Pneumonia,Septicemia,Infeksi nasokomial.

ASUHAN KEPERAWATAN

A.PENGKAJIAN

1.Aktivitas / Istirahat

Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2.Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat; palpasi; nyeri dada (angina).

Tanda : Hipertensi; nadi kuat, edema jaringan dan pitting; disritmia jantung; fiction sub
perikardial (respon terhadap akumulasi sisa); pucat; kulit coklat kehijauan, kuning;
kecenderungan perdarahan.

3.Integritas Ego

Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tidak ada kekuatan.

Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

4.Eliminasi

Gejala : Penurunan frekuensi urin, oliguri atau anuria; distensi abdomen atau konstipasi.

Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat), oliguri, atau anuria.

5.Makanan / Cairan

Gejala: Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri
ulu hati, mual, muntah, rasa bau amoniak.
Tanda : Distensi abdomen (asites), pembesaran hati (hematomegali); perubahan turgor kulit,
lembab, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi atau lidah, penurunan otot, penurunan lemak
subkutan, penampilan tak berdaya.

6.Neurosensori

Kram otot (kejang), rasa terbakar pada telapak kaki.

Kesemutan dan kelemahan, khususunya ekstremitas bawah (neuropati perifer)

Tanda:Gangguan status mental

7.Nyeri / Kenyamanan

Gejala:Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki.

8.Pernapasan

Gejala:Napas pendek, noktural paroxysmal dispnea, batuk dengan atau tanpa sputum kental.

Tanda:Takipnea, dispnea, peningkatan kusmaul (cepat dan dalam).

Batuk produktif dengan sputum merah mudah dan encer (edema paru)

9.Keamanan
Tanda:Pruritus, demam (karena sepsis atau dehidrasi) ptekie, ekimosis

10.Seksualitas

11.Interaksi sosial

Gejala:Kesulitan menentukan kondisi, (misalnya : tak mampu bekerja atau mempertahankan


fungsi peran biasanya dalam keluarga).

B.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolitberhubungan dengan penurunan fungsi


ginjal.

2.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat :mual, muntah, anoreksia.

3.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia.

4.Resiko terhadap penurunancurah jantung berhubungan dengan beban jantung yang


meningkat.

C.PERENCANAAN
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan gastrointestinal
(akibat uremia); anoreksia, mual atau muntah; pembatasan diet.

Tujuan : nutrisi adekuat

Kriteria hasil :-berat badan normal

-edema (-)

-mual dan muntah (-)

Intervensi

1.Awasi konsumsi makanan/cairan dan hitung masukan kalori perhari

R/:mengidentifikasi kekekurangan nutrisi/kekurangan terapi

2.Anjurkan pasien mempertahankan masukan makanan harian, termasuk perkiraan jumlah


konsumsi elektrolit dan protein.

R/:memungkinkan kesempatan untuk memenuhi keinginan individu dalam pembatasan yang


diidentifikasi.

3.Ukur masaa otot melalui lipatan trisep


R/:mengkaji keadekuatan penggunaan nutrisi

4.Perhatikan adanya mual dan muntah

R/:gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah pemasukan.

5.Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering. Jadwalkan sesuai kebutuhan dialisis

R/:porsi kecil dapat meningkatkan masukan, tipe dialisis mempengaruhi pola makan

6.Kolaborasi dengan petugas diet

R/:untuk program diet individu untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien.

7.Kolaborasi pemberian diet tinggi karbohidrat dan pembatasan natrium/kaliun sesuai indikasi

R/:memberuikan nutrien cukup memperbaiki dan menjaga keseimbangan elektrolit

8.Kolaborasi pemberian multivitamin; asam askorbat, asam folat, vitamin D, Fe, sesuai indikasi.

R/:menggantikan kehilangan vitamin karena malnutrisi/anemia selama dialisis.

9.Berikan antiemetik misalnya proklorperazin sesuai program.


R/:menurunkan stimulasi pada pusat muntah.

2.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan insisi bedah dan luka tusuk.

Tujuan :

Kerusakan kulit tidak terjadi

Kriteria hasil :

- Kulit tetap halus tanpa menjadi kering dan pecah-pecah

- lkus dan lesi tidak terjadi

Intervensi :

1.Kaji kondisi/keadaan kulit

R/ :Mempengaruhi pilihan intervensi

2. Pertahankan kebersihan kulit

R/ : Mencegah iritasi kulit.


3. Jelaskan kepada pasien dan keluarga akan pentingnya menjaga kebersihan kulit

R/ :Memberikan pengetahuan meningkatkan perasaan control atau tanggung jawab akan


kebersihandiri.

4. Anjurkan pasien untuk merawat kulitnya dengan menggunakan lotion.

R/ : Lotion dapat memberikan kelembapan kulit kering.

3.Risiko tinggi konstipasi berhubungan dengan penurunan masukan cairan pola diet; penurunan
motilitas usus, ketidakseimbangan elektrolit : penurunan mobilitas.

Tujuan : tidak terjadi konstipasi

Kriteria hasil :-masukan cairan adekuat

-elektrolit seimbang

-pola diet efektif

Intervensi

1.Auskultasi bising usus. Perhatikan konsistensi dan frekuensi defekasi, adanya distensi
abdomen.
R/:penurunan bising usus, feses keras, memerlukan intervensi

2.Tambahkan buah segar, sayur dan diet tinggi serat bila diindikasi

R/:memberikan bulk yang dapat memperbaiki konsistensi feses

3.Dorong atau bantu dalam ambulasi bila mampu

R/:aktivitas dapat merangsang peristaltik

4.Kolaborasi pemberian pelunak feses

R/:menghasilkan pelunak feses sehingga lebih mudah dikeluarkan

5.Berikan privasi pada saat buang air besar

R/:meningkatkan kenyamanan psikologis

4.Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolitberhubungan dengan penurunan fungsi


ginjal.

Tujuan :

Setelah 1 hari perawatan (1 kali hemodialisa) Tidak terjadi kelebihan atau kekurangan volume
cairan dan elektrolit.
Kriteria hasil :

-Cairan dan elektrolit dalam batas normal

-Sesak, edema, ronchi dan efusi pleura tidak ada.

-Elektrolit, albumin dan TTV dalam batas normal.

-TD: 120/80 mmHg

-S: 36- 37 0C

-N: 60- 80 x/mnt

-P: 18- 20 x/mnt

-Intake dan output cairan sesuai dengan yang di harapkan

Intervensi :

1.Kaji status cairan.

R/ :Keseimbangan cairan positif dengan peningkatan berat badan menunjukan retensi cairan.
2.Batasi masukan cairan

R/ :Pembatasan cairan dapat dilanjutkan untuk menurunkan kelebihan volume cairan.

3.Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan cairan

R/ :Pengetahuan pasien dan keluarga dapat memotivasi tindakan yang diberikan.

4.Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.

R/ : Keseimbangan masukan dan keluaran cairan menunjukan kebutuhan evaluasi lebih lanjut.

5.Kolaborasi pemberian cairan IV

R/ :Pemberian cairan mencegah terjadinya kekurangan cairan.

6.Kolaborasi pemeriksaan lab: BUN,kreatinin,natrium,kalium.

R/ : Hasil pemeriksaan menunjukan tindakan selanjutnya yang akan dilakukan.

BAB III

TINJAUAN KASUS
Nama Pasien:Ny. N

Umur:64 tahun

Pendidikan:SMA

Pekerjaan:Wiraswasta

Pengkajian:Tgl. 06 Juni 2012Pkl. 09.00 Wib

Nama Mahasiswa:Evi Kristianti

Pengkajian diambil dari:Pasien dan statusStatus rawat : rawat jalan

Tanggal HD:06 Juni 2012Dokter yang merawat : PDGH

HD ke:348Diagnosa Medis : CKD on HD

HD I:15 November 2008

RIWAYAT KESEHATAN
Pernah dirawat:Ya, 4 tahun yang lalu

Alasan : penyakit CKD on HD

Penyakit dahulu:Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu

Riwayat alergi:Tidak ada

PERNAPASAN

Pola napas:Teratur

Sesak napas:Tidak

PERSYARAFAN DAN PENGINDRA

Kepala dan Muka:Tidak ada kelainan

Kesadaran:Compos mentis

GCS:Eye : 5Motorik : 6Verbal : 5Total : 15

Istirahat/tidur:Tidak ada kelainan


Penglihatan/Mata

Pupil:Isokor

Seclera:Unikterik

Konjungtiva: Tidak anemis

Hidung:Tidak ada kelainan

Gangguan penciuman:Tidak ada kelainan

PERKEMIHAN

Urine:Frekuensi: 2 x/hari

Warna : Kuning

Bau: Khas

Jumah: + 100 cc/hari

PENCERNAAN
Berat badan:50,86 kgPenambahan : 2,1 kg

Minum:600 cc/24 jam

MULUT DAN TENGGOROKAN

Mulut:Bau keton

KARDIOVASKULER

Irama jantung:Reguler

Nyeri dada:Tidak

MUSKULOSKELETAL DAN INTEGUMEN

Kemampuan pergerakan:Bebas

Hemiparese / Hemiplegia:Tidak

Parestesia / Baal:Tidak

Kekuatan otot: Tidak ada Kelainan


KULIT

Warna:Tidak ada kelainan

Turgor:sedang

Odem:Tidak ada

ENDOKRIN

Pembesaran Tyroid:Tidak ada

Hiperglikemia:Ada

Hipoglikemia:Tidak ada

Luka gangrene:Tidak ada

PERSONAL HIGIENE:Mandiri

PSIKO-SOSIAL-SPIRITUAL

Riwayat spiritual:Menjalankan ibadah dan berdoa


Keadaan emosi:Stabil

Hubungan dengan keluarga:Akrab

DAFTAR PUSTAKA

Baradero,M,et,al.Klien Gangguan Ginjal.(2008).Jakarta :EGC.

Doenges, Marilynn. E. (1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan


Pendokumentasian Perawatan Pasien.Edisi 3. Terjemahan dari Nursing Care Plans, Guideline
For Planning and Documenting Patient Care. (1993). Alih bahasa. I Made Kariasa, Ni Made
Sumarwati. Jakarta : EGC.

Ns. Tarwoto, Skep,et,al. (2009).Anatomi dan Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan.Jakarta:


Trans Info Media.

Sarwono,(1996). Buku Ajar Ilmu Dalam.Jakarta: FKUI.

Smeltzer,S,C (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8. vol.
Terjemahan dari Brunner dan Suddarth’s Textbook of Medikal Surgical Nursing.Alih Bahasa :
Agung Waluyo. Jakarta : EGC.

Sudoyo. W. Aru,et,al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta. FKUI.

Suharyanto,Toto,et,al.(2009).Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem


Perkemihan.Jakarta:Trans Info Media.
Share this article :

Related movie you might like to see :

MISTERY TENTANG OTAK

Anda mungkin juga menyukai