com
BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Gagal Ginjal Kronik adalah proses kehilangan fungsi ginjal secara progresif dalam periode
beberapa bulan atau beberapa tahun. Penyakit ini merupakan masalah di bidang nefrologi
dengan angka kejadian yang cukup tinggi. Gejala-gejala memburuknya fungsi ginjal tidak
spesifik, dan mungkin juga ditemukan tidak enak badan dan penurunan nafsu makan. GGK
merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Dimana secara bertahap terjadi
penurunan fungsi ginjal dari waktu ke waktu dan biasanya menetap pada penderita penyakit
ginjal tahap akhir dan akan terus meningkat jika kita tidak melakukan pencegahan dan
pengelolaan dengan baik. Ada banyak hal yang menjadi pencetus timbulnya penyakit Gagal
ginjal kronis. Salah satu diantaranya adalah penyakit diabetes Melitus. Semakin hari angka
penderita penyakit GGK terus meningkat. Oleh karena itu dibutuhkan tindakan keperawatan
untukmengatasi masalah- masalah yang ada.(Baradero,et,al. 2008).
B.TUJUAN PENULISAN
a.Mahasiswa mampu melakukan pengkajian terhadap penyakit CKD on HD
e.Mahasiswa mampu membuat evaluasi dan dokumentasi terhadap asuhan keperawatan yang
telah dilakukan
C.METODE PENULISAN
b.Study Keperawatan
d.Dokumentasi Keperawatan
D.RUANG LINGKUP
Asuhan Keperawatan pada Ny. Npada tanggal 6 Juni 2012 di Ruangan Renal Unit RS PGI CIKINI
E.SISTEMATIKA PENULISAN
a.BAB I: Pendahuluan
e.BAB V: Penutup
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.DEFISINI
Gagal Ginjal Kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).Penyakit Ginjal Kronik dinyatakan juga sebagai suatu proses patofisiologi dengan etiologi
yang beragam mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversible pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap
berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
B.ETIOLOGI
1.Glomerulonefritis kronik
2.Nefropati diabetik
3.Nefrosklerosis hipertensi
5.Preparat toksik
Pada stadium ini kadar kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik.
Pada tahap ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25%
dari normal, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) dan kreatinin serum meningkat. Gejala-gejala nokturia
dan poliuria mulai timbul.
-Stadium 3 : Gagal ginjal stadium akhir atau uremia(faal ginjal kurang dari 10 %).
Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja
yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, kreatinin dan BUN meningkat.
Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi untuk mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu : oliguria karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.
Secara laboratorik CKD dinilai dari tes klirens kreatinin (TKK). Nilai tes klirens kreatinin dianggap
mendekati Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).
Stadium
Diskripsi
GFR
> 90 ml/menit
60-89 ml/menit
3
Penurunan sedang GFR
30-59 ml/menit
Penurunan beratGFR
15-29 ml/menit
Gagal ginjal
< 15 ml/menit
Anatomi fisiologi gagal ginjal kronik menurut Ns. Tarwoto, Skep,et,al. (2009).
1.Ginjal
Ginjal merupakan sepasang organ retroperitoneal yang integral dengan homeostasis tubuh
dalam mempertahankan keseimbangan fisika dan kimia.(Klien Gangguan Ginjal,2008;1).Organ
yang berbentuk seperti kacang berwarna merah tua, terletak di kedua sisi kolumna vertebralis.
Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh
hati. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, tebalnya 6 cm dan beratnya 120-150 gram.
Ginjal orang dewasa panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm, dan beratnya antara 120-150 gram.
95 % orang dewasa memiliki jarak antara kutub ginjal 11-15 cm. perbedaan panjang dari kedua
ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk ginjal merupakan tanda yang penting
karena kebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan strktur.
-Nefron
-Korpuskulus ginjal
-Apparatus jukstaglomerulus
-System rennin-angiotensin
a.Fungsi ekskresi
-Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mili oSmol
-Menghasilkan eritropoetin, faktor dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum
tulang.
-Degradasi insulin
-Menghasilkan prostaglandin.
3.Hipertensi
5.Gangguan elektrolit
F.MANIFESTASI KLINIK
G.PATOFISOLOGI
Patofisiologi gagal ginjal kronik yg disebabkan penyakit hipertensi menurut Sudoyo. W. Aru,et,al.
(2006).Dengan bagan halaman berikutnya.
Patofisiologi GGK
Hipertensi
Pe ↓ perfusi ginjal
LFG masih
LFG 60 %
Belum
merasakan keluhan
3. LFG 30 %
4. LFG 30 %
Uremia
( anemia)
↑ TD,
kalsium dll.
5. LFG 10 %
Terjadi gejala
Gagal Ginjal
H.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urine
a.Volume;Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria).
e.Klirens kreatinin;Menurun.
2.Darah
3.Osmolaritas serum
4.Peilogram retrograid
5.USG Ginjal.
I.PENATALAKSANAAN
1.Penatalaksanaan konservatif
Penatalaksanaan konservatif GGK bermanfaat bila faal ginjal masih pada tahap insufisiensi
ginjal dan gagal ginjal kronik, yaitu faal ginjal berkisar antara 10-50 % atau nilai kreatinin serum
2 mg % - 10 mg %. a).Cairan,b).Pembatasan natrium,c).Obat anti
hipertensi,d).Anemia,e).Hiperkalemia,f).Asidosis metabolik,g).Dosis obat,h).Preservatif vena,
i).Persiapan psikologis,j).Gangguan neuromuskular, k). DM, l).Anestesi, m).Diit ; Diit rendah
protein,Asam amino esensial,Protein bertahap yaitukalori, KH dan lemak.
2.Hemodialisa
Hemodialisis merupakan pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser yang terjadi
secara difusi dan ultrafiltrasi kemudian darah kembali lagi ke dalam tubuh pasien.Hemodialisis
suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi
dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit
ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang memerlukan terapi panjang atau
permanen.(Klien Gangguan Ginjal.2008;136).
Tujuan :
Tujuan hemodialisis adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah
dan mengeluarkan air yang berlebihan.
1.Difusi
Merupakan pengeluaran zat limbah dan toksin dari dalam darah dengan cara bergerak dari
darah yang memiliki konsentrasi tinggi ke cairan dengan konsentrasi yang lebih rendah.
2.Osmosis
Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat
dikendalikan dengan menciptakan gradient tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan
tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat)
3.Ultrafiltrasi
Merupakan peningkatan gradient melalui penambahan tekanan negatif pada mesin dialysis.
Tekanan negatif diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisapan pada membran dan
memfasilitasi pengeluaran air.
Dialisis preparatif/profilaktif
1)Umur : dulu ditetapkan usia maksimum adalah 50 tahun, tetapi belakangan ini batas tersebut
sudah dinaikkan. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tenologi HD dan bertambahnya
pengalaman-pengalaman.
2)Adanya penyakit-penyakit di luar ginjal yang tidak dapat disembuhkan misalnya : keganasan.
3)Adanya penyakit kardiovaskular yang berat, misalnya : adanya infark dan lainnya.
7)Dialysat circulation, Dialisat terbentuk dari 2 bahan : cairan dialisat pekat dan air.
Akses segera ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat dicapai melalui
kateterisasi subklavia untuk pemakaian sementara. Kateter femoralis dapat dimasukkan ke
dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian segera dan sementara.
2.Fistula
Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya dilakukan pada lengan
bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung (anastomosis) pembuluh arteri
dengan vena secara side-to-side (dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh darah). Jarum
ditusukkan ke dalam pembuluih darah agar cukup banyak aliran darah yang akan mengalir
melalui dialiser.
Segmen-arteri fistula digunakan untuk aliran darah arteri dan segmen-vena fistula digunakan
untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah dialysis.
3.Tandur
Dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialysis, sebuah tandur dapat
dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau vena pasien sendiri.
Darah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung kecil dan cairan dialysis membasahi
bagian luarnya. Aliran cairan dialysis berlawanan dengan arah aliran darah.
Satu system dialysis terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan satu lagi untuk cairan dialysis.
Bila system ini bekerja, darah mengalir dari penderita melalui tabung plastic (jalur arteri),
melalui dialyzer hollow fiber dan kembali ke penderita melalui jalur vena. Dialisat kemudian
dimasukkan ke dalam dialyzer, dimana cairan akan mengalir diluar serabut berongga sebelum
keluar melalui drainase. Komposisi cairan dialysis diatur sedemikian rupa sehingga mendekati
komposisi ion darah normal, dan sedikit dimodifkan agar dapat memperbaiki gangguan cairan
dan elektrolit yang sering menyertai gagal ginjal. unsur-unsur yang umum terdiri dari Na+, K+,
Ca++, Mg++, Cl, asetat dan glukosa. Urea, kreatinin, asam urat dan fosfat dapat berdifusi
dengan mudah dari darah ke dalam cairan dialysis karena unsur-unsur ini tidak terdapat dalam
cairan dialysis. Natrium asetat yang lebih tinggi konsentrasinya dalam cairan dialysis akan
berdifusi ke dalam darah. Tujuan penambahan asetat adalah untuk mengoreksi asidosis
penderita uremia. Asetat dimetabolisme menjadi bikarbonat. Glukosa dalam konsentrasi yang
rendah (200 mg/100 ml) ditambahkan untuk mencegah difusi glukosa yang dapat menyebabkan
kehilangan kalori. Heparin secara terus-menerus dimasukkan pada jalur arteri melalui infuse
lambat untuk mencegah pembekuan. Waktu yang dibutuhkan seseorang untuk melakukan
hemodialisa adalah tiga kali seminggu, dengan setiap kali hemodialisa 3 sampai 5 jam.
3.Efek samping obat dan pedoman kapan harus memberikan obat tersebut
8.Piñatalaksanaan komplikasi dialysis yang lain dan efek samping terapi (dialysis, pembatasan
diet, dan obat-obatan).
9.Strategi untuk menangani dan mengurangi kecemasan serta ketergantungan pasien sendiri
dan anggota keluarga mereka.
J.KOMPLIKASI
1.Jantung ; Edema paru,Eritomia,Efusi pericardium.
5.Hematologi ; Anemia
ASUHAN KEPERAWATAN
A.PENGKAJIAN
1.Aktivitas / Istirahat
2.Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat; palpasi; nyeri dada (angina).
Tanda : Hipertensi; nadi kuat, edema jaringan dan pitting; disritmia jantung; fiction sub
perikardial (respon terhadap akumulasi sisa); pucat; kulit coklat kehijauan, kuning;
kecenderungan perdarahan.
3.Integritas Ego
Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tidak ada kekuatan.
4.Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urin, oliguri atau anuria; distensi abdomen atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat), oliguri, atau anuria.
5.Makanan / Cairan
Gejala: Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri
ulu hati, mual, muntah, rasa bau amoniak.
Tanda : Distensi abdomen (asites), pembesaran hati (hematomegali); perubahan turgor kulit,
lembab, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi atau lidah, penurunan otot, penurunan lemak
subkutan, penampilan tak berdaya.
6.Neurosensori
7.Nyeri / Kenyamanan
8.Pernapasan
Gejala:Napas pendek, noktural paroxysmal dispnea, batuk dengan atau tanpa sputum kental.
Batuk produktif dengan sputum merah mudah dan encer (edema paru)
9.Keamanan
Tanda:Pruritus, demam (karena sepsis atau dehidrasi) ptekie, ekimosis
10.Seksualitas
11.Interaksi sosial
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
2.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat :mual, muntah, anoreksia.
C.PERENCANAAN
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan gastrointestinal
(akibat uremia); anoreksia, mual atau muntah; pembatasan diet.
-edema (-)
Intervensi
R/:gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah pemasukan.
5.Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering. Jadwalkan sesuai kebutuhan dialisis
R/:porsi kecil dapat meningkatkan masukan, tipe dialisis mempengaruhi pola makan
7.Kolaborasi pemberian diet tinggi karbohidrat dan pembatasan natrium/kaliun sesuai indikasi
8.Kolaborasi pemberian multivitamin; asam askorbat, asam folat, vitamin D, Fe, sesuai indikasi.
2.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan insisi bedah dan luka tusuk.
Tujuan :
Kriteria hasil :
Intervensi :
3.Risiko tinggi konstipasi berhubungan dengan penurunan masukan cairan pola diet; penurunan
motilitas usus, ketidakseimbangan elektrolit : penurunan mobilitas.
-elektrolit seimbang
Intervensi
1.Auskultasi bising usus. Perhatikan konsistensi dan frekuensi defekasi, adanya distensi
abdomen.
R/:penurunan bising usus, feses keras, memerlukan intervensi
2.Tambahkan buah segar, sayur dan diet tinggi serat bila diindikasi
Tujuan :
Setelah 1 hari perawatan (1 kali hemodialisa) Tidak terjadi kelebihan atau kekurangan volume
cairan dan elektrolit.
Kriteria hasil :
-S: 36- 37 0C
Intervensi :
R/ :Keseimbangan cairan positif dengan peningkatan berat badan menunjukan retensi cairan.
2.Batasi masukan cairan
R/ : Keseimbangan masukan dan keluaran cairan menunjukan kebutuhan evaluasi lebih lanjut.
BAB III
TINJAUAN KASUS
Nama Pasien:Ny. N
Umur:64 tahun
Pendidikan:SMA
Pekerjaan:Wiraswasta
RIWAYAT KESEHATAN
Pernah dirawat:Ya, 4 tahun yang lalu
PERNAPASAN
Pola napas:Teratur
Sesak napas:Tidak
Kesadaran:Compos mentis
Pupil:Isokor
Seclera:Unikterik
PERKEMIHAN
Urine:Frekuensi: 2 x/hari
Warna : Kuning
Bau: Khas
PENCERNAAN
Berat badan:50,86 kgPenambahan : 2,1 kg
Mulut:Bau keton
KARDIOVASKULER
Irama jantung:Reguler
Nyeri dada:Tidak
Kemampuan pergerakan:Bebas
Hemiparese / Hemiplegia:Tidak
Parestesia / Baal:Tidak
Turgor:sedang
Odem:Tidak ada
ENDOKRIN
Hiperglikemia:Ada
Hipoglikemia:Tidak ada
PERSONAL HIGIENE:Mandiri
PSIKO-SOSIAL-SPIRITUAL
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer,S,C (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8. vol.
Terjemahan dari Brunner dan Suddarth’s Textbook of Medikal Surgical Nursing.Alih Bahasa :
Agung Waluyo. Jakarta : EGC.