BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Myasthenia gravis dapat mempengaruhi orang-orang dari segala umur,
namun lebih sering terjadi pada para wanita, yaitu wanita berusia antara 20
dan 40 tahun. Pada laki-laki lebih dari 60 tahun, dan jarang terjadi selama
masa kanak-kanak. Cedera saraf perifer merupakan salah satu jenis cedera
saraf yang paling banyak ditemukan dalam unit ortopedik atau trauma.
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh ditemukan data dari
populasi trauma dari 5.777 pasien yang diobati antara 1 Januari 1986, dan 30
November 1996, 162 pasien diidentifikasi memiliki cedera setidaknya satu
dari saraf perifer yang menarik, menghasilkan prevalensi 2,8%. Dari total 200
pasien dengan cedera diperoleh 162 pasien menderita cedera saraf perifer, 121
di antaranya berada di ekstremitas atas. Usia pasien rata-rata adalah 34,6
tahun, dan 83% dari pasien adalah laki-laki dan panjang rata-rata tinggal di
rumah sakit adalah 28 hari. Kecelakaan kendaraan bermotor didominasi (46%)
sebagai penyebab cedera. Yang paling sering mengalami cedera saraf adalah
saraf radial (58 luka), dan pada ekstremitas bawah, saraf peroneal yang paling
sering terluka (39 luka).
Penyakit ini sering terjadi pada usia 20-40 tahun, tetapi denganmudah bisa
datang pada usia yang lebih lanjut. Penyakit ini disebabkan oleh autoimun
huyang menyerang hubungan antara otot dan serta saraf. Sinyal zat yang
mentransmisikan pesan dari saraf ke otot, yang disebut asetilkolin. Antibody
yang terbentuk misalnya (sinaps) sehingga sinyal saraf lebih sedikit mencapai
otot yang menyebabkan otot melemah lebih cepat oleh aktivitas. Gejala yang
lebih sering ditimbulkan oleh pasien adalah kesulit menelan, elopak mata
turun, kesulitan berbicara, dan pengelihatakan ganda. Lemahnya leher
membuat kepala si penderita sering terjatuh ke depan atau ke belakang.
Oleh karena itu, kami membuat makalah tantang Miastenia Gravis untuk
membantu mahasiswa Fakultas Keperawatan dalam memberikan asuhan
keperawatan dengan benar serta mampu menjelaskan tetang penyakit yang
dialami oleh klien.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi sistem saraf perifer?
2. Apa definisi miastenia gravis?
3. Apa saja etiologi miastenia gravis?
4. Apa saja klasifikasi miastenia gravis?
5. Bagaimana patofisiologi miastenia gravis?
6. Bagaimana manifestasi klinis miastenia gravis?
7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik miastenia gravis?
8. Bagaimana penatalaksanaan miastenia gravis?
9. Apa saja komplikasi miastenia gravis?
10. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien miastenia gravis?
1.1 Tujuan Umum
Mahasiswa sebagai calon perawat yang professional diharapkan mengerti
dan memahami penyakit saraf miastenia gravis serta mampu memberikan
asuhan keperawatan pada klien miastenia gravis dengan tepat.

1.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui anatomi miastenia gravis
2. Mengetahui definisi miastenia gravis
3. Mengetahui etiologi miastenia gravis
4. Menjelaskan klasifikasi miastenia gravis
5. Mengetahui patofisiologi miastenia gravis
6. Mengetahui manifestasi klinis miastenia gravis
7. Mengetahui pemeriksaan diagnostik miastenia gravis
8. Mengetahui penatalaksanaan miastenia gravis
9. Mengetahui komplikasi miastenia gravis
10. Mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk miastenia gravis

1.3 Manfaat
1. Bagi mahasiswa
Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami anatomi sitem
respirasi,definisi, etiologi, kalisfikasi, patofisiologi, manifestasi klinis,
pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, serta komplikasi dari asma.
Selain itu, mahasiswa khususnya untuk mahasiswa keperawatan
diharapkan dapat menerapkan asuhan keperawatan pada pasien miastenia
gravis
2. Bagi dosen

2
 Makalah ini dapat dijadikan tolok ukur sejauh mana mahasiswa mampu
mengerjakan tugas yang diberikan oleh dosen dan sebagai bahan
pertimbangan dosen dalam menilai mahasiswa.
3. Bagi masyarakat umum
Masyarakat umum dapat mengambil manfaat dengan mengetahui definisi,
patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi dan asuhan
keperawatan pada pasien miastenia gravis .

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Saraf Perifer
Saraf tepi adalah sekumpulan sel saraf yang badan selnya berada di
kornu anterior dan kornu posterior medulla spinalis. Aksonnya memanjang
keluar dari mielum dan akson terminalnya berakhir pada motor end-platte dan
sensorik ending. Bundle saraf tepi terdiri dari kumpulan akson yang menjadi
satu dalam endoneurium. Sekelompok endoneurium terbungkus dalam satu
perineurium, dan beberapa perineurium terbungkus dalam satu kelompok
dalam apineurium. Epineurium inilah yang disebut dengan saraf tepi. Sistem

3
 saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini
terdiri dari sistem saraf cranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak
dan medulla spinalis dengan reseptor dan efektor. Secara fungsional, sistem
saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan eferen.
a. Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke
SSP.
b. Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan
kelenjar. System eferen dari system saraf perifer memiliki dua
subdivisi.
1. Divisi somatik (volunteer) berkaitan dengan perubahan lingkungan
eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot
rangka.
2. Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respons
involunter pada otot polos, otot jantung, dan kelenjar dengan cara
menstransmisi impuls saraf melalui dua jalur.
a) Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada
medulla spinallis.
b) Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada
medulla spinalis.

Sistem saraf perifer terdiri dari jaringan saraf yang berada pada bagian
luar otak dan medulla spinalis. Sistem ini juga mencangkup saraf kranial yang

4
berasal dari otak; saraf spinal, yang berasal dari medulla spinalis; dan ganglia
serta reseptor sensorik yang berhubungan.
1. Saraf kranial

Duabelas pasang saraf kranial (CN) muncul dari berbagai bagian otak.
Beberapa saraf kranial hanya tersusun dari serabut sensorik, tetapi sebagian
besar tersusun dari serabut sensorik dan serabut motorik. Klasifikasi saraf ini
meliputi :olfaktorius (I), optikus (II), okulomatorius (III), troklearis (IV),
trigeminus (V), abdusens (VI), fasialis (VII), vestibulokoklearis (VIII),
glosofaringeus (IX), vagus (X), asesorius (XI), hipoglosus (XII).
Saraf cranial I, II, dan VIII merupakan saraf sensorik murni. Saraf
cranial III, IV,VI, XI, dan XII terutama merupakan saraf motorik, tetapi juga
mengandung serabut proprioseptif dari otot-otot yang dipersarafinya. Saraf
cranial V, VII, IX dan X merupakan saraf campuran. Saraf cranial III, VII, dan
X juga mengandung beberapa serabut saraf dari cabang parasimpatis system
saraf autonum.
Saraf Kranial Komponen Fungsi
Saraf
I Olfaktorius Sensorik Penciuman
II Optikus Sensirik Penglihatan
III Okulomotorius Motorik Mengangkat kelopak mata atas
Kontriksi pupil
IV Troklearis Motorik Gerakan mata ke bawah dan ke dalam

5
 V Trigeminus Motorik Otot temporalis dan master
( menutup rahang, mengunyah,
gerakan rahang ke lateral )
Sensorik Kulit wajah dan 2/3 depan kulit
kepala, mukosa mata, mukosa hidung,
dan rongga mulut, lidah sedang gigi.
Vi Abdusend Motorik Deviasi mata ke lateral
Vii Fasialis Motorik Otot” ekspresi wajah termasuk otot
dahi, sekeliling mata, dan mulut.
Lakrimasi dan salivasi
Sensorik Pengecapan 2/3 depan lidah
Viii Sensorik Keseimbangan
Vestibulokoklearis Pendengaran

IX Glosofaringeus Motorik Faring : menelan, reflex muntah

Parotis : salivasi
Sensorik Faring, lidah posterior
X Vagus Motorik Faring, laring : menelan, reflek muntah
Sensorik Faring, laring : reflex muntah, visera
leher
XI Asesorius Motorik Pergerakan kepala dan bahu
XII Hipoglosus Motorik Gerakan lidah

2. Syarat spinal
Medulla Spinalis terdiri dari 31 segmen jaringan saraf dan masing-masing
memiliki sepasang saraf spinal yang keluar dari kanalis vertebralis melalui
voramina intervertebralis ( lubang pada tulang vertebra). Saraf-saraf spinal
diberi nama sesuai dengan foramina intervertebralis tempat keluarnya saraf-
saraf tersebut, kecuali saraf servikal pertama yang keluar diantara tulang
oksipital dan vertebra servikal pertama. Dengan demikian, terdapat 8 pasang
saraf servikal, 12 pasang torakalis, 5 pasang saraf lumbalis, 5 pasang saraf
skralis, dan 1 pasang saraf koksigeal.
Saraf spinal melekat pada permukaan lateral medulla spinalis dengan
perantaran dua radiks, radik posteriol atau dorsal (sensorik) dan radik anterior
atau ventral (motorik). Radiks dorsal memperlihatkan pembesaran, yaitu
ganglion radiks dorsal yang terdiri dari badan-badan sel neuron aferen atau
neuron sensorik. Badan sel seluruh neuron aferen medulla spinalis terdapat dapat

6
ganglia tersebut. Serabut-serabut radiks dorsal merupakan tonjolan – tonjolan
neuron sensorik yang membawa impuls dari bagian perifer ke medulla spinalis.
Badan sel neuron motorik terdapat di dalam medulla spinalis dalam kolumna
anterior dan lateral substansia grisea. Aksonnya membentuk serabut-serabut
radiks ventral yang berjalan menuju ke otot dan kelenjar. Kedua radiks keluar
dari foramen intervertebralis dan bersatu membentuk saraf spinal. Semua saraf
spinal merupakan saraf campuran, yaitu mengandung serabut sensorik maupun
serabut motorik.
Bagian dorsal saraf spinal mempersarafi otot intrinsic punggung dan
segmen-segmen tertentu dari kulit yang melapisinya yang disebut dermatoma.
Bagian ventral merupakan bagian yang besar dan dan membentuk bagian utama
yang membentuk spinal. Otot-otot dan kulit leher, dada, abdomen, dan
ekstremitas dipersarafi oleh bagian ventral. Pada semua saraf spinal kecuali
bagian torakal, saraf-saraf spinal bagian ini saling terjalin sehingga membentuk
jalinan saraf yang disebut Fleksus. Fleksus yang terbentuk adalah fleksus
servikalis, brakialis, lumbalis, sakralis dan koksigealis. Keempat saraf servikal
yang pertama (C1-C4) membentuk fleksus servikalis yang mempersarafi leher
dan bagian belakang kepala. Salah satu cabang yang penting sekali adalah saraf
frenikus yang mempersarafi diagfragma.
Fleksus brakialis yang dibentuk dari C5-T1, fleksus ini mempersarafi
ekstremitras atas.Saraf torakal(T3-T11) mempersarafi otot-otot abdomen bagian
atas dan kulit dada serta abdomen. Pleksus lumbalis berasal dari segmen spinal
T12-L4 mempersarafi otot-otot dan kulit tubuh bagian bawah dan ekstremitas
bawah., pleksus sakralis dari L4-S4, dan pleksus koksigealis dari S4 sampai
saraf koksigealis. Saraf utama dari pleksus ini adalah saraf femoralis dan
obturatorius. Saraf utama dari pleksus sakralis adalah saraf iskiadikus, saraf
terbesar dalam tubuh. Saraf ini menembus bokong dan turun kebawah melalui
bagian belakang paha. Kulit dipersarafi oleh radiks dorsal dari tiap saraf spinal,
jadi dari satu segmen medulla spinalis disebut dermatom. Otot-otot rangka juga
mendapat persarafan segmental dari radiks spinal ventral.
Sistem saraf otonom terdiri dari dua bagian, sistem simpatis dan sistem
parasimpati, yang diantaranya menyuplai pembuluh darah, organ dala, dan
kelenjar endokrin (terutama medula adrenal). Kata “otonom” berarti “mengatur

7
 diri sendiri”, tetapi sistem ini tidak sepenuhnya mengatur diri sendiri, karena
fungsinya terintregasi dengan sistem saraf pusat.
1. Sistem Simpatis
Sistem simpatis terdiri dari :
a. Pusat pengontrol pada korteks, hipotalamus, dan medula oblongata,
b. Sel-sel kornu lateralis substansia grisea medula spinalis, sel-sel yang
terhubung dengannya,
c. Rantai serat ganglia yang berjalan dari leher ke abdomen, terletak pada
corpus vertebrae,
d. Serat yang berjalan dari ganglia membentuk kompleks pleksus pada arteri
dan rgan lain.
Ganglia servikalis mendistribusikan cabang-cabang menuju arteri karotis
dan aksilaris dan cabang-cabangnya, dan untuk laring, trakea, kelenjar tiroid dan
jantung.
Ganglia torasikus mendistribusikan cabang-cabang untuk pleksus brakhialis,
jantung, paru, aorta dan cabang-cabangnya, dan organ abdomen.
Ganglia lumbalis dan sakralis mendistribusikan cabang-cabang untuk arteri
iliaka komunis dan cabang-cabangnya dan untuk organ pelvis.
2. Sistem Parasimpatis
Saraf dari sistem saraf parasimpatis meninggalkan sistem saraf pusat
melalui saraf-saraf kranial III, VII, IX dan X serta saraf sakral spinal kedua dan
ketiga, kadangkala saraf sakral pertama dan keempat.
Kira-kira 75% dari seluruh serabut saraf parasimpatis didominasi oleh
nervus vagus (saraf kranial X) yang melalui daerah torakal dan abdominal,
seperti diktahui nervus vagus mempersarafi jantung, paru-paru, esophagus,
lambung, usus kecil, hati, kandung kemih, pankreas, dan bagian atas uterus.
Serabut saraf parasimpatis nervus III menuju mata, sedangkan kelenjar air mata,
hidung, dan glandula sub maksilla menerima innervasi dan saraf kranial IX.
Sistem parasimpatis daerah sakral terdiri dari saraf sakrl II da III serta kadang-
kadang saraf sakral I da IV. Serabut-serabut saraf ini mempersarafi bagian distal
kolon, rektum, kandung kemih, dan bagian bawah uterus, juga mempersarafi
genitalia eksterna yang dapat menimbulka respon sksual. Berbeda dengan sistem
saraf simpatis, serabut preganglion parasimpatis menuju ganglia atau organ yang
dipersarafi secara langsung tanpa hambatan. Serabut postganglion saraf
parasimpatis pendek karena langsung berada di ganglia yang sesuai, ini berbeda

8
 dengan sistem saraf simpatis, dimana neuron postganglion relatif panjang ini
menggambarkan ganglia dari rangkaian para vertebra simpatis yang berada jauh
dengan organ yang dipersarafinya.

2.2 Kelainan Saraf Perifer

2.2.1 Pengertian
Saraf-saraf perifer yang menghubungkan medulla spinalis dan otak
dengan seluruh organ-organ tubuh lain, transmisi impuls motorik yang
keluar dan menyampaikan impuls sensori masuk ke dalam otak. Sebuah
kelainan saraf perifer terjadi ketika setiap saraf di tubuh yang tidak di otak
atau sumsum tulang belakang rusak. Jika saraf yang menghantarkan
impuls dari otak mengalami kerusakan, maka otot yang dipersarafi akan
melemah atau lumpuh. Kerusakan saraf perifer ini juga menyebabkan otak
tidak mendapatkan impuls dari tubuh sehingga pasien yang mengalami
kelainan saraf perifer mengalami sensasi pada tubuh seperti mati rasa,
kesemutan, dan nyeri.

2.2.2 Klasifikasi Kelainan Saraf Perifer

Menurut Sunderland (1951), terdapat lima tingkat kelainan saraf tepi:
1. Tingkat Pertama
Kompresi atau iskemia terjadi konduksi lokal yang dapat
menyebabkan mati rasa dan sensasi tebal pada otot selama 15 menit.
Setelah 30 menit, saraf akan hilang rasa sentuh nyeri dan kemudian
diikuti pengurangan kekuatan otot. Hal ini disebabkan anoksia pada
endoneural yang bersifat sementara (transiet endoneural anoxia).
Apabila trauma kompresi tersebut dihilangkan, maka parestesi akan
kembali pulih dalam waktu 5 menit dan kekuatan otot normal
kembali dalam waktu 10 menit.

9
2. Tingkat Kedua (Neuropraxia)
Saraf masih menyambung tetapi terjadi kerusakan pada serabut myelin.
Saraf perifer mengalami sedikit keregangan sehingga terjadi kehilangan
konduksi terutama serabut motorik. Tidak terjadi degenerasi Wallerian
sehingga dalam beberapa hari/minggu akan mengalami pemulihan.
Saraf akan sembuh dengan sempurna tanpa masalah motorik dan
sensori dalam 2 sampai 3 minggu.

3. Tingkat Ketiga (Aksonotmesis)

Akson saraf perifer rusak karena fraktur tertutup atau dislokasi
sedangkan pembungkus endonerium masih utuh. Akson bagian distal
mengalami degenerasi Wallerian dan diikuti regenerasi akson 1
mm/hari sebagaimana akson mengikuti tubule setelah satu jam pasca
kerusakan. Organ-organ yang diinervasi oleh saraf tersebut akan
mengalami atrofi dan bila dua tahun tidak dilakukan pemulihan maka
akan terjadi cacat menetap. Pemulihan dapat dikatakan buruk apabila
lesi memerlukan lebih dari 18 bulan untuk mencapai otot yang
ditargetkan.

4. Tingkat Keempat (Neurotmesis)

10
 Akson dan saraf pembungkus saraf perifer putus, sobek atau rusak.
Degenerasi Wallerian terjadi pada bagian distal ataupun proksimal yang
tidak mengalami regenerasi secara alamiah karena pembungkus akson
ikut terputus. Serabut fibril saraf dengan elemen-elemen jaringan
fibrous membentuk neuroma. Pemulihan hanya dapat diharapkan bila
dilakukan repair saraf secara pembedahan mikro.

5. Tingkat Kelima
Transeksi lengkap dengan hilangnya kontinuitas.

Reaksi saraf yang sering dialami klien dengan cedera saraf tepi adalah
dendrite yang berada di kornu anterior dan kornu posterior ganglion
akan mengalami kromatolisis. Apabila cedera terjadi pada selubung
myelin, maka dapat terjadi neuropraksia, aksonotmesis dan
neurotmesis.

2.2.3 Etiologi
Beberapa tipe kelainan saraf perifer berkaitan dengan cacat bawaan.
Gangguan yang diturunkan ini dapat secara langsung melibatkan sistem
saraf, atau efek pada sistem saraf merupakan akibta sekunder dari
gangguan metabolic bawaan. Kelainan bawaan dapat terbagi menjadi
beberapa sindrom utama, karena gejala-gejalanya dapat sensoris, motoris
atau otonom. Pola pewarisannya juga bervariasi bergantung daru gangguan
yang spesifik. Perkembangan gangguan yang ditutnkan biasanya muncul
dalam beberapa tahun dan merupakan kondisi yang degenerative, yaitu
suatu kondisi yang menjadi lebih buruk secara progresif sesuai dengan
waktu.

11
 Racun dan bahan yang mengandung racun yang menyebabkan
neuropati perifer termasuk diantaranya obat-obatan, bahan kimia industry
dan racun-racun alami. Kelainan yang disebabkan oleh obat-obatan
biasnaya melibatkan saraf sensoris pada kedua sisi tubuh, terutama pada
tangan dan kaki. Bahan kimai seperti acrylamide, allylchlorida dan karbon
disulfide semuanya berkaitan erat dengan kelainan saraf perifer.
Vitamin B mempunyai peranan yang sangat penting. Contohnya
defisiensi tiamin adalah penyebab beri-beri, suatu penyakit neuropati yang
ditandai oleh gagal jantung dan polineuropati dan nyeri pada saraf
sensoris. Defisiensi vitamin E sepertinya mempunyai peranan pada
neuropati baik pada SSP maupun saraf tepi.
2.2.4 Patofisiologi
Sistem saraf meliputi saraf perifer di wajah, lengan, kaki, badan, dan
beberapa saraf cranial. Sistem ini berkomunikasi antara saraf otak dan
otot, kulit, organ internal dan pembuluh darah. Apabila sel saraf perifer
mengalami kerusakan terutama pada selubung myelin, maka perjalanan
impuls dari sistem saraf pusat akan terputus dan tidak ada respon yang
ditimbulkan oleh organ efektor. Kerusakan ini dapat disebabkan oleh
demielinasi yakni, kehancuran atau hilangnya selubung myelin. Ketika
mielein mengalami degradasi, konduksi sinyal di sepanjang saraf bisa
terganggu atau hilang dan saraf akhirnya layu. Sistem kekebalan tubuh
mungkin memeainkan peran penting dalam hal ini terkait dengan penyakit
yang diderita, termasuk peradangan dapat menjadi penyebab karena
produksi sitokin yang banyak melalui regulasi faktor nekrosis tumor
(TNF) atau interferon.

2.2.5 Manifestasi Klinis

Setelah trauma saraf perifer akan dijumpai paralisis flasid di otot-
otot yang diinervasi oleh saraf perifer karena konduksi serabut motorik
hilang sama sekali. Pada pemeriksaan klinis juga terdapat hilangnya
sensasi kutaneus, sensasi dalam dan sensasi posisi. Kulit di daerah yang
diinervasi saraf terjadi pengurangan keringat dan juga vasodilatasi
temporer dengan perabaan hangat dan diikuti vasokonstriksi sehingga kulit

12
 menjadi dingin. Klien akan mengeluh nyeri hebat seperti terbakar di
sepanjang distribusi saraf yang mengalami kerusakan.
1) Kelemahan otot mata dan wajah (hampir selalu ditemukan)
a. Ptosis
b. Diplobia
c. Otot mimik
2) Kelemahan otot bulbar
a. Otot-otot lidah
i. Suara nasal, regurgitasi nasal
ii. Kesulitan dalam mengunyah
iii. Kelemahan rahang yang berat dapat menyebabkan rahang
terbuka
iv. Kesulitan menelan dan aspirasi dapat terjadi dengan cairan è
batuk dan tercekik saat minum

b. Otot-otot leher
i. Otot-otot fleksor leher lebih terpengaruh daripada otot-otot
ekstensor
3) Kelemahan otot anggota gerak
4) Kelemahan otot pernafasan
a. Kelemahan otot interkostal dan diafragma menyebabkan retensi
CO2 hipoventilasi menyebabkan kedaruratan neuromuskular
b. Kelemahan otot faring dapat menyebabkan gagal saluran nafas atas
KLASIFIKASI KLINIS
KELOMPOK I MIASTENIA OKULAR Hanya menyerang otot –otot okular,
disertai ptosis dan diplopia. Sangat
ringan, tak ada kasus kematian
KELOMPOK MIASTENIA UMUM
MIASTENIA UMUM RINGAN 1. awitan (onset) lambat, biasanya pada
mata, lambat laun menyebar ke otot
– otot rangka dan bulbal
2. Sistem pernapasan tidak terkena.
Respon terhadap terapi obat baik
3. Angka kematian rendah

13
MIASTENIA UMUM SEDANG 1. Awitan bertahap dan sering disertai
gejala – gejala okular, lalu berlanjut
semakin berat dengan terserangnya
seluruh otot – otot rangka dan bulbar
2. Disartria, disfagia, dan sukar
mengunyah lebih nyata
dibandingkan dengan miastenia
gravis umum ringan. Otot – otot
pernapasan tidak terkena
3. Respons terhadap terapi obat :
kurang memuaskan dan aktifitas
klien terbatas, tetapi angka kematian
rendah

MIASTENIA UMUM BERAT 1. Fulminan akut :

a. Awitan yang cepat dengan
kelemahan otot – otot rangka dan
bulbar dan mulai terserangnya
otot – otot pernapasan
b. Biasanya penyakit berkembang
maksimal dalam waktu 6 bulan
c. Respons terhadap obat buruk
d. Insiden krisis miastonik,
kolinergik, maupun krisis
gabungan keduanya tinggi
e. Tingkat kematian tinggi
2. Lanjut :
a. Miastenia gravis berat timbul
paling sedikit dua tahun setelah
awitan gejala – gejala kelompok I
atau II
b. Miastenia gravis dapat
berkembang secara perlahan atau
tiba – tiba
3. Respons terhadap obat dan prognosis
buruk
KRISIS MIASTENIA 1. Miastenia dg kelemahan yg progresif
dan terjadi gagal nafas à mengancam
jiwa
2. Kelanjutan dari mistenia generalisata
berat
3. Onset terjadi tiba2 dan biasanya
dipicu oleh infeksi saluran
pernafasan atas yg berkembang
menjadi bronkhitis atau
pnemoni,pekerjaan fisik yg
berlebihan, melahirkan

14
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektromiografi (EMG)
Elektromiografi dapat memberikan pemantauan secara
berkesinambungan fungsi saraf kranial dan perifer. Jika struktur saraf
teriritasi saat manipulasi operasi, aktivitas elektromiografi akan tampak
pada otot yang diinervasi saraf tersebut. Iritasi ringan menyebabkan
aktivitas EMG transien sedangkan cedera yang lebih serius menyebabkan
aktivitas EMG yang lebih panjang. Elektrokauter dan irigasi cairan salin
merupakan etiologi mayor interferensi EMG. Pemantauan intraoperatif
melalui EMG dapat digunakan untuk (1) mempreservasi fungsi nervus
fasialis pada tindakan operatif basis cranii, misalnya reseksi neuroma
akustik, (2) memonitor fungsi nervus kranialis yang menginervasi otot,
yaitu nervus III, IV, VI, IX, X, XI, dan XII, (3) memonitor fungsi medula
spinalis dan akar saraf spinal saat operasi spinal. Elektroda diletakkan
pada otot yang diinervasi oleh saraf yang terancam cedera selama
operasi. Pada operasi stabilisasi vertebra, pedicle screw dapat distimulasi
langsung untuk menentukan ada tidaknya penetrasi ke kanalis spinalis.
Penggunaan agen pelemas otot yang memblok neuromuscular junction
sebaiknya dikontrol sehingga tidak mempengaruhi interpretasi.
Elektromiografi (EMG) studi memungkinkan lokalisasi cedera saraf tepi
dan memberikan informasi tentang prognosis. Tes EMG terdiri dari dua
bagian: studi konduksi saraf (baik motor dan sensorik) dan pemeriksaan
jarum elektroda. Studi ini idealnya harus dilakukan 3 minggu setelah
cedera. EMG Sebuah dilakukan jika pleksus saraf tepi atau cedera saraf
akar diduga, untuk mengkonfirmasi adanya cedera saraf, serta menilai
keparahan dan lokasi. Studi-studi ini biasanya dilakukan oleh ahli saraf.

2. Potensial Aksi Saraf Sensori (SNAP)

Pemeriksaan SNAP membantu menilai tingkat regangan pada cedera
pleksus brakhial. Lesi tingkat akar yang terbatas didaerah preganglion

15
 dan tidak meluas kedaerah postganglion berakibat hilangnya sensori
distal lengkap dan tetap mempertahankan konduksi sensori distal. Yang
terakhir ini bertahan karena kerusakan serabut sensori distal ganglion
akar saraf tidak berdegenerasi. Retensi konduksi sensori dari daerah
anestetik dapat diperiksa dengan merangsang jari pada distribusi C6
(jempol dan telunjuk), C6-7-8 (jari tengah) dan C8-T1 (kelingking dan
jari manis) dan pencatatan saraf median, radial dan ulnar diproksimal.
Adanya potensial aksi saraf sensori campuran memastikan cedera pre-
ganglionik pada distribusi satu akar atau lebih. Karena distribusi sensori
akar didistal tumpang tinduh dengan satu atau lebih akar lain, sulit
menentukan dengan pemeriksaan ini bahwa satu akar, misalnya C6,
adalah suatu cedera preganglionik. Stimulasi telunjuk (bahkan jempol)
yang anestetik dapat menimbulkan SNAP pada distribusi saraf median
bila baik akar C6 atau C7, atau C6 dan C7, rusak pada tingkat
preganglionik. Ini menjadikannya sulit untuk menentukan pada
pemeriksaan SNAP apakah cedera akar C6 terjadi preganglionik.
Keadaan ini kurang jelas pada akar C5 karena tidak ada stimulasi
noninvasif spesifik atau daerah pencatatan untuk hantaran.
3. Somatosensory-Evoked Potential (SSEP)
Pemeriksaan SSEP digunakan menilai tingkat cedera, apakah
praganglionik atau postganglionik, pada lesi pleksus brakhial. Ia
bernilai terbatas pada bulan-bulan pertama cedera. Pemeriksaan
somatosensori berguna pada saat operasi atas cedera brakhial karena
regangan atau kontusi. Bila cedera postganglionik, stimulasi akar
proksimal dari tingkat cedera membangkitkan potensial somatosensori
diatas tulang belakang servikal (SSP) dan membangkitkan (evoked)
respons kortikal diatas kranium kontralateral (ECR). Bila cedera
praganglionik atau pra dan postganglionik, stimulasi terhadap akar,
bahkan didalam atau dekat foramen intervertebral, tidak akan
membangkitkan respons apapun. Reparasi jarang berhasil. Sayangnya,
timbulnya SSP atau ECR mungkin hanya memerlukan beberapa ratus
serabut yang intak antara daerah yang distimulasi dan daerah

16
 perekaman, hingga respons positif hanya memastikan keutuhan
minimal saraf atau akar spinal. ECR negatif lebih penting dari ECR
positif.
4. Potensial Aksi Saraf Intrabedah (NAP)
Mencakup pemeriksaan NAP batang saraf pada setiap sisi lesi. Karena
pelacakan yang ideal untuk memutuskan apakah akan mereparasi saraf
8 minggu setelah cedera, NAP menjadi pemeriksaan definitif yang
penting bila dicurigai adanya neuroma yang parah pada kontinuitas dan
otot sasaran pertama berjarak lebih dari 3 inci dibawahnya.

2.3 Miastenia Gravis

Miastenia gravis merupakan bagian dari penyakit neuromuscular.
Miastenia gravis adalah gangguan yang memengaruhi transmisi
neuromuscular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang
(volunteer). Miastenia gravis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-
satunya penyakit neuromuscular dengan gabungan antara cepatnya terjadi
kelelahan otot-otot volunteer dan lambatnya pemulihan (dapat memakan
waktu 10-20 kali leih lama dari normal) (Price dan Wilson, 1995).
Karakteristik yang serign muncul berupa kelemahan dan umumnya
kelelahan pada otot-otot volunteer yang dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial.
Serangan dapat terjadi pada beberapa usia. Namun, serangan ini sering
terlihat pada wanita berusia antara 15-35 tahun dan pada pria sampai 40
tahun.
Miastenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang
mengganggu sistem sambungan saraf (synaps). Pada penderita miastenia
gravis, sel antibodi tubuh atau kekebalan akan menyerang sambungan saraf
yang mengandung acetylcholine (ACh), yaitu neurotransmiter yang
mengantarkan rangsangan dari saraf satu ke saraf lainnya. Jika reseptor
mengalami gangguan maka akan menyebabkan defisiensi, sehingga
komunikasi antara sel saraf dan otot terganggu dan menyebabkan kelemahan
otot.

17
 Ketika impuls syaraf yang berasal dari otak sampai pada syaraf bagian
akhir, syaraf bagian akhir ini mengeluarkan bahan kimia yang disebut
asetilkolin. Asetilkolin berjalan menyeberangi jarak yang ada diantara serabut
syaraf dan serabut otot (persimpangan neuromuscular) menuju serabut otot
dimana banyak diikat oleh reseptor asetilkolin. Otot menutup atau mengkerut
ketika reseptor telah digiatkan oleh asetilkolin. Pada Myasthenia Gravis, ada
sebanyak 80 % penurunan pada angka reseptor asetilkolin. Penurunan ini
disebabkan oleh antibodi yang menghancurkan dan merintangi reseptor
asetilkolin.
Miastenia gravis dibedakan menjadi 2 klasifikasi, yaitu :
1. Kelompok I miastenia ocular
Hanya menyerang otot-otot ocular disertai ptosis dan diplopia. Kelompok
ini termasuk klasifikasi ringan dan tidak ada kasus kematian klien.
2. Kelompok miastenia umum
a. Miastenia umum ringan
1) Onset lambat, biasanya terjadi pada mata dan menyebar ke otot-
otot rangka dan bulbar.
2) Sistem pernapasan tidak terkena komplikasi dan respon terhadap
terapi obat baik.
3) Angka kematian rendah
b. Miastenia umum sedang
1) Onset bertahap dan sering disertai gejala-gejala ocular lalau
berlanjut semakin berat dengan terserangnya seluruh otot-otot
rangka dan bulbar
2) Disatria, disfagia, dan sukar mengunyah lebih nyata dibandingkan
dengan miastenia gravis umum ringan. Otot-otot pernapasan tidak
terkena efek dari miastenia gravis
3) Respon terhadap terapi obat kurang memuaskan dan aktivitas
klien terbatas tetapi angka kematian rendah.
c. Miastenia umum berat
1) Fulminan akut
a) Awitan yang cepat dengan kelemahan otot-otot rangka dan
bulbar dan mulaiterserangnya otot-otot pernapasan
b) Biasanya penyakit berkembang maksimal dalam waktu 6 bulan
c) Respon terhadap obat buruk
d) Insiden krisis miastenik, kolinergik, maupun krisis gabungan
keduanya tinggi
e) Tingkat kematian tinggi

18
 2) Lanjut
a) Miastenia gravis berat timbul paling sedikit 2 tahun setelah
awitan gejala-gejala kelompok I atau II
b) Miastenia gravis dapat berkembang secara perlahan atau tiba-
tiba
c) Respon terhadap obat dan prognosis buruk
Pada kondisi lanjut atau dalam kondisi krisis dari miastenia gravis maka
klien tidak dapat menelan, membersihkan sekret, atau bernapas secara
adekuat tanpa bantuan alat-alat. Ada dua jenis krisis:
1. Krisis miastenik, yaitu keadaan ketika dibutuhkan antikolinesterase
lebih banyak
2. Krisis kolinergik, yaitu keadaan yang diakibatkan kelebihan obat-obat
antikolinesterase
Pada kedua keadaan ini pernapsan bautan harus dipertahankan dan pada
saluran napas harus adekuat.

2.3.1. Etiologi
Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan
transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf
dan unsur otot. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel
globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan
motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan
yang dapat memindahkan gaya saraf yang kemudian bereaksi dengan ACh
Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran
ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama
Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot.
Faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya miastenia gravis
antara lain:
1. Virus
2. Pembedahan
3. Stress
4. Alcohol
5. Tumor mediastium

19
 6. Obat-obatan: antibiotic (aminoglycosides, ciprofloxaxin,
ampicillin, arythromycin, beta blocker (propanolol), lithium,
magnesium, procainamide, verapamil, chloroquine, prednisone).
Penyebab pasti gangguan transmisi neuromuskuler pada Miastenia
gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat
kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir,
faktor imunologik yang paling banyak berperanan

2.3.2 Patofisiologi
Dasar ketidakabnormalan pada miastenia gravis adalah adanya
kerusakan pada transmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan
kemampuan atau hilangnya reseptor normal membran potsinaps pada
sambungan neuromuscular.Otot rangka atau otot lurik dipersarafi oleh saraf
besar bermielin yang berasal dari sel kornu anterior medulla spinalis dan
batang otak. Saraf-saraf ini mengirim aksonnya dalam bentuk saraf-saraf
spinal dan krnial menuju ke perifer. Masing-masing saraf memiliki banyak
sekali cabang dan mampu merangsang sekitar 2.000 serabut otot rangla.
Gabungan antara saraf motorik dan serabut-serabut otot yang dipersarafi
disebut unit motorik. Meskipun setiap neuron motorik mempersarafi banyak
serabut otot, tetapi setiap serabut otot dipersarafi oleh hanya satu neuron
motorik (Price dan Wilson, 1995).
Daerah khusus yang merupakan tempat pertemuan antara saraf
motorik dan serabut otot disebut sinaps neuromuscular atau hubungan
neurmuskular. Hubungan neuromuscular merupakan merupakan suatu
sinaps kimia antara saraf dan otot yang terdiri atas komponen dasar, yaitu
unsure prasinaps, elemen postsinaps, dan celah sinaps yang mempunyai
lebar sekitar 200 A. unsure prasinpas terdiri atas akson terminal dengan
vesikel sinaps yang berisi asetilkolin yang merupakan neurotransmitter.
Asetilkolin disintesis dan disimpan dalam akson terminal. Membrane
plasma aksom terminal disebut membrane prasinaps. Unsure postsinaps
terdiri dari membrane postsinaps (post-functional membrane) atau lempeng
akhir motorik serabut otot.

20
 Membrane postsinpas dibentuk oleh inavigasi selaput otot atau
sarkolema yang dinamakan alur atau palung sinpas tempat akson terminal
menonjol masukke dalamnya. Bagian ini mempunyai banyak lipatan (celah-
celah subneural) yang sangat menambah luarpermukaan. Membrane
postsinpas memiliki reseptor-reseptor asetilkolin dan sanggup menghaslkan
potensial lempeng akhir yang selanjutnya dapat mencetuskan potensial aksi
otot. Pada membrane postsinaps jjuga terdapat suatu enzim yang dapat
menghancurkan asetilkolin yaitu asetilkolinesterase. Celah sinpas adalah
runag yang terdapat antara membrane prasinaps dan postsinaps. Ruang
tersebut terisi semacam zat gelatin dan melalui gelatin ini cairan ekstrasel
dapat berdifusi.
Bila impuls saraf mencapai hubungan neuromuscular maka membrane
akson terminal prasinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan
dilepaskan dalam celah sinaps. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps
dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps.
Penggabungan ini menimbulkan perubahan permebialitas terhadap natrium
maupun kaliaum pada membrane postsinaps.
Influks ion natrium dan pengeluaran ion kalium secara tiba-tiba
menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng
akhir (EEP). Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk ppotensial aksi
dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf, yang akan
disalurkan sepanjang sarkolema. Potensial aksi ini memicu serangkaian
reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot. Setelah transmisi
melewati hubungan neuromuscular terjadi, asetilkolin akan dihancurkan
oleh enzim asetilkolinesterase.
Pada orang normal jumlah asetilkolin yang dilepaskan sudah lebih
dari cukup untuk menghasilkan potensial aksi. Pada miastenia gravis,
konduksi neuromuscular terganggu. Jumlah reseptor asetilkolin berkurang,
mungkin akibat cedera otoimun. Antibodi terhadap protein reseptor
asetilkolin banyak ditemukan dalam serum penderita miastenia gravis.
Akibat dari kerusakan reseptor primer atau sekunder oleh suatu agen primer
yang belum dikenal merupakan factor yang penting nilaninya dalam

21
 penentuan pathogenesis yang tepat dari miastenia gravis. Pada klien
miastenia gravis, secara makroskopis otot-ototnya tampak normal. Jika ada
atrofi, maka itu disebabkan karena otot tidak dipakai. Secara mikroskopis
beberapa kasus dapat ditemukan infiltrasi limfosit dalam otot dan organ-
organ lain, tetepi pada otot rangka tidak dapat ditemukan kelainan yang
konsisten (Price dan Wilson, 1995)

2.3.3 Patofisiologi
1) Kelemahan otot mata dan wajah (hampir selalu ditemukan)
a. Ptosis

Sumber: http://darplastic.com
b. Diplopia
c. Otot mimik
2) Kelemahan otot bulbar
a. Otot-otot lidah
1) Suara nasal, regurgitasi nasal
2) Kesulitan dalam mengunyah
3) Kelemahan rahang yang berat dapat menyebabkan rahang terbuka
4) Kesulitan menelan dan aspirasi dapat terjadi dengan cairan batuk
dan tercekik saat minum
b. Otot-otot leher
Otot-otot fleksor leher lebih terpengaruh daripada otot-otot
ekstensor
3) Kelemahan otot anggota gerak
4) Kelemahan otot pernafasan
a. Kelemahan otot interkostal dan diaphragma menyebabkan retensi
CO2 hipoventilasi menyebabkan kedaruratan neuromuscular
b. Kelemahan otot faring dapat menyebabkan gagal saluran nafas atas
Konsumsi
alcohol Tumor
Gangguan autoimun yang mediastinum
Stress merusak reseptor asetilkolin
Virus
Obat-obatan Kegagalan transmisi neuromuskuler
22
pada neuromuskuler junction
 Jumlah reseptor asetilkolin berkurang
pada membrane postsinaps

Kerusakan pada transmisi impuls saraf menuju sel-sel otot

karena kehilangan kemampuan atau hilangnya reseptor
normal membrane postsinaps pada sambungan
neuromuskular

Penurunan hubungan neuromuscular

Kelemahan otot

Otot-otot ocular Otot wajah, laring, Otot volunter Otot pernapasan

faring

Gangguan otot
1. Regurgitasi makanan ke Kelemahan otot-otot
levator palpebra
hidung pada saat rangka
menelan 1. Ketidakmampuan
2. Suara abnormal batuk efektif
Ptosis & 3. Ketidakmampuan 2. Kelemahan otot-
menutup rahang a. Hambatan otot pernapasan
diplopia
mobilitas
fisik
b. Intoleransi
Gangguan citra a. Risiko tinggi aktivitas
diri aspirasi a. Ketidakefektifan
b. Gangguan pola napas
pemenuhan nutrisi b. Ketidakefektifan
c. Kerusakan Krisis miastenia bersihan jalan
komunikasi verbal napas

Kematian

23
2.3.4 Pemeriksaan diagnostik
1. Laboratorium
Anti-striated muscle
1) Pada 84% pasien dengan timoma dengan usia kurang dari 40
tahun
2) Meningkat pada MG
3) Peningkatan berhubungan dengan progresifitas penyakit
2. Imaging
a. X-ray thoraks
Foto polos posisi AP dan Lateral dapat mengidentifikasi timoma
sebagai massa mediatinum anterior
b. CT scan thoraks
Identifikasi timoma
c. MRI otak dan orbita
Menyingkirkan penyebab lain defisit Nn. Craniales, tidak
digunakan secara rutin
3. Pemeriksaan klinis
a. Menatap tanpa kedip pada suatu benda yang terletak diatas bidang
kedua mata selama 30 detik, akan terjadi ptosis
b. Melirik ke samping terus menerus akan terjadi diplopia
c. Menghitung atau membaca keras2 selama 3 menit akan terjadi
kelemahan pita suara suara hilang
d. Tes untuk otot leher dengan mengangkat kepala selama 1 menit
dalam posisi berbaring
e. Tes exercise untuk otot ekstremitas, dengan mempertahankan
posisi saat mengangkat kaki dengan sudut 45° pada posisi tidur
telentang 3 menit, atau duduk-berdiri 20-30 kali. Jalan diatas
tumit atau jari 30 langkah, tes tidur-bangkit 5-10 kali
4. Tes tensilon (edrophonium chloride)
a. Suntikkan tensilon 10 mg (1 ml) i.v, secara bertahap. Mula-mula 2
mg bila perbaikan (-) dlm 45 dtk, berikan 3 mg lagi bila perbaikan
(-), berikan 5 mg lagi. Efek tensilon akan berakhir 4-5 menit
b. Efek samping : ventrikel fibrilasi dan henti jantung
5. Tes Prostigmin (neostigmin) :

24
 Injeksi prostigmin 1,5 mg im, dapat ditambahkan atropin untuk
mengurangi efek muskariniknya seperti nausea, vomitus,
berkeringat. Perbaikan terjadi pada 10-15 menit, mencapai puncak
dalam 30 menit, berakhir dalam 2-3 jam.
6. Diagnosis Banding :
a. Sindroma Eaton-Lambert :
1) Sering terjadi bersamaan dengan small cell Ca dari paru.
2) Lesi terjadi di membran pre sinaptik dimana ‘release’ Ach
tidak dapat berlangsung dengan baik
b. Botulism
1) Penyebab : neurotoksin dari Clostridium botulinum, yang
dapat masuk melalui makanan yang terkontaminasi
2) Dengan cara menghambat/menghalang-halangi pelepasan Ach
dari ujung terminal akson persinaptik
7. Pengobatan
Antikolinesterase : menghambat destruksi Ach
1) Piridostigmin bromide (Mestinon, Regonol). Dosis awal 30-60
mg tiap 6-8 jam atau setiap 3-4 jam. Dosis optimal bervariasi
tgt kebutuhan mulai 30-120 mg setiap 4 jam. Bila > 120 mg
tiap 3 jam dpt menimbulkan à Krisis Kolinergik (G/ : dispneu,
miosis, lakrimasi, hipersalivasi, emesis, diare
2) Neostigmin Bromide (Prostigmin). Kerja lebih pendek. Dosis
15 mg tiap 3-4 jam
3) Kortikosteroid : Mulai dosis rendah (12-50 mg prednison) kmd
dinaikkan pelan-pelan sampai respon optimal (maksimal 50-60
mg prednison). Dosis dipertahankan sampai perbaikan
mencapai plateau (biasanya 6-12 bulan). urunkan dosis sgt
pelan-pelan sampai dosis pemeliharaan minimal. Awasi efek
samping obat
4) Imunosupresan
Obat ; azathiprine 1-2,5 mg/minggu Biasanya dipakai bersama
prednisone
Obat lain : Cyclosporine,Cyclophosphamide, Mycophenolate
mofetil
2.3.5 Penatalaksanaan

25
 1. Periode istirahat yang sring selama siang hari menghemat kekuatan
2. Obat antikolinesterase diberikan untuk memperpanjang waktu paeruh
asetilkolin di taut neuromuskular. Obat harus diberikan sesuai jadwa
setiap hari untuk mencegah keletihan dan kolaps otot
3. Obat anti inflamasi digunakan untuk membatasi serangan autoimun
4. Krisis miastenik dapat diatasi dengan obat tambahan, dan bantuan
pernapasan jika perlu
5. Krisis kolinergik diatasi dengan atropin (penyekat asetilkolin) dan
bantuan pernapasan, sampai gejala hilang. Terapi antikolinesterase
ditunda sampai kadar toksik obat diatasi
6. Krisis miastenia dan krisis kolinergik terjadi dengan cara yang sama,
namun diatasi secara berbeda. Peberian tensilon dilakukan untuk
membedakan antara dua gangguan tersebut.
7. Plasmaferesis (dialisis darah dengan pengeluaran antibodi igG) dan
timetomi (pengangkatan timus melalui pembedahan) kadang-kadang
dilakukan dengan hasil janga panjang yang bervariasi
Terapi pemberian antibiotik yang dikombinasikan dengan imunosupresif
dan imunomodulasi yang ditunjang dengan penunjang ventilasi, mampu
enghambat terjadiya moralitas dan menurunkan morbiditas. Pengobtan ini
dapat digolongka menjadi terapi yang dapat memulihkan kekuatan otot secara
cepat dan tepat yang memiliki onset lebih lambat tetapi mmemiliki efek yang
lebih lama sehingga dapat mencegah terjadinya kekambuhan.
2.3.6 Komplikasi
1. Bisa timbul miastenia crisis atau cholinergic crisis akibat terapi yang
tidak diawasi
2. Pneumonia
3. Bullous death

26
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN MIASTENIA GRAVIS

1.1 KASUS
Tn X datang ke Rumah Sakit dengan istrinya pukul 09.85 dengan keluhan
sesak napas, susah menelan dan mengunyah makanan. Selain itu Tn X
mengeluh penglihatan ganda. Klien mengatakan bahwa lengan dan tungkai
susah digerakkan. Keluarga mengatakan bahwa klien berbicara tidak jelas dan
gagap sehingga menolak untuk berbicara. Hasil sementara didapatkan data
batuk melemah,TD 130/80, N 101x/menit,R 24x/menit, ditemukan ptosis.

1.2 ASUHAN KEPERAWATAN

27
1. PENGKAJIAN
A. Anamnesis
1. Identitas klien :
Nama : Tn. X
Alamat : Surabaya
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 60 Th
Status : Menikah
Agama : Islam
2. Keluhan utama :
Sesak napas, susah menelan dan mengunyah makanan
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak ada
4. Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak ada

B. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
TTV :
TD : 130/80 mmHg
N : 101 x/menit
S : 37 oC
RR : 24 x/menit
TB : 175 cm
BB : 50 kg

2. Pengkajian persistem
1. B1 (brething)
Sesak napas, penggunaan pernapasan cuping hidung dan otot bantu
pernapasan.
RR : 24 x/menit
2. B2 (blood)
N : 101 x/menit
3. B3 (brain)
Tingkat kesadaran
GCS :45 4

28
 Fungsi serebral
Status mental : klien mengalami gangguan ekspresi wajah
Pemeriksaan saraf cranial
1. ketajaman penglihatan menurun
2. adanya ptosis
3. adanya oftalmuplegia
4. adanya pseudointernuklear oftalmoplegia
5. paralisis pada otot wajah
6. ketidakmampuan menelan
7. lidah tidak simetris
4. B4 (bladder)
Berkurangnya volume output urine akibat kurangnya input cairan
yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan penurunan curah
jantung ke ginjal.
5. B5 (bowel)
Klien mengalami kesulitan mengunyah dan menelan
BB klien menurun akibat asupan nutrisi tidak adekuat
Terdapat sariawan di mukosa mulut
6. B6 (bone)
Kelemahan otot-otot pada batang tubuh, lengan dan tungkai.

2) BATASAN KARAKTERISTIK
Subjektif :
Pasien mengeluh susah menelan,sesak napas, klien susah
menggerakkan wajah
Obyektif :
TTV :
TD : 130/80 mmHg
N : 101 x/menit
S : 37 oC
RR : 24 x/menit
TB : 175 cm
BB : 50 kg

3) ANALISA DATA
Data Etiologi Masalah

29
1. Ketidakefektifan pola
Do: Otot napas
Perubahan gerakan dada pernapasan
Penurunan tekanan ↓
ekspirasi/inspirasi Kelemahan otot-
Pernapasan cuping hidung. otot pernapasan
RR 24x/menit
Ds : ↓
Dispnea Ketidakefektifan
Napas pendek pola napas

Do: Kelemahan otot Gangguan pemenuhan

BB klien tidak ideal buccinator nutrisi
↓
Ds: Tidak dapat
Klien mengeluh kesulitan menelan
menelan makanan
Klien merasa lemah ↓
metabolisme
protein tubuh
↓
pengurangan
massa tubuh

2. Kelemahan otot- Hambatan mobilitas fisik

Do : otot
Penurunan waktu reaksi
Kesulitan bergerak (Miasthenia
Melambatnya pergerakan Gravis)
Pergerakan tak ↓
terkoordinasi Otot lengan dan
Keterbatasan rentang gerak tungkai
↓
Ds: klien susah Kelemahan otot-
menggerakkan wajah, otot otot rangka
pada lengan dan tungkai
3. Kelemahan otot- Kerusakan komunikasi
Do : otot verbal
Tidak atau tidak dapat (Miasthenia
berbicara Gravis)
Dispnea ↓
Verbalisasi tidak sesuai Otot
Bicara pelo wajah,laring,
Bicara gagap

30
 Keinginan menolak untuk faring
bicara ↓

Ds:
Kesulitan mengolah kata- Regurgitasi
kata atau kalimat makanan ke
hidung pada saat
menelan
↓
Suara
abnormal
ketidak
mampuan
menutup rahang

4. Do : Kelemahan otot- Gangguan citra tubuh

Depersonalisasi bagian otot
tubuh (Miasthenia
Takut atau penolakan Gravis)
reaksi dari orang lain ↓
Preokupasi perubahan atau Otot-otot ocular
kehilangan ↓
Menolak untuk Gangguan otot
memverivikasi levator palpebra
perubahan actual ↓
Ds: Ptosis &
Perubahan actual pada Diplopia
struktur atau fungsi
tubuh
Perubahan pada
keterlibatan social
Kehilangan bagian tubuh
Tidak melihat bagian tubuh
Tidak menyentuh bagian
tubuh

4) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan kelemahan otot
pernapasan
2. Gangguan citra diri yang berhubungan dengan adanya ptosis,
ketidakmampuan komunikasi verbal
3. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan
kelemahan fisik umum, keletihan

31
 4. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan disfonia,
gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuscular, kehilangan control
tonus otot fasial atau oral.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi yang berhubungan dengan ketidakmampuan
menelan

5) INTERVERENSI
Dx: ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan kelemahan otot
pernapasan
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam setelah diberikan intervensi pola napas klien kembali
efektif
Kriteria Hasil: irama, frekuensi dan kedalaman pernapasan dala batas normal, bunyi
napas terdengar jelas, respirator terpasang dengan optimal
Intervensi Rasionalisasi
Observasi kemampuan ventilasi Untuk klien dengan penurunan kapasitas
ventilasi, perawat mengkaji frekuensi
pernapasan, kedalaman, dan bunyi napas,
pantau hasil tes fungsi paru-paru
(volumetidal, kapasitas vital, kekuatan
inspirasi), dengan interval yang sering
dalam mendeteksi masalah paru-paru,
sebelum perubahan kadar gas darah arteri
dan sebelum tampak gejala klinik.
Observasi kualitas, frekuensi dan Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan
kedalaman pernapasan, laporkan setiap kedalaman pernapasan, kita dapat
perubahan yang terjadi mengetahuo sejauh mana perubahan
kondisi klien
Baringkan klien dalam posisi yang Penurunan diafragma memperluas daerah
nyaman dalam posisi duduk dada sehingga ekspansi paru bisa
maksimal
Observasi tanda-tanda vital (nadi, rr) Peningkatan RR dan takikardia
merupakan indikasi adanya penurunan
fungsi paru
Bantu dan ajarkan klien untuk breathing Menekan daerah yang nyeri ketika batuk
exercise atau napas dalam. Penekaknan otot-otot
dada serta abdomen membuat batuk lebih

32
 efektif
Kolaborasi untuk pemberian oksigen Oksigen tambahan membantu ventilasi
tambahan yang terganggu akibat pola napas yang
tidak normal.

Dx: Gangguan citra diri yang berhubungan dengan ptosis, ketidakmampuan

komunikasi verbal
Tujuan: citra diri klien meningkat
Kriteria hasil: mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat
tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan
diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan kedalam konsep diri
dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif.
Intervensi Rasionalisasi
Observasi perubahan dari gangguan Menentukan bantuan individual dalam
persepsi diri dan hubungan dengan derajat menyusun rencana keperawatan atau
ketidakmampuan pemilihan intervensi
Identifikasi arti dari kehilangan atau Beberapa klien dapat menerima dan
disfungsi pada klien mengatur perubahan fungsi secara efektif
dengan sedikit penyesuaian diri,
sedangkan yang lain memepunyai
kesulitan membandingkan mengenal dan
mengatur kekurangan.
Catat ketika klien menyatakan Mendukung penolakan terhadap bagian
terpengaruh seperti sekarat atau tubuh atau perasaan negatif terhadap
mengingkari dan menyatakan inilah gambaran tubuh dan kemampuan yang
kematian menunjukkan kebutuhna intervensi serta
dukungan emosional
Pernyataan pengakuan terhadap penolakan Membantu klien untuk melihat bahwa
tubuh, meningkatkan kembali fakta perawat menerima kedua bagian sebagai
kejadian tentang realitas bahwa masih bagian dari seluruh tubuh. Mengizinkan
dapat menggunakan sisi yang sakit dan klien untuk merasakan andanya harapan
belajar mengontrol sisi yang sehat dan mulai menerima situasi baru
Bantu dan anjurkan perawatan yang baik Membantu meningkatkan perasaan harga
dan memperbaiki kebiasaan diri dan mengontrol lebih dari satu area

33

Anjurkan orang yang terdekat untuk
mengizinkan klien melakukan hal untuk
dirinya untuk sebanyak-banyaknya
Dukung perilaku atau usaha seperti
peningkatan minat atau partisipasi dalam
aktivitas rehabilitasi
Monitor gangguan tidur, peningkatan
kesulitan konsentrasi, letargi, dan
withdrawal.
Kolaborasi: rujuk pada ahli
neuropsikologi dan konseling bila ada
indikasi
kehidupan
Menghidupkan kembali perasaan
kemandirian dan membantu
perkembangan harga diri serta
mempengaruhi proses rehabilitasi
Klien dapat beradaptasi terhadap
perubahan dan pengertian tentang peran
individu masa mendatang.
Dapat mengindikasi terjadinya depresi
umumnya terjadi sebagai pengaruh dari
stroke dimana memerlukan intervensi
dan evaluasi yang lebih lanjut.
Dapat memfasilitas perubahan peran
yang penting untuk perkembangan
perasaan.

Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan

fisik umum, keletihan
Tujuan: infeksi bronkhopulmonal dapat dikendalikan untuk menghilangkan edema
inplamasi dan memungkan penyembuhan aksi silaris normal. Infeksi pernafasan ,inor
yang tidak memberikan dampak pada individu yang memiliki paru paru normal, dapat
berbahaya bagi klien dengan PPOM.
Intervensi Rasionalisasi
Observasi kemampuan klien dalam Menjadi data dasar dalam melakukan
melakukan aktivitas. intervensi selanjutnya.
Atur cara beraktivitas klien sesuai Sasaran klien adalah memperbaiki
kemampuan. kekuatan dan daya tahan. Menjadi
partisipan dalam pengobatan, lien harus
belajar tentang fakta fakta dasar
mengenai agen-agen antikolinesterase-
kerja, waktu, penyesuaian dosis, gejala-
gejala kelebihan dosis, dan efek toksik.
Dan yang penting pada gangguan
medikasi dengan tepat waktu adalah
ketegasan.
Evaluasi kemampuan aktivitas motorik. Menilai tingkat kebersihan dari terapi

34
 yang telah diberikan.

Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan disfonia, gangguan

pengucapan kata, gangguan neuromuscular, kehilangan control tonus otot fasial
atau oral.
Tujuan : klien dapat menunjukan pengertian terhadap masalah komunikasi, mampu
mengekspresikan perasaannya, mampu menggunakan bahasa isyarat.
Kreteria hasil: terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi,
klien mampu merespons setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat.
Intervensi Rasionalisasi
Observasi kemampuan komunikasi Kelemahan otot-otot bicara pada klien krisis
klien. miastenia gravis dapat berakibat pada
komunikasi.
Lakukan metode komunikasi berupa Tehnik untuk meningkatkan komunikasi
gambar atau tulisan yang ideal sesuai meliputi mendengarkan klien, mengulangi apa
dengan kondisi klien. ynag mereka coba komunikasikan dengan
jelas dan membuktikan yang diinfrmasikan.,
berbicara dengan klien terhadap kedipan mata
mereka dan/goyangkan jari-jari tanagn atau
jari jari kaki untuk menjawab ya/tidak. Setelah
peripode krisis miastenik dipecahkan, klien
selalu mampu mengenal kebutuhan mereka.
Beri peringatan bahwa klien di ruang Untuk kenyamanan yang berhubungan dengan
ini mengalami gangguan berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
sediakan bel khusus bila perlu.
Antisipasi dan bantu kebutuhan Membantu menurunkan frustasi oleh karena
klien. ketergantungan atau ketidakmampuan
berkomunikasi.
Ucapkan langsung kepada klien Mengurangi kebngungan atau kecemasan
berbicara pelan dan tenang, gunakan terhadap banyaknya informasi. Memajukan
pertanyaan dengan jawaban “ya” stimulasi komunikasi ingatan dan kata-kata.
atau “tidak” dan perhatikan respons
klien.
Kolaborasi: konsul ke ahli terpai Mengkaji kemampuan verbal individual,
bicara. sensorik, dan motorik, serta fungsi kognitif

35
 untuk mengidentifikasi deficit dan kebutuhan
terapi.

Dx: gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan

menelan
Tujuan: masukan kalori akan adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic
Kriteria hasil: berat badah klien meningkat, klien menunjukkan tanda-tanda
berkurangnya kelemahan akibat kurangnya kalori, klien tidak mengeluh nyeri pada
gastric
Intervensi Rasional
Observasi reflek gag, menelan, dan Mengetahui faktor yang memengaruhi
reflek batuk sebelum pemberian per kurangnya asupan nutrisi
oral
Hentikan pemberian makan per oral Mengganggu kenyamanan klien dan
jika klien tidak dapat mengatasi menghambat pemberian asupan nutrisi
sekresi oral, atau jika reflex gag,
menelan, atau batuk tertekan
Tetap bersama klien ketika klien Memastikan nutrisi masuk ke dalam tubuh
makan, jika diperlukan suksion klien
Berikan makanan suplemen dalam Untuk menambah nutrisi tambahan yang
jumlah kecil diperlukan oleh tubuh
Baringkan klien tegak dan berikan Posisi fowler akan memudahkan makanan
banyak waktu untuk menelan masuk ke dalam lambung dan menghindari
makanan makanan masuk ke dalam system pernapasan
Pasang NGT jika terjadi disfagia Membantu memasukkan makanan
Berikan nutrisi parenteral total jika Membantu memasukkan makanan melalui
pemberian makan per oral atau NGT intravena
terdapat kontraindikasi (misal: cedera
serebrospinal, tumor pada rongga
hidung atau esophagus)
Catat masukan dan ekskresi Sebagai evaluasi keadekuatan dan
keseimbangan cairan dan metabolism tubuh
Lakukan konsultasi gizi untuk Kolaborasi untuk menentukan keadekuatan
mengevaluasi kalori nutrisi
Timbang berat badan klien setiap hari Sebagai evaluasi keefektifan intervensi

6) Evaluasi Keperawatan

36
 1. Keefektifan fungsi pernapasan.
2. Batuk secara optimal bisa dilakukan
3. Fungsi komunikasi sudah adekuat ditunjukkan dengan penggunaan
baik dengan bahasa isyarat maupun verbal secara optimal.

BAB 4
KESIMPULAN

Saraf perifer menghubungkan otak dan sumsum tulang belakang ke bagian

lain dari tubuh seperti otot dan kulit. Saraf perifer rapuh dan mudah rusak. Sebuah
cedera saraf dapat mengganggu kemampuan otak untuk berkomunikasi dengan
otot dan organ.Peripheral Nerve Injury atau cedera saraf perifer adalah istilah
umum yang digunakan untuk menggambarkan kerusakan saraf di luar otak atau
sumsum tulang belakang.

37
 Cedera saraf perifer biasanya disebabkan oleh trauma. Sebuah cedera saraf
perifer terjadi ketika setiap saraf di tubuh yang tidak di otak atau sumsum tulang
belakang rusak. Miastenia gravis adalah gangguan transmisi neuromuskular yang
diduga kemungkinan disebabkan oleh respons otoimun.. Hal tampak lebih sering
pada wanita dibandingkan pria. Gejala-gejala yang paling umum terlihat pada
dekade ketiga kehidupan ,meskipun dapat pula terjadi pada semua golongan usia.
Insiden miastenia gravis adalah 1 dalam 10.000 sampai 50.000.
Oleh karena itu kita sebagai calon perawat yang professional harus
memahami benar mengenai pengertian,etiologi dan penatalaksanaan cedera pada
saraf perifer khususnya pada klien miastenia gravis agar dapat menentukan asuhan
keperawatan apa yang sesuai dan tepat untuk masing-masing klien yang tentunya
berbeda-beda.

DAFTAR PUSTAKA
A A Gde Agung Anom Arie W, et all. Diagnosis dan Tatalaksana
Miastenia Gravis. Fakutas Kedokteran Unversitas Udayana Bagian.
Aziz, Abdul. 2012. Proses Pemasangan NGT. Dalam web http://abdulaziz-
fkp10.web.unair.ac.id/artikel_detail-35674-Keperawatan-Proses
%20pemasangan%20NGT.html.
Corwin, Elizabeth . 2009. Buku Saku Patifisiologi Ed. 3 Revisi hal 256-
266. Jakarta: EGC.

38
Mutaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Persarafan hal 454-458. Jakarta: Salemba
Medika.
Otto, Shirley E. 2003. Buku Saku Keperawatan Onkologi hal 424. Jakarta:
EGC.
Satyanegara, dr. 2010. Ilmu Bedah Syaraf Satyanegara hal 451-453.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk Pemula hal 154-155.
Jakarta: EGC.

39