BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim,
menjadi salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia.

Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai faktor,
yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti contohnya pruritus
menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan objektif dapat berupa eritema,
edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit eksim ini apabila tidak diobati akan
mengakibatkan peningkatan derajat keparahan gejala klinis pada kulit yang dapat berujung
pada kejadian terinfeksi.

Penyebab penyakit ini kadang-kadang tidak diketahui, akan tetapi sebagian besar
kasus dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut berperan
penting menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang menjadi
pemicu utama berjangkitnya penyakit kulit ini adalah alam tropis Indonesia yang sangat
panas dan lembab, sehingga badan kita sering mengeluarkan keringat. Kegemukan, stress,
penyakit menahun seperti Diabetes Mellitus serta status social ekonomi yang rendah dapat
menjadi pemicu terjadinya penyakit eksim.

1
 BAB III

ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT

A. Anatomi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup
manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan
dan kehidupan.(1,2)

Pembagian kulit secara garis besar terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu(1) :

1. Lapisan epidermis
a. Stratum korneum (lapisan tanduk); terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak
berinti dan protoplasma menjadi keratin
b. Stratum lusidum; terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan
protoplasma menjadi protein eleidin
c. Startum granulosum (lapisan keratohialin); sel-sel gepeng berbutir kasa
dan berinti
d. Stratum spinosum; sel- sel yang mengalami mitosis, terdapat sel
langerhans
e. Stratum basale; sel-sel yang mengalami mitosis, berfungsi reproduktif dan
mengandung melanosit
2. Lapisan dermis
a. Pars papilare; bagian yang menonjol ke arah lapisan epidermis, berisi
ujung serabut saraf dan pembuluh darah.
b. Pars retikulare; bagian di bawahnya yang menonjol ke arah lapisan
subkutan, berisi serabut-serabut penunjang seperti kolagen, elastin dan
retikulin.
3. Lapisan subkutis; terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di
dalamnya, yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat
ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.

2
B. Faal Kulit

1. Proteksi; kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis
dengan bantalan lemak, melanosit (tanning), keratinisasi (barrier)
2. Ekskresi; kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa
metabolism dalam tubuh berupa NaCl, Urea, asam urat dan ammonia.
3. Persepsi; terdapat ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.
a. Badan Ruffini  panas
b. Badan Krause  dingin
c. Badan taktil Meissner  rabaan
d. Badan Merkel Ranvier  rabaan
e. Badan Veter Paccini  tekanan
4. Pengaturan suhu tubuh; dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan
(otot berkontraksi) pembuluh darah kulit.
5. Pembentukan pigmen; melanosom yang dibentuk oleh melanosit tergantung
pajanan sinar matahari.
6. Keratinisasi; berlangsung selama 14-21 hari dan dapat membantu peranan
perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologis.
7. Pembentukan vitamin D; dengan bantuan sinar matahari memungkinkan
perubahan 7 dihidroksi kolesterol.

3
 BAB III

DERMATITIS

A. Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit pada epidermis dan dermis sebagai respon
terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, yang dapat menimbulkan
kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan keluhan gatal.(1) Tanda polimorfik tidak selalu muncul bersamaan, bahkan
mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan dapat menjadi
kronik.(2) Sinonim dermatitis adalah ekzem.(1)

B. Etiologi dan Patogenesis

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia (contoh:
detergen, bahan asam, basa, oli, semen), fisik (contoh: sinar matahari, panas),
mikroorganisme (contoh: bakteri, jamur); dapat pula berasal dari dalam (endogen), misalnya
dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui etiologinya yang pasti.(3) Banyak pula
dermatitis yang belum diketahui dengan pasti patogenesisnya, terutama yang banyak
penyebab faktor endogen.

C. Gejala Klinis

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada
stadium penyakit, batasnya dapat sirkumsrip, dapat pula difuse. Penyebarannya dapat
setempat, generalisata, dan universalis.(1)

1. Stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan
eksudasi, sehingga tampak basah (madidans).
2. Stadium subakut, eritema dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta.
3. Stadium kronis lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul, dan likenifikasi,
mungkin bisa terdapat erosi dan eksoriasi akibat garukan.

Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul
dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik, karena
dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja. Keluhan penyakit dermatitis merupakan hal yang

4
sering terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang dengan rentang usia yang
bervariasi, mulai dari bayi hingga dewasa serta tidak terkait dengan faktor jenis kelamin.(3)

D. Histologi

Perubahan histologik dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada
stadiumnya.(1)

1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema
intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh darah
melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang ditemukan,
tergantung penyebab dermatitis.
2. Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel berkurang di
epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis,
edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukkan
sel radang.
3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges
memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi, dinding
pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di dermis bagian
atas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah.(1)

5
 E. Klasifikasi

Pembagian berdasarkan tatanama atau nomenklatur, morfologi ataupun stadium masih

menjadi kontroversial dimana belum terjadi kesepakatan. Maka dari itu, kami akan
memaparkan pembagian berdasarkan etiologi:

Eksogen: Dermatitis kontak; Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di luar tubuh
penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik, parfum dan logam.
Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak diderita manusia, diperkirakan 70%
penyakit eksim merupakan jenis ini. Secara klinis jenis eksim ini memiliki gejala terasa
panas, kemudian muncul benjolan, dan disertai adanya cairan. Bagian kulit yang terserang
memiliki batas tepi yang jelas. Tetapi jenis eksim ini dapat menjadi kronis yang ditandai
dengan kulit semakin mengering, pigmentasi, terjadi penebalan kulit sehingga tampak garis-
garis pada permukaan kulit dan kemudian terjadi retak-retak seperti teriris pada kulit.(3)

Endogen:

Dermatitis atopik; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda dengan jenis eksim
dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki bentuk yang khas terutama pada kulit
wajah dan lipatan-lipatan tubuh, serta adanya riwayat atopik yaitu alergi atau asma. Jenis
eksim ini banyak menyerang anak-anak dan bayi, dan biasanya merupakan penyakit eksim
kambuhan.

Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengan kulit kering dan
sering menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala penyakit eksim jenis ini berupa kulit
mengering, merah, gatal, dan muncul dalam bentuk bulatan-bulatan pipih seperti koin logam,
biasanya terdapat pada kulit kaki dan tangan.

Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui penyebabnya, lebih
sering ditemukan pada wanita daripada pria dan puncak insidennya adalah umur paruh baya.

Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya varises pada bagian kaki.
Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai dengan rasa gatal, penebalan kulit serta
berubahnya warna kulit menjadi memerah bahkan kecoklatan.(1,4)

6
 BAB IV
DERMATITIS KONTAK

Definisi

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel
pada kulit dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi.(2) ruamnya terbatas pada daerah tertentu
dan seringkali memiliki batas yang tegas. Ada 2 macam dermatitis kontak, yaitu:

1. Dermatitis kontak iritan

Dermatitis yang terjadi ketika kulit terpajan bahan iritan seperti detergen, asam,
basa, serbuk kayu, semen, dan sebagainya. Dapat menyebabkan kerusakan pada kulit
apabila teriritasi berulang selama periode tertentu.(4)

2. Dermatitis kontak alergi

Dermatitis yang terjadi ketika kulit tersensitisasi oleh suatu substansi (allergen),
dan kontak ulang dengan substansi tersebut. Ini merupakan reaksi kulit tipe lambat.(4)

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)

Dermatitis kontak iritan adalah suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh bahan-
bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Dermatitis kontak
iritan dibedakan menjadi 2 yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan
kronik (kumulatif). (5)

1. Dermatitis kontak iritan akut adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi segera
setelah kontak dengan bahan – bahan iritan yang bersifat toksik kuat, misalnya
asam sulfat pekat. (2)
2. Dermatitis kontak iritan kronis (Kumulatif) adalah suatu dermatitis iritan yang
terjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak begitu kuat,
misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik. Dalam hal ini, dengan beberapa kali
kontak bahan tadi dapat menimbulkan iritasi dan terjadilah peradangan kulit yang
secara klinis umumnya berupa radang kronik.(1,2)

7
Etiologi

Bahan yang menyebabkan iritasi sebagian besar adalah bahan kimia, dalam bentuk
padat, cair, atau gas, ada juga yang termasuk mineral atau partikel tumbuhan, misalnya bahan
pelarut, detergen, minyak pelumas,oli, asam, alkali, dan serbuk kayu.(4) Dalam beberapa
menit kontak langsung dengan zat kimia yang korosif dapat merusak kulit sehingga kulit
tampak seperti terbakar. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul,
daya larut, konsentasi bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain yaitu;
lama kontak, kekerapan pajanan (terus-menerus atau berselang), demikian pula gesekan dan
trauma fisis, suhu, kelembaban lingkungan juga ikut berperan.(3) Ambang batas untuk iritasi
bervariasi dari satu orang ke orang lain, faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI,
misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan
permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi, penyakit
kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun).(1)
Namun, dengan paparan yang cukup dan konsentrasi yang cukup tinggi, semua orang rentan
terhadap dermatitis kontak iritan.(4)

Patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui
kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak, lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan
iritan (toksin) merusak membran lemak, sebagian dapat menembus membran sel dan merusak
lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan

8
melepaskan asam arakidonat, diasilgliserida dan platelet activating factor (PAF). Asam
arakidonat diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi
vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular. PG dan LT juga bertindak sebagai
kemoaktratan kuat untk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifkan sel mast melepaskan
histamin. Diasilgliserida dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis
protein misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage. IL-1 mengaktifkan sel T-
penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresikan stimulasi autokrin dan proliferasi sel
tersebut. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat
terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan
lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan
kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan
kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh
iritan.(2)

Gejala Klinis

Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat
memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberikan gejala kronis.(1)

1. Dermatitis Kontak Iritan Akut

Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Kulit
terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula dapat muncul. Luas kelainan umumnya
sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. Penyebabnya adalah iritan kuat seperti
larutan asam sulfat dan asam hidrokloid, atau basa kuat seperti natrium dan kalium

9
 2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat

Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24
jam atau lebih setelah kontak. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu
serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih
esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau
bahan nekrosis.(2)

3. Dermatitis Kontak Iritan Kumulatif

Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lainnya ialah DKI kronis.
Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan yang lemah. Faktor fisis misalnya;
gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin, juga bahan lain misalnya;
detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air. DKI kumulatif/kronis mungkin terjadi karena
kerjasama berbagai faktor. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulan,
bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor
yang sangat penting.(1)

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal
(hiperkeratosis) dan likenifikasi difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat
retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak
terus menerus dengan detergen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau nyeri karena
kulit retak, ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema. DKI
kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan.

10
Diagnosis

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis.
DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat. Sebaliknya DKI kronis
timbulnya lebih lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya
sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan
bahan yang dicurigai.(2)

11
Pengobatan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan,
baik yang bersifat mekanik, fisis, maupnun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang
memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna dan tidak terjadi komplikasi,
maka DKI tersebut akan sembuh sempurna. Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan
dapat diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison atau untuk kelainan yang
kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung diri
yag adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu
upaya pencegahan.

Prognosis

Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna,
maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang
penyebabnya multi factor, juga pada penderita atopi.(1)

DERMATITIS KONTAK ALERGI (DKA)

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul
setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak alergi merupakan
dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang beraneka ragam yang
menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami hipersensivitas
terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya.

Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia
dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis
yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya
penetrasi di kulit.(1)
Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan
reaksi hipersensitvitas tipe lambat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasanya timbul
sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak.
Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak

12
terjadi paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus, yaitu reaksi alergi
terhadap poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi yang menyebabkan kontak alergik
adalah setiap keadaan yang menyebabkan integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis
statis.(2)

Patogenesis

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti
respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV.
Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas), umumnya dalam
waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.

Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu
mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena
adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikat dengan
protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan
sel langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel T. Setelah kontak dengan antigen yang
telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensisi dan
berploriferasi memebneetuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori.
Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid,
sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak
pertama sampai kulit menjadi sensitif disebut fase sensitisasi yang berlangsung selama 2-3
minggu.

13
 Reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi
alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang
lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan
sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan
tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan
alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya
berlangsung antara 24-48 jam.

Alergen yang
Hapten + protein
sama/ serupa

Antigen lengkap

Ditangkap oleh sel

Dipresentasikan ke makrofag dan Dipresentasikan ke
sel T Langerhans sel T memori

Dibawa ke KGB FASE ELITASI

Proliferasi menjadi Aktivasi keratinosit

sel T efektor/ sel T
memori/ sel T
Mengeluarkan
tersensitisasi
mediator kemokin

Menyebar ke
Memproduksi
pembuluh darah &
keratin >>> & me+
system limfoid
apoptosis

FASE SENSITISASI

Gejala Klinis

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan

dermatitis dan lokasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas
jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut ditempat tertentu, misalnya kelopak

14
mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis
terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak
jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis (DKI). DKA dapat
meluas ketempat lain misalnya dengan autosensitisasi.(1)

Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang
teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan oleh kelainan kulit yang
ditemukan. Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat
topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat
menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi baik dari yang
bersangkutan maupun dari keluarganya. Pada pemeriksaan fisik dilihat lokasi dan pola
kelainan kulit.(2)

Diagnosis Banding

Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas,
dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau
psoriasis.(5) Diagnosis banding yang terutama ialah dengan DKI. Dalam keadaan ini

15
pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut
karena kontak alergi.(1)

Uji Tempel

Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel(1) :

1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat
dapat terjadi reaksi ‘angry back’ atau ‘excited skin’, reaksi positif palsu dapat pula
menyebabkan penyakit yang diderita pasien semakin memburuk.
2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid
sistemik dihentikan, sebab dapat menyebabkan reaksi positif palsu. Pemberian
kortikosteroid topikal dihentikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum tes
dilaksanakna. Luka bakar matahari (sunburn) yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes
dilakukan juga dapat member hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik
tidak mempengaruhi hasil tes kecuali diduga karena urtikaria kontak.
3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan
pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.
4. Penderita dilarang melakukan kativitas yang menyebabkan uji temple menjadi
longgar (tidak menempel dengan baik) karena memberikan hasil negatif palsu.
Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan menjaga agar
lokasi penempelan tetap kering.
5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang
mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticarial type), karena dapat
menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis.

16
Daerah tempat tes, pilihan utama punggung, oleh karena:

- Lapisan tanduk cukup tipis, sehingga penyerapan bahan cukup besar

- Tampatnya luas, sehingga banyak bahan yang dapat di tes bersamaan
- Tempatnya cukup terlindung sehingga tidak mudah lepas
- Bahan yang menempel tidak banyak mengalami gerakan, lepas atau kendor
- Pilihan lain yaitu pada bagian lengan atas bagian lateral, atau lengan bawah volar.

Bahan tes, mungkin dapat berupa benda padat atau cair. Jika bahan tersebut dilakukan
secara langsung mungkin akan memberikan reaksi yang tidak kita diharapkan, misalnya
reaksi iritasi. Bahan padat atau cair dilarutkan atau dicampurkan dalam bahan tertentu dan
dalam konsentrasi tertentu pula, sehingga kemungkinan yang timbul benar benar reaksi
alergi, bukan reaksi iritasi.(6)
Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama
dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang
atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut;
1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)
2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
3 = reaksi sangat kuat (ekstrem) : bula atau ulkus (+++)
4 = meragukan, hanya macula eritematosa
5 = iritasi seperti terbakar, pustul atau purpura

17
 6 = reaksi negatif
7 = excited skin
8 = tidak dites (NT= not tested)

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi, biasanya 72
atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaab kedua ini penting untuk membantu membedakan
antar respon alergik atau iritasi dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif
alergen.
1. Reaksi Positif
Ini menunjukkan bahwa penderita bersifat alergik terhadap bahan yang diteskan.
Hasil ini akan sangat berarti bila bahan tersebut sesuai dengan dugaan yang diperoleh
dari riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik hingga diagnosis yang mantap bisa
ditegakkan.
2. Reaksi Positif palsu
Terjadi bila konsentrasi bahan terlalu tinggi, atau bahan tersebut bersifat iritan bila
tertutup. Kulit dalam keadaan terlalu peka, misalnya bekas dermatitis, sedang
menderita dermatitis yang akut atau luas.
3. Reaksi Negatif
Kemungkinannya adalah; memang penderita tidak peka terhadap bahan yang
diteskan. Atau negatif palsu, yaitu yang semestinya positif, tetapi oleh karena
beberapa kesalahan teknik, reaksinya negatif. Pembacaan bisa dilakukan lagi setelah
72 jam setelah penempelan tanpa menempelkan lagi bahan tes tersebut. Kemungkinan
terjadi reaksi tertunda (delayed reaction),hingga reaksi menjadi positif.

Pengobatan

Hal yang terpenting dalam penanganan DKA adalah upaya pencegahan terulangnya
kontak kembali dengan alergen penyebab dan menekan kelainan kulit yang timbul.
Kortikosteroid dapat diberikian dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan akut yang
ditandai dengan eritema, edema, vesikel, atau bula serta eksudatif (madidans), misalnya
prednisone 30 mg/hari.

Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda
(setelah mendapat pengobatan kortikesteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid
topikal. Secara bertahap, dapat diakukan hal-hal dibawah ini :

18
 1. Identifikasi agen-agen penyebab dan jauhkanlah pasien dari paparan, walaupun
seringkal hal ini sukar, khususnya pada kasus kronik.
2. Tindakan simtomatik untuk mengontrol rasa gatal dengan penggunaaan tunggal atau
dalam bentuk kombinasi:
 Antihistamin oral
Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.
 Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat berguna
untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi.
 Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila
kortikosteroid oral merupakan kontraindikasi. Kortikosteroid topikal poten
diperlukan untuk mengurangi reaksi dermatitis kontak alergi.
 Kortikosteroid oral : berguna untuk dermatitis kontak alergik sistemik atau
yang mengenai wajah atau pada kasus di man rasa gatal tidak dapat dikontrol
dengan tindakan-tindakan lokal.
 Obati setiap infeksi bakteri sekunder.
 Perintahkan pasien untuk tidak menggunakan obat bebas, misalnya benadril
topikal atau benzokain topikal. Obat-obat tersebut dapat menyebabkan reaksi
alergi atau iritasi tambahan.

Prognosis

Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh
faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis) atau terpajan dengan
alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaaan tertentu atau
yang terdapat didalam lingkungan penderita.(1)

19
 BAB V

DERMATITIS ATOPIK

Definisi

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh
faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula,
vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau
alergi, faktor psikologik,
atau akibat bahan kimia atau
iritan.(5)

Penyakit ini dialami

sekitar 10-20% anak.
Umumnya episode pertama
terjadi sebelum usia 12
bulan dan episode-episode
selanjutnya akan hilang
timbul hingga anak melewati
masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun.
Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.

 Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya

memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk
menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic
march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti
bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk
dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan
neurodermatitis.(6)
 Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5
tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun
terakhir.

20
  Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti
bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa
peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan
data.(5)

Patogenesis

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya
diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat
ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal,
yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya
diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan,
superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan
berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan
secara imunologik dan nonimunologik.(4)

 Reaksi imunologis DA
Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma
bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%),
terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama
yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari
(allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu
penyakit atopi.
 Faktor non imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor
genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang
lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit
yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan
rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan
mengakibatkan rasa gatal.

21
Faktor-Faktor Pencetus

- Makanan
Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC),
hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap
makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test)
dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji
kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi
terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan
provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya.
- Alergen hirup
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan
dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif
dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro
(RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan
hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga
bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau
ragweed di negara-negara dengan 4 musim.
- Infeksi kulit
Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman
umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90%
lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut.
Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai
superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin.
Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika
terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.

Gejala Klinis

Gejala utama DA adalah pruritus dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya
lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan sering menggaruk sehingga timbul
bermacam-macam kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, aksoriasi, eksudasi
dan krusta. DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu; DA infantil, DA pada anak, dan DA pada
remaja dan dewasa.

22
 1. DA infantil (2 bulan sampai 2 tahun)

DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah 2 bulan.
Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena digaruk
dapat pecah, eksudatif, lalu timbul krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke
scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Rasa gatal yang timbul sangat
mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi
DA infantile eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan mengalami infeksi. Lesi dapat
meluas generalisata, lambat laun lesi dapat menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan
lesi mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian penderita sembuh setelah berusia 2 tahun,
sebagian lagi berlanjut menjadi DA anak.(1,2)

2. DA anak (2 tahun sampai 10 tahun)

Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit
skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor,
kelopak mata, leher, dan lebih jarang pada wajah. Garukan dapat menyebabkan erosi,
likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder.(1)

23
 3. DA remaja dan dewasa (lebih dari 10 tahun)

Lesi berupa plak popular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang
gatal. Pada DA remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan
sekita mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan
dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan di bibir (kering, pecah, berisisik), vulva,
putting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, paling parah di lipatan, mengalami
likenifikasi. Lesi kering agak menimbul, papul datar, dan cenderung bergabung menjadi plak
likenifikasi dan sedikit skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan.
Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. DA remaja atau dewasa berlangsung lama, dan
cenderung menurun pada usia 30 tahun, hanya sebagian kecil yang berlangsung sampai tua.

Diagnosis

Pedoman diagnosis DA diantaranya;

- Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya
bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok.
- Ditambah 3 atau lebih criteria berikut:
1. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan
pergelangan atau sekeliling leher (termasuk pipi pada anak usia dibawah 10 tahun)
2. Riwayat asma bronchial atau hay fever pada penderita (atau riwayat penyakit
atopi pada kelurga)
3. Riwayat kulit keirng secara umum pada tahun terakhir

24
 4. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan kulit (atau dermatitis pada pipi/dahi dan
anggota badan bagian luar anak dibawah 4 tahun)
5. Awitan di bawah usia 2 tahun

Diagnosis Banding

Sebagai diagnosis banding DA ialah; dermatitis seboroik (terutama pada bayi),

dermatitis kontak, skabies, dan iktiosis psoriasis (terutama daerah palmoplantar).

Pengobatan

1. Pengobatan Topikal
- Hidrasi kulit
Kulit penderita DA kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga
mempermudah masuknya mikroorganisme pathogen, bahan iritan, dan alergen.
Berikan pelembab misalnya; krim hidrofilik urea 10% dapat pula ditambahkan
hidrokortison 1% didalamnya.
- Kortikosteroid topikal
Digunakan sebagai antiinflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena
dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salep steroid
berpotensi rendah, mislanya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa
digunakan steroid berpotensi menengah misalnya triamnisolon, kecuali pada muaka
digunakan steroid berpotensi lebih rendah.
- Imunomudulator topikal (Takrolimus)
Dapat diberikan dalam bentuk salep 0,03% dan 0,1%. Takrolimus menghambat
aktivitas sel yang terlibat dalam DA yaitu; sel Langerhans, sel T, sel mast dan
keratinosit.

2. Pengobatan Sistemik
- Kortikosteroid
Digunakan untuk mengendalikan eksarsebasi akut, dalam jangka pendek dan dosis
rendah. Diberikan berselang-seling (alternate) atau diturunkan secara bertahap
(tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal.

25
 - Antihistamin
Memebantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama di malam hari. Oleh karena
itu antihistamin yang dipakai adalah yang memiliki efek sedative, misalnya;
hidroksisin atau difenhidramin.
- Anti-infeksi
Pada DA ditemukan peningkatan koloni S.aureus. Untuk yang belum resisten dapat
diberikan eritromisin, asitromisin, atau kalritromisin, sedangkan bagi yang sudah
resisten dapat diberikan golongan sefalosporin.
- Interferon
IFN𝛾 diketahui dapat menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi
TH2, dan dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

3. Terapi sinar
Untuk DA yang berat dan luas dapat digunakan PUVA (photochemotherapy) seperti
yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB juga efektif. Kombinasi UVA dan UVB
lebih baik dibandingkan hanya dengan UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan
eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif.

Kulit penderita DA cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu
penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat,
misalnya; penggunaan sabun dan detergen, kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar,
pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrem.(1) Bila memakai sabun hendaknya pilih
sabun yang larut minimal terhadap lemak, dan memiliki pH yang netral. Pada bayi yang
penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia, popok segera diganti bila basah
dan kotor. Usahakan tidak menggunakan pakaian yang bersifat iritan, seperti wol atau
sisntetik, penggunaan bahan katun lebih baik.(5)

Prognosis

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA diantaranya; DA luas

pada anak, menderita rhinitis alergik dan asma bronchial, riwayat DA pada orang tua dan
saudara kandung, awitan DA pada usia muda, anak tinggal, dan kadar serum IgE yang tinggi.
Ada kecendrungan perbaikana spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada
masa remaja. Dan sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.

26
 BAB VI

NEURODERMATITIS

Definisi

. Peradangan kulit kronis, gatal, dengan batas yang jelas, ditandai dengan penebalan
kulit dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu,
akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai rangsangan pruritogenik.
Penyakit ini menyebabkan bercak-bercak penebalan kulit yang kering, bersisik dan berwarna
lebih gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak beraturan Nama lain neurodermatitis
sirkumskripta ialah liken simpleks kronikus.(1,5)

Etiologi

Liken simpleks kronis bisa terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya baju)
yang bersentuhan dengan kulit atau mengiritasi kulit sehingga seseorang menggaruk-garuk
daerah tersebut. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjadi penebalan kulit. Kulit yang
menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang akan semakin
mempertebal kulit. Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan pada daerah yang terkena.(7)
Penyakit ini biasanya berhubungan dengan:
- Dermatitis atopik
- Psoriasis
- Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.
Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada usia 20-50 tahun.

27
Gejala Klinis

Liken simpleks kronis bisa timbul di setiap bagian tubuh, termasuk anus (pruritus ani)
dan vagina (pruritus vulva). Pada stadium awal, kulit tampak normal tetapi terasa gatal.
Selanjutnya timbul bercak-bercak bersisik, kering dan berwarna lebih gelap sebagai akibat
dari penggarukan dan penggosokan

Diagnosis

Diagnosis neurodermatitis sirkumskripta didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak

terlalu sulit. Namun perlu dipikirkan kemungkinan penyakit kulit lain yang memberikan
gejala pruritus, misalnya liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dan dermatitis atopik.

Pengobatan

Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antipuritus atau kortikosteroid topikal.
Antipruritus dapat berupa antihistamin dengan efek sedative contih;difenhidramin.
Kortikosteroid yang dipakai biasanya berotensi kuat, kalau masih tidak berhasil dapat
diberikan secara suntikan intra lesi. Ada pula yang mengobati dengan UVB dan PUVA. Perlu
dicari kemungkinan penyakit yang mendasarinya, dan ditangani terlebih dahulu.
Prognosisnya tergantung pada penyebab pruritus, penyakit yang mendasarinya.

28
 BAB VII

DERMATITIS NUMULARIS

Definisi

Dermatitis berupa lesi mata uang logam koin atau agak lonjong, berbatas tegas
dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah.(1) Nama lain
dari dermatitis nummular adalah ekzem nummular; ekzem discoid; atau neurodermatitis
nummular.(2)

Epidemiologi

Dermatitis numularis pada dewasa lebih sering terjaid pada pria dibandingkan pada
wanita. Usia puncak awitan pada kedua jenis kelamin antara 55 dan 65 tahun, pada wanita
usia puncak juga terjadi pada usia 15 sampai 25 tahun. Dermatitis numularis tidak biasa
diteukan pada anak bila ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu tahun, umumnya
kejadian meningkat seiring dengan meningkatnya usia.(1,2)

Etiologi

Penyebabnya tidak diketahui, banyak faktor yang ikut berperan. Diduga stafilokokus
dan mikrokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya meningkat walaupun tanda
infeksi secara klinis tidak tampak. Eksarsebasi terjadi bila koloni bakteri meningkat di atas 10
juta kuman/cm2. Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus
dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi
dengan wol dan sabun. Trauma fisis dan kimiawi juga dapat berperan. Kulit penderita
dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneum rendah. Pada anak-anak lesi
numularis terjadi pada dermatitis atopik.

Gejala Klinis

Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa
vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau
meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik saperti uang logam (koin), eritematosa,

29
sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah menjadi eksudasi,
kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. Ukuran garis tengah lesi dapat menjadi 5
cm, jarang sampai 10 cm. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. Jumlah lesi dapat hanya
satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris, dengan ukuran yang bervariasi
mulai dari miliar sampai nummular, bahkan plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah,
badan, lengan, termasuk punggung tangan. Dermatitis numularis cenderung hilang timbul,
ada pula yang terus menerus, kecuali dalam periode pengobatan. Bila terjadi kekambuhan
umumnya timbul pada tempat semula.(1,2)

Diagnosis

Diagnosis dermatitis numularis didasarkan atas gambaran klinis. Sebagai diagnosis

banding antara lain ialah dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta,
dan dermatomikosis.(1)

30
 BAB VIII

DERMATITIS STASIS

Definisi

Dermatitis Stasis adalah suatu peradangan menahun (berupa kemerahan,

pembentukan sisik dan pembengkakan) pada tungkai bawah yang teraba hangat, yang sering
meninggalkan bekas berupa kulit yang berwarna coklat gelap.

Etiologi

Dermatitis stasis merupakan akibat dari penimbunan darah dan cairan di bawah kulit,
sehingga cenderung terjadi pada penderita vena varikosa (varises) dan pembengkakan
(edema).

Gejala

Dermatitis stasis biasanya timbul di pergelangan kaki. Pada awalnya kulit menjadi
merah dan sedikit bersisik. Setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, warna kulit
berubah menjadi coklat gelap. Pengumpulan darah dibawah kulit yang terjadi sebelumnya
sering tidak dihiraukan, sehingga terjadi pembengkakan dan kemungkinan infeksi, yang
akhirnya menyebabkan kerusakan kulit yang berat (ulserasi).

Tatalaksana

Pengobatan jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan penimbunan darah di

dalam vena di sekitar pergelangan kaki.

 Mengangkat kaki dalam posisi yang lebih tinggi dari dada akan menghentikan
penimbunan darah di dalam vena dan penimbunan cairan di dalam kulit.
 Menggunakan stoking penyangga yang tepat bisa membantu mencegah kerusakan
kulit yang serius dengan cara mencegah penimbunan cairan di tungkai yang lebih
bawah.
 Biasanya tidak diperlukan pengobatan tambahan.

31
Kadang diambil kulit dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan guna menutupi luka
terbuka yang sangat lebar. Jika penderita merasa tidak nyaman mengenakan sepatu ini, pasta
yang sama bisa digunakan dibawah balutan penyangga elastik

32
 BAB IX

TATALAKSANA DERMATITIS

PENGOBATAN

Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi,
seperti diketahui dermatitis multi factor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka penobatan
bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan
peradangan.

1. Sistemik

 Pada kasus ringan dapat diberikan anti histamine, atau dapat dikombinasikan
dengan anti serotonin, anti bradikinin, dan sebagainya. Hidroksizin hidroklorida
10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.
 Obat dermatititis yang utama adalah kortikosteroid (prednisone 30 mg/ hari).
Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal
yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat.
Terutama diberikan pada penyakit kasus akut dan berat.
 Antibiotik untuk setiap infeksi sekunder.

2. Topikal

Terdapat beberapa prinsip umum terapi topikal:

 Dermatitis akut/ basah (madidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka),
bila subakut diberikan losio (bedak kocok), krim (terutama pada daerah
berambut), dan apabila kronik/kering diberikan salap.
o Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin atau
larutan burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah. Kenakan selama 20 menit
tiga kali sehari. Hindari panas disekitar lesi.
o Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat berguna
untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi, tidak
seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-obatan bebas yang dapat

33
 digunakan antara lain lasio atau obat semprot sarna dan lasio Prax Cetapil
dengan mentol 0,25% dan fenol 0,25%.
o Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila
kortikosteroid oral merupakn kontraindikasi.
 Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat spesifik.

3. Rujukan; Pasien dengan penyakit kronik yang tidak memberikan respons terhadap
terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke ahli kulit
untuk tes tempel

Berikut ini tingkat potensi dari sejumlah kortikosteroid pada penggunaan dermal,
yaitu:

1. Lemah : hidrokortison asetat, metilprednisolon asetat.

2. Sedang :
a. Desoximetason + salis e. Flupredniden asetat
b. Dexametason f. Klobetason butirat
c. Hidrokortison butirat g. Triamsinolon asetonida
d. Fluosinolon asetonida
3. Kuat :
a. Beklometason dipropionat
b. Betametason valerat
c. Betametason dipropionat
d. Budesonida
e. Diflukortolon valerat
f. Fluklorolon asetonida
g. Flutikason propionat
h. Halometason

34
 4. Sangat kuat: Klobetasol propionat, betametason dipropion.

Namun jika pada dermatitis tersebut ditemukan adanya infeksi bakteri, maka dapat diberikan
juga antibiotik, disamping kortikosteroid.

Berikut ini golongan antibiotik untuk dermatitis:

1. Antibiotika golongan aminoglikosid, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari

bakteri, contoh gentamisin dan neomisin dimana secara in vitro, strain Stafilokokus
aureus dan sebagian besar Stafilokokus epidermis sensitif terhadap Gentamisin.
2. Antibiotika golongan kloramfenikol, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari
bakteri.
3. Antibiotika golongan makrolida, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari
bakteri, contoh eritromisin
4. Antibiotik lain, contoh asam fusidat efektif untuk infeksi kulit yang disebabkan oleh
strain stafilokokus aureus dan mupirosin yang juga efektif terhadap sebagian besar
Stafilokokus (termasuk S.epidermis dan S.aureus) dan streptokokus.

PENCEGAHAN

Menghindari kulit kering dapat menjadi salah satu faktor dalam membantu mencegah
serangan di masa depan dermatitis. Tips ini dapat membantu Anda meminimalkan efek
pengeringan mandi pada kulit Anda:

1. Frekwensi mandi. Kebanyakan orang yang rentan terhadap dermatitis atopik tidak perlu
mandi setiap hari. Coba satu atau dua hari tanpa mandi. Ketika Anda melakukan mandi,
batasi diri Anda hanya 15 sampai 20 menit, dan menggunakan air hangat, bukan panas.
Menggunakan minyak mandi juga dapat membantu.
2. Gunakan hanya sabun tertentu atau deterjen sintetis. Pilih sabun ringan yang bersih tanpa
berlebihan menghapus minyak alami. Deodoran dan sabun antibakteri mungkin

35
 membuatlebih kering kulit Anda. Gunakan sabun hanya pada wajah, ketiak, daerah
genital, tangan dan kaki. Gunakan air bersih di tempat lain.
3. Keringkan diri Anda dengan cermat. Lap kulit Anda dengan cepat dengan telapak tangan
Anda, atau tepuk dengan lembut kulit Anda dengan handuk kering lembut setelah mandi.
4. Melembabkan kulit Anda. Pelembab menahan kulit Anda agar air tidak hilang. Pelembab
tebal bekerja dengan baik. Anda mungkin juga ingin menggunakan kosmetik yang
mengandung pelembab. Jika kulit Anda sangat kering, Anda mungkin ingin memakai
minyak, seperti baby oil, sewaktu kulit Anda masih basah. Minyak memiliki daya tahan
lebih daripada pelembab mencegah penguapan air dari permukaan kulit Anda

36
 KESIMPULAN

Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subjektif pruritus. Objektif

tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi dan pembentukan skuama. Tanda-tanda polimorfik
tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi
kronik.

Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui, sebagian besar merupakan respon

kulit terhadap agen-agen, misalnya zat kimia, protein, bakteri dan fungi. Respon tersebut dapat
berhubungan dengan alergi dan iritasi. Dimana alergi adalah perubahan kemampuan tubuh yang
didapat dan spesifik untuk bereaksi dengan allergen tertentu.

Dermatitis yang merupakan kelainan kulit sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.
Dari segi penanganannya, kelainan ini dapat dimasukkan dalam kelompok kelainan yang
responsive terhadap steroid. Steroid adalah senyawa anti inflamasi kuat yang digunakan sejak
kurang lebih lima puluhan. Secara alamiah bahan ini merupakan hormone endogen yang
dihasilkan oleh korteks adrenal. Dalam pembuatan bahan sintetik, analognya telah berkembang
pesat dan merupakan terapi utama pada dermatitis.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. Dermatitis. 2008. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Ed 5.p 126-38. Jakarta: FKUI.
2. Dorland, W.A. Newman, editor. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta:EGC.
3. Dermatitis Kontak Iritan. Accessed at January 9th, 2012. Available from:
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3406/htm
4. Neurodermatitis (likem simpleks kronik). Accessed at January 9th, 2012. Available from:
http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-
kedokteran/kulit/2010/10/26/liken-simpleks -kronik/
5. Dermatitis dan Penyakit Kulit. Accessed at January 7th, 2012. Available from:
http://spesialiskulit.com/gangguan-kulit/dermatitis-dan-penyakit-kulit/html
6. Dermatitis kontak iritan. Accessed at January 7th, 2012. Available from:
http://www.scribd.com/doc/35138983/Dermatitis-Kontak-Alergi/html
7. Pengobatan dermatitis. Accessed at January 7th, 2012. Available from:
http://drugster.info/ail/pathography/1951/html
8. Sign and symptoms of Atopic Dermatitis. 2011. Accessed at January 7th, 2012. Available
from: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/rashes.html#cat45/
9. Atopic Dermatitis. 2011. Accessed at January 9th, 2012. Available from:
http://dermatology.about.com/cs/eczemadermatitis/a/dermatitis/htm
10. Eczema and dermatitis. Accessed at January 9th, 2012. Available from:
http://dermnetnz.org/dermatitis/dermatitis/html
11. Gravitational dermatitis. Accessed at January 7th, 2012. Available from:
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=2951/html
12. Dermatitis numularis. Accessed at January 7th, 2012. Available from:
http://medicastore.com/penyakit/74/Dermatitis_numularis.html

38