Anda di halaman 1dari 10

Leishmanisasis Visceral

( Leishmania donovani)

Nisa Fauziah
Latar Belakang
Protozoa merupakan organisme uniseluler atau organisme bersel satu yang
mana seluruh fungsi kehidupannya dilakukan oleh satu sel tersebut. Protozoa ada
yang hidup secara bebas, komensalisme/mutualisme dan ada pula yang hidup
secara parasit. Organisme parasit merupakan organisme yang hidupnya selalu
merugikan organisme yang ditempatinya (Sofa, 2008).
Protozoa parasit jaringan merupakan protozoa parasit yang hidup
berparasit di dalam jaringan hospesnya. Protozoa parasit ini merupakan penyebab
penyakit bagi manusia dan hewan khususnya dan berperan penting dalam dunia
kesehatan pada umumnya. Protozoa yang bersifat parasit pada jaringan hospes ini
meliputi 2 kelas yaitu kelas Flagellata dan Sporozoa. Pada kelas Flagellata berupa
genus Leishmania sedangkan pada kelas Sporozoa berupa genus Toxoplasma.
Dari genus Leishmania ini hanya terdapat 3 spesies penting terutama bagi
kesehatan dan salah satunya adalah Leishmania donovani yang merupakan
penyebab leishmaniasis visceral (penyakit kala-azar) (Sofa, 2008).

Morfologi Leishmania donovani

Gambar 1. Morfologi Leishmania donovani


Morfologi Leishmania donovani berbeda-beda sesuai dengan fase
hidupnya. Genus Leishmania memiliki dua stadium yaitu stadium Leishmania dan
stadium Leptomonas. Stadium Leishamania (amastigot) berbentuk oval dengan
diameter 2 mikron dan belum memiliki flagella. Terdapat axonema, 1 nukleus, 1
blefaroplas (tempat keluar flagel) dan 1 kinetoplas. Stadium Leishmania terjadi di
dalam tubuh manusia sebagai inang defenitif. Leishmania hidup intra selluler dan
berkembang biak dengan membelah diri (Muslim, 2010).
Stadium kedua berupa Leptomonas (promastigot) yang berbentuk panjang
dengan ukuran 14-20 mikron. Sudah memiliki flagella pada bagian posterior nya.
Memiliki 1 nukleus dan 1 kinetoplas yang bekerja sebagai inti lembaga flagella.
Stadium ini terdapat pada tubuh inang perantara yaitu lalat Phlebotomus.
Leptomonas berkembang biak dengan membelah memanjang (Muslim, 2010).

Siklus Hidup Leishmania donovani


Leishmania donovani adalah salah satu dari ketiga spesies penting
terutama bagi kesehatan manusia dari genus Leishmania. Leishmania donovani
merupakan protozoa penyebab leishmaniasis visceral (kala-azar). Penyakit ini
disebabkan oleh parasit protozoa Leishmania donovani dan ditularkan ke manusia
oleh lalat pengisap darah, Phlebotomus argentipes sebagai hospes perantara di
dalam siklus hidupnya (Sofa, 2008).

Gambar 2. Siklus hidup Leishmania donovani


Pada waktu lalat Phlebotomus menghisap darah penderita leishmaniasis,
stadium amastigot terisap dan di lambung Phlebotomus, stadium amastigot ini
berubah menjadi stadium promastigot yang kemudian bermigrasi ke proboscis.
Infeksi terjadi dengan tusukan lalat Phlebotomus yang memasukkan stadium
promastigot melalui probosisnya ke dalam badan manusia. Stadium promastigot,
berkembang biak dengan cepat secara belah pasang longitudinal dan menjadi
banyak dalam waktu 3–5 hari (Muslim, 2010).
Kemudian stadium promastigot bermigrasi melalui esofagus dan faring ke
saluran hipofaring yang terdapat dalam probosis lalat. Stadium promastigot ini
adalah stadium infektif dan dapat ditularkan kepada manusia bila lalat tersebut
menghisap darahnya (Muslim, 2010).

Gambar 3. Lalat Phlebotomus


Apabila lalat tersebut menggigit manusia dan menghisap darahnya,
stadium promastigot masuk ke dalam sel makrofag dan berubah menjadi stadium
amastigot, selanjutnya stadium amastigot ini berkembang biak lagi secara belah
pasang longitudinal dan seterusnya hidup di dalam sel (intraseluler). Transmisi
dapat terjadi secara kontak langsung melalui luka gigitan lalat. Parasit pada tubuh
manusia hidup secara intraselular di darah, yaitu dalam sel retikulo-endotel (RE)
sebagai stadium amastigot yang disebut dengan Leishmania donovan. Parasit ini
berkembangbiak secara belah pasang dan berukuran kira-kira 2 mikron. Sel RE
dapat terisi penuh oleh parasit, dan mengakibatkan sel tersebut pecah. Stadium
amastigot sementara berada dalam peredaran darah tepi, kemudian masuk atau
mencari sel RE yang lain, selanjutnya stadium ini dapat ditemukan dalam sel RE
hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar limpe viseral (Muslim, 2010).

Patologi Penyakit Kala Azar


Leishmania donovani menyerang sel retikulo-endotel (RE), karena banyak
RE yang rusak maka tubuh berusaha membentuk sel-sel baru sehingga terjadi
hiperplasi dan hipertrofi sel RE. Akibatnya terjadi pembesaran limpa
(splenomegali), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran kelenjar limfe
(limfadenopati) dan anemia karena pembentukan sel darah yang terdesak
(Muslim, 2010).
Kelenjar limfe di usus dapat diserang parasit ini, pada infeksi berat di usus
dapat terjadi diare dan disentri. Anemia dan leukopenia terjadi sebagai akibat
diserangnya sumsum tulang. Kemudian timbul anoreksia (tidak nafsu makan) dan
terjadi kakeksia (kurus kering), sehingga penderita menjadi lemah sekali. Daya
tahan tubuh menurun, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder. Sesudah gejala
kala azar surut dapat timbul Leismanoid dermal, yaitu kelainan pada kulit yang
disebut juga leismaniasis pasca kala azar.
Sebagai tambahan, epidemi penyakit ini sangat luas, yaitu berbagai negara
di Asia (India), Afrika, Eropa (sekitar Laut Tengah). Amerika Tengah dan
Selatan. Di Indonesia penyakit ini belum pernah ditemukan.

Gejala Klinis
Gambaran klinik dari penyakitnya dapat berbeda tergantung dari
subspesies. Masa inkubasinya 10 hari sampai 2 tahun, biasanya berkisar antara 2
- 4 bulan. Perjalanan penyakitnya dapat perlahan-lahan atau akut, tergantung dari
subspesies. Apabila perjalanan penyakit perlahan-lahan, gejala-gejalanya mungkin
tidak jelas, timbul perasaan tidak sehat, sedang pada yang akut menyerupai gejala
awal dari tipus atau malaria. Gejala-gejala umum adalah demam, anoreksia,
malaise, berat badan turun, dan sering timbul diare. Demam dapat terjadi dengan
interval yang tidak teratur dan apabila sudah mantap, dapat terjadi dua atau tiga
kali puncak demam dalam sehari.
Gejala klinik umum adalah hepatomegali yang tidak nyeri dan
splenomegali, limfadenofati, dan kadang-kadang nyeri abdomen
akut. Menggelapnya warna kulit muka, tangan, kaki, dan perut (kala azar atau
“black sickness”), sering terjadi di India pada orang-orang yang warna kulitnya
lebih cerah. Timbulnya anemia, kakeksia, dan pembesaran hati serta limpa yang
nyata merupakan petunjuk bahwa penyakitnya makin progresif. Kematian dapat
terjadi beberapa minggu kemudian atau setelah 2 - 3 tahun pada kasus
kronik. Sembuh secara spontan dapat terjadi juga pada seseorang yang
asimptomatik.
Kasus-kasus subklinik di Italia dan Kenya diperkirakan melebihi kasus klinik
dengan perbandingan 5 : 1. kematian seringkali disebabkan karena komplikasi
seperti disentri basiler atau amebik, septikemi, dan pneumonia.

Gambar 4. Post Kala Azar Dermal Leishmaniasis (PKDL)


Post Kala Azar Dermal Leishmaniasis (PKDL) merupakan keadaan yang
terlihat pada beberapa pasien leishmaniasis viseral yang diobati dan terutama
terlihat pada anak di India. Lesi kulit di badan dapat mengalami hipopigmentasi
atau tampak sebagai makula eritematosa yang kemudian akan menjadi nodular.
Ruam seperti kupu-kupu (“butterfly rash”) mirip lupus dapat terlihat di bagian
wajah. Apabila jumlah nodul makin banyak, stadium ini akan sulit dibedakan
dengan lepra lepromatosa atau leishmaniasis kutan diseminata. Secara histologis,
lesi eritematosa dan nodular dihubungkan dengan jumlah parasit yang banyak.
Dengan adanya parasit dalam sel retikulo-endotel (RE), akan terjadi
hiperplasia dari sel RE di hati, limpa, sumsum tulang, kelenjar limfe, mukosa usus
kecil, dan jaringan limfoit lainnya. Mula-mula hematopoesis normal, kemudian
terjadi depresi yang mengakibatkan masa hidup eritrosit dan lekosit menjadi
singkat, sehingga terjadi anemia dan granulositopenia. Poliferasi sel RE akan
menyebabkan hipertrofi hati dan limpa yang massif, yang besarnya dapat kembali
normal bila pengobatan penyakitnya berhasil.
Infeksi mengakibatkan penekanan dari kekebalan dengan perantaraan sel
(“cell mediated immunity”) sehingga terjadi penyebaran dan multiplikasi parasit
yang tidak terkendali. Produksi globulin meningkat dengan kadar Ig G dan Ig M
yang tinggi. Kompleks imun yang beredar termasuk imunoglobulin dari kelas A,
B, dan M dapat ditemukan dalam serum. Reaksi hipersensitivitas tipe lambat
terhadap antigen untuk tes kulit mengalami penekanan atau tidak ada. Pasien yang
telah sembuh dari infeksi, diperkirakan akan menjadi kebal terhadap reinfeksi.

Diagnosis
Meskipun gambaran kliniknya mendukung, diagnosis pasti dari Kala Azar
tergantung dari ditemukannya bentuk amastigot pada spesimen pasien. Spesimen
jaringan yang berasal dari fungsi limpa memberikan hasil positif yang tinggi,
tetapi prosedurnya mengandung resiko bagi pasien. Spesimen lainnya adalah
biopsi hati, sumsum tulang sternal atau krista iliaka, dan “buffy coat” darah
vena. Sediaan apus atau “imprint” jaringan harus dibuat dan diperiksa. Bahan
harus dikirim untuk potongan histologis dan kultur (Saran dkk, 1986).
Efektivitas dari kultur dan sediaan apus diperbandingkan oleh Lightner et
all (1983). Untuk mengoptimalkan deteksi, harus dikerjakan pemeriksaan
langsung mikroskopis dan kultur. Apabila tersedia, dapat dilakukan juga inokulasi
intra-peritoneal pada tupai. Binatang tersebut harus dibunuh 2 atau 3 bulan
kemudian, dan hati serta limpanya diperiksa untuk menemukan parasit secara
mikroskopis dan/atau kultur.
Terdapat peningkatan dari gamma globulin baik IgG maupun IgM pada
kasus Kala Azar, hal ini menjadi dasar untuk tes aldehid atau formal-gel yang
digunakan di daerah endemis (Napier, 1922). Tes ini merupakan tes skrining, di
mana sebagian besar pasien dengan infeksi aktif memberikan hasil yang
positif. Caranya setetes formaldehid ditambahkan ke dalam tabung yang berisi 1
mL serum pasien dan diobservasi timbulnya kekeruhan serta konsistensi kental
dalam waktu 3 menit - 24 jam.
Cara-cara pemberantasan
A. Cara-cara Pencegahan:
Upaya pencegahan berbeda dari satu tempat ke tempat lain, tergantung
kepada kebiasaan dari hospes mamalia dan bionomic vector phlebotomine. Begitu
kebiasaan hospes ini diketahui, maka langkah pencegahan yang tepat dapat
dilakukan yang meliputi:
1) Lakukan deteksi kasus secara sistematis dan obati penderita yang ditemukan
secara dini untuk semua bentuk leishmaniasis dan merupakan salah satu cara
penanggulangan terpenting untuk mencegah lesi selaput lender memburuk, di
belahan Bumi bagian Barat dan mencegah bentuk “recidivans” di belahan
Bumi bagian Timur, pada situasi dimana reservoir penyakit terutama atau
hanya manusia.
2) Gunakan insektisida yang mempunyai dampak residual secara rutin. Lalat
pasir phlebotomine mempunyai jarak terbang yang relative pendek dan sangat
rentan untuk ditanggulangi dengan penyemprotan secara sistematis
menggunakan insektisida yang bersifat residual. Penyemprotan harus meliputi
bagian dalam dan bagian luar pintu dan lubang angina lainnya jika penularan
terjadi di pemukiman. Tempat-tempat lain di Belahan Bumi bagian Timur
yang mungkin menjadi tempat 301 berkembangbiaknya lalat pasir seperti
dinding/tembok batu, kandang hewan dan tumpukan sampah harus juga
disemprot. Menghalangi (menapis) vector dengan menggunakan kelambu
dengan 10-12 lubang tiap cm2 atau 25-30 lubang per inci persegi, dengan
ukuran lubang tidak lebih dari 0,89 mm atau 0,035 inci. Saat ini sedang
dilakukan uji coba kelambu yang direndam dengan insektisida.
3) Bersihkan timbunan sampah dan sarang lain untuk phlebotomines di Belahan
Bumi bagian Timur.
4) Musnahkan bintang sejenis tikus dan hancurkan lubang serta sarang mereka
dengan cara menggalinya dalam-dalam. Didaerah tertentu perlu dilakukan
pengawasan terhadap anjing.
5) Di Belahan Bumi bagian Barat, orang agar menghindari dating ke daerah yang
dihuni oleh lalat pasir seperti daerah yang berhutan, terutama pada waktu sore
hari. Jika harus dating ke tempat tersebut gunakan pakaian pelindung yang
memadai serta gunakan repelan agar terhindar dari gigitan lalat pasir.
6) Lakukan manajemen lingkungan dengan baik dan bersihkan hutan secara
berkala.
7) Di daerah tertentu dilakukan eliminasi anjing peliharaan yang berperan
sebagai reservoir.

B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya :


1) Laporan kepada instansi kesehatan setempat: Di daerah tertentu dimana
leishmaniasis endemis, penyakit ini harus dilaporkan , kelas 3 B (lihat tentang
Laporan Penyakit Menular).
2) Isolasi: Tindakan kewaspadaan universal terhadap darah dan cairan tubuh.
3) Desinfeksi serentak: Tidak ada.
4) Karantina: Tidak ada.
5) Imunisasi terhadap orang-orang yang kontak: Tidak ada.
6) Penelitian terhadap orang-orang yang kontak dengan sumber infeksi: biasanya
Tidak ada.
7) Pengobatan spesifik: Sodium stibogluconate (Pentostam® ), yang disediakan
dari CDC, Atlanta dan meglumine antimonate (Glucantime) cukup manjur.
Kasus yang tidak bereaksi terhadap antimony dapat diobati dengan
amphotericin B atau pentamidine; obat ini tidak digunakan secara rutin karena
toksisitasnya di beberapa negara, seperti Kenya dan India. Penyakit ini kurang
beraksi terjadap pengobatan dibandingkan dengan negara-negara
Mediteranean sehingga membutuhkan proses pengobatan yang lebih lama
dibandingkan yang biasanya dilakukan.

C. Penangulangan wabah:
Upaya penanggulangan yang efektif harus mencakup pengetahuan yang
baik tentang ekologi setempat dan rantai penularan penyakit, diikuti dengan
mengadopsi cara-cara penaggulangan yang praktis untuk memutuskan rantai
penularan.
D. Implikasi bencana:
Tidak ada.

E. Tindakan Internasional:
Koordinasi program penanggulangan secara institusional diantara Negara-
negara tetangga dimana penyakit tersebut endemis. Manfaatkan pusat-pusat
kerjasama WHO.
DAFTAR PUSTAKA

James Chin, MD, MPH, Control of Communicable Disease Manual 17th Ed., Dr.
I Nyoman Kandun, MPH. Editor, Penterjemah, Manual Pemberantasan
Penyakit Menular (MPPM) edisi 17, Tahun 2000

François Chappuis, Shyam Sundar, Asrat Hailu, Hashim Ghalib, Suman Rijal,
Rosanna W. Peeling, Jorge Alvar and Marleen Boelaert. Visceral
leishmaniasis: what are the needs for diagnosis, treatment and control?.
Nature Reviews Microbiology. Volume 5 November 2007: 873-882

Pradeep Das, Steven Samuels, Philippe Desjeux, Atul Mittal, Roshan Topno,
Niyamat Ali Siddiqui, Dipika Sur, Arvind Pandey, and Rhonda Sarnoff.
Annual incidence of visceral leishmaniasis in an endemic area of Bihar, India.
Tropical Medicine and International Health. Volume 15 suppl .2 pp 1–8
January 2010

Umakant Sharma & Sarman Singh. Immunobiology of Leishmaniasis. Indian


Journal of Experimental Biology. Vol. 47, June 2009, pp 412-423

Mary E. Wilson, Selma M.B. Jeronimo, Richard D. Pearson.

Immunopathogenesis of infection with the visceralizing Leishmania species.


Microbial Pathogenesis 38 (2005) 147–160