SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi

30101607705

LBM 2
Step 1
Epigastrium: regio abdomen bagian tengah atas yang berisi oleh hepar, gaster, duodenum
Step 2
1. Anatomi dan fisiologi gaster?
2. Mengapa terdapat keuhan rasa terbakar di dada?
3. Hubungan kebiasaan minum kopi dengan keluhan?
4. Hubungan kebiasaan tidur dengan keluhan?
5. Hubungan BMI dengan keluhan?
6. Alur penegakan diagnosis?
7. Diagnosis dan DD?
8. Etiologi dari diagnosis?
9. Patogenesis dan patofisiologi dari diagnosis?
10. Komplikasi dari diagnosis?
11. Penatalaksanaan dari diagnosis?

Step 3
1. Anatomi dan fisiologi esofagus dan gaster?
Anatomi
Esofagus
 Panjang 25 cm, setinggi VC 6-Vt 10, punya 3 pars dibagi oleh orificium cardiaca
gaster, ada pars cervival,letak di belakang trakea dan dilekati jar ikat longgar,
dibelakangnya ada columna vertebra, musculus longus coi, dan lamina pra vertebral
fascia cervical profunda
 thoracal, letak nya di kiri dalam mediastinum posterior, belakang krir arcus aorta
turun ke bawah ke mediastiunum kiri
 abdominal, paling pendek terbentang dr hiatus esofagus dampai orificium cardiaca
terdapat 3 penyempitan:
 sfingter esofageal
 di belakang arcus aorta
 hiatus esofagus
vaskularisasi: 1/3 proximal a thyroidea inferior, 1/3 medial cabang dari aorta descendens,
1/3 distal cabang dari arteri gastrica
ketahanan epitel:
 membran sel
 batas intraseluler batasi difusi ion H+ ke jaringan esofagus
 aliran darah esfagus-> suplai nutrisi O2 dan bikarbonat
 sel esogasu transport ion H+ dan Cl- scr intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat di
ekstraseluler
defensif:
sistem pertahanan esofagus (LES) kaya sudut yg memisahkan, menurun saat menelan, terjadi
aliran ategrad dari esofagus ke lambung
mekanisme bersihan efofagus kemmapuan bersihin dari refluksat lambung, terdiri dari peristaltik
esofagus, faktor gravitasi, bersihan saliva dan bikarbonat
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

faktor ofensif:
 pengosongan lambung
 tek intragastrik dan intraabdomen
 asam lambung akan merusak esfogasu pH<2
terususun dari jar epitel tipis tanpa berkeratin tahan abrasi makanan, sangat sensitif terhadap
asam, lap submukosa proximal dan distal esofagus juga membantu kontribusi proteksi dengan
sekresi mucin dan bikarbonat, tonus konstan dari esofagus inferior berpran mencegah kembalinya
asam lambung
Tonus sfingter di Gastroesofageal junction terjadi refluks karena tonus LES menurun relaksasi
membuka peningkatan tek abdmen refluks esofagus mekanisme kompensasi gratvitas,
peristaltik, sekresi bikarbonat sebagian bahan refluksat kembali ke lambung dengan gerakan
peristaltik, tapi sebagian yg lain di netralisir oleh bikarnonat
Jk mekanisme kompensasi tidak adekuat terlalu lama kontak dengan mukosa esofagus
peningkatan resiko peradangan esofagus
bagian-bagian pada gaster:
-incisura gaster
-fundus
Corpus
-
2. Mengapa terdapat keuhan rasa terbakar di dada?
Akibat refluks LES tonus LES lemah/tekanan lemah naik ke esofagus gaster sudah
didesain agar tahan asam, berbeda dengan esofagus yang tidak memiliki struktur tsb naik
ke esofagus rasa terbakar
Tonus LES turun saat:
-makanan yg masuk
-faktor hormonalpada saat kehamilan progesteron tiggi menurunkan LES refluks
-obat2 an: antikolinergik, beta adrenergik
Refluks bersifat asam esfags tidak tahan asamiritasi lapisan mukosa esofagus

3. Hubungan kebiasaan minum kopi dengan keluhan?

Kopi efek terhadap asam lambung kafein pd kopi mempercepat proses pembentukan
asam lambung iritasi mukosa esofagus kalau terhadi refluks, mukosa berperan melindungi
dari asam dan pepsin dari lambung, paparan asam mukosa rusak stimulasi perubahan
pepsinpepsinogen yg diaktifkan leh asam efek: pelepasan histamin meningkatkan
permeabilitas kapiler peradangan lambung
Kopi tek LES turun asam kambung banyak naik
Faktor ofensif potensi daya rusak HCl, pepsin, garam empdeu, dan asam
4. Hubungan kebiasaan tidur dengan keluhan?
Ketika tidur tubuh tidak memiliki gaya gravitasi mempengaruhi faktor defensif
mekanisme bersihan esofagus tidak aktif refluks lebih berpotensi
Secara normal distal esofagus mengasilkan asam tp ga banyak dan ada saliva yg netralin
menelan  mekanisme pembersihan tidur tidak ada mekanisme menelan
Asam lambung lebih banyak ketika tidur saat stage kedua dari tidur sudah terjadi
refluks bangun cepat
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

5. Hubungan BMI dengan keluhan?

BMI: 31 obesitas tk I/2  asia
Faktor mekanik tek intraabdomenmeningkat, risk hernia hiatus meningkat, tonus LES
turun
Faktro hormon meningkatkan TNF adfa dan IL 6Gangguan motilitas
Lemak visceral menumpuk nekan gaster  banyak sel radang  TNF alfa dan IL 6
banyak mediator inflamasi rx inflamasi esofagitis
Akumulasi lemak jar adiposa menekan gaster tek abdomen meningkat TLESR
relaksasi esofagus bag bawahnya tonus LES turun makanan di lambung refluks
mukosa esofageal tertekan dan tergesek esofagus ada berbagai cairan : serosa sbg
pelumas gerakan peristaltik , lap submukosa edarkann makanan, mukosa sel goblet,
refluks merusak mukosa iritasi esofagus meningkatkan episode reflkus kenaikan
IMT
Semakin obes risiko refluks meningkat

Makan kenyang overdistensi gaster obes lemak visceral pd fascia csmper lemak
tertebal mendorong tonus LES karena tidak kuat menahan tekanan

6. Alur penegakan diagnosis?

Terduga GERD anamnesis+ GERD-Q skor > 8  positif alarm symptom (usia, anemia,
perdarahan, dll)+ rujuk RS, kalau - PPI testtanpa pemeriksaan endskopi, pemberian
dosis gan da 1-2 minggu+ GERD
0 hr 1hr 2-3 hr 4-7 hr
Heartburn 0 1 2 3
berapa sering?
Regurgitasi? 0 1 2 3
Nyeri ulu hati? 3 2 1 0
Mual ? 3 2 1 0
Minum obat 0 1 2 3
Sulit tidur? 0 1 2 3
>8 positif GERD
Akurasi ketepatan kuisioner 65-70%
7. Diagnosis dan DD?
GERD menurut konsensus 2013 yaitu gangguan dimana isi lambung mengalami refluks
secara berulang ke esofagus yg menyebabkan terjadinya gejala dan atau komplikasi yg
mengganggu
DD:
Angina pectoris rasa terbakar, menjalar ke aksila
Kanker esofagus disertai dengan GERD
Gastritis infeksi mukosa lambung, endskopi dijumpai eritem mukosa, nyeri, mual, lemas
Ulkus peptikum infeksi radang kronis mual nyeri tidak hilang
Tukak gaster dispepsia refluks: nyeri di ulu hati, rasa terbakar, akibat infeksi Helicobacter
pylori
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

GERD nyeri nono kardiak, khas: heartburn, disertai mual, nyeri ulu hati, sulit tidur,
gravitasi tidak sebesar saat berdiri atau duduk, kopi dapat menaikkan asam lambung,
obesitas tek intaabdominal meningkat tonus LES tak dapat menahan, nyeri menelan
cairan dari lambung bersifat asam ke esofagus ulser kalau berat nyeri saat menelan
8. Etiologi dari diagnosis?
Esofagitits, akibat refluks gastroesofageal dipengaruhi refluks spontas saat relaksaski
esofagus bawah
Aliran retrograd sendawa, muntah
Aliran Antegrad menelan
Meningkatnya tek intraabdomen IMT tinggi
Bersihan asam dr lumen esofagus gravitasi, gerak peristaltik, sekresi kel saliva
Gravitasi saat tidur tidak sebesar saat duduk atau berdiir
Peristaltik makan menelan ludahjarang saat tidur
Faktor resiko
 Makanan: berlemak, kopi, alkohol
 Hormon: penurunan tek LES saat hamil atau menopause( terapi hormon estrogen)
 Kelainan struktural: hiatus hernia menurunkan tonus LES
 Peningkatan IMT peningkatan intraabdomen
 Obat: antikolinergik, CCB , beta adrenergik

9. Patogenesis dan patofisiologi dari diagnosis?

Etiologi:
Kopi meningkatkan asam lambung merusak mukosa lambung lap mukosa rusak HCl
menempati di mukosa mengaktivasi pepsinogen pepsin, kalau ber>>  stimulasi pengeluaran
histamin peradangan
Gangguan tidur graviatsi menurun pembersihan asam lambung tidak optimal peningkatan
asam lambung stimulasi pepsinogen pepsin peradangan refluks
Obesitas tek intraabdomen meningkat refluks
Penurunan tonus LES bahan refluksat: HCl, pepsin, enzim pankreas faktor ofensif merusak
esofagus menginfeksi inflamasi Heartburn (rasa dada terbakar)
10. Komplikasi dari diagnosis?
11. Penatalaksanaan dari diagnosis?
MIND MAP

Nyeri
terbakar

-Angina pectris
Non cardiaca
-ulkus peptikum

dll
GERD
anamnesis
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

1. Anatomi dan fisiologi gaster dan esophagus ?

Lambung terletak dibawah iga – iga bagian bawah. Lambung berbentuk menyerupai huruf J dan
mempunyai dua lubang yaitu ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua curvatura yang
dikenal sebagai curvatura mayor dan curvatura minor, dan dua permukaan yaitu permukaan
anterior dan permukaan posterior

Lambung dibagi menjadi bagian – bagian sebagai berikut :

 Pars Cardiaca adalah bagian gaster yang berhubungan dengan esophagus dimana di
dalamnya terdapat ostium cardiacum. Secara anatomis tidak ada sfingter yang melingkari
ostium cardiacum, namun terdapat mekanisme secara fisiologis yang mencegah
regurgitasi isi lambung ke esophagus
 Fundus Gaster adalah bagian gaster disebelah dextra pars cardiaca yang berupa dilatasi
(konvektisitas) ke arah cranial yang dibatasi bidang horizontal yang melalui incisura
cardiaca dengan corpus gastricum di caudalnya
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

 Corpus Gaster merupakan bagian terbesar dari gaster yang terlatak dari setinggi ostium
cardiacum sampai setinggi incusura angularis, yaitu suatu lekukan yang selalu ada pada
bagian bawah curvatura minor
 Pylorica Gaster (Pilorus) bagian gaster ini terdiri dari 2 bangunan :
a. Anthrum Pyloricum adalah bagian lambung yang paling berbentuk seperti tabung
yang disebut canalis pyloricus
b. Pylorus didalamnya terdapat ostium pyloricum yang dikelilingi oleh otot polos gaster
yang tebal yang disebut m.Sphincter pyloricus yang berfungsi mengatur kecepatan
pengeluaran isi lambung ke doudenum
 Curvatura Minor membentuk pinggir kanan lambung dan terbentang dari ostium
cardiacum sampai pylorus, pylorus terletak pada bidang transpylorica dan posisinya
dapat dikenali dengan adanya sedikit kontraksi pada permukaan lambung
 Curvatura Mayor jauh lebih panjang dari curvatura minor dan terbentang dari sisi kiri
ostium cardiacum, melalui kubah fundus, dan kemudian mengitarinya dan menuju ke
kanan sampai bagian inferior pylorus
 Dinding Otot Lambung
a. Serabut longitudinal, terletak paling superficial dan paling banyak sepanjang
kurvatura
b. Serabut sirkular, lebih dalam mengelilingi fundus lambung dan sangat menebal pada
pylorus untuk membentuk sphincter pyloricum
c. Serabut obliq membentuk lapisan oto yang paling dalam. Serabut ini mengitari
fundus dan berjalan turun sepanjang dinding anterior dan posterior, berjalan sejajar
dengan curvatura minor
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

Vaskularisasi gaster
A. Arteri yang mendarahi gaster
- a. Gastrica dextra (di curvatura minor cabang dari a. Hepatica comunis)
- a. Gastrica sinistra (di curvatura minor cabang dari a. Hepatica coeliacus)
- a. Gastroepiploica/gastroomentalis dextra (di curvatura mayor cabang dari a.
Gastroduodenalis)
- a. Gastroepiploica/gastroomentalis sinistra ( di curvatura mayor cabang dari a. Lienalis )
- a. Gastrica brevis (di fundus gaster cabang dari a. Lienalis)
B. Vena yang mendarahi gaster
- v. Gastroepiploica dextra (bermuara ke v. Mesenterica superior)
- v. Gastroepiploica sinistra dan v. Gastrica brevis (bermuara ke v. Lienalis)

Esophagus
Esofagus atau kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui
sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui
esofagus dengan menggunakan proses peristaltik.

Esofagus bertemu dengan faring – yang menghubungkan esofagus dengan rongga mulut

pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi, esofagus dibagi menjadi tiga bagian:
bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka), bagian tengah (campuran otot rangka
dan otot halus), serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).
Esofagus merupakan suatu organ berongga dengan panajang sekitar 25 cm dan diameter 2
cm. Terbentang dari hipofaring atao laringofaring hingga bagian kardia dari lambung.
Esofagus terletak posterior dari trakea dan jantung, anterior terhadap vertebrae. Esofagus
terutama befungsi menghantarkan bahan makanan dari faring ke lambung.
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

Pada Esofagus terdapat beberapa tempat penyempitan yang dapat dilihat pada saat
dilakukan esofagoskopi. Penyempitan di bagian proksimal disebabkan oleh otot krikofaring
dan kartilago krikoid. Diameter transversal 23 milimeter dan antero-posterior 17 milimeter.(3)
Penyempitan kedua adalah pada sebelah kiri setinggi arkus aorta yang mentilang esofagus.
Didaerah ini dapat terlihat pulsasi aorta saat di lakukan esofagoskopi. Penyempitan ketiga
adalah pada dinding anterior kiri yang disebabkan oleh penekanan bronkus kiri. Dan
penyempitan keempat adalah pada saat esofagus menembus diafragma.(3)
Pada kedua ujung esofagus terdapat sfingter. Dalam keadaan normal berada dalam keadaan
tonik atau kontraksi kecuali pada saat menelan. SEB (Sfingter esofagus bawah) berfungsi
sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke esofagus. Dalam keadaan normal SEB menutup
kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bersendawa atau muntah.
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, mukosa, submukosa, muskularis dan lapisan luar.
Mukosa esofagus terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring,
epitel ini mengalami perubahan pada perbatasan esofagus dan lambung dan menjadi epitel
selapis toraks. Mukosa esofagus dalam keadaan normal bersifat alkalis dan tidak tahan
terhadap isi lambung yang asam. Lapisan submukosa mengandung sel sekretorius yang
mengandung mukus. Mukus ini mempermudah jalannya maknan sewaktu menelan dan
melindungi mukosa dai cedera kimia.
Lapisan otot luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular. Otot pada 5 %
bagian atas esofagus merupakan otot rangka sedangkan pada separuh bagian bawahnya
merupakan otot polos. Dan diantaranya campuran otot polos dan otot rangka. Bagian luar
esofagus tidak memiliki lapisan serosa, melainkan terdiri dari lapisan jaringan ikat jarang yang
menghubungkan esofagus dengan struktur yang berdekatan. Tidak adanya serosa
menyebabkan penyebaran sel tumor lebih cepat.
Persyarafan esofagus dilakukan oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut simpatis
dibawa oleh n.vagus yang merupakan saraf motorik esofagus. Fungsi serabut simpatis kurang
diketahui. Selain persarafn ekstrinsik tersebut, terdapat serabut saraf intramural intrinsik
diantara lapisan otot sirkular dan otot longitudinal (pleksus auerbach) yang berfungsi sebagai
mengatur peristaltik normal esofagus.
Bagian atas esofagus diperdarahi oleh cabang A.tiroidea inferior dan A,subklavia. Bagian
tengah dipendarahai oleh cabang segmental aorta dan A.bronchiale. sedangkan bagian
subdiafragma disuplai oleh A. Gastrica sinistra. Vena esofagus daerah leher mengalirkan
darah ke v.azygos dan hemiazygos dan dibawah diafragma V.esofagika ke dalam V.gastrika
sinistra.
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

Pemisah Antirefluks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat
menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan
intrabdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor-
faktor yang dapat menurunkan tonus LES:
1). Adanya hiatus hernia,
2). panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya),
3). obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat dan lain-lain,
4). faktor hormonal. Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus
LES.
Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri, tampak bahwa pada kasus-
kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini
adalah transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung
lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya
TLESR ini, tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan
lambung lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung.

Bersihan asam dari lumen esophagus

Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah gravitasi, peristaltik,
ekresi air liur dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke
lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir
oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esofagus.
Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat
dengan esofagus (waktu transit esofagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada
sebagian pasien GERD ternyata memiliki waktu transit esofagus yang normal sehingga kelainan yang
timbul disebabkan karena peristaltik esofagus yang minimal.
Refluks malam hari (nocturnal reflex) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan
esofagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus tidak aktif.

Ketahanan Epitelial Esofagus

Berbeda dengan lambung dan duode¬num, esofagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi
mukosa esofagus. Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari:
o Membran sel
o Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esofagus.
o Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen dan bikarbonat, serta mengeluarkan
ion H+ dan CO2
o Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Cl- intraseluler
dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselular.
Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esofagus, sedangkan alkohol dan
aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H+ . Yang dimaksud dengan faktor ofensif
adalah potensi daya rusak adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah
potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam empedu, enzim pancreas.
Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan
mukosa esofagus makin meningkat pada pH <2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun
dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

2. Mengapa terdapat keuhan rasa terbakar di dada?

3. Hubungan kebiasaan minum kopi dengan keluhan?

SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

4. Hubungan kebiasaan tidur dengan keluhan?

5. Hubungan BMI dengan keluhan?
Terdapat banyak hal yang menjadi faktor risiko GERD, di antaranya adalah obesitas, Hernia
Hiatus, merokok, konsumsi alkohol berlebihan, sindrom iritasi usus (IBS/Irritable Bowel
Syndrome) dan riwayat keluarga dengan penyakit saluran cerna. Selain itu, penggunaan farmasi
seperti antikolinergik, antidepresan, dan bronkodilator inhalasi juga meningkatkan kemungkinan
terjadinya GERD.
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

6. Alur penegakan diagnosis?

SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

7. Diagnosis dan DD?

 Achalasia
Akalasia (Kardiospasme, Esophageal aperistaltis, Megaesofagus) adalah suatu kelainan
yang berhubungan dengan saraf, yang tidak diketahui penyebabnya.
 Gastritis (radang lapisan lambung)
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung.
 Kanker esophagus
Pada kanker kerongkongan adalah squamous sel carcinoma dan adenocarcinoma, yang
terjadi di dalam sel yang melewati dinding pada kerongkongan. Kanker ini bisa terjadi
dimana saja di dalam kerongkongan dan bisa terlihat sebagai penyempitan pada
kerongkongan (penyempitan), sebuah pembengkakan, daerah flat yang tidak normal
(plaque), atau jaringan yang tidak normal (fistula).
 Ulkus Peptikum
Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan
lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan
getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi.
 Esophagitis
Esophagitis terutama disebabkan oleh GERD. Tetapi dapat pula disebabkan oleh infeksi,
efek obat, terapi radiasi, penyakit sistemik, dan trauma.
8. Etiologi dari diagnosis?
Terdapat berbagai faktor yang menyebabkan terjadinya GERD. Esofagitis dapat terjadi sebagai
akibat refluks esofageal apabila :
 Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus,
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705

 Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang
dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini
akan dipertahankan kecuali pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus
melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg)
(Makmun,2009). Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme
 Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat
 Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
 Meningkatnya tekanan intra abdomen
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut
keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus (pemisah anti refluks, bersihan asam dari
lumen esofagus, ketahanan epitel esofagus) dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Faktor-faktor
lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang
meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain dilatasi lambung atau obstruksi gastric
outlet dan delayed gastric emptying (Makmun, 2009).
9. Patogenesis dan patofisiologi dari diagnosis?
10.Komplikasi dari diagnosis?
Komplikasi GERD
• Komplikasi Esofagus
Esofagitis, Barrett esophagus, striktur dan adenokarsinoma dilaporkan sebagai konsekuensi dari
GERD yang berat. Esofagitis dapat muncul karena paparan asam lambung secara kronis dan harus
didiagnosis dengan upper endoscopy dan histologi.
• Gejala Respirasi
GERD berhubungan dengan astma. Hal ini berkaitan dengan aspirasi isi lambung yang
menyebabkan hiperresponsif saluran nafas dan inflamasi pada bronkus. Komplikasi lain dari
refluks adalah pneumonia yang disebabkan oleh aspirasi isi lambung.
• Gejala saluran nafas atas
Refluks berhubungan dengan serak, batuk kronis dan juga penemuan pada pemeriksaan
laringoskop berupa edema saluran nafas atas, eritema.
• Karies gigi
GERD berkaitan dengan karies gigi. Selain itu GERD juga berkaitan dengan hilangnya enamel gigi.
11.Penatalaksanaan dari diagnosis?
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705
SGD 18 Modul Gastrointestinal Naufal Hilmi
30101607705