Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS

CEREBRO VASCULAR DISEASE


(STROKE HEMORAGIK)

Disusun oleh :

Jeanne d’Arc Dyanchana 1620221210

Pembimbing :

dr. Ashwin Marcel Rumawas, SpS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT PERSAHABATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN ‘VETERAN’ JAKARTA

PERIODE 2 JANUARI – 2 FEBRUARI 2018


BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. HY
Umur : 56 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMP
Pekejaan : Ibu RT
Alamat : Matraman, Jakarta Timur
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 05 Januari 2018
Nomor RM : 02-34-24-85
Ruang Rawat : Cempaka Bawah

II. ANAMNESIS (Subjek)


AlloAnamnesis dilakukan pada tanggal 9 dan 10 Januari 2018 oleh menantu pasien pada
jam 11.00 WIB.

1. Keluhan Utama :
Tangan dan kaki kiri lemah mendadak, bicara pelo

2. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang diantar keluarganya ke IGD RSUP Persahabatan dengan keluhan
lemah pada tangan dan kaki kiri kurang lebih enam jam SMRS. Keluhan lemah ini
tidak disertai rasa kesemutan namun terasa baal pada tangan dan kaki. Keluhan ini
dirasakan mendadak. Keluhan ini berawal ketika pasien sedang mencuci baju, tiba –
tiba ia merasakan tangan dan kaki kirinya lemas. Keluhan semakin terasa saat pasien
berganti baju, ia merasa tidak bertenaga untuk mengangkat tangan kirinya. Keluhan
dirasakan semakin memberat saat pasien mandi, ia merasa kakinya tak bertenaga
sampai pasien jatuh terduduk di kamar mandi. Keluhan lemah tangan dan kaki ini
disertai keluhan sakit kepala seperti terikat, tidak berdenyut. Pasien mengaku sempat
mual dan muntah menyemprot dengan jumlah yang cukup banyak. Ia mengatakan
seluruh isi makanannya tadi pagi keluar saat muntah. Pasien lalu ditemukan salah
seorang tetangganya di kamar mandi setelah kurang lebih 1 jam. Pasien lalu segera
dibawa ke IGD oleh anak dan tetangganya. Saat sampai di IGD bicara pasien sudah
mulai tidak jelas. Bicaranya mulai pelo. Pasien menyangkal adanya gangguan
penciuman (penghidu) dan pengelihatan (jadi ganda). Pasien tidak merasakan
pendengaran (tidak mengalami penurunan pendengaran). Pasien tidak mengeluhkan
rasa baal pada daerah wajahnya. Pasien tidak mengeluhkan tersedak saat makan dan
minum. Pasien tidak ada kesulitan memahami pembicaraan.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien tidak
rutin kontrol dan tidak meminum obat antihipertensi secara teratur. Pasien
mengkonsumsi obat antihipertensi apabila merasa kepalanya pusing.

4. Riwayat Penyakit Keluarga :


Pasien mengatakan bahwa ibunya memiliki riwayat hipertensi dan stroke.

5. Riwayat kebiasaan :
Pasien tidak suka makan makanan yang tinggi lemak seperti jeroan, suka makan
makanan asin, pasien tidak merokok dan minum minuman beralkohol.

6. Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi :


Sehari-hari pasien bekerja sebagai seorang ibu rumah tangga. Pasien sudah
berkeluarga dan mempunyai 3 orang anak. Biaya rumah sakit ditanggung oleh BPJS.

III. PEMERIKSAAN FISIK (Objek)


1. Keadaan Umum Pasien : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS 15 (E4V5M6)

2. Tekanan darah : 170/100 mmHg


Nadi : 92 x/ menit
Pernafasan : 24x/ menit, thorakoabdominal
Suhu : 36,8oC
3. Status Internal
Kepala : Normocephal, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Pupil bulat isokor 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+
Refleks kornea +/+
Telinga : sekret (-), serumen (+), NT (-)
Hidung : Sekret (-), NCH (-)
Leher : pergerakan baik, jejas (-), memar (-), Perbesaran KGB (-)
Thoraks
 Jantung : S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-)
 Paru : suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, jejas (-), memar (-), supel, nyeri tekan (-)
bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba membesar
Ekstremitas : akral teraba hangat

4. Status Neurologis
A. Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Laseque : (-)
Kernig : (-)

B. Afasia motorik : (+)


Afasia sensorik : (-)

C. Nervus Cranialis
Nama Pemeriksaan Kanan Kiri

N I Olfaktorius Daya Penghidu Tidak dinilai Tidak dinilai

N II Optikus Daya Penglihatan Tidak dinilai Tidak dinilai

Penglihatan warna Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Lapang pandang Baik Baik

N III Okulomotorius Ptosis Tidak ada Tidak ada

Gerakan mata ke  Kesegala arah Kesegala arah


medial baik baik

Gerakan mata ke atas Kesegala arah Kesegala arah


baik baik

Gerakan mata ke  Kesegala arah Kesegala arah


bawah baik baik

Ukuran pupil Bulat, isokor, Bulat, isokor,


3mm 3mm

Refleks cahaya  (+) (+)


langsung

Refleks cahaya tidak  (+) (+)


langsung

N IV Trokhlearis Gerakan mata ke Kesegala arah Kesegala arah


lateral bawah baik baik

N V Trigeminus Refleks Kornea (+) (+)

N VI Abdusen Gerakan mata ke Kesegala arah Kesegala arah


lateral baik baik

N VII Fasialis Mengerutkan dahi N N

Meringis N parese

Sudut bibir N turun

N VIII Pendengaran Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Vestibulokokleris (rinne, swabach,
Weber)

N IX Glossofaringeus Reflex muntah (+)

Tersedak Tidak ada


D. Pemeriksaan Motorik
i. Tonus : normo tonus
: kuat tonus
5555 1111

E. Pemeriksaan Sensorik
i. Eksteroseptif (nyeri/suhu, raba halus/kasar) : dbn
ii. Propioseptif (gerak/posisi, getar tekan) : dbn

F. Refleks Fisiologis
Biseps : (++/+++), kiri hipertonus
Trisep : (++/+++), kiri hipertonus
Patella : (++/+++), kiri hipertonus
Achilles : (++/+++), kiri hipertonus
G. Refleks Patologis
Babinski : (-/-)
Chaddock : (-/-)
Gordon : (-/-)
Openheim : (-/-)

5. Pemeriksaan Siriraj Stroke Score


No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor
1. Kesadaran (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk X 2,5 0
(2) Semi koma/koma
2. Muntah (0) Tidak
X 2 +2
(1) Ya
3. Nyeri Kepala (0) Tidak X 2 +2
(1) Ya
4. Tekanan Darah Diastolik X 10 % +10
5. Ateroma

a. DM
b. Angina pektoris (0) Tidak
X (-3) 0
(1) Ya
c. Hiperkolesterolemia

Klaudikasio Intermiten
6. Konstanta - 12 -12
HASIL SSS +2

Interpretasi : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non-hemoragik

Total: +2 → klinis Stroke hemoragik

6. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah rutin tanggal 04/01/18 :


Hb : 12,7 g/dL (12-14 g/dL)
Ht : 37,6% (37-42%)
Leukosit : 9.800/uL (5.000-10.000/uL)
Trombosit : 331 ribu/uL (150.000-450.000/uL)
Eritrosit : 4,60 juta/ uL (4,2-5,4 juta/uL)

Pemeriksaan darah rutin tanggal 06/01/18 :


GDS : 82 mg/dL (<200 mg/dL)
Trigliserida : 218 mg/dL (60-170 mg/dL)
Kolesterol total : 279 mg/dL (< 200 mg/dL)
Kolesterol HDL : 49 mg/dL (40-60 mg/dL)
Kolesterol LDL : 186 mg/dL <100 : optimal
Pemeriksaan fungsi ginjal tanggal 12/01/15
Ureum : 20 mg/dL (17-43 mg/dL)
Kreatinin : 0,7 mg/dL (0,6-1,1 mg/dL)

Pemeriksaan fungsi hati tanggal 06/01/18


Albumin : 4,6 g/dL (3,5-5,2 g/dL)
Globulin : 3,0 g/dL (2,6-3,4 g/dL)

 CT Scan Kepala tanggal 04/01/18

Kesan : Hematom thalamus Dextra disertai perdarahan intraventrikular


: Suspek infark lakunar ganglia basal bilateral

IV. ASSESMENT
- Diagnosa klinis : paresis N.VII dan XII, afasia motorik, hemiparese
sinistra
- Diagnosa etiologis : stroke
- Diagnosa topis : Lesi kortesks serebri, Lesi struktural
- Diagnosa patologis : Stroke hemoragik

V. PLANNING
Oral Injeksi (Parenteral) Infus (Intravena)

Amlodipin Citicolin 2 x 500mg Manitol

Herberser CD 100 mg Ranitidin 20mg NaCl

Simvastatin 1 x 10mg PCT drip

PCT 3 x 500 mg Vit. K 3 x 1

Laxadin
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh global secara tiba-tiba, dengan gejala
yang berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh gangguan
vaskuler (WHO, 2005).

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam
jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan
pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

Klasifikasi
Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke hemoragik
sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS) sebanyak 15% dan
perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).

Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama
kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan
kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik
mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)

Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus
per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral lebih sering
terjadi pada pria disbanding dengan wanita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada
populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang jepang (Qureshi, 2001).

Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

1. Hipertensi

Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi


yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi
dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

2. Amyloid Angiopathy

Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein β-amyloid; dapat
berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan
perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga
imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography.

3. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko
tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah,
embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan
angiografi konvensional.

4. Aneurisma intracranial

Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan
perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan
pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan
endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren;
diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

5. Angioma Kavernosum

Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko
perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau
radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.

6. Venous Angioma

Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil


(0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.

7. Dural venous sinus thrombosis

Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen


trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren
adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.

8. Neoplasma intracranial
Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome
jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis
berdasrkan gambaran MRI.

9. Koagulopathy

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik;


koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan;
diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

10. Penggunaan kokain dan alcohol

Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang


mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

Manifestasi Klinis

Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling dramatis.
Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke iskemik,
begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai
defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi,
2008). Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:

 Hipertensi reaktif akut

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami
pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

 Muntah

Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi
dibandingkan pada infark serebral.

 Nyeri kepala

Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian
tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.
 Kaku kuduk

Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun
sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.

 Kejang

Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10%
kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan
bahkan tahun setelah kejadian

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dapat
dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

1. Putaminal Hemorrhages

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke
kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada
perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi
melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata.
Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat
kompresi batang otak.

2. Thalamic Hemorrhages

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral
tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai
berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat
terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan.
Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

3. Pontine Hemorrhages

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga
terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan
mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga
sering terjadi dalam beberapa jam.
4. Cerebellar Hemorrhages

Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital,
muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah
lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi
stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

5. Lobar Hemorrhages

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai
gejala-gejala pada stroke iskemik.

Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang paling sering
dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSF yang
xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi adantara hematom dengan rongga
ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal
tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya
herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.

Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging (MRI)


memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler. Komponen
protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada
kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab
atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan
akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minggu dan kemudian membentuk suatu
posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio
lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat
membedakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut
stage I, subakut stage II, dan kronik.

Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI.
Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif
seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal
(hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya
tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000)

Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus
cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah,
tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan
saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

 Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.


 Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)


 Optimalisasi tekanan darah

 Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan
obat-obat vasopressor.
 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

 Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung

 Pemeriksaan neurologi umum awal

o Derajat kesadaran

o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

 Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan


memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

 Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

 Elevasi kepala 20-30º.

 Hindari penekanan vena jugulare

 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

 Hindari hipertermia

 Jaga normovolemia

 Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

 Intubasi untuk menjaga normoventilasi.


 Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar

e. Pengendalian Kejang

 Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
 Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,
selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

 Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya.
 Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

 EKG
 Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit.

 Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

 Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

 Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.
 Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

 Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah


pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

 Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan


diganti bila terjadi kekuranngan.
 Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

 Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

 Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.


 Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun.

 Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,


malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
 Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

 Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

 Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.


 Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

 Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

 Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

 Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

 Rehabilitasi

 Edukasi keluarga.

 Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut


a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang
dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII
replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi
tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen
plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent


coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan
dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat
diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya
beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan
Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi
platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat
dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai
kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi
batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa
dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan


perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

Prognosis

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan.
Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi.
Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di
dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam
ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini
mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah
ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global
korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF
dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).