UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

DEGENERACION MACULAR
SENIL HÚMEDA
CASO CLINICO

2018
INTEGRANTES:

Calero Verónica
Carvajal Taiz
Escalante Margarita
Granda Nathaly
Guerra Stalin
Jacho Daysi
Mayorga Jonathan
Navarrete Karla
Pinto Eduardo
Verdugo Alexandra
DOCENTE:
Dr. Esp. Nelson Oviedo
CURSO: Noveno Semestre “B”
Reporte de un Caso

DEGENERACIÓN MACULAR SENIL HÚMEDA

TRATADA CON AVASTIN
Autor: Emilio Moya (*)
Coautores: Navarrete K, Guerra S, Jacho D, Verdugo A, Granda N, Carvajal T, Mayorga J, Escalante
M, Calero V, Pinto E.
Facultad Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina. Universidad Técnica de Ambato.
Servicio de Oftalmología, Hospital IESS Ambato. Ambato – Ecuador.
(*)Médico Residente del servicio de oftalmología del Hospital IESS Ambato

RESUMEN
ANTECEDENTES
La degeneración macular senil, también conocida como degeneración macular relacionada con la edad
(DMRE) es una patología que afecta a personas mayores de 50 años, en países desarrollados, en un
10% a mayores de 65 años, y un 25% a mayores de 75 años.
Es considerada como la causa más importante de pérdida de la visión central debido a que
compromete a la mácula y su entorno pero no altera el resto de la superficie de la retina. La DMRE
presenta dos formas clínicas: la forma atrófica o seca que es responsable del 85% de los casos y la
forma exudativa o húmeda que corresponde al 15%. La sintomatología se puede presentar de
manera bilateral, pero no necesariamente simultáneo ni con el mismo grado de severidad.
En Ecuador, la ceguera presenta una prevalencia de 104000 habitantes, de estos el 8% son
producidos por DMRE.
CASO CLINICO
Paciente de 65 años de edad, femenina, acude a consulta externa del Oftalmología del Hospital IESS
Ambato, por presentar disminución de la agudeza visual, presenta antecedentes de hipertensión
arterial, osteoporosis, poliartrosis y pterigion grado 1. Al momento presenta disminución de la
agudeza visual en ojo derecho. Al examen oftalmológico presenta Agudeza visual de Ojo derecho
20/100 – 3 y ojo izquierdo 20/50-2. Medios refringentes: Medios vítreos ligeramente turbios
bilaterales con predominio en ojo derecho. Fondo de ojo: Ojo derecho con oclusión de rama superior
venosa, Campimetría: presencia de escotomas.

1
PALABRAS CLAVE: Degeneración macular senil, mácula, agudeza visual, Tomografía de coherencia
óptica.

ABSTRACT
BACKGROUND
Senile macular degeneration, also known as age-related macular degeneration (AMD), is a pathology
that affects people over 50 years old, in developed countries, 10% in over 65 years old, and 25% in
over 75 years old.
It is considered the most important cause of loss of central vision because it compromises the macula
and its surroundings but does not alter the rest of the surface of the retina. DMRE present two clinical
forms: the atrophic or dry form that is responsible for 85% of the cases and the exudative or wet
form that corresponds to 15%. The symptomatology can be presented bilaterally, but not necessarily
simultaneously or with the same degree of severity.
In Ecuador, blindness has a prevalence of 104,000 inhabitants, of which 8% are produced by DMRE.
CASE REPORT
Patient of 65 years old, female, goes to the Ophthalmology External query of the IESS Ambato
Hospital, due to a decrease in visual acuity, with history of arterial hypertension, osteoporosis,
polyarthrosis and grade 1 pterygium. At the moment she presents a decrease in visual acuity in the
right eye. At the ophthalmological examination, she presented visual acuity of right eye 20/100 - 3
and left eye 20 / 50-2. Refringent media: slightly cloudy bilateral vitreous media with predominance
in the right eye. Fundus of eye: Right eye with venous superior branch occlusion, Campimetry:
presence of scotomas.
KEY WORDS: Senile macular degeneration, macula, visual acuity, optical coherence tomography.

2
INTRODUCCIÓN
L a degeneración macular relacionada con
la edad es la principal causa de pérdida
de la visión por causas oftálmicas en
personas mayores de 55 años, es una
maculopatía progresiva que inicia afectando a
un ojo y puede progresar y afectar a ambos.
La pérdida de la visión central es una de las
primeras manifestaciones y depende de la
cantidad de mácula afectada, en etapas
finales presenta pérdida completa de la visión
del ojo afectado.
Esta enfermedad imposibilita a los pacientes
realizar tareas que demandan una visión
central clara como conducir, coser o leer. Es
importante conocer los factores de riesgo
asociados como la obesidad, tabaquismo, raza
banca, predisposición genética y carencia de
vitaminas y antioxidantes, para tratar de
prevenir esta enfermedad.
Para los pacientes en quienes se ha
diagnosticado esta enfermedad el tratamiento
exitoso debe estar guiado hacia evitar la
pérdida completa de la visión y de esta
manera no afectar el estilo de vida del
paciente.
Para realizar el tratamiento adecuado que nos
ayude a preservar la visión es importante
diferenciar su forma seca de la húmeda, para
esto es necesario realizar un examen
oftalmológico completo y realizar los
exámenes complementarios adecuados.
PRESENTACIÓN DEL CASO
CLÍNICO
Paciente de 65 años, femenina, mestiza,
casada, con tipo de sangre ORh+, que acude a
consulta externa del servicio de oftalmología
del Hospital General Ambato (IESS Ambato),
por presentar disminución de la visión del ojo
derecho con fecha aparente 1 mes y fecha
real 10 meses y sin causa aparente, además
presentó visión de moscas volantes que
progresó a visión borrosa en el mismo ojo.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
PERSONALES
Hipertensión arterial en tratamiento con
Losartán 50mg, Osteoporosis y poliartrosis en
tratamiento que no especifica y hernias
discales múltiples sin tratamiento. Pterigion
Grado 1.
Antecedentes quirúrgicos de cesárea hace 28
años e histerectomía hace 15 años.
HÁBITOS
Paciente sin hábitos tabáquicos, alcohólicos,
no tiene exposición a químicos o radiaciones.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
FAMILIARES
Madre con Diabetes mellitus Tipo 2 con
medicación y controles.
EXAMEN FÍSICO
Examen general: paciente consciente alerta,
orientada en tiempo espacio y persona,
hidratada; cuya edad aparente concuerda con
la edad cronológica. Presentó los siguientes
signos vitales: Presión arterial: 130/70 mmHg,
3
frecuencia cardiaca: 68 xmin, frecuencia  Angiografía con fluoresceína
respiratoria: 16 x min, Temperatura axilar:
36.7°C. Piel: Normotérmica, normocoloreada,
elasticidad conservada, hidratada. Cabeza:
normocefálica. Orejas: Forma, tamaño e
implantación normal. Nariz y senos
paranasales: Morfología normal, fosas
nasales permeables. Boca: mucosas orales
húmedas, orofaringe no congestiva. Cuello:
simétrico, sin adenopatías, Tiroides tipo 0A.
Tórax: simétrico, expansibilidad conservada. a Figura 1: Angiografía con fluoresceína: se observa degeneración
la auscultación: murmullo vesicular macular.

conservado, percusión: claro pulmonar. Ruidos

cardiacos rítmicos, normofonéticos, sin
presencia de soplos. Abdomen: suave,
depresible, no doloroso a la palpación, ruidos
hidroaéreos presentes. Extremidades:
Simétricas, movilidad y sensibilidad
conservada, sin presencia de edemas, llenado
capilar < 3 segundos.
Examen oftalmológico: Agudeza visual de
cuenta dedos no realizada, Anexos: en ojo
derecho presencia de pterigion Grado 1,
anexos restantes normales. En el segmento
anterior no se encontró alteración. En cuanto
a los medios refringentes se observó medios
vítreos ligeramente turbios bilaterales con
predominio en ojo derecho. Al examen de
fondo de ojo presento en ojo derecho oclusión
de rama superior venosa y el ojo izquierdo sin
alteración

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Agudeza visual:
Ojo derecho visión 20/100 – 3 con PIO de 12,
refracción de +0,50 -0,50 X 110 20/50-2.
Ojo izquierdo con visión 20/50-2, PIO de 12 y
refracción de -0,25 X 80 20/20-2.

4
 Tomografía de Coherencia Óptica

Figura 2: OCT realizada el 16 de mayo del 2017

5

En la interpretación de los examenes se
evidencia un edema subretiniano y una
hemorragia retiniana en el ojo derecho.
El edema macular se puede definir como un
engrosamiento de las capas de la retina a
nivel de la región macular como consecuencia
de la acumulación anómala de fluidos.
El edema se presenta por una disrupción del
equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas en
los capilares o vasos y los gradientes de
presión osmótica de los tejidos de la retina. Al
aumentar la presión hidrostática en los
capilares retinianos favorece la difusión de
líquidos a los tejidos próximos. Sin embargo,
en el ojo existe un factor que lo diferencia de
otros tejidos, la barrera hematoretiniana.
DISCUSIÓN
La degeneración macular asociada a la edad
DMAE en su forma neovascular o húmeda se
considera una enfermedad progresiva y
degenerativa de la zona central de la retina
denominada macula generando efectos muy
marcados sobre la visión central sin embargo
la visión periférica se mantiene inalterada,
siendo la primera causa de ceguera
irreversible a nivel mundial. Se presenta
generalmente en personas adultas.
Esta variedad húmeda se caracteriza por el
desarrollo de neovascularizaciones mediante
el cual se origina una membrana vascular en
la coroides el cual crece bajo el epitelio
pigmentario retinal extendiéndose debajo de
la retina. Por lo mismo estas
neovascularizaciones pueden producir
hemorragias causando una de las principales
manifestaciones que es el desprendimiento de
retina, provocando perdida de la visión
central al cabo de pocos días. Las lesiones que
produce son irreversibles y las
manifestaciones que produce pueden
confundirse con las del envejecimiento o una
6
disminución progresiva de la agudeza visual
con presencia de metamofopsias que indica
progresión en la degeneración de la visión.
Se la denomina como una enfermedad
multifactorial teniendo en cuenta factores
como la edad, factores genéticos, consumo de
tabaco las que han demostrado gran
correlación con esta patología.
EPIDEMIOLOGÍA
La degeneración macular senil es la causa
principal de perdida de la visión central en
mayores de 50 años, en países desarrollados,
afecta a un 10% en mayores de 65 años y en
un 25% a mayores de 75 años. A nivel
mundial es la tercera causa de ceguera, 314
millones de personas desarrollan
discapacidad visual y de estas, 45 millones
son ciegas. El 82% de las personas con
ceguera son mayores de 50 años.
La forma clínica seca corresponde al 85%
mientras que la forma exudativa “húmeda”
representa el 15% restante. La prevalencia es
del 30% en la población caucásica y
aproximadamente 8 millones de personas
presentan la DMRE en etapas iniciales, de los
cuales 1 millón desarrollan etapas avanzadas
en los siguientes 5 años.
En Ecuador, la ceguera presenta una
prevalencia de 104000 habitantes, de estos el
8% son producidos por DMRE, pero no se
diferencia con exactitud qué forma clínica
presentan.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología se basa fundamentalmente
por disminución de la agudeza visual central.
Esta puede evolucionar paulatinamente, o
presentarse de forma brusca. La forma clínica
atrófica o seca es de evolución lenta,
mientras que la forma exudativa o húmeda es
instalación rápida y progresiva.
Algunas veces el paciente puede notar la
presencia de escotomas, que le impiden
distinguir objetos y fijar la vista. Por lo
general las personas distinguen el contorno
de los objetos. Y al ser una patología que
afecta la parte central no se producen
alteración campimétrica de la periferia.
En la forma exudativa o húmeda, uno de los
principales cambios que se producen es el
desarrollo de vasos de neoformación bajo la
retina, que producen la exudación de líquidos,
lípidos y otros componentes de plasma,
además puede existir sangrado subretinal y
posterior desarrollarse fibrosis.
También se incluyen manifestaciones como:
desprendimiento del epitelio pigmentario
retiniano y su posterior ruptura; aquí se
produce una vesícula de líquido bajo el
epitelio pigmentario retiniano que lo extiende
junto con la retina a modo de cúpula.
Imagen 1: Desprendimiento del epitelio pigmentario retiniano.
Fuente: (Lopez, 2016)
7
Como se sabe la forma exudativa es más rara
que la atrófica, pero constituye la forma más
grave y de peor pronóstico.
Es importante también la presencia de drusas,
que corresponden a depósitos de material
extracelular que se encuentran al exterior de
la membrana basal del epitelio pigmentario
retiniano, éstas representan un factor de
riesgo para la formación de
neovascularización en la coroides. Su
morfología es de fácil distención, son
depósitos redondos, amarillos o blancos, que
se encuentran profundamente bajo la retina,
su aspecto es similar a una mota de algodón.
Son de gran importancia porque la aparición
de drusas blandas y confluentes entre sí,
llevan a la formación de DMRE exudativa.
Imagen 2: Drusas
Fuente: (Lopez, 2016)
DIAGNÓSTICO
Para el oportuno diagnóstico de DMRE es muy
importante la valoración clínica y realizar un
examen oftalmológico completo así como
realizar otras técnicas diagnósticas como: OCT
y angiografía con fluoresceína.
Angiografía con fluoresceína: es una técnica
que consiste en la inyección intravenosa de
fluoresceína (medio de contraste), y con la una
máquina fotográfica especializada, observar
la circulación retinal y en algunos casos la
circulación coroidea. Dado que en la forma
exudativa existe la salida de líquido de los
vasos, éstos serán teñidos con el colorante
evidenciándolos en forma de
hiperfluorescencia y de ésta manera permiten
la visualización de la membrana neovascular
o del desprendimiento del epitelio
pigmentario retiniano.
Tomografía de coherencia óptica (OCT): es
método diagnostico no invasivo y de alta
resolución, consiste en realizar cortes ópticos
del tejido y evaluar la mácula y el tejido
ubicado por debajo de la misma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen varias enfermedades oftalmológicas
que se presentan con algunos signos y
síntomas en común. Para poder diferenciarlas
tenemos que basarnos en todas las
manifestaciones clínicas y exámenes
complementarios.
En el caso de la degeneración macular senil
húmeda se puede realizar el diagnóstico
diferencial con:
1. Edema macular.- Es la inflamación
y/o engrosamiento de la mácula
ocular que es producida por el escape
de fluidos de los vasos sanguíneos de
esta estructura, provocando una falla
en la función macular que causa
pérdida de la visión central y
generalmente se manifiesta en
personas con diabetes.
2. Desprendimiento de retina.- Sucede
cuando el vítreo se separa de la
retina con demasiada fuerza y rompe
8
 a la retina causando visión borrosa e
inclusive ceguera, se manifiesta con
dolor intenso que siempre se
constituye en una urgencia médica.
3. Agujero macular.- Es un defecto del
grosor del tejido de la retina que
incluye a la fóvea anatómica, puede
ser bilateral y causada por miopía,
traumatismos oculares. Cirugías
previas e inflamaciones
intraoculares. Se manifiesta con
disminución progresiva, distorsión de
las imágenes y mancha en la visión
central.
4. Membrana epirretinal.- Consiste en la
formación de una membrana sobre el
área macular, generalmente se
presenta en pacientes mayores de 75
años, es de lenta evolución y
presenta deformación de las
imágenes y disminución de la
agudeza visual y visón borrosa.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial para este tipo de
degeneración macular senil húmeda se basa
en un inicio en recomendaciones higiénico
dietéticas como los controles de hipertensión
arterial, suspender el hábito del tabaco que es
una de las principales medidas preventivas,
mantener un peso adecuado, protección ante
la exposición solar con el uso de sombreros,
gafas que protejan y filtren los rayos solares.
Además en cuanto a la dieta una serie de
revisiones sistémicas han demostrado que la
suplementación alimentaria basada en beta
carotenos, vitamina C y E, zinc, zeaxantina,
luteína, ácidos omega 3 reducen el riesgo de
DMAE y enlentece su progresión mientras que
en etapas tardías no aportan con efectos
beneficiosos sobre todo cuando se ha
establecido la maculopatía; por el contrario un
alto consumo de beta carotenos eleva el
riesgo de contraer cáncer pulmonar en
personas con tabaquismo. Por otro lado la
ingesta de vitamina E aumenta el riesgo de
falla cardiaca en personas que padezcan
Diabetes Mellitus y enfermedades vasculares.
Entre los tratamientos más utilizados basados
en la parte fisiopatológica la gran mayoría de
estos son proyectados a evitar y destruir la
neovascularización.
Radiación ionizante: actúa inhibiendo el
crecimiento vascular y la fibrosis. Según el
estudio RAD sugiere efectos beneficiosos pero
estas pierdan efecto a partir de la octava
sesión.
Terapia fotodinámica: el mecanismo se
basa en el uso de un fármaco
fotosensibilizador el cual se une a la
neovascularización y al exponerse a la luz
láser se activa provocando liberación de
radicales libres los mismos que destruyen las
células endoteliales provocando trombosis. La
luz láser no es de tipo calorífica aumentando
la temperatura retiniana solo 2°C y debido a
la corta vida de los radicales estos no se
perfunden a tejidos adyacentes. Se ha
realizado estudios en los cuales se demuestra
una valoración en 12-24 meses demostrando
efectos tanto beneficiosos como inútiles. Por
lo que en la actualidad se halla en deshuso.
Fotocoagulación láser: produce destrucción
de la neovascularización dada por la energía
térmica liberada de pigmentos oculares al
9
exponerse a la luz láser; Por otro lado el calor
provoca destrucción de coriocapilares,
endotelio retinal y fotorreceptores. Varios
estudios demuestran reducción de la pérdida
de visión sin embargo a largo plazo hay una
pérdida de la visión mayor en el ojo tratado
en comparación con el no tratado, además
este método no evita la recurrencia de la
neovascularización, produce daño retiniano,
deterioro visual y escotoma irreversible.
Termoterapia transpupilar: utilizada para
tratar melanomas coroides, se basa en un
láser que genera temperatura no coagulante
en el área externa de la retina y coroides. Aún
se realiza estudios para comprobar
beneficios.
Cirugía: existen dos técnicas: Extracción de la
neovascularización y la translocación macular
(traslada a la fóvea a un área libre de
noevascularización). No se halla evidencia que
este método reduzca la perdida de la visión
por lo que se encuentra en deshuso.
Terapia antiangiogénica: nuevo
tratamiento farmacológico mediante
sustancias anti-factor vascular de crecimiento
endotelial (anti-VEGF), administrado por vía
intravítrea de manera periódica ya que su
vida media es corta, con los cuales se ha
logrado un mejor pronóstico y es el método de
elección en la actualidad.
a. Ranibizumab (Lucentis): fracción de
anticuerpo monoclonal humanizado las cuales
se unen a las isoformas VEGF-A inhibiendo la
permeabilidad, proliferación tisular. Según
estudios ANCHOR Y MARINA las dosis ideal de
0.5 mg, aplicación intravítrea con intervalos
de 4 semanas, alcanzando su máximo efecto a
los 4 meses con mejora de la agudeza visual,
continuando cada mes si presenta reactivación
con una media de 5.1 inyecciones al año.
b. Bevacizumab (Avastin): anticuerpo
monoclonal anti VEGF-A, aprobado por la FDA
en tratamiento de Ca colorrectal. Según
estudios CATT e IVAN la dosis ideal es
12.25mg inyecciones intravítreas mensuales,
lo cual mejora la agudeza visual. Puede
utilizarse monoterapia o combinada con
terapia fotodinámica. Es muy utilizado debido
a su disponibilidad y su bajo costo.
c. Pegabtanib (Macugen): aptamero de ADN
que se une a VEGF-165, actúa bloqueando los
receptores endoteliales y frena su
crecimiento. Según el estudio VISION la dosis
ideal es de 0.3mg, aplicación intravítrea cada
6 semanas durante 1 año. El 70% de
pacientes perdió menos de 15 letras.
d. Aflibercept (EYLEA): proteína de fusión que
se une a receptores VEGF1-2 con una afinidad
mayor que el ranibizumab y al factor de
crecimiento placentario PIGF. Según estudios
VIEW la dosis es una carga de tres inyecciones
de 2mg cada 8 semanas, resultando ser
seguro y bien tolerado.
EVOLUCIÓN
Paciente con 65 años, posterior a una
evolución de 10 meses de su sintomatología
inicial, asiste a consulta externa describiendo
presentar pérdida gradual de la agudeza
visual por lo que se efectúa indagación. En el
fondo ojo presentó en ojo derecho oclusión de
rama superior venosa y el ojo izquierdo sin
alteración aparente. Al no tener la
disponibilidad de un examen oftalmológico se
transfiere a la paciente a otra casa de salud
en la ciudad de Quito.
10
PRONÓSTICO
Los cambios pigmentarios y gránulos de más
de 250 micras sean macrogránulos o drusas,
son predictivos esenciales del progreso a una
Degeneración Macular Senil mediante el
examen de fondo de ojo por lo que: en
pacientes sin enfermedad tardía se otorga un
punto para cada ojo si hay drusas, un punto
para cada ojo con anormalidades
pigmentarias, un punto para gránulos de
tamaño intermedio en ambos ojos en ausencia
de grandes drusas; en pacientes con
enfermedad tardía en un ojo se otorga dos
puntos para el ojo con enfermedad tardía, un
punto para el otro ojo con drusas, un punto
para el otro ojo con anormalidades
pigmentarias. Extrapolando el riesgo en 5
años tenemos: 0 puntos=0,5%; 1 punto=3%;
2 puntos=12%; 3 puntos=25%; 4
puntos=50%. Como tratamiento adyuvante
se recomienda un buen estilo de vida con una
dieta a base de betacarotenos, vitamina C y E,
zinc, zeaxantina, luteína, omega 3; controles
periódicos de la tensión arterial, mantener un
peso adecuado, protección ante la exposición
solar y evitar los hábitos de alcohol y tabaco.
CONCLUSIÓN
La degeneración macular senil húmeda tiene
una evolución crónica que va afectando la
visión central, causando visión borrosa e
inclusive perdida completa de la visión del ojo
afectado, por esto es importante realizar un
diagnóstico oportuno y precoz, en este caso,
mediante las manifestaciones clínicas, el
fondo de ojo que muestra una oclusión de
rama venosa superior del ojo derecho, para
evitar la progresión y secuelas que causan la
DMRE es importante iniciar un tratamiento con
bevacizumab (avastín) en dosis de 12.25 mg
en inyecciones intravítreas mensuales para
mejorar la agudeza visual.
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