PENDAHULUAN
Trombosis Vena Dalam (DVT) adalah gangguan yang serius dan berpotensi mengancam
nyawa. Besarnya masalah ditunjukkan oleh fakta bahwa diperkirakan 180.000 - 250.000 pasien
per tahun didiagnosa secara klinis mengalami thrombosis vena dalam, sementara dua kali jumlah
ini mungkin menderita ulkus vena stasis dan sebanyak 7 juta mungkin mengalami perubahan
stasis ekstremitas bawah dan edema kronis. Selain kecacatan yang terkait dengan sindrom post
trombosis, angka kematian dari komplikasi yang paling serius trombosis vena dalam,
tromboemboli paru, telah diperkirakan berada di kisaran 200.000 kematian per tahun sebagai
satu-satunya penyebab atau faktor yang berkontribusi utama.
Frekuensi trombosis vena dalam sendiri masih sulit untuk ditentukan karena bisa tidak
menimbulkan gejala klinis atau mungkin salah didiagnosis ketika tanda dan gejala yang muncul
pada ekstremitas bawah tidak spesifik. Dengan menggunakan serangkaian tes scan fibrinogen
berlabel I125 yang sangat sensitif pada pasien bedah umum yang dipilih acak, Kakkar et
al.menemukan bahwa 30% dari mereka memiliki hasil scan positif di betis dalam periode pasca
operasi. Diagnosis tersebut dikonfirmasi oleh venografi, dan 35% dari mereka kelainannya
menghilang dalam kurun waktu 72 jam. Dari 23% pasien didapat perambatan trombus menuju
vena yang lebih proksimal, dan setengahnya mengalami thromboemboli paru. Konsekuensi dari
trombosis vena dalam yang tidak diobati, cukup serius untuk menjamin diagnosis dan
manajemen yang agresif nantinya.
penyebab trombosis vena dalam yang berhubungan dengan tromboemboli paru dapat
ditelusuri dari studi yang dilakukan Virchow, yang pada tahun 1856 memperkenalkan istilah
trombosis dan menyarankan tiga kemungkinan mekanisme yang tetap mendasari pendekatan
untuk etiologi mengenai gangguan: stasis, hiperkoagulabilitas, dan kerusakan endotel. Meskipun
telah dilakukan penyelidikan selama bertahun-tahun, upaya untuk mengidentifikasi kelainan
faktor koagulasi umum pada pasien dengan trombosis tidak berhasil. Namun, pada tahun 1962,
Seeger dan Marciniak mengidentifikasi inhibitor alami faktor X terkativasi yang kemudian
dinamakan antitrombin III. Temuan berikutnya berupa defisiensi kongenital dari zat ini dalam
sekelompok kecil pasien berkorelasi dengan kecenderungan yang pada pembentukan trombosis
vena. Penelitian baru-baru ini menunjukkan hubungan antara mutasi yang diturunkan faktor V
(faktor V Leiden) dan resistensi protein C teraktivasi menyebabkan peningkatan risiko awal dan
rekurensi DVT. Selain faktor-faktor risiko diwariskan, beberapa kondisi penyakit tertentu telah
dikaitkan dengan peningkatan bukti kejadian DVT, termasuk keganasan, beberapa jenis trauma
tertentu, dan sepsis. Selain faktor tersebut, yang memiliki validitas biologis yang kuat, beberapa
faktor risiko lain ditunjukkan dari studi epidemiologi dini oleh Coon . Namun, banyak yang tidak
diketahui tentang ini faktor, dan studi prospektif sangat dibutuhkan
BAB II
Terdapat hubungan antara bed rest dan kejadian trombosis vena, yang menyebabkan
stimulus untuk ambulasi dini. Cedera pada dinding pembuluh darah juga dapat terjadi pada
pembuluh darah yang kempis ketika dinding lapisan intima berada dalam kontak, dan beberapa
cedera lapisan intima dapat ditunjukkan setelah hipoksemia. Penelitian terbaru dari Wakefield et
al. menunjukkan peran inflamasi dalam perkembangan dan penyembuhan tromboemboli,
menghasilkan efek menguntungkan dari penetralan antibodi terhadap sitokin lokal dan adhesi
molekul. Studi ultrastruktural menunjukkan perlekatan leukosit antara persimpangan endotel
interselular di daerah stasis vena mengubah trauma pada tempat yang jauh. Perubahan ini dapat
menjadi nidus pada pembentukan trombus yang menyebar. Setelah nidus trombus dimulai
dengan adanya stasis, zat yang mendukung agregasi platelet, termasuk faktor X teraktivasi,
trombin, fibrin, dan katekolamin, tetap pada konsentrasi tinggi di daerah itu. Yang menghambat
proses ini adalah sistem fibrinolitik dari darah dan dinding vena. Endotel dinding vena
mengandung aktivator yang mengubah plasminogen menjadi plasmin, yang melisiskan fibrin.
Seperti yang diharapkan, namun, sistem fibrinolitik dihambat setelah pembedahan dan trauma,
dan ada juga kegiatan yang sedikit pada vena ekstremitas bawah daripada ekstremitas atas.
Ketika media kontras disuntikkan pada posisi telentang dan pasien tidak boleh bergerak,
media kontras tetap berada di katup vena sinus selama 1 jam, mengkonfirmasi stasis yang terjadi
di vena soleus. Ini merupakan lokasi yang disukai untuk pembentukan nidus trombus seperti
yang dijelaskan. Berturut-turut lapisan trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit menghasilkan
trombus putih terorganisir, yang lebih melekat ke dinding vena daripada penyebaran trombus
merah, yang meluas ke dalam aliran vena
Trombosis vena dimulai ketika aliran stagnan menyebabkan trombosit berada di sinus katup, membentuk nidus
trombus. Siklus retraksi fibrin dan pelepasan trombin mengumpulkan lebih banyak trombosit sebagai trombus baik
menuju ke atas tanpa oklusi atau mengoklusi vena retrograd dengan trombosis).
Trombus yang bebas mengapung ini lebih cenderung menyebabkan gejala dan memiliki
kecenderungan terjadinya emboli. Jika trombus asli menjadi terikat secara melingkar, maka
menyebabkan gangguan aliran, trombosis retrograd, dan tanda-tanda dari stasis vena pada
ekstremitas. Pembentukan edema selanjutnya dalam batas-batas fasia profunda menghasilkan
nyeri dan karakteristik tanda Homans' yang ditimbulkan oleh dorsofleksi kaki secara paksa,
meskipun yang terakhir bersifat tidak spesifik dan indikator yang tidak dapat diandalkan dari
kelainan tersebut.
Tempat obstruksi vena menentukan pada tingkat mana pembengkakan dapat diamati secara
klinis. Bengkak di tingkat paha selalu menyiratkan obstruksi pada tingkat sistem iliofemoral,
sementara pembengkakan pada betis atau kaki menunjukkan obstruksi pada tingkat sistem
iliofemoral, sedangkan pembengkakan pada betis atau kaki menunjukkan obstruksi pada tingkat
femoropopliteal. Otopsi menunjukkan bahwa lebih umum untuk trombi berasal di vena soleus
dan kemudian merambat proksimal, tetapi ada juga bukti tentang trombosis primer vena
femoralis dan percabangan vena iliaka. Lisis spontan lengkap pada trombi besar relatif jarang,
dan bahkan ketika pasien dirawat dengan baik menggunakan heparin untuk mencegah trombosis
lebih lanjut, lisis lengkap terjadi kurang dari 20% kasus.
BAB III
DIAGNOSIS
Trombosis vena besar yang terlibat dalam sistem vena dalam dari paha dan panggul
menghasilkan karakteristik gambaran klinis nyeri, pitting edema luas, dan pucat maka disebut
juga phlegmasia alba dolens, atau "kaki susu."hubungan dengan kehamilan mungkin
berhubungan dengan efek hormonal pada darah, relaksasi dinding pembuluh darah, atau
kompresi mekanik dari vena iliaka kiri di pinggir panggul, sehingga disebut juga "kaki susu pada
kehamilan." Ini awalnya diyakini bahwa pemucatan disebabkan oleh spasme dan aliran arteri
yang tidak adekuat, tetapi arteriogram gagal untuk mengkonfirmasinya, dan upaya untuk
mencapai simpatolisis untuk mengatasi "vasospasme" merupakan saran yang kurang baik, karena
biasanya edema subkutan bertanggung jawab terjadinya pemucatan tersebut. Selain kehamilan,
faktor-faktor mekanis lain yang dapat mempengaruhi vena iliaka kiri termasuk kompresi dari
arteri iliaka atau kandung kemih terlalu berdistensi dan jaring kongenital dalam vena. Faktor-
faktor ini bertanggung jawab atas keterlibatan dominan 4:1 vena iliaka kiri dibandingkan vena
iliaka kanan.
Gambaran klinis, dengan kongesti yang cukup untuk menghasilkan phlegmasia cerulea
dolens, atau nyeri kaki biru . Dengan kehilangan fungsi sensorik atau motor, diagnosis dapat
dibuat dari dasar klinis dan pengobatan dimulai. gangren Vena mungkin pengeceualian
pendekatan agresif yang digunakan untuk menghilangkan trombus oleh trombektomi terbuka dan
untuk memulihkan aliran darah. Variasi dari gangguan ini berhubungan dengan penyakit ganas
yang terjadi secara perifer di kaki dan memiliki tingkat kematian yang tinggi.
Sebagaimana ditunjukkan sebelumnya, komplikasi utama mewakili kurang dari 10% dari
pasien dengan trombosis vena. Bahkan, hanya 40% dari pasien dengan trombosis vena memiliki
tanda-tanda klinis dari gangguan tersebut. Selain itu, tanda-tanda klinis positif palsu terjadi pada
sampai 50% dari pasien yang diteliti. Karena itu, ada banyak kepentingan dalam pengembangan
tes skrining yang bisa mengungkapkan trombi sebelum mereka menjadi nyata secara klinis.
Tentu saja, kontras venografi memberikan bukti langsung baik pada trombi oklusif dan
nonoklusif, tetapi bersifat invasif dan pasien perlu dipindahkan ke ruang radiografi. Venografi
juga tidak mungkin dikerjakan pada 10% dari pasien, dan hasilnya bisa menjadi subjek
ketidaksepakatan yang tinggi antar pengamat. Idealnya, tes skrining akan akurat, noninvasif, dan
dilakukan di samping tempat tidur.
ULTRASOUND
Sebagian besar pelayanan kesehatan di Amerika Serikat, USG telah menggantikan venografi
sebagai metode pilihan untuk mendiagnosis trombosis vena dalam. Sementara itu USG diketahui
sensitif dan spesifik dalam mendiagnosis DVT simptomatik, bukti-bukti sekarang dikumpulkan
untuk menunjukkan bahwa dengan penambahan aliran warna Doppler, dapat mengidentifikasi
asimtomatik trombosis vena dalam proksimal. Gruen et al. menunjukkan bahwa nilai prediksi
negatif duplex lebih besar dari venography. Cronan dan Dorfman menemukan sensitivitas 93%
dan spesifisitas 99% di sebuah studi terkontrol menggunakan venografi. Teknologi warna aliran
memberikan gambar dua dimensi yang meningkatkan perbaikan visualisasi, membedakan arteri
dari vena, dan membantu dalam identifikasi trombus nonoklus. Baxter et al. melaporkan
sensitivitas dan spesifisitas menjadi 90% bahkan pada pasien asimptomatis. Kriteria untuk
menentukan scan positif adalah kurangnya kompresibilitas vena dan munculnya trombus yang
terlihat. Jika salah satu dari kondisi ini muncul, scan menjadi positif. Sinyal Doppler abnormal,
tidak adanya fasisitas aliran, atau bukti trombus echogenik memberikan data pendukung namun
tidak cukup dianggap sebagai scan positif. Mereka dianggap samar-samar dan memerlukan scan
ulang dalam 3 hari. Ketiadaan dari semua kriteria dianggap scan negatif. Dengan menerapkan
kriteria ini, teknologis terlatih yang sering melakukan studi seharusnya bisa memperoleh tingkat
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Kemampuan untuk mengulang tes di samping tempat
tidur merupakan salah satu keuntungan utama.
Impedansi Pletismografi
Metode Impedansi Pletismografi (IPG) mengukur respon volume dari ekstremitas pada oklusi
sementara sistem vena. Diagnosis trombosis vena tergantung pada perubahan kapasitansi vena
dan tingkat pengosongan setelah pelepasan oklusi. Sebuah manset paha proksimal dikembangkan
menjadi tekanan 40 - 50 mmHg selama 50 - 120 detik atau sampai pengisian maksimum terjadi
dengan puncak dari sinyal elektrik. Manset diinflasi kemudian dengan cepat dikempeskan,
menyebabkan pengaliran cepat dan mengurangi volume dari ekstremitas yang normal.
Perpanjangan gelombang aliran vena utama menunjukkan trombosis dengan akurasi 95% dan
jauh lebih dapat diandalkan daripada teknik fakultatif oklusi vena. Kekurangan dengan teknik
ini, karena semua metode noninvasifnya, adalah dalam deteksi trombosis vena betis atau definisi
baru patologi pada pasien dengan gejala sisa trombosis terdahulu. Pengukur regangan
pletismograf dapat digunakan dengan cara yang sama. Sebuah tes IPG positif dapat digunakan
untuk membuat keputusan terapeutik dengan tidak adanya kondisi klinis yang dapat
menghasilkan tes positif palsu seperti gagal jantung, perikarditis konstriktif, hipotensi,
insufisiensi arteri, atau kompresi vena eksternal. Tes ini sebagian besar telah digantikan oleh
pemeriksaan dupleks yang dijelaskan di atas.
Venografi
Injeksi bahan kontras untuk visualisasi langsung dari sistem vena ekstremitas adalah metode
yang paling akurat dalam mengkonfirmasi diagnosis trombosis vena dan tingkat keterlibatannya.
Injeksi biasanya dibuat di dalam kaki sedangkan vena superfisial tersumbat oleh tourniquet.
Suntikan tambahan ke dalam vena femoralis mungkin diperlukan untuk memvisualisasikan
sistem iliofemoral. Baik defek pengisian maupun nonvisualisasi dapat ditemukan dan
memberikan penilaian ancaman trombus seperti yang terlihat mengapung bebas dan meluas ke
dalam sistem iliofemoral.
Kontras venogram menunjukkan trombus berasal dari percabangan vena femoralis (sekrup) dan meluas sampai tingkat ujung
paha (panah). Trombus yang demikian mungkin lebih bersifat asimptomatik).
.
.
BAB III
TERAPI
Pendekatan untuk pengelolaan pasien dengan DVT berdasarkan pada meminimalkan risiko
emboli paru, membatasi trombosis lebih lanjut, dan memfasilitasi penyembuhan trombi yang ada
untuk menghindari sindrom post-trombosis.
Secara rutin, pasien ditempatkan beristirahat di tempat tidur dengan kaki tempat tidur
ditinggikan 8 - 10 inci. Umumnya, mengatasi rasa sakit, bengkak, dan nyeri selama periode 5 - 7
hari, pada saat itu ambulasi dapat dengan dukungan stoking elastis secara terus-menerus. Berdiri
diam dan duduk dilarang untuk menghindari peningkatan tekanan vena dan stasis. Saat ini,
beberapa pasien sedang dirawat dengan dasar rawat jalan. Stoking kompresi dikenakan saat
keluar dari tempat tidur. Pasien-pasien tersebut dapat diobati dengan menggunakan Heparin berat
molekul rendah (LMWH).
Dasar terapi untuk DVT adalah antikoagulasi yang memadai, awalnya dengan heparin dan
kemudian dengan turunan warfarin untuk perlindungan jangka panjang melawan trombosis
berulang. Kecuali ada kontraindikasi tertentu, heparin harus diberikan dalam dosis awal 100 -
150 unit per kilogram secara intravena. Heparin adalah mukopolisakarida yang menetralkan
trombin, menghambat tromboplastin, dan mengurangi reaksi pelepasan trombosit. Ini harus
diberikan melalui infus intravena terus-menerus diatur oleh darah keseluruhan atau waktu
pembekuan tromboplastin parsial. Komplikasi perdarahan dapat diminimalkan dengan dosis
heparin yang memperpanjang pembekuan hasil laboratorium di kisaran dua kali normal tanpa
kehilangan efektivitas. Infus intravena terus-menerus diatur oleh pompa infuse tampaknya untuk
meminimalkan dosis total yang diperlukan untuk kontrol dan berhubungan dengan kejadian
komplikasi yang lebih rendah. Penggunaan LMWH memberikan keuntungan dari injeksi
subkutan dibandingkan intravena infus terus-menerus dan menawarkan prediksi dosis
farmakokinetik, yang meniadakan kebutuhan untuk pemantauan laboratorium secara terus
menerus.
Efek samping pengobatan heparin termasuk perdarahan, trombositopenia, hipersensitivitas,
tromboemboli arteri, dan osteoporosis. Pendarahan lebih mungkin terjadi pada wanita lansia,
pada pasien dengan pengobatan aspirin, atau pasien yang belum lama menjalani operasi atau
trauma.
Tromboemboli arteri dapat mempersulit penggunaan heparin dengan rute apapun dan lebih
umum terjadi pada orang tua. Hal ini cenderung terjadi setelah 7 - 10 hari terapi dan
berhubungan dengan trombositopenia. Komplikasi ini tingginya angka morbiditas dan mortalitas
serta memerlukan penghentian segera dari pengobatan heparin. Trombositopenia sebagai
komplikasi disebabkan oleh reaksi imun tetapi cepat dihilang ketika heparin dihentikan, biasanya
dalam waktu 2 hari. Hipersensitivitas terhadap heparin dapat ruam kulit atau jarang
menyebabkan anafilaksis. Suntikan subkutan yang menunjukkan urtikaria dapat menjadi nekrotik
sebagai bentuk yang tidak biasa dari sensitivitas. Osteoporosis terlihatpada pasien dengan terapi
heparin jangka panjang lebih dari 6 bulan. Hal ini mungkin disebabkan oleh efek langsung pada
resorpsi tulang dan dapat dihindari oleh pengobatan jangka pendek serta pengurangan dosis
kurang dari 15.000 unit per hari.
Antikoagulan oral dimulai segera setelah inisiasi terapi heparin, sejak beberapa hari
biasanya diperlukan untuk membawa tingkat normalisasi international (INR) dalam kisaran
teraupetik 2,0-3,0 kali nilai kontrol dan untuk memberikan efek antitrombotik maksimal. Derivat
warfarin menghalangi sintesis beberapa faktor pembekuan, dan perpanjangan waktu protrombin
di luar kisaran yang disarankan berkaitan dengan peningkatan insidensi komplikasi perdarahan.
Efek samping nonhemoragik jarang terjadi nekrosis kulit, dermatitis, dan sindrom nyeri jari kaki
biru. Nekrosis kulit ditunjukkan dengan eritema menyakitkan di daerah yang memiliki sejumlah
besar lemak subkutan dan reversibel jika obat dihentikan. Untungnya, penggunaan plasma
biasanya dapat mengembalikan waktu pembekuan protrombin dengan cepat.
Setelah episode DVT akut, antikoagulan harus dipertahankan selama minimal 3 bulan;
beberapa peneliti mendukung 6 bulan untuk trombi di pembuluh darah besar. Ada banyak obat,
seperti barbiturat, yang berinteraksi dengan derivate warfarin, dan pemantauan teratur yang rutin
waktu protrombin sangat penting setelah pasien meninggalkan rumah sakit. Antikoagulan oral
bersifat teratogenik dan tidak boleh digunakan selama terbukti hamil atau dalam perencanaan
kehamilan. Pada pasien yang sedang hamil, heparin merupakan obat pilihan pertama, dan untuk
manajemen jangka panjang, penggunaan secara subkutan diri harus diajarkan. Regimen ini
memungkinkan persalinan normal dan dapat diteruskan selama postpartum. Pilihan lain adalah
pemberian LMWH.Bila terjadi perdarahan diberikan antagonis heparin, misalnya protamin
sulfat.
Fibrinolisis
Meskipun minat yang besar dalam penggunaan agen fibrinolitik untuk mengaktifkan sistem
plasmin intrinsik, hasil penelitian secara acak telah mengecewakan. Kedua streptokinase dan
urokinase telah digunakan dan ditemukan efektif, meskipun mereka berhubungan dengan
kejadian 25 - 30% dari komplikasi hemoragik dan demam Pada 10% pasien, streptokinase juga
berhubungan dengan reaksi alergi, yang bervariasi dari urtikaria sampai anafilaksis dan dapat
menghasilkan sindrom distres pernapasan dewasa. Selain itu, agen fibrinolitik tidak memiliki
keuntungan lebih daripada heparin padapengobatan trombosis vena trombosis berulang atau
ketika masih didapat selama lebih dari 72 jam, dan agen lisis dikontraindikasikan pada pasien
pasca operasi atau pasca trauma.
Pemberian streptokinase misalnya dapat diberikan secara sistemik atau lokal atas
indikasi sumbatan pembuluh arteri atau vena. Dosis pertama adalah 250.000 I.U. Kemudian
disusul 100.000 I.U tiap jam selama 1 sampai 5 hari. Sedangkan bila dipakai lokal dosis lebih
rendah: 2.000–4.000 I.U tiap menit selama kira-kira 1 jam sampai tidak lebih dari 3 jam. Nilai
waktu protrombin yang diusahakan adalah 2 sampai 4 kali nilai normal. Bila terjadi perdarahan
dicoba memberikan inhibbitor proteinase yaitu aprotinin.
Namun terapi trombolitik jarang dipakai secara rutin karena resiko perdarahan hebat (2 –
3 kali lebih sering daripada kalau pakai heparin). Terapi dihentikan bila waktu trombin naik lebih
dari 4 kali nilai normal, dan paling lama diberikan 72 jam. Terapi trombolitik pada trombosis
vena dalam belum terbukti lebih baik dari terapi antikoagulan dan bila dibanding dengan terapi
bedah juga belum tentu lebih unggul. Masih harus dibuktikan apakah tindak operatif lebih baik
dari terapi antikoagulan atau apakah harus diterapkan bersamaan.
Anti agregasi trombosit disenangi para ahli karena hasil yang efektif dan aman. Golongan
vasoaktif seperti Pentoxyfilin, Cilostazol dan Buflomedil lebih banyak dianjurkan pada penyakit
arteri perifer menahun sedangkan Ardium lebih disukai pada penyakit vena menahun.Aspirin
mempunyai efek anti trombosis dengan cara menghambat fungsi trombosit
Pendekatan Pembedahan
Operasi Trombektomi
Pendekatan pembedahan untuk menghilangkan trombus langsung dari pembuluh darah
dalam kaki melalui vena femoralis telah dikerjakan dan difasilitasi dengan menggunakan balon
kateter vena Fogarty dan pembungkus elastis untuk memerah menuju ekstremitas distal.
Meskipun hasil operasi yang mengesankan, venogram diperoleh sebelum pulang dari rumah sakit
menunjukkan rethrombosis pada sebagian besar pasien, dan tampaknya tetap tidak mengurangi
kejadian dari sindrom post-trombosis. Prosedur ini biasanya diperuntukkan bagi penyelamatan
ekstremitas dari kemunculan phlegmasia cerulea dolens dan yang nantinya dapat menjadi
gangren vena.
Trombektomi vena yang mengalami trombosis memberikan hasil yang baik bila dapat
dilakukan segera sebelum lewat 3 hari dengan tujuan pertama untuk mengurangi gejala pasca
flebitik, mempertahankan fungsi katup dan dengan demikian mencegah terjadinya komplikasi
seperti ulkus stasis pada tungkai bawah dan untuk mencegah emboli paru.
Sebuah modifikasi dari teknik ini melibatkan penambahan fistula arteriovenosa telah
meningkatkan patensi jangka panjang dari vena proksimal. Einarsson et al. melaporkan hasil
yang baik dengan 61% dari paten segmen pada venogram dan tekanan vena normal dalam 82%
kasus meskipun terjadi beberapa proksimal stenosis. Terapi kombinasi yang melibatkan
trombolisis dan trombektomi telah diupayakan pada pasien dengan jumlah terbatas.
Upaya awal pembedahan untuk mencegah berulangnya emboli paru diarahkan ke vena
femoralis, yang diligasi secara bilateral. Hal ini mengakibatkan angka kejadian yang tinggi gejala
sisa akibat stasis di ekstremitas bawah dan angka kejadian emboli paru berulang yang tidak dapat
diterima. Pendekatan berikutnya ligasi vena cava inferior di bawah vena ginjal, yang menambah
dampak buruk dari penurunan cardiac output tiba-tiba. Efek ini, ditambah dengan sisa stasis dan
emboli berulang melalui pelebaran vena kolateral, menyebabkan upaya untuk
mengkompartemenisasi vena cava dengan maksud jahitan, staples, dan klip eksternal dalam
rangka menyediakan filtrasi tanpa oklusi.
Karena prosedur yang diperlukan anestesi umum dan laparotomi, langkah logis selanjutnya
adalah untuk merancang pendekatan transvena yang dapat dilakukan di bawah anestesi lokal.
Unit Mobin-Uddin "payung" adalah yang pertama dimasukkan dari vena jugular dan diposisikan
di bawah fluoroskopi bawah vena ginjal, di mana biasanya diproduksi trombosis vena cava (70%
dari kasus) dan tidak lagi digunakan.
Filter Greenfield berbentuk kerucut dikembangkan untuk mempertahankan patensi aplikasi
setelah menjebak emboli dan mengizinkan aliran terus-menerus untuk menghindari stasis dan
memfasilitasi lisis dari embolus
Filter Greenfield dibuat dari baja dan berbentuk kerucut untuk memelihara aliran setelah
embolus dijebak. Pemeliharaan aliran memberika filtrasi terus-menerus, meminimalkan sisa
stasis dan memfasilitasi lisis dari trombus yang dijebak).
Ini dapat dimasukkan baik dari vena jugular atau vena femoralis, yang akhirnya disimpan
untuk contoh di mana ada ukuran yang tidak memadai dari vena jugularis atau luka terbuka pada
leher. Angka kejadian emboli berulang dengan perangkat ini adalah 2 - 4%, dan tingkat patensi
jangka panjangnya 98% memungkinkan untuk ditempatkan di atas vena ginjal saat diperlukan
untuk kontrol emboli seperti ketika ada trombus dalam vena ginjal atau vena kava Kemajuan
dalam teknik radiografi telah perkutan menyebabkan banyak perangkat filter baru dirancang
untuk dapat dimasukkan melalui sistem pembawa yang lebih kecil. Perangkat-perangkat tersebut
adalah filter Simon Nitinol, filter VenaTech, dan filter Bird’s Nest. Masing-masing perangkat
telah dikaitkan dengan masalah-masalah khusus. Semua berfungsi dengan baik sebagai filter.
Desain Nitinol memiliki tingkat tinggi dalam menjebak, yang menghasilkan oklusi cava lebih
sering dibandingkan dengan perangkat yang lain. Ini juga berkaitan dengan beberapa patah
tulang ekstremitas.Perangkat VenaTech telah dikaitkan dengan stenosis kava atau obstruksi.
Penyebab kejadian ini masih dalam penelitian. Filter Bird’s Nest adalah satu-satunya perangkat
disetujui untuk digunakan dalam vena cava yang lebih besar dari 28 mm. Namun, ada masalah
dengan prolaps kawat, sulit untuk menempatkan relatif terhadap perangkat lain, dan ini
membutuhkan segmen vena yang lebih besar untuk melakukan penyebaran yang memadai.
Komplikasi berbagai penyisipan filter dari yang parah hingga yang ringan berupa luka
hematom yang disebabkan oleh penerusan awal antikoagulan sampai migrasi berpotensi
mematikan dari perangkat ke dalam arteri pulmonalis seperti yang didokumentasikan dengan
payung Mobin-Uddin. Komplikasi yang paling umum dengan filter Greenfield adalah terjadi
salah penempatan pada 7% kasus. Ketika salah penempatan terjadi di bawah diafragma, pasien
tidak memiliki perlindungan yang memadai, tapi bila lokasinya di vena ginjal atau iliaka tidak
menimbulkan masalah sirkulasi. Filter kedua yang ditempatkan di lokasi yang sesuai atau di
tempat yang salah, dapat diambil menggunakan kawat panduan. Ini selalu dianjurkan untuk salah
penempatan ke dalam katup trikuspid atau jika gangguan irama terjadi. Emboli udara dapat
terjadi selama penyisipan jugularis, tetapi risiko diminimalkan dengan menyuruh pasien
menahan napasnya sementara vena terbuka. Pada beberapa pasien vena mungkin terlalu kecil
atau rapuh untuk memungkinkan penyisipan pembawa kateter, dan jarang pasien yang terlalu
gemuk untuk dilakukan fluoroskopi.
Emboli berulang setelah penempatan filter terlihat pada 2 – 4 % kasus dan mungkin
disebabkan oleh sumber trombus di luar daerah aliran yang difilter seperti ekstremitas atas atau
atrium kanan. Infeksi sekunder dari trombus yang tertangkap dengan filter Greenfield telah
diproduksi secara eksperimental, tetapi ini mungkin untuk mensterilisasi filter dan trombus
dengan terapi antibiotik. Penangkapan emboli yang sangat besar dengan filter memiliki potensi
untuk terjadinya oklusi tiba-tiba pada vena cava dengan penurunan curam dari tekanan darah.
Pada pasien yang diketahui memiliki riwayat emboli paru sebelumnya, kejadian ini bisa
disalahartikan akibat emboli paru berulang, dengan hasil buruk dari terapi vasopresor. Perbedaan
dasar antara hipovolemia fungsional dan overload ventrikel kanan dapat dibuat dengan
mengukur tekanan vena sentral dan PaO2. Respon dari resusitasi volume untuk pasien dengan
oklusi vena cava tiba-tiba seharusnya perlahan.
Ada satu keadaan di mana migrasi filter Greenfield mungkin setelah dikeluarkan. Ini terjadi
ketika ada kegagalan untuk membilas saline heparin melalui karier silindris dan trombus
terbentuk di dalamnya sewaktu menempatkan fluoroskopi. Trombus kemudian dapat
menambatkan filter dari ekstremitas, mencegah ekspansinya dan melakukan fiksasi pada dinding
vena cava. Hanya satu peristiwa seperti demikan yang telah dilaporkan oleh penulis, dan ini
masih tetap komplikasi yang dapat dicegah seluruhnya, biasanya jarang terjadi dengan
penggunaan kabel pemandu untuk memfasilitasi penyisipan dan meminimalkan waktu yang
karier gunakan. Untuk perlindungan optimal, drip kontinyu dari saline heparin dapat diberikan
melalui tabung intravena secara langsung di insersi kateter.