BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang
selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena
beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H.
pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab
utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang
menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl
pun turut meningkat.
B. Rumusan Masalah
Apa itu penyakit ulkus peptikum dan bagaimana proses asuhan keperawatannya?

C. Tujuan
Tujuan umum
Menjelaskan tentang apa itu ulkus peptikum dan bagaimana asuhan keperawatan yang
harus dilakukannya.
Tujuan kusus
Sebagai salah satu penilaian pada mata pelajaran KDM
D. Manfaat
Mengetahui secarah keseluruhan penyakit ulkus peptikum
Mengetetahui asuhan keperawatan ulkus peptikum

BAB II
KONSEP MEDIS
A. Pengertian
1. Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan
lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum,
sedangkan ulkuspada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis.
2. Tukak lambung/gastriculcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadi pada lambung yang
diakibatkan oleh karena gangguan keseimbangan asam-basa pada lambung dimana terjadi
peningkatan keasaman lambung dan atau penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung.
3. Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus.(misalnya tukak
karena stress).
4. Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak.
Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,lambung, duodenum, dan setelah
gastroduodenal, juga jejunum.

B. Anatomi Dan Fisiologi Gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di
bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di
manamakanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat
dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.
Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan .
Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.
Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan
serosa.

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet
(goblet cell), sel parietal (parietal cell), dan sel chief (chief cell). Sel goblet berfungsi untuk
memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak
karenaenzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam
lambung[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.
Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat
tingkat keasaman dalamlambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief
berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel
chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang
dimiliki oleh sel tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di bagian
dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkangetah lambung.
Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi
getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin.
Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme danmengaktifkan enzim
pepsinogen menjadi pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi
molekul yang lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna
oleh pepsin.Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam
lambuing danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung
mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan.
Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi sedikit dalam
duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika
tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum akan
berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kimyang bersifat asam tiba di
pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan
asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga
keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang
pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam darilambung masuk ke duodenum.
Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi
segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung
kosong kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls
parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara
reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan
lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam
pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin
dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa
bersama aliran darah ke lambung.
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian
enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung
dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan membunuh
bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi getah lambung sangat kompleks.
 Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi
pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi getah
lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan
menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.
Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini
akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan
membebaskan gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya
sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut
berperan. Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara
tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja.
Fase Lambung.Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam
lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan
menimbulkan reflekskolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3,
pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan
kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah lambung. Jika kim yang asam masuk
ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin.Ini akan menekan sekresi asam klorida dan
merangsang pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin,
terutama jikakim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di
samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada
sekresi danmotilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari
lambung dankemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar
pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah
organlainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar
pankreas,menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin
di usushalus.
Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon sertaasam
karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah,
pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.
C. Etiologi
Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang
menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut :
1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.
Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh
berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa
disertai dengan aklorida.
2. Golongan darah.
Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan
pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian
dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak
duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus
dapat dihubungkan dengan golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun
karsinoma. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus
lambung.
3. Susunan saraf pusat
Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan pengalaman dari
Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan
dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi
maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptic.
4. Inflamasi bakterial.
Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai
penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya pada hasil
pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada
inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik
mikroorganisme.
5. Inflamasi nonbakterial.
Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada
inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga
antaral gastritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri
belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan
pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.
6. Infark.
Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering ditemukan pada
otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark, karena asam gelah
lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sekarang
 diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab
kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut.
7. Faktor hormonal.
Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat
menimbulkan tukak peptik.
8. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).
9. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. Dari
sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat, yaitu
menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan
timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin akan merangsang sekresi
lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan
erosi lokal.

10. Herediter.
Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya
dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak, jika
dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh sebab itu, family anamnesa perlu
ditegakkan.
11. Berhubungan dengan penyakit lain.
a. Hernia diafrakmatika.
Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan
tempat timbulnya erosi atau tukak.
b. Sirosis hati.
Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih
banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan
sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang.
c. Penyakit paru-paru.
Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Bertambah
banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan
corpulmonale.
12. Faktor daya tahan jaringan.
Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Daya tahan jaringan
dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi.
D. Faktor Predisposisi
 Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah
sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada
area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya
menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah
factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi
apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga
tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan
pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah
A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum
mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan
merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat
dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang
diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress
dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
E. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik Fase pertama
Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada
reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan
yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan
ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,
aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang
signifikan.
b. Fase lambung
 Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung
adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu
melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap
asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila
asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.
Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier
mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan
adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor
ini : 1. hipersekresi asam pepsin
2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila
pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi
medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah
lambung, ulkus duodenal
dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher
korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area
lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
 luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana
ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus
curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien
dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan
biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat
kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
F. Patogenesis dan Pathways
Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang
merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik
asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah.
Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan
meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan
vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein,
akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. Peningkatan asam akan
merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan
berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I),
sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme
esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri
berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu,
rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme
yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa
masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan
mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan
nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.
Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen.
Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. Oleh
karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler
 dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa
pendarahan.
Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang tersering adalah
dinding bulbus duodenum bagian posterior

G. Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
1. Ulkus duodenal Ulkus Lambung
2. Insiden
3. Usia 30-60 tahun
4. Pria: wanita3:1
5. Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Insiden
6. Biasanya 50 tahun lebih
7. Pria:wanita 2:1
8. Tanda dan gejala
9. Hipersekresi asam lambung
10. Dapat mengalami penambahan berat badan
11. Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.
12. Makan makanan menghilangkan nyeri
13. Muntah tidak umum
14. Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum
daripada hematemesis.
15. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Tanda dan gejala
16. Normal sampai hiposekresi asam lambung
17. Penurunan berat badan dapat terjadi
18. Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang
dengan muntah.
19. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri.
20. Muntah umum terjadi
21. Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
daripada melena.
22. Kemungkinan Malignansi
23. Jarang Kemungkinan malignansi
24. Kadang-kadang
25. Faktor Risiko
26. Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress. Faktor
Risiko
27. Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

H. Gejala Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

I. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus,
namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi
telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar
X karena ukuran atau lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah
samar.

6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis

aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-
ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul
juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun
hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen
H. Pylori.

J. Therapy atau Tindakan Penanganan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan
gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat.
1. Modifikasi diet
2. Penghentian merokok
3. Obat-obatan
4. Intervensi bedah

K. Komplikasi Potensial
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua
penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga
peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam
struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan
mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus
sembuh atau rusak.

BAB III
Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Identitas
a. Pasien
1) Nama pasien
2) Umur
3) Jenis kelamin
4) Pendidikan
5) Pekerjaan
6) Status perkawinan
7) Agama
8) Suku
9) Alamat
b. Penanggung
1) Nama penanggung
2) Hubungan dengan pasien
3) Pekerjaan
4) Alamat
2. Riwayat Kesehatan Keluarga
Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.
a. Status kesehatan
1) Status kesehatan saat ini
2) Status kesehatan masa lalu
3) Riwayat penyakit keluarga
4) Diagnosa medis dan terapi
b. Pola Fungsi kesehatan
1) Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
2) Nutrisi/metabolic
3) Pola eliminasi
4) Pola aktivitas dan latihan
5) Oksigenasi
6) Pola tidur dan istirahat
7) Pola kognitif-perseptual
8) Pola persepsi diri/konsep diri
9) Pola seksual dan reproduksi
10) Pola peran-hubungan
11) Pola manajememn koping stress
12) Pola keyakinan
c. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum :
a. Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
b. Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
2. Head to toe :
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
b. Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
Palpasi : nyeri tekan di wajah.
c. Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,
Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa sclera
d. Hidung :
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret
Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung
e. Mulut :
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi
f. Leher
Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher
Palpasi : nyeri tekan pada leher.

g. Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas
h. Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan
i. Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut
j. Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut kelamin,benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin
k. Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada kulit
l. Ekstremitas
Atas :
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
Bawah :
Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
B. Diagnosa Keperawatan
1. Klasifikasi Data
a. Data Subjektif:
1) Nyeri pada ulu hati
2) Lemah
3) Selera makan menurun
b. Data Objektif:
1) Gelisah
2) Meringis
3) Nadi 100 x/menit
4) RR 24 x/menit
5) BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
6) Mual/muntah
7) Porsi makanan tidak dihabiskan
8) Penonjolan pada kurvatura minor
9) Turgor kulit buruk
10) Skala nyeri 7 – 10 (berat)
11) TD 120/90 mmHg

2. Analisa Data

Data Penyebab/Etiologi Masalah

DS: Ulkus peptikum Gangguan rasa
- Lemah
nyaman, nyeri
- Nyeri ulu hati Kerusakan sekat
penghalang/sawar mukosa
DO:
- Gelisah Kontinuitas mukosa lambung
- Meringis terputus dan meluas sampai di
- Nadi 100 x/menit epitel
- RR 24 x/menit
- Skala nyeri 7 erosi

Stimulus zat-zat perangsang

 (alkohol, kafein, aspirin, dsb)

Merangsang ujung saraf nyeri

DS: Ulkus peptikum Nutrisi kurang
- Nafsu makan menurun
dari kebutuhan
DO: Peningkatan sekresi lambung
- BB menurun 2 kg dari tubuh
56 kg menjadi 54 kg Mempengaruhi kerja N. vagus
- Mual/muntah
- Turgor kulit buruk Terjadi peningkatan HCl (asam
- Porsi makanan tidak lambung)
dihabiskan
Mual/muntah

Penurunan nafsu makan

DS: Zat perangsang (alkohol, kafein, Potensial
- Nyeri ulu hati aspirin, dsb)
perdarahan
- Lemah
DO: Restriksi mukosa lambung
- Penonjolan pada
kurvatura minor Ulkus peptikum
- Skala nyeri 9
- Gelisah Kerusakan jaringan

Mukosa kapiler rusak

3. Diagnosa Berdasarkan Prioritas

a. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung
yang ditandai dengan:
1) Nyeri ulu hati
2) Lemah
3) Gelisah
4) Meringis
5) Nadi 100 x/menit
6) RR 24 x/menit
7) Skala nyeri
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai
dengan:
1) Nafsu makan kurang
2) Mual
3) Muntah
4) BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
5) Turgor kulit buruk
6) Porsi makanan tidak dihabiskan

7) Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai

dengan:
a) Nyeri ulu hati
b) Lemah
c) Penonjolan pada kurvatura minor
d) Gelisah
e) Skala nyeri

4. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap
gangguan visceral usus.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah.
d. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan
dengan informasi yang tidak adekuat

C. Rencana Tindakan
1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap
gangguan visceral usus.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jam diharapkan nyeri pada
pasien dapat berkurang atau hilang
Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep,mengalami penurunan
nyer,menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol),menghindari obat yang dijual
bebas yang mengandung asam asetilsalisilat,mentaati pembatasan yang
dianjurkan,mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari,mentati jadual makan dan
kudapan secara teratur,berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian
merokok bila perlu.
2. Tindakan/ intervensi Rasional
Berikan terapi obat-obatan sesuai program:

1) antagonis histamine
2) Garam antibiotic /bismuth
3) Agen sitoprotektif
4) Inhibitor pompa proton
5) Antasida
6) Antikoinergik
a) Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas
b) Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman yang mengiritasi lapisan lambung
,kafein dan alcohol.
c) Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan kudapan pada interval yang teratur.
d) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
e) Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut:
 Obat-obatan yang mengandung salisilat mengiritasi mukosa lambung.
 Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida.
 Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung
,yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.

D. Evaluasi
1. Diagnosa Evaluasi
Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap
gangguan visceral usus. S: Pasien mengatakan bahwa nyerinya telah berkurang.
O : Trauma jaringan dan reflex spasme otot
A : Tujuan tercapai,masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S: Pasien
mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri

O : TTV normal, pasien terlihat tidak lemas lagi

A : tujuan tercapai,masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga
O : BB stabil
A : tujuan tercapai,masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan
dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan
penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi.
O : Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab
A : Tujuan tercapai, masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi

2. Contoh Kasus :
Nama : Ny. “W” Ruang : Melati no. 07
Umur : 35 th No. Reg : 012345
No. Tanggal/Jam Evaluasi
1. 16 Juli 2012/ S : pasien merasa nyeri perut sedikit berkurang.
14.00 DO : keadaan umum cukup.
Skala nyeri menjadi skala nyeri 7.
TTV :
 TD : 110/80 mmHg
 S : 37ºC
 N : 88 x/m
 RR : 22 x/m
BB awal : 58 kg
BB skrg : 54 kg
A : Masalah belum teratasi.
P : Intervensi dilanjutkan :
1. Motivasi pasien untuk makan dan minum cukup.
2. Observasi TTV.
3. Kolaborasi dengan tim dokter.
2. 16 Juli 2012 S : pasien mengatakan mual dan muntah sedikit berkurang.
14.00 DO : keadaan umum cukup
 Mukosa bibir kering
A : masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan :
1. Motivasi px untuk makan dan minum cukup.
2. Observasi TTV.
3. Kolaborasi dengan tim dokter.
3. 17 Juli 2012 S : px mengatakan mual dan muntah sudah berkurang
14.00 Px mengatakan nyeri perut sebelah kanan atas.
O : keadaan umum cukup
Pembesaran hepar
Sklera mata dan wajah ikterus
Urine seperti teh
TTV :
 TD : 130/80 mmHg
 S : 36ºC
 N : 80 x/m
 Rr : 20 x/m
A : Masalah mual dan muntah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan :
1. Motivasi px untuk makan dan minum cukup.
2. Observasi TTV.
3. Kolaborasi dengan tim dokter.

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di saluran gastro
intestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.Gejala yang sering muncul pada ulkus
peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan perdarahan.
B. SARAN
1. Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses
keperawatan harus dilaksanakan sedacara sistematis.
2. Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan tetap
memperhatikan dan menjaga privacy klien.
3. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik/ kolaborasi baik kepada
teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam hal pelaksanaan Asuhan Keperawatan
maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat tercapai.