Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit tuberkulosis (TBC) adalah penyakit infeksi menular yang masih tetap
merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk Indonesia. Berdasarkan
laporan WHO tahun 2011 (berdasarkan data tahun 2010) sekitar 8,8 juta (antara 8,5-
9,2 juta) kasus baru terjadi di seluruh dunia. Masih berdasarkan data pada tahun 2010,
diperkirakan pula sebanyak 1,1 juta kematian (rentang antara 0,9-1,2 juta) terjadi
akibat tubeculosis pada penderita TB dengan HIV negatif dan sebanyak 0,35 juta
kematian (rentang 0.32-0.39 juta ) yang terjadi akibat TB pada penderita dengan HIV
positif. Hal yang perlu dicermati adalah penurunan jumlah absolut kasus TB sejak
tahun 2006, diikuti dengan penurunan insidensi kejadian dengan angka estimasi
kematian sejak tahun 2002. Dan sekitar 10 juta anak-anak di tahun 2009 menjadi
yatim piatu karena orang tua yang mengidap TB.
Berdasarkan data WHO tahun 2011 prevalensi TB di Indonesia mencapai
1.200.000 kasus atau 484 kasus per 100.000 populasi dengan angka mortalitas
mencapai 91.000 kasus atau 38 orang per 100.000 populasi. Insidensi TB mencapai
540.000 kasus atau 226 kasus per 100.000 populasi dengan 29.000 kasus TB HIV
positif.
Survei prevalensi TB yang dilakukan di enam propinsi di Indonesia pada tahun
1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TB di Indonesia berkisar antara 0,2 –
0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TB Global yang dikeluarkan
oleh WHO pada tahun 2010, angka insiden TB di Indonesia pada tahun 2009
mencapai 430.000 kasus, dan dengan 62.000 kasus berakhir dengan kematian.
Ketidakpatuhan untuk berobat secara teratur bagi penderita TB tetap menjadi
hambatan untuk mencapai angka kesembuhan yang tinggi. Tingginya angka putus
obat mengakibatkan tingginya kasus resistensi kuman terhadap OAT (obat anti TB)
yang membutuhkan biaya yang lebih besar dan bertambah lamanya pengobatan.
Berdasarkan laporan Subdit TB Depkes RI tahun 2009, proporsi putus obat pada

1
pasien TB paru kasus baru dengan hasil basil tahan asam (BTA) positif berkisar
antara 0,6%-19,2% dengan angka putus obat tertinggi yaitu di provinsi Papua Barat.

2
BAB II
KASUS

II.1 Identitas Pasien


Nama : Tn. D
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 57 Tahun
Alamat : jl. Badak VI
Agama : Islam
Tgl dtg : 13 Desember 2015

II.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Tn. D, 57 tahun datang dengan keluhan batuk ± 2 jam sebelum masuk rumah
sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan batuk disertai bercak berwarna merah ± 2 jam yang
lalu sebelum masuk rumah sakit. Batuk sudah dirasakan sejak 2 hari yang lalu. Batuk
diawali dengan batuk kering, batuk bertambah banyak pada saat malam hari.
Keluhan sering berkeringat saat malam dan nafsu makan berkurang diakui pasien.
Pasien tidak ada mengeluh demam dan penurunan berat badan selama 2 minggu ini.
Buang air besar dan buang air kecil diakui pasien tidak ada keluhan. Pasien mengaku
memiliki riwayat menggunakan obat herbal. Riwayat tansfusi dan pemakaian jarum
suntik disangkal pasien. Pasien menyangkal adanya riwayat trauma pada dada.

3
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat diabetes sejak 3 tahun yang lalu, pasien mengaku tidak
pernah mengontrol diabetes tersebut. Riwayat pengobatan paru sebelumnya
disangkal pasien. Pasien Riwayat asma, alergi,darah tinggi, penyakit jantung maupun
penyakit kuning disangkal pasien.

Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga yang mengalami keluhan atau penyakit serupa dengan pasien
disangkal.

II.3 Pemeriksaan Fisik


Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
kesadaran Compos Mentis
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan : 160 cm
BMI : 21,84 (status gizi baik)
TD : 110/60 mmHg
Nadi : 87x/menit
Suhu : 36oC
Pernafasan : 22x/menit

Kepala
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut.
Mata : sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (+), pupil isokor,
Hidung :Pernapasan cuping hidung (-), Epistaksis (-), sekret (-)
Telinga :Gangguan pendengaran (-), Perdarahan dari liang telinga (-)
Mulut : Bibir kering (-), Perdarahan gusi (-), Hipertrofi gusi (-), karies
dentis (-)

4
Leher
Tekanan vena jugularis (JVP) : 5+ 2 cmH2O
Kelenjar Tiroid : Tidak teraba pembesaran
Kelenjar Limfe : Tidak teraba pembesaran
Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba pembesaran

Thorax
Paru-Paru
Inspeksi : Tidak simetris hemitorak kanan-kiri, depan-belakang saat statis
dan dinamis, dan tidak ada kelainan kulit
Palpasi : Tidak teraba adanya masa ataupun benjolan, tidak terdapat nyeri
tekan dan nyeri lepas, fremitus vokal dan taktil melemah
Perkusi : Sonor pada lapang paru kanan dan pekak pada lapang paru kiri
Auskultasi : Vesikuler +/+ (paru-paru depan-belakang), Ronkhi +/+ basah
kasar, Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS V MCV sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V MCV sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan ICS V linea midclavicula dextra
Batas jantung kiri ICS VI linea midclavicula sinistra
Batas pinggang jantung ICS III linea parasternal sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung S1-S2 tunggal reguler, Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : Datar, tidak membuncit , distensi (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal 8 x/menit
Perkusi : Terdengar suara timpani di seluruh kuadran abdomen, Shifting
dullness (-), ketok CVA (-)

5
Palpasi :Tidak terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas di seluruh 4 kuadran
abdomen, Pembesaran hepar, lien, ginjal, kandung kemih tidak
teraba,Undulasi (-)
Ekstremitas :Akral hangat, CRT <2”, edema -/-.

I.4 Pemeriksaan Penunjang


Hasil sputum BTA
 Sewaktu : 2+
 Pagi : 2+
 Sewaktu : negatif
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai gula darah sewaktu 352
mg/dl, creatinin 1,87 mg/dL, eritrosit 4,87 juta/mm3, SGOT 22, SGPT 25,
LED 86mm, Hb 13 gr/%,leukosit 6.900/mm3, trombosit 313.000/mm3,
hematokrit 38,7%.

Kesan pemeriksaan X-Ray Foto Thorak PA: TB paru aktif, infiltrat paru
sebelah kanan . Tidak tampak kardiomegali.

I.5 Diagnosa Kerja


Tuberkulosis paru, Diabetes Mellitus. Insufisiensi renal

6
I.6 Diagnosa Banding
 Pneumonia
 Ca Paru

I.7 Tata Laksana


 IUFD Nacl 0,9 tpm
 Inj.Ceftriaxone 2x1 gr/IV
 Inj Ranitidin 2x1 amp/IV
 Inj.ODR 3x4 mg/IV (k/p)
 Lantus 0-0-10 unit sc
 OAT kategori II 4(HR)3
 Curcuma 2x1 tablet
 Ambroxol 3x1 tablet
 Vitas B.komp 2x1 tablet
 Sitenol 3x1 (k/p)
 Edukasi tentang penyakit TB paru dan lama Pengobatan
 Edukasi untuk kontrol sebelum obat habis untuk mengambil obat

I.8 Prognosis
 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad functionam : ad bonam
 Quo ad sanationam : dubia ad bonam

7
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA DAN

PEMBAHASAN

III.1 Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh
respon imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag dan limfosit (biasanya
sel T) adalah sel imunoresponsif.1,2,3
Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan
yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated
hypersensitivity). Penyakit biasanya terletak di paru, tetapi dapat mengenai organ lain.
Dengan tidak adanya pengobatan yang efektif untuk penyakit yang aktif, biasa terjadi
perjalanan penyakit yang kronik, dan berakhir dengan kematian.4
Latar belakang penulisan ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui
definisi, epidemiologi, etiologi, cara penularan, patogenesis, klasifikasi, gejala klinis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, DOTS, pencegahan,
cara pencatatan dan pelaporan Tuberkulosis paru.

III.2 ETIOLOGI
Penyakit Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan
asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama
kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk
mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TB
pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

8
Gambar 1. Bakteri Mycobacterium tuberculosis.

III.3 Cara Penularan


Penyakit Tuberkulosis biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan
bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TB batuk,
dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TB dewasa.
Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang
biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah),
dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab
itulah infeksi TB dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru,
otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain,
meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.2

9
Gambar 2. Penyebaran bakteri Tuberkulosis.

Saat Mycobacterium tuberculosis berhasil menginfeksi paru-paru, maka


dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentukglobular (bulat). Biasanya
melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri Tuberkulosis ini akan berusaha
dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru.
Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi
jaringan parut dan bakteri Tuberkulosis akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-
bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan
foto rontgen.2
Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap
dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan
tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel
bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam
paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak).

10
Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami
pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi Tuberkulosis.
Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak
dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial
ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya
jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari
infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan
jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya
infeksi Tuberkulosis.2

III.4. Patogenesis
Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non
spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup
menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus,
makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi
dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya
akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di
jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.

Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju


kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi
fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah
kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang
akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan
antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis).3

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya


kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda
dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang

11
diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi
TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12
minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-
104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.3

Selama awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB


sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin,
mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer
inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh
terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons
positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif.
Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah
terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik,
begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun,
sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler
telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera
dimusnahkan.3

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya


mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap
selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.4

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi


dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di
paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi
nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui
bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe
hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan
membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu.

12
Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan
ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak
dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial
atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada
bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering
disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.4
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar
ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran
hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh
tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai
penyakit sistemik.4

Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk


penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di
seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan
membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi
pertumbuhannya.4
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi
pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman.
Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi
untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus
SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus TB
ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya
meningitis, TB tulang, dan lain-lain.4

III.5 Klasifikasi

13
American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil
berdasarkan aspek kesehatan masyarakat:8
1) Kelas 0 : Tidak pernah terpajan TB, tidak terinfeksi. Orang-orang pada
kelas ini tidak mempunyai riwayat terpajan dan tes kulit tuberkulin
menunjukkan hasil negatif (jika dilakukan)
2) Kelas 1 : Terpajan TB, tidak ada bukti terinfeksi. Orang-orang pada
kelas ini mempunyai riwayat terpajan tuberkulosis, tetapi tes tuberkulin
menunjukkan hasil negatif. Tindakan yang diambil untuknya tergantung
pada derajat dan kebaruan paparan M. tuberculosis, serta kekebalan
tubuhnya. Jika terpapar secara signifikan selama 3 bulan, tes tuberkulin
lanjutan harus dilakukan 10 minggu setelah paparan terakhir, dan
sementara itu pengobatan terhadap infeksi tuberkulosis laten harus
dipertimbangkan terutama pada anak-anak berusia kurang dari 15 tahun
dan penderita infeksi HIV.
3) Kelas 2 : Infeksi TB laten, tidak timbul penyakit. Orang-orang pada
kelas 2 menunjukkan hasil tes tuberkulin positif, pemeriksaan radiologi
dan bakteriologi negatif.
4) Kelas 3 : Tuberkulosis, aktif secara klinis. Kelas 3 mencakup semua
pasien dengan TB aktif secara klinis dengan prosedur diagnostik telah
selesai. Jika diagnosis masih tertunda, orang tersebut harus
diklasifikasikan sebagai tersangka tuberkulosis (kelas 5). Untuk masuk ke
kelas 3, seseorang harus memiliki bukti klinis, bakteriologis, dan/atau
radiografi TB saat ini. Hal ini dipastikan dengan isolasi M. tuberkulosis.
Seseorang yang menderita TB di masa lalu dan juga yang saat ini
memiliki penyakit aktif secara klinis termasuk dalam kelas 3. Seseorang
tetap di kelas 3 sampai pengobatan untuk episode penyakit saat ini selesai.
5) Kelas 4  : TB tidak aktif secara klinis. Ditemukan radiografi yang
abnormal atau tidak berubah, dan reaksi tes kulit tuberkulin positif, dan
tidak ada bukti klinis.

14
6) Kelas 5  : Tersangka TB (diagnosis tertunda). Seseorang termasuk
dalam kelas ini ketika diagnosis TB sedang dipertimbangkan.
Seseorangseharusnya tidak tetapdi kelasini selama lebih dari3 bulan.
Ketikaprosedur diagnostik telah selesai, orang tersebutharus ditempatkan
pada salah satu kelassebelumnya.

Klasifikasi Tuberkulosis paru berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (Basil


Tahan Asam / BTA), TB paru dibagi atas:7
1) TB paru BTA (+), adalah :
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan
hasil BTA positif.
b) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran
tuberkulosis aktif.
c) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan biakan positif.
2) TB paru BTA (-), adalah :
a) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,
gambaran klinis dan kelainan radologi menunjukkan
Tuberkulosis aktif.
b) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan
biakan M. Tuberkulosis positif.

Klasifikasi berdasarkan tipe pasien dari riwayat pengobatan sebelumnya


yaitu6:
1) Kasus baru : pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan untuk
tuberkulosis atau sudah mendapakan obat-obat anti tuberkulosis kurang
dari satu bulan.
2) Kasus pengobatan ulang :

15
a) Kasus kambuh (relaps) : pasien yang sebelumnya pernah
mendapatkan pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi
berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau
biakan positif.
b) Kasus gagal (smear positive failure) : pasien yang menjalani
pengobatan ulang karena pengobatan sebelumnya gagal,
ditandai dengan sputum BTA-nya tetap positif setelah
mendapatkan obat anti tuberkulosis pada akhir bulan ke 5.
c) Kasus defaulted atau drop out : pasien yang telah menjalani
pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan
berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
3) Kasus kronik : pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah
pengobatan ulang lengkap yang disupervisi dengan baik.
4) Kasus Bekas TB :
a) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada)
dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak
aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap.
Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.
b) Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah
mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks

III.6 Gejala Klinis


III.6.1 Gejala Respiratori
Gejala respiratori yaitu5:
1) Batuk / Batuk Darah

16
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3
minggu atau lebih. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk
dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul
peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan lanjut adalah
batuk darah (hemoptisis).
Kavitas dapat menjadi sumber hemoptisis mayor. Menetapnya arteri
pulmonalis terminal didalam kavitas dapat menjadi sumber perdarahan yang
hebat (aneurisma Rasmussen). Penyebab perdarahan lainnya adalah
aspergiloma pada kavitas tuberkulosis kronik.
2) Sesak Napas
Sesak napas akan dirasakan pada penyakit yang sudah lanjut, yang
infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.
3) Nyeri dada
Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura
sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien
menarik / melepaskan nafasnya.

III.6.2 Gejala Sistemik


Gejala sistemik yaitu5:
1) Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-
kadang panas badan dapat mencapai 40-41°C. Serangan demam pertama
dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah
seterusnya, sehingga pasien tidak pernah merasa terbebas dari serangan
demam influenza.
2) Malaise
Gejala malaise yang sering ditemukan berupa anoreksia tidak nafsu
makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri

17
otot, keringat malam, dan lain-lain. Gejala malaise ini makin lama makin
berat dan hilang timbul secara tidak teratur.
III.7 Pemeriksaan Fisik
Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung kelainan
struktur paru. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior
terutama daerah apeks dan segmen posterior, serta daerah apeks lobus inferior.
Dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas
melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan
mediastinum.7
Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari
banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada
auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang
terdapat cairan. Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar
getah bening, tersering di daerah leher, kadang-kadang di daerah ketiak.
Pembesaran kelenjar tersebut menjadi cold abcess.

III.8 Pemeriksaan Penunjang

18
Gambar 5. Pemeriksaan Tuberkulosis paru

III.8.1 Pemeriksaan Bakteriologi


1) Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting, karena dengan ditemukannya
kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu
pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan.
Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat sputum, terutama pasien
yang tidak batuk atau batuk yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu
hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak ±2
liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan
tambahan obat-obat mukolitik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum
dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing atau
bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage).5
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya
ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain

19
diperlukan 5000 kuman dalam 1 mL sputum. (3) Kuman berbentuk batang
yang ramping (diameter kurang dari 0,5 µm), kadang melengkung, sering
bermanik-manik polikromatik, seringkali tampak pada spesimen klinis
sebagai pasangan atau kelompok beberapa organisme yang terletak bersisian4.

Gambar 6. Sputum BTA

Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok


yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet.
Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah :
a) Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa,
b) Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens
(pewarnaan khusus),
c) Pemeriksaan dengan biakan (kultur),
d) Pemeriksaan terhadap resistensi obat.

Pemeriksaan dengan mikroskoskop fluoresens dengan sinar ultraviolet


walaupun sensitifitasnya tinggi sangat jarang dilakukan, karena pewarnaan
yang dipakai (auramin-rhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik.5

20
Pewarnaan yang lebih pasti adalah dengan karbofluksin, pewarnaan ini
membutuhkan pembacaan yang teliti dengan mikroskop imersi minyak,
basilus tuberkulosa dapat dilihat dengan pembesaran 1000 kali.4
Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman
sputum dalam medium biakan, koloni kuman tuberkolosis mulai tampak. Bila
setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga tampak, biakan dinyatakan
negatif. Medium biakan telur yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen,
Kudoh atau Ogawa3. Sementara medium biakan agar adalah Middle Brook.7
Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat
kuman BTA (positif), tetapi pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada
fenomena dead bacilli, atau non culturable bacilli yang disebabkan
keampuhan panduan obat anti tuberculosis jangka pendek yang cepat
mematikan kuman BTA.panduan obat anti tuberkulosis jangka pendek yang
cepat mematikan kuman BTA.5

2) Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan


biakan, bahan-bahan selain sputum dapat juga diambil dari :
a) Cairan serebrospinal sebaiknya dianalisis untuk mengetahui
kadar proteindan glukosa (dibandingkan dengan total
serumsimultan protein danglukosa).Jumlahsel darahputihjuga
harus diperoleh. Protein yang tinggi (50% dari konsentrasi
serumprotein), limfositosis, dan glukosayang rendah adalah
khasmeningitis tuberkulosis.8
b) Bilasan lambung sering dikerjakan pada anak-anak karena
mereka sulit mengeluarkan dahaknya.5 Sekitar 50 ml isi
lambung harus diaspirasi pada pag hari, setelah pasien
menjalani puasa selama 8-10 jam, dan lebih baik jika pasien
masih di tempat tidur.
c) Cairanpleura, peritoneum, dan perikardialdapat dianalisis
untuk mengetahui kadar proteindan glukosa (dibandingkan

21
dengan total serumsimultan protein danglukosa). Sel
dandiferensialjumlahharus diperoleh. Protein yang tinggi (50%
dari konsentrasiserum protein), limfositosis, danglukosa yang
rendahbiasanya ditemukanpada infeksituberkulosis.
d) Bilasanurinbiasanya menunjukkan hasilnegatif dan karenanya
tidakefektifuntuk dilakukan.

III.8.2 Pemeriksaan Radiologi


Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang
praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis serta memberikan keuntungan
seperti pada tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier. Pada kedua hal
ini diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada, sedangkan
pemeriksaan sputum selalu negatif.5
Pemeriksaan standar adalah foto toraks posterior-anterior. Gambaran
yang dicurigai sebagi lesi tuberkulosis aktif adalah :
1) Pada segmen apikal dan posterior lobus atas paru serta segmen
superior lobus bawah paru ditemukan berupa bercak-bercak
seperti awan / nodular.7
2) Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula
berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat
menebal,
3) Bayangan bercak milier, berupa bercak-bercak halus yang
umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.5
4) Efusi pleura unilateral atau bilateral.

Gambaran radiologis yang dicurigai lesi tuberkulosis inaktif adalah:7


1) Fibrotik, terlihat bayangan yang bergaris-garis,
2) Kalsifikasi, terlihat seperti bercak-bercak padat dengan
densitas tinggi,
3) Schwarte atau penebalan pleura.

22
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru
adalah bayangan hitam radio-ulsen di pinggir paru atau pleura (pneumotoraks)
dan atelektasis yang terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang
dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru
Berdasarkan luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan
pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut:5
1) Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat
nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi
jumlahnya, tidak melebihi satu lobus paru.
2) Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan
diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus
tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak
lebih dari sepertiga bagian paru.
3) Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang
melebih keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

Gambar 7. Rontgen Toraks Tuberkulosis Paru

23
Pemeriksaan Darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang
spesifk untuk tuberkulosis. Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan
didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis
pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah
mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali
normal, dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke
arah normal lagi.5

III.9 Penatalaksanaan
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif 2-3
bulan dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan.7Pengobatan TB bertujuan untuk
menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan,
memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman
terhadap OAT.9
III.9.1 Obat Anti Tuberkulosis
Obat yang dipakai :
1) Jenis obat utama (lini 1) yang digunaka adalah :
INH, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol, Streptomisin.
2) Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
Kanamisin, PAS (para amino salicylic acid), Ofloksasin, Tiasetazon,
Etionamid, Sikloserin, Protionamid, Viomisin, Kapreomisin,
Amikasin, Norfloksasin, Levofloksasin, Klofazimin.5

Kemasan :

24
1) Obat tunggal : obat disajikan secara terpisah

Dosis Obat (mg)


Berat
Rifampisin INH Pirazinamid Etambutol Streptomisin
Badan
(R) (H) (Z) (E) (S)
< 40 300 150 750 750 Sesuai BB
40-60 450 300 1000 1000 750
>60 600 450 1500 1500 1000

Tabel 1. Jenis dan dosis OAT

2) Obat kombinasi dosis tetap/KDT (Fixed Dose Combination-FDC)


Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.
International union Againts Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan
WHO menyarankan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan
kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis
obat kombinasi tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada berikut:9

Tahap Lanjutan
Tahap Intensif
Berat 3 kali seminggu selama 16
tiap hari selama 56 hari
Badan minggu
RHZE (150/75/400/275)
RH (150/150)
30-37 2 tablet 2 tablet
38-54 3 tablet 3 tablet
55-70 4 tablet 4 tablet
>71 5 tablet 5 tablet

Tabel 2. Dosis OAT KDT


Obat kombinasi dosis tetap mempunyai beberapa keuntungan dalam
pengobatan TB:9
a) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga
menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

25
b) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan
resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi
kesalahan penulisan resep.
c) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga
pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan
kepatuhan pasien.
d) Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap
penatalaksanaan yang benar dan standar.

III.9.2 Efek samping obat dan penatalaksanaannya


Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping
ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomats maka pemberian OAT dapat
dilanjutkan. Tabel pada halaman berikutnya, menjelaskan efek samping ringan
maupun berat dengan pendekatan gejala.9

Efek Samping Penyebab Penatalaksanaan


Tidak ada nafsu Rifampisin Semua OAT diminum malam
makan, mual, sakit sebelum tidur
perut
Nyeri Sendi Pirasinamid Beri Aspirin
Kesemutan s/d rasa INH Beri vitamin B6 (piridoxin) 100mg
terbakar di kaki per hari
Warna kemerahan Rifampisin Tidak perlu diberi apa-apa, tapi
pada air seni (urine) perlu penjelasan kepada pasien

Tabel 4. Efek samping ringan OAT


Efek Samping Penyebab Penatalaksanaan
Gatal dan kemerahan Semua jenis Ikuti petunjuk penatalaksanaan
kulit OAT dibawah *).
Tuli Streptomisin Streptomisin dihentikan, ganti
Etambutol.
Gangguan Streptomisin Streptomisin dihentikan, ganti
keseimbangan Etambutol

26
.
Ikterus tanpa penyebab Hampir semua Hentikan semua OAT sampai
lain OAT ikterus menghilang.

Bingung dan muntah- Hampir semua Hentikan semua OAT, segera


muntah (permulaan OAT lakukan tes fungsi hati.
ikterus karena obat)
Gangguan penglihatan Etambutol Hentikan Etambutol.
Purpura dan renjatan Rifampisin Hentikan Rifampisin.
(syok)

Jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-


gatal singkirkan dulu kemungkinan penyebab lain. Berikan dulu anti-histamin,
sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. Gatal-gatal tersebut pada
sebagian pasien hilang, namun pada sebagian pasien malahan terjadi suatu
kemerahan kulit. Bila keadaan seperti ini, hentikan semua OAT. Tunggu
sampai kemerahan kulit tersebut hilang. Jika gejala efek samping ini
bertambah berat, pasien perlu dirujuk.

III.9.3 Evaluasi Pengobatan


1) Evaluasi bakteriologi
Evaluasi bakteriologi (0-2-6/9 bulan pengobatan). Tujuan untuk
mendeteksi ada tidaknya konversi dahak. Pemeriksaan dan evaluasi
pemeriksaan mikroskopis sebelum pengobatan dimulai, setelah 2 bulan
pengobatan (setelah fase intensif) dan pada akhir pengobatan. Bila ada fasiliti
biakan, dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi.7
2) Evaluasi pasien yang telah sembuh
Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi
minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk
mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak
dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3, 6, 12, dan 24 bulan (sesuai

27
indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6,
12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh).7
III.10 Directly Obeserved Treatmen Short Course (DOTS)
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa kunci
keberhasilan program penanggulangan tuberkulosis adalah dengan
menerapkan strategi DOTS yang juga telah dianut oleh negara kita. Karena
itu pemahaman tentang DOTS merupakan hal yang sangat penting agar
tuberkulosis dapat ditanggulangi dengan baik. DOTS memiliki komponen,
yaitu:7
1) Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional,
2) Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung, dikenal
dengan istilah DOT (Directly Obsered Therapy),
3) Pengadaan OAT secara berkesinambungan,
4) Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang baku / standar.

III.10.1 Tujuan DOTS


1) Mencapai angka kesembuhan yang tinggi.
2) Mencegah putus berobat.
3) Mengatasi efek samping obat jika timbul.
4) Mencegah resisten

IV. Pembahasan
IV.1.1 Follow up
14/12/2015 Perawatan hari ke-1
T = 110/60 S : batuk darah, lendir (+), sesak (-), demam (-)
N = 87×/i O : tampak sakit sedang, compos mentis
P = 22×/i Mata : Conjuctiva Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
S = 36,5oC Leher : pembesaran Kelenjar getah bening (-), Peningkatan vena jugularis(-)
GDS = 352 mg/dl Thorax:

28
Kreatinin = 1,87 Inspeksi : simetris kiri = kanan
Palpasi : Fremitus vokal meningkat pada apeks
Perkusi : redup pada apeks
Auskultasi : vesikuler, rh +/+ wh-/-
Cor: BJ I/II reguler
Abd.: datar, supel, peristaltik (+) normal, NT (-)
Ext.: akral hangat, crt < 2 detik
udem -/-
A:
 Hemoptisis e.c. suspect TB Paru
 Diabetes mellitus tipe 2
 Insufisiensi renal

15/12/2015 Perawatan hari ke-2


T = 120/80 S : batuk (+ ), lendir (+), sesak (-), demam (+)
N = 84×/i O : tampak sakit sedang, compos mentis
P = 20×/i Mata : Conjuctiva Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
S = 38 oC Leher : pembesaran Kelenjar getah bening (-), Peningkatan vena jugularis(-)
GDS : 295 mg/dl Thorax:
Ureum : 58 Inspeksi : simetris kiri = kanan
Kreatinin : 1,10 Palpasi : Fremitus vokal meningkat pada apeks
Perkusi : redup pada apeks
Auskultasi : vesikuler, rh +/+ wh-/-
Cor: BJ I/II reguler
Abd.: datar, supel, peristaltik (+) normal, NT (-)
Ext.: akral hangat, crt < 2 detik
udem -/-
A:

29
 Hemoptisis e.c. suspect TB Paru
 Diabetes mellitus tipe 2
 Insufisiensi renal
16/12/2015 Perawatan hari ke-3
T = 130/70 mmHg S : batuk (+), lendir (-), sesak (-), demam (+)
N = 84×/i O : tampak sakit sedang, compos mentis
P = 20×/i Mata : Conjuctiva Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
S = 37,9oC Leher : pembesaran Kelenjar getah bening (-), Peningkatan vena jugularis(-)
GDS : 148 mg/dl Thorax:
Sputum : 2+ Inspeksi : simetris kiri = kanan
Palpasi : Fremitus vokal meningkat pada apeks
Perkusi : redup pada apeks
Auskultasi : vesikuler, rh +/+ wh-/-
Cor: BJ I/II reguler
Abd.: datar, supel, peristaltik (+) normal, NT (-)
Ext.: akral hangat, crt < 2 detik
udem -/-
A:
 TB Paru
 Diabetes mellitus tipe 2
17/12/2015 Perawatan hari ke-5
T = 120/70 mmHg S : batuk (-), lendir (-), sesak (-), demam (+)
N = 56×/i O : tampak sakit sedang, compos mentis
P = 88×/i Mata : Conjuctiva Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
S = 36,5oC Leher : pembesaran Kelenjar getah bening (-), Peningkatan vena jugularis(-)
GDS : 148 mg/dl Thorax:
Sputum : 2+ Inspeksi : simetris kiri = kanan
Palpasi : Fremitus vokal meningkat pada apeks
Perkusi : redup pada apeks
Auskultasi : vesikuler, rh +/+ wh-/-

30
Cor: BJ I/II reguler
Abd.: datar, supel, peristaltik (+) normal, NT (-)
Ext.: akral hangat, crt < 2 detik
udem -/-
A:
 TB Paru
 Diabetes mellitus tipe 2

IV.1.2 Pembahasan
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, diagnosis
sementara yang bisa ditegakkan adalah tuberkulosis paru. Agar dapat memastikan
Diagnosis pada pasien ini, dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan
sputum. Berdasarkan permeriksaan sputum yang telah dilakukan pada pasien ini,
didapatkan hasil 2+ pada pasien ini yang menandakan bahwa pada pasien ini positif
menderita tuberkulosis paru. Pemberian obat OAT pada pasien ini perlu diperhatikan
karena pada pasien ini memiliki riwayat diabetes mellitus 3 tahun yang lalu dan pada
pemeriksaan glukosa darah sewaktu didapatkan nilai sebesar 352 mg/dl. Diabetes
harus dikontrol. Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas obat oral anti
diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat anti diabetes perlu ditingkatkan. Insulin
dapat digunakan untuk mengontrol gula darah, setelah selesai pengobatan TB,
dilanjutkan dengan anti diabetes oral. Pada pasien Diabetes Mellitus sering terjadi
komplikasi retinopati diabetika, oleh karena itu hati-hati dengan pemberian
etambutol, karena dapat memperberat kelainan tersebut. Apabila kadar gula darah
tdak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan.

31
BAB IV

KESIMPULAN

Tuberkulosis paru adalah infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim


paru, disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis. Tujuan utama pengobatan
pasien TB adalah menurunkan angka kematian dankesakitan serta mencegah
penularan dengan cara menyembuhkan pasien.Penatalaksanaan penyakit TB
merupakan bagian dari surveilans penyakit; tidaksekedar memastikan pasien menelan
obat sampai dinyatakan sembuh, tetapijuga berkaitan dengan pengelolaan sarana

32
bantu yang dibutuhkan, petugas yangterkait, pencatatan, pelaporan, evaluasi kegiatan
dan rencana tindak lanjutnya.
Penatalaksanaan TB dimulai dari penemuan pasien TB yang terdiri dari
penjaringan suspek, diagnosis, penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien. Setelah
pasien masuk dalam klasifikasi yang telah ditentukan, barulah pengobatan yang tepat
dapat dilaksanakan. Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip OAT
harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal
(monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan
obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh
seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap,
yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis di Indonesia:
1. Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
2. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE).
3. Kategori Anak: 2HRZ/4HR.

Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa
obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini
disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi
2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan
pasien. Pada Kasus ini , Tn..D pada pemeriksaan sputum didapatkan TB Paru BTA
positif 2, dari 3 spesimen sputum BTA 2 positif, foto toraks positif, berdasarkan
tingkat keparahan penyakit ditunjukkan oleh foto toraks didapatkan TB paru dengan
kelainan paru luas, berdasarkan riwayat pengobatannya didapatkan bahwa pada kasus
ini merupakan kasus baru. Dalam pengobatannya tn. D termasuk dalam pengobatan
TB kategori 1.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan


Pentalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Indah Offset Citra Grafika, 2006.
2. Sastroasmoro N, et all. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: RSUP Nasional DR. Cipto Mangunkusumo,2007.
3. Sylvia A, Loraine M. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Volume 2. Edisi 6. Hal 852-860. Jakarta: EGC, 2005.

34
4. Isselbacher, Braunwald, Wilson et all. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam. Volume 2. Edisi 13. Hal 799-808. Jakarta: EGC, 1999.
5. Amin Z dan Asril B. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi IV. Hal 988-992. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
6. Mansjoer A, et all. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid I. Hal 472-476.
Jakarta: Media Aesculapius, 2001.
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan
Pentalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Indah Offset Citra Grafika, 2006.
8. American Thorachic Society. Diagnostic Standards and Classification of
Tuberculosis in Adults and Children. Am J Respir Crit Care Med vol 161.
2000; p:1376–1395.
9. Abdul A, et all. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2.
Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007.

35