Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia.
Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas.
Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya
mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang
sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan
vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan
timbul kekeacauan.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat
darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi
cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah
dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF)
dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak
(Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular
Resistance)
CPP = MABP – ICP
CVR CVR
Komponen CVR ditentukan oleh :
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

1
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60
cc/100 gram otak/menit.
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas
aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf
masih utuh
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur
intrasel telah berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan
akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan
otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional
activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

2
BAB II
LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
 No. MR : 193058
 NAMA : INS
 JENIS KELAMIN : Laki-laki
 UMUR : 68 tahun
 PEKERJAAN : Nelayan
 PENDIDIKAN : Tidak Sekolah
 AGAMA : hindu
 ALAMAT : Belatung Pesinggahan kec. Dawan Klungkung
 MASUK TGL : 08 Januari 2018
2. Anamnesis
 Allo anamnesis dengan istri pasien tanggal : 08-01-2018
 Keluhan Utama : bicara pelo
 Riw. Perjalanan penyakit :
Pasien datang ke IGD RSUD Klungkung tanggal 08 januari 2018
pukul 16.55 wita dalam keadaan sadar diantar oleh keluarganya dengan
keluhan bicara pelo sejak 3 hari yang lalu, keluhan dirasakan tiba-tiba saat
pasien sedang beraktifitas, keluarga pasien mengatakan pasien tidak ada
pingsan ( tidak sadarkan diri), pasien memiliki riwayat stroke 5 tahun yang
lalu, serangan terjadi saat pasien sedang beraktifitas, pasien mengeluh lemas
pada tangan dan kaki kanan, pasien mengatakan rutin kontrol kpoli saraf,
pasien juga mengeluh susah menelan sejak tadi pagi, pasien hanya bisa
menelan makanan yang lembek seperti bubur dan itupun tidak banyak.
Pasien memiliki riwayat hipertensi yang diketahui setalah pasien
terkena stroke 5 tahun yang lalu yang terkontrol setelah pasien terkena
serangan stroke, pasien juga memiliki riwayat penyakit DM sejak 1 tahun
yang lalu dan rutin control ke poli penyakit dalam, pasien mengatakan keluhan
sering makan , sering kencing, dan sering haus sudah berkurang setelah pasien
rutin berobat, pasien tidak ada memiliki riwayat nyeri kepala, tidak ada

3
demam, tidak ada riwayat trauma, tidak ada batuk, tidak ada pilek, tidak ada
kejang dan mual muntah.
Pasien tidak memiliki keluhan lain, pasien masih bisa makan dan
minum tapi agak susah, BAB dan BAK masih dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien dulu pernah mengalami hal yang seperti ini, 5 tahun yang lalu pasien
pernah dirawat di rumah sakit karena mengalami stroke. Setelah di rawat, pasien
diketahui menderita darah tinggi. Riwayat kencing manis sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang seupa dengan
pasien. Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga
disangkal oleh pasien.
Riwayat Pengobatan
Pasien rutin berobat untuk hipertensi dan DM di poli penyakit dalam, pasien
juga rutin control ke poli saraf.
Riwayat Kebiasaan
Pasien gemar meminum kopi, Kebiasaan merokok disangkal oleh pasien

A. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran : compos mentis E4VXM6
Kesan sakit : Kesan sakit sedang
Tanda vital : Tekanan darah : 170/90 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
Suhu : 36,4oC
Status Generalis

a. Kulit : Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor
kulit cukup, capilary refill kurang dari 2 detik dan teraba
hangat.
b. Kepala : Normosefali, rambut berwarna hitam distribusi merata
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), RCL +/+,
RCTL +/+, pupil isokor 3mm/3mm
 Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi
septum (-), sekret (-/-)
 Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), sekret
(-/-)
 Mulut : Sudur bibir kanan turun, kering (-), sianosis (-), lidah
sedikit mencong ke kanan

4
 Tenggorokan : Trismus (-); arkus faring simetris, hiperemis (-); uvula di
tengah
c. Pemeriksaan Leher
a) Inspeksi : Tidak terdapat tanda trauma maupun massa
b) Palpasi : Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar tiroid,
tidak terdapat deviasi trakea
d. Pemeriksaan Toraks
Jantung
a) Inspeksi : Tampak iktus kordis ± 2cm di bawah papilla mamae sinistra
b) Palpasi : Iktus kordis teraba kuat ± 2cm di bawah papilla mamae
sinistra
c) Perkusi :
Batas atas kiri : ICS II garis parasternal sinsitra dengan bunyi redup
Batas atas kanan : ICS II garis parasternal dekstra dengan bunyi redup
Batas bawah kiri : ICS V ± 1cm medial garis midklavikula sinistra
dengan bunyi redup
Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan bunyi
redup
d) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru
a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis,
retraksi otot-otot pernapasan (-)
b) Palpasi : Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

e. Pemeriksaan Abdomen
a) Inspeksi : Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)
b) Auskultasi : Bising usus (+) normal
c) Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
d) Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
k. Pemeriksaan Ekstremitas
 Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-)
 Akral hangat (+/+), odem (-/-) ekstremitas atas dan ekstremitas bawah
dextra

Status Neurologis

Kesadaran : Compos mentis

5
GCS : E4 VX M6
Gerakan abnormal : Tidak ada

a. Rangsangan Meningeal
1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)
2. Brudzinski I : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
3. Brudzinski II : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
4. Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º/tidak
terdapat tahanan sblm mencapai 135º)
5. Laseque : -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o/tidak
timbul tahanan sebelum mencapai 70o)

b. Nervus Kranialis
1. N-I (Olfaktorius) : Tidak ada gangguan penciuman
2. N-II (Optikus)
a. Visus : Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Lapang pandang : Tidak dilakukan pemeriksaan

3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)


a. Gerakan bola mata : atas (+/+), bawah (+/+), lateral (+/+), medial
(+/+), atas lateral (+/+), atas medial (+/+), bawah lateral (+/+), bawah
medial (+/+)
b. Ptosis :- /-
c. Pupil : Isokor, bulat, 3mm / 3mm
e. Refleks Pupil
 langsung :+/+
 tidak langsung :+/+
4. N-V (Trigeminus)
a. Sensorik
 N-V1 (ophtalmicus) : +

6
 N-V2 (maksilaris) : +
 N-V3 (mandibularis) : +
(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba)
b. Motorik : +
Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut
c. Refleks kornea : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
5. N-VII (Fasialis)
a. Sensorik (indra pengecap) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
b. Motorik
 Angkat alis : + / +, terlihat simetris kanan dan kiri
 Menutup mata : +/+
 Menggembungkan pipi : kanan (baik), kiri (baik)
 Menyeringai` : kanan (lemah minimal), kiri (baik)
 Gerakan involunter : -/-
6. N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Keseimbangan
 Nistagmus : Tidak ditemukan
 Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
b. Pendengaran
 Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
a. Refleks menelan : + menurun
b. Refleks batuk : +
c. Perasat lidah (1/3 anterior) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
d. Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
e. Posisi uvula : Normal; Deviasi ( - )
f. Posisi arkus faring : Simetris
8. N-XI (Akesorius)
a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + /+
b. Kekuatan M. Trapezius : + /+
9. N-XII (Hipoglosus)

7
a. Tremor lidah :-
b. Atrofi lidah :-
c. Ujung lidah saat istirahat : -
d. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi ke kanan
e. Fasikulasi :-

c. Pemeriksaan Motorik
1. Refleks
a. Refleks Fisiologis
 Biceps : N/N
 Triceps : N/N
 Achiles : N/N
 Patella : N/ N
b. Refleks Patologis
 Babinski : N/N
 Oppenheim : N/N
 Chaddock : N/N
 Gordon : N/N
 Scaeffer : N/N
 Hoffman-Trommer : N/N

2. Kekuatan Otot
5555 5555
Ekstremitas Superior Dextra Ekstremitas Superior Sinistra
5555 5555
Ekstremitas Inferior Dextra Ekstremitas Inferior Sinistra

Ket: 5  Dapat melawan tahanan, normal


3. Tonus Otot
a. Hipotoni : - /-
b. Hipertoni : -/-

d. Sistem Ekstrapiramidal
8
1. Tremor : -
2. Chorea : -
3. Balismus : -
Tidak ditemukan saat dilakukan pemeriksaan

e. Sistem Koordinasi
1. Romberg Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
2. Tandem Walking : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
3. Finger to Finger Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
4. Finger to Nose Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

f. Fungsi Kortikal
1. Atensi : Dalam Batas Normal
2. Konsentrasi : Dalam Batas Normal
3. Disorientasi : Dalam Batas Normal
4. Kecerdasan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
5. Bahasa : tidak dapat di evaluasi
6. Memori : Tidak ditemukan gangguan memori
7. Agnosia : Pasien dapat mengenal objek dengan baik

g. Susunan Saraf Otonom


Inkontinensia :-
Hipersekresi keringat :-

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium darah tanggal 08 januari 2018
Darah lengkap

Leukosit : 7.7000/uL (H) Diff count


Eritrosit : 4,2 juta/uL (L) Eosinofil : 3,9%
Hemoglobin : 14 g/dL (L) Basofil : 0,2%
Hematokrit : 40,5% (L) Netrofil : 79,10% (H)

9
MCV : 81 fL Limfosit : 10,0% (L)
MCH : 30 pg Monosit : 6,8%
MCHC : 36 g/dL
Trombosit : 198.000/uL

Kimia klinik

GDS : 153 mg/dL Total : 6,24 g/dL (L)


protein
Ureum : 29 mg/dL (H) Albumin : 3,69 g/dL (L)
Kreatinin : 1,19 mg/dL (H) Globulin : 2,55 mg/dL
Asam urat : 8,0 mg/dL (H) SGOT : 17 u/L
Kolesterol total : 178 mg/dL SGPT : 10 u/L
Trigliserid : 97 mg/dL
Bilirubin total : 0,7 mg/dL
Bilirubin direk : 0,29 mg/dL
Bilirubin indirek : 0,41 mg/dL
C. RESUME

Seorang laki-laki Tn. INS usia 68 tahun IGD RSUD Klungkung


tanggal 08 januari 2018 pukul 16.55 wita dalam keadaan sadar diantar oleh
keluarganya dengan keluhan bicara pelo sejak 3 hari yang lalu, keluhan
dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang beraktifitas, pasien memiliki riwayat
stroke 5 tahun yang lalu, serangan terjadi saat pasien sedang beraktifitas,
pasien mengatakan rutin kontrol kpoli saraf, pasien juga mengeluh susah
menelan sejak tadi pagi, pasien hanya bisa menelan makanan yang lembek
seperti bubur dan itupun tidak banyak.
Pasien memiliki riwayat hipertensi yang diketahui setalah pasien
terkena stroke 5 tahun yang lalu yang terkontrol setelah pasien terkena
serangan stroke, pasien juga memiliki riwayat penyakit DM sejak 1 tahun
yang lalu dan rutin control ke poli penyakit dalam, pasien tidak ada memiliki
riwayat nyeri kepala, tidak ada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan parese
nervus cranialis VII, nervus X, nervus XII dextra.

10
D. DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis klinis : GCS E4VxM6, parese nervus cranialis VII, nervus X, nervus
XII dextra
Diagnosis topik : korteks serebri sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik emboli
Diagnosis banding : - Stroke non hemoragik emboli
-Stroke non hemoragik trombosis

E. TERAPI
Terapi Umum
 Bed rest
 Monitoring ABCD
 Oksigen kanul 3lpm

Terapi khusus:
 IVFD RL 20 tpm
 Inj. Piracetam 2x3 gram (iv)
 Aspilet 1x 80 mg (oral)
 Pasang NGT

11
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses
patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah
ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis
atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital maupun
degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti peradangan,
arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

KLASIFIKASI
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,
patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk
pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL


I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
2. Stroke hemoragik
12
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1. TIA
2. Stroke – in – evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan system pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar

STROKE NON HEMORAGIK


Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%..

PATOGENESIS
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan
perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran

13
darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang
kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah
yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya
stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada
daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih
dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga
terjadi

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack
(TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas, yaitu selama < 24 jam
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional
lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan

14
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis
disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme
kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologist yang berlanjut

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)
1. Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga
terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah.
Daerah ini akan nekrosis
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi
fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi,
PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah
iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window
yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron
dapat diselamatkan.
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

15
DIAGNOSA
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran

Anamnesis
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong
atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul
sangat mendadak.
Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat
obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.

16
FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko.
Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan
stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas

17
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi

Gejala klinik
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang
mengalami gangguan.

Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik.
Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran,
kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi
yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan
sebagian besar terletak dalam fossa posterior.
Fungsi vital umumnya baik.
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
- N. VII dan XII
Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut
- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang.
Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika
ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan
bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika
kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal
atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan sensorik
Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai
saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak
(ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.

18
Pemeriksaan Penunjang
A. LABORATORIUM
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
* Gula darah sewaktu
* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta
total lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
* Waktu protrombin
* APTT
* Kadar fibrinogen
* D-dimer
* INR
* Viskositas plasma

B. FOTO THORAX
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru
yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis

C. CT SCAN OTAK
Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen
perdarahan dan infark otak.

PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat
jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai
optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.
Penatalaksanaan Umum
1. Airways dan Breathing
Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas.
Posisi kepala dan badan atas 20-30°
2. Circulation
Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
19
Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa,
karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran
3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal
4. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat
diberikan makanan per oral atau dengan NGT
5. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan Medik
Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses
sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta
merestorasikan fungsi neurologik yang hilang
1. Trombolisis
r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan
syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke
2. Antikoagulan
Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan
mencegah pembentukan thrombus baru.
Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati
thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum
direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.
3. Neuroprotektan
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama
di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade

STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK


Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh emboli
ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan oleh
penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah, hiperviskositas
darah (sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti multiple myeloma dan
polisitemia vera.
Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor
yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah
viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi)
20
viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia, CBF
bertambah oleh karena viskositas darah menurun.
Hanya sedikit kasus stroke yang disebabkan kelainan hematologi.

21
KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik


yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian. Pemeriksaan yang menjadi gold
standaruntuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan.
Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak,
mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif

22
DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2.
Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.

Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M,


Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.

D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.


McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan


Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:


http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

23