LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY KRITIS PADA PASIEN

DENGAN CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG HCU MELATI
1 RSUD DR.MOEWARDI SURAKARTA

OLEH :
OCKY JANUARGO SAPUTRA
070116B057

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Chronic Kidney Disease adalah kondisi ireversibel di mana fungsi ginjal
menurun dari waktu ke waktu. CKD biasanya berkembang secara
perlahandan progresif, kadang sampai bertahun-tahun, dengan pasien sering
tidak menyadari bahwa kondisi mereka telahn parah. Kondisi fungsi ginjal
memburuk, kemampuan untuk memproduksi erythropoietin yang memadai
terganggu, sehingga terjadi penurunan produksi baru sel-sel darah merah dan
akhirnya terjadi anemia. Dengan demikian, anemia merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada CKD, dan sekitar 47% pasien dengan CKD anemia
(Denise, 2007).Diseluruh dunia menurut National Kidney
Foundation(2004),26 juta orang dewasa Amerika telah mengalami CKD, dan
jutaan orang lain beresiko terkena CKD. Perhimpunan nefrologi indonesia
menunjukkan 12,5 persen dari penduduk indonesia mengalami penurunan
fungsi ginjal, itu berarti secara kasar lebih dari 25 juta penduduk mengalami
CKD.
Chronic Kidney Disease merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.
Diperkirakan hingga tahun 2015 Data WHO dengan kenaikan dan tingkat
persentase dari tahun 2009 sampai sekarang 2011 sebanyak 36 juta orang
warga dunia meninggal dunia akibat penyakit Cronic Kidney Disease (CKD).
Prevalensi CKD terutama tinggi pada orang dewasa yang lebih tua, dan ini
pasien sering pada peningkatan risiko hipertensi.Kebanyakan pasien dengan
hipertensi akan memerlukan dua atau lebih antihipertensi obat untuk
mencapai tujuan tekanan darah untuk pasien dengan CKD.Hipertensi adalah
umum padapasien dengan CKD, dan prevalensi telah terbukti meningkat
sebagai GFR pasien menurun. Prevalensi hipertensi meningkat dari65%
sampai 95% sebagai GFR menurun 85-15ml/min/1.73m2. Penurunan GFR
 dapat ditunda ketika proteinuria menurun melalui penggunaan terapi
antihipertensi (Eskridge,2010). Penanganannya seperti pemantauan ketat
tekanan darah, kontrol kadar gula darah (Thakkinstian, 2011). Kardiovaskular
(CVD) adalah penyebab utama kematian pada pasien dengan CKD (Patricia,
2006).
Sebagai perawat kita harus bisa merawat pasien dengan CKD, sehingga
dalam makalah ini akan di bahass tentang asuhan keperawatan pada pasien
dengan CKD.

B. Rumusan masalah
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan CKD?

C. Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
1. Untuk menjelaskan konsep penyakit CKD.
2. Untuk menjelaskan konsep asuhan keperawatan pasien CKD.
3. Untuk membantu dalam penyusunan dokumentasi asuhan keperawatan
pasien dengan CKD
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
CKD adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak dapat pulih,
dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah dipakai
sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad. Walaupun sekarang
kita sadari bahwa gejala CKD tidak selalu disebabkan oleh retensi urea dalam
darah (Sibuea, Panggabean, dan Gultom, 2005).
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit renal tahap
akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan uremia atau retensi urea
dan sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan Bare, 2001).
Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah
penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total
seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap ahir yang dapat
disebabakan oleh berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang
menyebabkan uremia.

B. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris
sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
Penyebab GGK dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis.
 4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis.
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal .
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.

C. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus
dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long,
1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
D. Manifestasi Klinis

1. Manifestasi klinik antara lain :

a) Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b) Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
a. Kardiovaskuler :
1) Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.
2) Gagal jantung kongestif.
3) Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
b. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan ureapada lapisan
kulit.
c. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual
sampai dengan terjadinya muntah.
d. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
e. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal,
kusmol, sampai terjadinya edema pulmonal.
f. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium
dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi
kolekalsi feron.
E. Klasifikasi
CKD (chronic kidney disease) dibagi 3 stadium :
1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
a) Kreatinin serum dan kadar BUN normal
b) Asimptomatik
 c) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal
a) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
b) Kadar kreatinin serum meningkat
c) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
a) kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
b) ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
c) air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

F. Komplikasi
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme
dan masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah
selama hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
 8. Sepsis
9. neuropati perifer
10. hiperuremia

G. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD
dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan
membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

H. Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat
lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan
dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah
berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan
tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu
yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan
ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan
mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,
kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
I. Penatalaksanaan
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal
J. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahandankeletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemaha
n pada tungkai
A : Allert sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri
2. Pengkajian sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.Pemeriksaan sekunder meliputi :
a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
3. Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-
kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
4. Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi
saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat
keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)
5. Anamnesa
 Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit,
WBC, RBC)
 Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,
peningkatan kalium
 Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
 Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena,
gadtritis, haus.
 Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
 Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
 Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
 Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
 Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
  Lain-lain : Penurunan berat badan

B.Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Ketidakefektifan Pola nafas

2. Penurunan Curah Jantung
3. Gangguan Pertukaran Gas
4. Resiko kelebihan volume cairan
5. Ketidakseimbangan nutrisi
6. Intoleransi aktivitas
C.Intervensi Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC

1. Ketidakefektifan NOC: NIC:
Pola Nafas  Status Penrnapasan : Manajemen Airway
kepatenan Jalan Nafas 1. Buka jalan nafas,
Kriteria Hasil: guanakan teknik chin lift
- Menunjukkan jalan nafas atau jaw thrust bila perlu
yang paten (klien tidak 2. Posisikan pasien untuk
merasa tercekik, irama memaksimalkan ventilasi
nafas freuensi pernapasan 3. Identifikasi pasien
dalam rentang normal, perlunya pemasangan
tidak ada suara nafas alat jalan nafas buatan
abnormal) 4. Pasang mayo bila perlu
- Adanya kemampuan 5. Lakukan fisioterapi dada
dalam mengeluarkan jika perlu
secret 6. Keluarkan sekret dengan
- Tidak menunjukkan batuk atau suction
pernapasan cuping hidung 7. Auskultasi suara nafas,
- Mampu melakukan batuk catat adanya suara
efektif tambahan
- Akumulas sputum 8. Lakukan suction pada
 berkurang mayo
9. Berikan bronkodilator
bila perlu
10. Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl
Lembab
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan
status O2

Terapi Oksigen
1. Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
2. Pertahankan jalan nafas
yang paten
3. Atur peralatan oksigenasi
4. Monitor aliran oksigen
5. Pertahankan posisi
pasien
6. Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
7. Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

2. Penrunan Curah NOC NIC

Jantung  Ketidakefektifan Pompa Monitor Tanda-tanda Vital
Jantung 1. Monitor tekanan darah,
Kriteria Hasil Nadi, RR dan suhu
 - Tekanan darah sistol 2. Monitor tanda dan gejala
dalam rentang normal hipotermia
- Tekanan daran diastole 3. Monitor terkait nadi
dalam rentang normal paradoksis
- Enyut jantung apical 4. Monitor keberadaban
dalam rentang normal dan kualitas nadi
- Denyuut nadi prefer dalam 5. Monitor irama dan
rentang normal tekanan jantung
- Urin output dapat 6. Monitor warna kulit dan
ditingkatkan kelembaban
- Tidak suara jantung 7. Identifikasi
abnormal kemungkinan penyebab
- Tidak ada edema paru perubahan tanda-tanda
vital
3. Gangguan NOC NIC
Pertukaran Gas  Status Pernapasan: Manajemen Asam Basa
pertukaran Gas 1. Pertahankan kepatenan
Kriteria Hasil jalan nafas
- Tekanan parsial oksigen 2. Posisikan klien untuk
dalam darah arteri (PaO2) mendapatkan ventilasi
dalam rentang normal yang adekuat
- Tekanan parsial carbon 3. Monitor pola pernapasan
oksida (PaCO2) dalam 4. Monitor adanya
rentang normal kegagalan pernapasan
- PH arteri dalam rentang 5. Berikan terapi oksigen
normal 6. Instruksikan klien
- Saturasi oksigen dalam mengenai tindakan yang
rentang normal disarankan untuk
- Tidak menunjukkan mengatasi
sianosis ketidakseimbangan
- Tidak ada gangguan asam-basa
 kesadaran
4. Resiko kelebihan NOC NIC
volume cairan  Keseimbangan Cairan Pengaturan Hemodinamik
Kriteria Hasil: 1. Lakukan nilaian
- Tekanan darah tidak komprehensif terhadap
terganggu status hemodinamik
- Denyut nadi radial tidak 2. Gunakan beberapa
terganggu parameter untuk
- Berat badan stabil menentukan status klinis
- Turgor kulit tidak pasien
terganggu 3. Berikan pemeriksaan
- Kelembaban membrane fisik berkala pada
mukosa tidak terganggu populasi beriko
- Serum elektrolit tidak (misalnya, pasien gagal
terganggu jantung)
- Hematocrit tidak 4. Pertimbangkan status
terganggu volume (yaitu, apakah
- Tidak ada hipotensi pasien hipervolemi,
ortostatik hipovolemi atau berada
- Tidak menunjukkan pada rentang cairan
kehausan yang berlebihan seimbang)
5. Jaga keseimbangan
cairan dengan pemberian
oat diuretic
6. Pasang kateter urin
7. Berkolaborasi dengan
dokter sesuai dengan
inndikasi
5. Ketidakseimbangan NOC : Nutrition Management
nutrisi kurang dari  Nutritional Status : food 1. Kaji adanya alergi
kebutuhan tubuh and Fluid Intake makanan
Kriteria Hasil : 2. Kolaborasi dengan ahli
 Adanya peningkatan berat gizi untuk menentukan
badan sesuai dengan jumlah kalori dan
tujuan nutrisi yang dibutuhkan
 Berat badan ideal sesuai pasien.
dengan tinggi badan 3. Anjurkan pasien untuk
 Mampu mengidentifikasi meningkatkan intake Fe
kebutuhan nutrisi 4. Anjurkan pasien untuk

 Tidak ada tanda tanda meningkatkan protein

malnutrisi dan vitamin C

 Tidak terjadi penurunan 5. Berikan substansi gula

berat badan yang berarti 6. Yakinkan diet yang

dimakan mengandung
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
7. Berikan makanan yang
terpilih (sudah
dikonsultasikan dengan
ahli gizi)
8. Ajarkan pasien
bagaimana membuat
catatan makanan harian.
9. Monitor jumlah nutrisi
 dan kandungan kalori
10. Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
11. Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
1. BB pasien dalam batas
normal
2. Monitor adanya
penurunan berat badan
3. Monitor tipe dan
jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
4. Monitor interaksi anak
atau orangtua selama
makan
5. Monitor lingkungan
selama makan
6. Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak selama
jam makan
7. Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
 mudah patah
10. Monitor mual dan
muntah
11. Monitor kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan
kesukaan
13. Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
14. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan
intake nuntrisi
16. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral.
17. Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
6. Intoleransi aktivitas NOC : NIC
 Klien mampu melakukan 1. Catat frekuensi jantung,
aktivitas secara bertahap irama, serta perubahan
dan mandiri. tekanan darah selama
dan sesudah aktivitas.
2. Tingkatkan istirahat,
batasi aktivitas, dan
berikan aktivitas
senggang yang tidak
berat
3. Anjurkan menghindari
peningkatan tekanan
abdomen, misalnya
mengejan saat defekasi
4. Jelaskan pola
peningkatan bertahap
dari tingkat aktivitas.
contoh: bangun dari
kursi bila tidak ada
nyeri, ambulasi, dan
istirahat selama 1 jam
setelah makan
5. Pertahankan rentang
gerak pasif selama sakit
kritis
6. Pertahankan klien tirah
baring sementara sakit
 akut
7. Evaluasi tanda vital
saat kemajuan aktivitas
terjadi
8. Berikan waktu untuk
istirahat dan
beraktivitas.
9. Pertahankan
penambahan O2 sesuai
pesanan
10. Selama aktivitas, kaji
EKG, dispnea, sianosis,
kerja dan frekuensi
nafas serta keluhan
subyektif.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta
: EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. 2011. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi
4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
 infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran kemih

reaksi antigen arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan iritasi / cidera
antibodi kasar jaringan
suplai darah ginjal turun
menekan saraf hematuria
perifer
anemia
nyeri pinggang
GFR turun

GGK

sekresi protein terganggu retensi Na sekresi eritropoitis turun

sindrom uremia urokrom total CES naik resiko suplai nutrisi dalam produksi Hb turun
tertimbun di kulit gangguan nutrisi darah turun

perpospatemia gang. tek. kapiler naik oksihemoglobin turun

keseimbangan perubahan warna
pruritis kulit gangguan intoleransi
asam - basa vol. interstisial naik suplai O2 kasar turun
perfusi jaringan aktivitas
gang. prod. asam naik
edema payah jantung kiri bendungan atrium kiri
integritas kulit as. lambung naik (kelebihan volume cairan) naik
nausea, vomitus iritasi lambung preload naik COP turun
tek. vena pulmonalis

resiko gangguan infeksi perdarahan beban jantung naik aliran darah ginjal suplai O2 suplai O2 ke
nutrisi turun jaringan turun otak turun kapiler paru naik
gastritis
- hematemesis hipertrofi ventrikel kiri
- melena RAA turun metab. anaerob syncope edema paru
mual,
(kehilangan
muntah retensi Na & H2O timb. as. laktat
anemia kesadaran)
naik naik gang. pertukaran gas

kelebihan vol. - fatigue

intoleransi aktivitas
cairan - nyeri sendi