A- INCUBATION
2-5j 10 j 14 j
– Choléra – Rougeole – Rubéole
– Chancre mou – Leptospirose (6 à 12j). – Varicelle
– Herpès (2 à 7j) – Coqueluche (7 à 10j) – Paludisme (10 à 20 j)
– Diphtérie – Tétanos (3 à 30j) – Fièvre typhoïde (1 à 2
– Le plus part des semaines)
infections bactériennes – Brucellose (1 à 2 semaines)
(scarlatine…)
B- NOTES DIVERSES
1- Diphtérie : elle est due à la souche de bactérie lysogénée qui produit
l’exotoxine. Les C. diphtérie qui ne produisent pas l’exotoxine peuvent être
responsables d’angine à fausses membranes, mais aussi de septicémie (et
localisations secondaires : endocardite) mais n’induisent pas la diphtérie
maladie.
2- Diphtérie : est une maladie peu immunisante ce qui justifie la vaccination
pour les patients convalescents.
3- Paludisme : l’homme ne dispose d’aucune immunité naturelle vis-à-vis du
paludisme. Sous à des réinfections répétées, il ne peut que développer une
immunité de préimmunisation (labile si le sujet ne vit plus en zone
impaludée). Elle diminue la fréquence et la gravité de l’accès. Elle débute vers
l’âge de 4 ans (les nourrissons > 6 mois et les enfant < 4 ans sont très
vulnérables).
4- Paludisme : le frottis sanguin est un diagnostic d’espèce (qualitatif) ; la
goutte épaisse (lent = 24h) est un diagnostic quantitatif, plus sensible mais
moins performant pour le diagnostic d’espèce  Les 2 examens sont
indissociables. Le sérodiagnostic n’est fiable que pour P. falciparum ; intérêt
rétrospectif et constitue un test de dépistage chez les donneurs de sang. NFS :
leuco-neutropénie modérée, anémie, thrombopénie quasi constante.
5- Paludisme : les corps en rosace et les schizontes âgé ne sont pas retrouvés
chez le P. falciparum (au frottis sanguin) car ils se localisent uniquement dans
les capillaires viscéraux.
6- Septicémie à BGN : 2 signes évocateurs (diarrhée et hyperventilation).
L’ecthyma gangréneux d’Ehlers est dû à Pseudomonas aeruginosa.
7- Septicémie à Staphylococcus aureus : le purpura vésiculo-pustuleux est
pathognomonique. En cas d’atteinte méningée on utilise la fosfomycine (la
pénicilline M, ne passent pas la barrière méningée).
8- Méningocoque : le sérotype A est responsable des épidémies (Afrique). Les
sérotypes B et C donnent des cas sporadiques (C peut être responsable des
épidémies). Les sérogroupes A et C sont plus immunogène. Le sérogroupe B
n’a pas de vaccin et ne pas être détecté par la technique du latex (Ag solubles).
10- Scarlatine : Au cours de la scarlatine il existe une polynucléose neutrophile
avec une discrète éosinophilie
11- Herpes : l‘herpès est la première cause d’érythème polymorphe récurrent.
12- Herpès : L’isolement viral avec recherche de l’effet cyto-pathogène reste la
méthode de référence. La sérologie est utilisée à des fins épidémiologiques le
test ELISA permet la distinction entre HSV1 et HSV2. L’aciclovir est indiqué
pour l’herpès génital (pas d’AMM pour la gingivo-stomatite herpétique ; pas
plus pour les récurrences labiales).
13- Rougeole : le signe de Koplik apparaît à la fin de la période d’invasion et
persiste plusieurs jours. Pathognomonique mais inconstant. Le vaccin confène
une immunité efficace pendant plus de 10 ans ; alors que la maladie confère
une immunité durable.
14- Rubéole : moins contagieuse que la rougeole (10% des femmes ne sont pas
immunisés). La période de contagiosité s’étend d’une semaine avant
l’apparition de l’éruption à 2 semaines après.
15- Rubéole : Adénopathies constantes ; l’éruption s’étend en 24 h,
morbilliforme le premier jour puis scarlatiniforme le 2 e j et disparaît le 3 e jour.
Le NFS montre une leuconeutropénie et parfois un syndrome
mononucléosique. Autre : purpura thrombopénique retardé (15j après
l’éruption). Persistance du canal artériel  malformation cardiaque rubéolique
(triade de Gregg  gynéco).
3 semaines > 21 j
– Oreillons – Rage (20 à 60 jours)
– Syphilis – VIH (2 à 6 semaines)
16- Septicémies : le traitement doit être pris pendant 6 semaines. L’association
est indiquée en cas de septicémie à BGN, à Staph, et puis je ne sait plus.
17- Zona ophtalmique : la kératite et l’iridocyclite peuvent apparaître 2 à 3
semaines après la fin de l’éruption.
18- Zona (chez l’immunocompétent) : le traitement antiviral est indiqué en cas
de zona ophtalmique (prévention des complications) et chez les sujets de plus
de 50 ans (prévention des algies post-zostériennes). Le traitement doit être
débuté dans les 72 h. (chez l’immunodéprimé l’aciclovir doit être administré
en IV). Chez le sujet atopique (surinfection d’un eczéma) le traitement
antiviral doit être entrepris rapidement pour éviter la pustulose varioliforme
de Kaposi-Juliusberg.
19- L’évolution en plusieurs poussés d’une éruption se voie dans la varicelle et
dans la fièvre boutonneuse méditerranéenne.
20- Septicémie : La septicémie thrombophlébitique se caractérise par une fièvre
en dent de scie.
21- La rougeole : les complications propres au virus de la rougeole sont :
bronchites ou bronchiolites, pneumopathie virale (pneumonie interstitielle à
cellules géantes) ; encéphalite aiguë ; panencéphalite sclérosante aiguë (Von
Bogart) ; laryngite striduleuse.
C- MÉNINGITES PURULENTES
Nouveau-né Escherichia coli (40%) ; streptocoque B ; Listeria

 Enfant < 6 ans Haemophilus influenzæ ; méningocoque ;
pneumocoque
Adulte et E > 6 méningocoque ; pneumocoque
ans
 Sujet > 50 ans méningocoque ; pneumocoque ; Listeria ; BGN.
 Les antibiotiques qui traversent la barrière méningée sont les
céphalosporines ; les aminopénicillines ; la pénicilline G ; la
phénicolés et les sulfamides.
 En cas d’asplénie (splénectomie, drépanocytose), deux germes
prédominent : pneumocoque et Hæmophilius.
 Le méningocoque est évoqué devant l’existence d’arthralgie ou
d’arthrite, d’une poussée d’herpès, d’un rash maculo-papuleux et
surtout d’un purpura pétéchial (parfois vésiculo-pustuleux ou bulleux
 permet d’isoler le germe).
 Pneumocoque : terrain (éthylisme, diabète…) ; brèche
ostéotendineux ; foyer ORL ou pulmonaire. Le tableau est souvent
grave ; on peut retrouver un coma, des convulsions, un déficit
neurologique, des troubles neurovégétatifs, parfois un purpura
fulminans (asplénisme). Risque de cloisonnement neuroméningé.
Séquelles +++. Il faut déterminer la CMI du germe pour les ß-
lactamines. Mortalité = 30 % (5% pour les méningites à
méningocoque).
 Haemophilus influenzae : atteignant l’enfant entre 6 mois et 6 ans
(entre 2 mois et 5 ans) . Le début est parfois insidieux et syndrome
méningé discret.
 Certaines méningites bactériennes à pyogènes, vues au tout
début, peuvent avoir une formule lymphocytaire ou mixte.
 Les complications sont plus fréquentes en cas de méningite à
pneumocoque, de listériose neuroméningée, de tuberculose, de
méningo-encéphalite herpétique.
 La précocité du traitement des méningites bactériennes est le
meilleur facteur de bon pronostic.
 Phénicolé + vancomycine en cas d’allergie aux ß-lactamines. On
utilise le cotrimoxazole en cas de méningite à listéria si allergie à la
pénicilline.
 En cas de méningo-encéphalite à liquide mixte (Listera, herpès) 
association aciclovir en IV + ampicilline + gentamicine (au moindre
doute traitement anti-tuberculeux).
 Méningite post-chirurgical ou post-traumatique (staphylocoque,
BGN)  C3G + fosfomycine  Flagyl
 Prévention : on utilise la spiramycine pour les sujets contacts (âgé
de moins de 4 ans pour l’Haemophilus influenzae) pour le
méningocoque.
 L’éviction scolaire, la fermeture ou la désinfection des locaux sont
inutiles.

ANTIBIOTIQUES
En cas d’allergie
Listeria Amoxicilline + gentamycine Cotrimoxazole
Haemophilus Céfotaxime (200 mg/kg/j) Chloramphénicol
Pneumocoqu Amoxicilline (200 mg/kg/j) Céfotaxime
e
Méningocoqu Amoxicilline
e

D- MÉNINGITES À LIQUIDE CLAIRE

E- ANTIBIOTIQUES

SPECTRE D’ACTION
Il étroit, certains cocci Gram  (streptocoques) ; cocci Gram – (méningocoque, gonocoque) ; bacille Gram  (Listeria,
Pénicilline G Corynebacterium) ; bacille Gram positif anaérobie strict (clostridium) et les spirochètes (tréponème, leptospire).
Pénicilline M Spectre identique à celui de la pénicilline G avec en plus une activité sur les staphylocoques producteurs de pénicillinase
mais Méti-S
Pénicilline A Streptocoques ; méningocoques ; BGN (Listeria, salmonelles, Shigelle, Proteus mirabilis, E. coli, Haemophilus influenzae).
G1, La plupart des Cocci Gram  (en particulier les staphylocoques Méti-R) ; quelques bacilles Gram – (Klebsiella,
Céphalosporin 2 haemophilus, Proteus…)
es G3 Très active sur les méningocoques, gonocoques, streptocoques ; bacille gram négatif.
Aminosides Cocci Gram + (Staph Méti-S…), cocci gram – ; bacilles gram + et la majorité des bacilles Gram négatif (entérobactérie,
Pseudomonas…).
Macrolides Germes intracellulaires (chlamydia, rickettsia) ; mycoplasme ; tréponème ; streptocoques ; staphylocoques ;
Corynebacterium ; Clostridium.
Quinolones Bactéries intracellulaires (légionnelles…) ; bacilles Gram – (KES, Pseudomonas inconstamment) ; staph Méti-S ;
méningocoque et gonocoque…
Phénicolés Cocci gram  ; Listéria ; entérobactéries ; Haemophilus influenzae ; spirochètes ; bactéries intracellulaires ; germes
anaérobies.
Cyclines Bactéries intracellulaires (Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia, Brucella) ; spirochètes (leptospires…) ; Vibrio cholerae
Rifamycine Mycobactéries ; bactéries Gram  (Staph y compris Méti-R ; streptocoques, méningocoque…) ; certaines bactéries Gram –
(Legionella, Brucella)
Glycopeptides Spectre étroit : staphylocoque (même méti-R), entérocoque, streptocoques, anaérobie Gram + (même C. difficile),
Corynebacterium.

– La pénicilline G est inefficace sur les bacilles Gram négatif

– La pénicillinase produite par les staphylocoques n’inactive pas les pénicillines M, les carbapénèmes, les céphalosporines, ni les inhibiteurs de
ß-lactamases.
– Les germes toujours résistants aux aminopénicillines : germes KES (Klebsielles, Enterobacter, Serratia), Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter, Bactéroïde.
– Les carboxypénicillines (Ticarcilline) et les uréïdopénicilline (Pipéracilline)
– Pour les céphalosporines de 1 e et de 2e génération la diffusion tissulaire est bonne sauf dans le LCR. Ils sont moins actifs que la pénicilline G
sur les streptocoques et inactives sur les entérocoques.
– Les entérocoques, les staphylocoques Méti-R et Listéria sont toujours résistants aux céphalosporines quelle que soit leur génération.
– Le céfotaxime est peu actif sur le Pseudomonas aeruginosa alors que c’est le contraire pour le ceftazidime (Fortum ®)
– Les entérobactéries et le Pseudomonas sont toujours résistants aux macrolides. Meilleur activité anti-Staph pour les synergistines.
– La spectinomycine est un aminoside qui a une activité élective anti-gonocoque.
– Les aminosides doivent être toujours utilisés en association. Elles sont utilisées dans la majorité des états septiques sévères à germe
aérobie : BGN, Staph. Elles sont peu utilisées dans les méningites (sauf celles à Listeria) et dans les pneumopathies du fait de leur mauvaise
diffusion.
– Les fluoroquinolones sont inactives sur les streptocoques, les anaérobies, et sur une grande partie de staphylocoques Méti-R
– Phénicolés : bactériostatiques ; spectre large ; diffusion tissulaire (y compris méningée) et intracellulaire excellente.
– L’aplasie médullaire dose dépendante est très rare ; elle est imprévisible (peu survenir plusieurs mois après l’arrêt) ; elle n’est observée que
pour le chloramphénicol (moitié dans la moitié des cas).
– Glycopeptides : vancomycine, teicoplanine