Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIAGNOSA


EDEMA PARU
DIRUANG ICU RSUD PANDAN ARANG BOYOLALI

Oleh:

Evi Lutfitasari

P1337420115008

PRODI DIII KEPERAWATAN SEMARANG

JURUSAN KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

2018
A. Definisi
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskuler dalam paru (Hanna, 2013).
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga
interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya
kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui
dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat.
(Smeltzer & Bare, 2008).
B. Etiologi
Menurut Maria (2010) penyebab edema paru, yaitu:
1. Kardiogenik
Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri
dan adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja
semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat
lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan
yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan
oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan
oleh fungsi pompa jantung yang buruk, serangan-serangan jantung, atau
klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih
dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-
paru. Ini dapat menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah
didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non Kardiogenik
a. Infeksi pada paru
b. Lung injury, seperti emboli paru, infark paru
c. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru dibagi menjadi dua yaitu:
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung.
Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak
bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

2. Non-cardiogenic pulmonary edema


Edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:
1) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
2) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru,
merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
3) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh
darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal
ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan
kelebihan cairan tubuh.
4) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-
seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada
akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary
edema.
5) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus
ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari
cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada
ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema
hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
Tabel Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik
dan Non Kardiogenik:
NO. Gambaran RadiologiEdema Kardiogenik Edema Non
Kardiogenik
1 Ukuran Jantung Normal atau membesar Biasanya Normal
2 Lebar pedikelNormal atau melebar Biasanya normal
Vaskuler
3 Distribusi Vaskuler Seimbang Normal/seimbang
4 Distribusi Edema rata / Sentral Patchy atau perifer
5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak ada
6 Penebalan Ada Biasanya tidak ada
Peribronkial
7 Garis septal Ada Biasanya tidak ada
8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada
Gambar 1.1 Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik
(dikutip dari Cremers et al, 2010)

Gambar 1.2 Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik


(dikutip dari Koga dan Fujimoto, 2009)

D. Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala yang timbul dari edema paru yaitu:
1. Sesak Nafas
2. Mudah Lelah
3. Nafas yang cepat (Tachypnea)
4. Kelemahan
5. Hipoksia
E. Patofisiologi
Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama
melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruangan interstisial sesuai
dengan selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta
permeabilitas membran kapiler. Cairan yang keluar dari sirkulasi ke ruang
alveolar terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Terdapat dua mekanisme
terjadinya edema paru yaitu:
1. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan `dari darah ke
ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan
ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe.
Dalam keadaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan solute dari
pembuluh darah ke ruangan interstisial
2. Sistem Limfatik
Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan
cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di
daerah interstisial peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan
kemampuan dari interstisium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat
jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik
tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal
jumlah cairan maka akan terjadi edema. Jika terjadi peningkatan tekanan
atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan
mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah
yang lebih besar yang dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai
konsekuensi terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan
pembuluh darah akan terkompresi.
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru
lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura
visceral yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler
endotel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi
memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik
di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan
vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan atrium kiri.
Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.
Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di
paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki
pertukaran udara di paru dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas
karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat
melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya
saluran nafas yang tertutup. Apabila keadaan berlanjut hingga derajat
berikutnya atau stage 2, edema interstisial diakibatkan peningkatan cairan
pada daerah interstisial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari
pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran
paru yang normal secara radiografik).
Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat
antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di
daerah di interstisium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di
lumen saluran nafas yang kecil. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan
perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan
dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada proses yang terus berlanjut
atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru tersebut, proses pertukaran
gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali
hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian
besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung
darah,. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin
berkurang di bawah normal.
Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan
hidrostatik maka sebaliknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan
meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan
alveolus. Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi
karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh
molekul besar seperti protein plasma.
F. Pathway

Faktor Kardiogenik Faktor Non Kardiogenik

Gagal Jantung Kiri


Infeksi pada paru Lung Injury ARDS

Tekanan Kapiler
Paru Meningkat

Penumpukan
Cairan di alveoli

Rongga paru dipenuhi cairan Gangguan pertukaran CO2 dan O2

Penurunan ekspansi paru Gangguan pertukaran gas

sesak
Penurunan O2 dalam darah
Ketidakefektifan pola nafas
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
Penurunan pemenuhan
kebutuhan O2

Berkurangnya energi

Lemah

Intorelansi Aktivitas

Gambar 1.3 Pathway edema paru (Hanna, 2013 and Smeltzer & Bare, 2008)
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji
etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan
hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa gas
darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide
(BNP).
2. Foto Thorak
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray
dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat
yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah. X-ray dada yang
khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan
putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya.
3. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan EKG dapat menerangkan secara akurat adanya takikardi.
4. Pemeriksaan Ekokardiografi
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.
Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup
sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru.
H. Penatalaksanaan
Penanganan yang dapat dilakukan untuk edema paru yaitu:
1) Memberikan posisi setengah duduk.
2) Pemberian oksigen (40–50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
3) Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat),
maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
4) Monitor tekanan darah dan EKG.
5) Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon
dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau
sampai tekanan darah sistolik 85–90 mmHg pada pasien yang tadinya
mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi
yang adekuat ke organ-organ vital.
6) Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit.
7) Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai
produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
8) Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik.
9) Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
I. Komplikasi
Komplikasi yang ditimbulkan edema paru adalah:
1. Gagal Nafas
2. Hipoksia dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang
berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.
3. Pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru.
J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Identitas pasien
b) Keluhan utama
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba
pada trauma.
c) Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba
pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik
tanda klinik mungkin menyertai klien.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti
sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital
bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
e) Pemeriksaan fisik
1. Sistem Integumen
Subyektif :–
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat
dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,
kemerahan
2. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu
pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju
pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru
3. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak
teratur, suara jantung tambahan
4. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi
paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
6. Sistem genitourinaria
Subyektif :–
Obyektif : produksi urine menurun,
7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare
f) Pemeriksaan Penunjang
1. Hb : menurun/normal
2. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen
darah, kadar karbon darah meningkat/normal
3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

2. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan
pemasangan alat bantu nafas
2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler
pulmonary
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kurang
pengetahuan tentang proses penyakit ditandai dengan edema
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum ditandai
dengan dispnea setelah beraktivitas
3. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional
1 Ketidakefektifan Pola nafas kembali 1. Berikan HE1.Informasi yang
pola nafas efektif setelah pada pasienadekuat dapat
berhubungan dilakukan tindakan tentang membawa pasien
dengan keadaankeperawatan selama penyakitnya lebih kooperatif
tubuh yang3 × 24 jam, dengan dalam memberikan
lemah kriteria hasil: terapi

1.Tidak terjadi 2. Atur posisi2.Jalan nafas yang


hipoksia atau semi fowler longgar dan tidak ada
hipoksemia sumbatan proses
respirasi dapat
2.Tidak sesak berjalan dengan
lancar.
3.RR normal (16-20 3. Observasi
× / menit) tanda dan gejala3.Sianosis
sianosis merupakan salah satu
4.Tidak terdapat tanda manifestasi
kontraksi otot bantu ketidakadekuatan
nafas suply O2 pada
jaringan tubuh
5.Tidak terdapat
sianosis
perifer .

4. Berikan 4.Pemberian oksigen


terapi oksigenasi secara adequat dapat
mensuplai dan
memberikan
cadangan oksigen,
sehingga mencegah
terjadinya hipoksia.
5. Observasi
tanda-tanda vital 5.Dyspneu, sianosis
merupakan tanda
terjadinya gangguan
nafas disertai dengan
kerja jantung yang
menurun timbul
takikardia dan
capilary refill time
yang
memanjang/lama.
6. Observasi
timbulnya gagal6.Ketidakmampuan
nafas. tubuh dalam proses
respirasi diperlukan
intervensi yang kritis
dengan
menggunakan alat
bantu pernafasan
(mekanical
ventilation).
7. Kolaborasi
dengan tim7.Pengobatan yang
medis dalamdiberikan berdasar
memberikan indikasi sangat
pengobatan membantu dalam
proses terapi
keperawatan

2 Gangguan Fungsi pertukaran 1. Berikan HE1.Informasi yang


pertukaran Gasgas dapat maksimal pada pasienadekuat dapat
berhubungan setelah dilakukan tentang membawa pasien
dengan distensitindakan penyakitnya lebih kooperatif
kapiler pulmonar keperawatan selama dalam memberikan
3 × 24 jam dengan terapi
kriteria hasil:
2. Atur posisi2.Jalan nafas yang
1.Tidak terjadi pasien semilonggar dan tidak ada
fowler
sianosis sumbatan proses
respirasi dapat
2.Tidak sesak berjalan dengan
3. Bantu pasienlancer
a) RR normal (16- untuk
20 × / menit) melakukan 3.Posisi yang
reposisi secaraberbeda menurunkan
b)BGA normal: sering resiko perlukaan
akibat imobilisasi
1. partial pressure of
oxygen (PaO2): 75- 4.Pemberian oksigen
100 mm Hg 4. Berikan secara adequat dapat
terapi oksigenasi mensuplai dan
2. partial pressure of memberikan
carbon dioxide cadangan oksigen,
(PaCO2): 35-45 mm sehingga mencegah
Hg 5. Observasi terjadinya hipoksia
tanda – tanda
3.oxygen content vital 5.Dyspneu, sianosis
(O2CT): 15-23% merupakan tanda
terjadinya gangguan
4.oxygen saturation nafas disertai dengan
(SaO2): 94-100% kerja jantung yang
menurun timbul
5.bicarbonate takikardia dan
6. Kolaborasi
(HCO3): 22-26 dengan capilary refill time
tim
mEq/liter yang
medis dalam
memanjang/lama.
memberikan
6.pH: 7.35-7.45 pengobatan
6.Pengobatan yang
diberikan berdasar
indikasi sangat
membantu dalam
proses terapi
keperawatan
4. Implementasi Keperawatan
Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko,
atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai
berdasarkan NCP.
5. Evaluasi Keperawatan
1. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan sindrom
hipoventilasi ditandai dengan dispnea (sesak nafas)
S : Pasien mengatakan sesak
O : Nadi cepat, Ronchi (+), Wheezing (+)
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi keperawatan 1-7
2. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan membrane
alveolar-kapiler ditandai dengan dispnea
S : Pasien mengatakan sesak
O : Nadi cepat
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi keperawatan 1-6

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M. 2008. Nursing Interventions Classification (NIC) fifth edition.


USA: Mosby Inc an Affiliate of Elservier.

Hanna. 2013. Askep Edema Paru. Dalam


http://hannazaqia.blogspot.co.id/2013/06/askep-edema-paru.html. Di unduh 15
Agustus 2016.

Herdman. T. Heather. 2011. Nanda Internasional Diagnosis Keperewatan Definisi


dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: Kedokteran EGC.

Moorhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) fifth edition. USA:
Mosby Inc an Affiliate of Elservier.

Smeltzer, S. & Bare, B. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Anda mungkin juga menyukai