Anda di halaman 1dari 27

i

REFERAT
MENINGITIS BAKTERIALIS

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik


Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:
Kurnia Elka Vidyarni
NIM. 132011101079

Dokter Pembimbing:
dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A
dr. Gebyar Tri Baskara, Sp.A
dr. Saraswati Dewi, Sp.A
dr. Lukman Oktadianto, Sp.A
dr. M. Ali Shodikin, Sp. A

SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAK


RSD DR. SOEBANDI JEMBER
2017
ii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL ................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... iii

DAFTAR TABEL .......................................................................................... iv

BAB 1. PENDAHULUAN ............................................................................ 5

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 6

2.1 Definisi ....................................................................................... 6

2.2 Epidemiologi .............................................................................. 6

2.3 Faktor Risiko.............................................................................. 7

2.4 Etiologi ....................................................................................... 8

2.5 Patogenesis ................................................................................ 9

2.6 Patofisiologi ............................................................................... 12

2.7 Manifestasi Klinis ...................................................................... 17

2.8 Diagnosis.................................................................................... 18

2.9 Diagnosis Banding ..................................................................... 20

2.10 Penatalaksanaan ......................................................................... 21

2.11 Komplikasi ................................................................................. 22

2.12 Prognosis .................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 27

II
iii

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Etiologi meningitis bakterial berdasarkan isolasi LCS ................... 8


Gambar 2.2 Patofisiologi meningitis bakterial ................................................... 12

III
iv

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1 Etiologi meningitis bakterial pada bayi dan anak-anak ........................ 9

IV
5

BAB 1
PENDAHULUAN

Meningitis bakterialis merupakan peradangan pada selaput jaringan otak


dan medulla spinalis yang disebabkan oleh bakteri patogen. Peradangan juga
mengenai araknoid, piameter, dan cairan serebrospinalis. Peradangan ini dapat
meluas melalui ruang subaraknois sekitar otak, medulla spinalis, dan ventrikel
(IDAI, 2010). Kasus meningitis bakterialis terdistribusi di seluruh dunia dan lebih
banyak terjadi pada pria. Insiden penyakit ini adalah pada neonatus ± 300 kasus
/100.000 per tahun, bayi dan balita 2-3 kasus /100.000 dan usia sekolah dan
remaja ± 1 kasus /100.000 dengan rata-rata 2-6 kasus /100.000 per tahun dengan
puncak kejadian pada kelompok bayi, remaja, dan lansia (Meisadona et al., 2015;
WHO, 1998). Penyakit ini dapat menyebabkan angka kematian cukup tinggi (5-
10%). Hampir 40% diantara pasien meningitis mengalami gejala sisa berupa
gangguan pendengaran, dan defisit neurologis (IDAI, 2010). Kerusakan neuron,
terutama pada struktur hipokampus, diduga sebagai penyebab potensial defisit
neuropsikologis persisten pada pasien yang sembuh dari meningitis bakterial
(Meisadona et al., 2015). Meningitis harus ditangani sebagai keadaan emergensi.
Kecurigaan klinis meningitis sangat dibutuhkan untuk diagnosis karena bila tidak
terdeteksi dan tidak diobati, dapat mengakibatkan kematian. Tanda dan gambaran
klinis sangat bervariasi, terutama pada bayi. Makin muda umur pasien,
manifestasi klinis makin tidak jelas, gejalanya makin tidak spesifik, maka
diagnosis meningitis bakterial pada anak sulit ditegakkan, berakibat keterlambatan
pengobatan sehingga angka kematian dan kecacatan tetap tinggi (IDAI, 1998).
6

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Meningitis bakterialis (MB) adalah suatu perdangan selaput jaringan otak
dan medulla spinalis yang disebabkan oleh bakteri patogen. Peradangan juga
mengenai araknoid, piameter, dan cairan serebrospinalis. Peradangan ini dapat
meluas melalui ruang subaraknoid sekitar otak, medulla spinalis, dan ventrikel.
Peradangan yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam
cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan
serebrospinal. Hampir 40% pasien meningitis mengalami gejala sisa berupa
gangguan pendengaran, dan defisit neurologis (IDAI, 2010; Darto, 2008).
Kerusakan neuron, terutama pada struktur hipokampus, diduga sebagai penyebab
potensial defisit neuropsikologis persisten pada pasien yang sembuh dari
meningitis bakterial. Meningitis bakterial sering disertai dengan peradangan
parenkim otak atau yang disebut dengan meningoensefalitis (Meisadona et al.,
2015).
Meningitis bakterial merupakan karakteristik inflamasi pada seluruh
meningen, dimana organisme masuk kedalam ruang arahnoid dan subarahnoid.
Meningitis bakterial merupakan kondisi emergensi neurologi dengan angka
kematian sekitar 25 %. Meningitis harus ditangani sebagai keadaan emergensi.
Kecurigaan klinis meningitis sangat dibutuhkan untuk diagnosis karena bila tidak
terdeteksi dan tidak diobati, dapat mengakibatkan kematian. Meningitis bakterial
sering disebut juga sebagai meningitis purulen atau meningitis septik. Meningitis
dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, dan agen lainnya (IDAI, 1999).

2.2 EPIDEMIOLOGI
Kasus meningitis bakterialis terdistribusi di seluruh dunia dan lebih
banyak terjadi pada pria. Insiden penyakit ini adalah 2-6 per 100.000 per tahun
dengan puncak kejadian pada kelompok bayi, remaja, dan lansia (Meisadona et
al., 2015). Penyakit ini dapat menyebabkan angka kematian cukup tinggi (5-10%).
7

Hampir 40% diantara pasien meningitis mengalami gejala sisa berupa gangguan
pendengaran, dan defisit neurologis (IDAI, 2010).
Organisme penyebab meningitis akut bakterial dapat diperkirakan dari
usia pasien, faktor predisposisi yang mendasari penyakit dan proses imunologi.
Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis adalah dua agen etiologi
yang paling umum. Meningitis akut bakterial pada bayi imunokompeten (> 4
minggu) dan anak-anak, serta pada orang dewasa, yang mencapai hampir 80%
dari semua kasus, diikuti oleh Listeria monocytogenes dan Staphylococcus. Gram-
negatif bacilli (E. coli, Klebsiella, Enterobacter dan Pseudomonas aeruginosa)
memberikan kontribusi <10% dari kasus (Shin dan Kim, 2012; WHO, 1998).
Meningitis yang disebabkan oleh capsular Haemophilus influenzae strain
B (Hib) adalah penyebab utama meningitis pada bayi dan anak-anak. Pada pasien
immunocompromised, agen penyebab yang paling umum adalah S. Pneumoniae,
L. monocytogenes dan basil Gram-negatif, termasuk Ps. aeruginosa. Infeksi
bakteri lebih dari satu agen penyebab biasanya 1% dari semua kasus meningitis
akut bakterial dan terlihat pada pasien yang imunosupresif, patah tulang tengkorak
atau eksternal dural fistula, otitis, dan sinusitis (IDAI, 1999; Alam, 2011)
Meningitis bakteri nosokomial sering disebabkan oleh Staphylococcus
(aureus dan albus, termasuk methicillinresistant strain) dan basil Gram-negatif.
Enterobacteriaceae adalah agen etiologi yang paling umum. Saat ini, S.
pneumoniae telah muncul sebagai penyebab tunggal paling umum dari
community-acquired meningitis bakterial bayi pasca natal di negara maju dan
negara-negara berkembang.
Prevalensi meningitis bakterial sebesar > 2,5 kasus per 100.000 populasi di
Amerika Serikat. Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab utama (50%),
diikuti oleh Neisseria meningitidis (25%), Sreptococcus grup B (15%), dan
Listeria monocytogenes (10%).3

2.3 FAKTOR RISIKO


Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko MB di antaranya
adalah status immunocompromised (infeksi human immunodeficiency virus,
8

kanker, dalam terapi obat imunosupresan, dan splenektomi), trauma tembus


kranial, fraktur basis kranium, infeksi telinga, infeksi sinus nasalis, infeksi paru,
infeksi gigi, adanya benda asing di dalam sistem saraf pusat (contoh:
ventriculoperitoneal shunt), dan penyakit kronik (gagal jantung kongestif,
diabetes, penyalahgunaan alkohol, dan sirosis hepatik) (Meisadona et al., 2015;
Saharso dan Hidayati, 1999).

2.4 ETIOLOGI
Etiologi atau penyebab meningitis bakterialis yang utama yaitu N.
Meningitidis, dan S. Pneumonia karena kedua bakteri tersebut memiliki
kemampuan kolonisasi nasofaring dan menembus sawar darah otak (SDO)
(Saharso, dan Hidayati, 1999)

Gambar 2.1 Etiologi Meningitis Bakterial berdasarkan isolasi dari cairan


serebrospinal (sumber : The Epidemiology of Acute Meningitis in Children in
England and Wales. BMJ J. 2017)

Namun ada beberapa kelompok orang yang berisiko lebih tinggi. Ini
termasuk orang-orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang rendah dan
mereka yang baru menjalani operasi otak atau sinus paranasalis dengan
9

pengobatan yang buruk atau infeksi telinga. Hal ini memungkinkan infeksi
menyebar lebih mudah. Berbagai jenis bakteri dapat menyebabkan meningitis
bakterial pada bayi, anak-anak, dewasa muda, dan orang tua. Meningitis paling
sering menyerang anak-anak usia 1 bulan - 2 tahun. Wabah meningitis
meningokokus bisa terjadi dalam suatu lingkungan, misalnya perkemahan militer,
asrama mahasiswa atau sekumpulan orang yang berhubungan dekat (WHO,
1998).
Berdasarkan Pedoman Pelayanan Medis Edisi I tahun 2010, meningitis
bakterial pada bayi dan anak-anak dapat diklasifikasikan berdasarkan rentang usia
sebagai berikut:

Tabel 2.1 Etiologi meningitis bakterial pada bayi dan anak-anak. (sumber :
Pedoman Pelayanan Medis. Jilid I. IDAI 2010)
Tipe Meningitis Populasi Pasien Agen Etiologi
Bakterial Usia 0-2 bulan ▹ Streptococcus group B,
Escherichia coli
Usia 2 bulan-5 tahun ▹ Streptococcus
pneumoniae, Neisseria
meningitidis,
Usia diatas 5 tahun Haemophilus influenzae
▹ Streptococcus
pneumoniae, Neisseria
meningitidis

2.5 PATOGENESIS
Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :
1. Aliran darah (hematogen) oleh karena infeksi ditempat lain seperti
faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada
keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah,
yang sesuai dengan kuman yang ada di dalam cairan serebrospinal.
2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan
oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus
cavernosus.
3. Implantasi langsung, trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak,
pungsi lumbal dan mielokel.
10

4. Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena:


a. Aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi
melalui jalan lahir atau kuman-kuman yang normal ada pada
jalan lahir.
b. Infeksi bakterial secara transplacental terutama Listeria
Sebagian napas merupakan post of entry utama bagi banyak penyebab
meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur
hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai berikut:
1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi)
2. Bakteri menembus rintangan mukosa
3. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel
fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkanbakteriemia
4. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal
5. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal
6. Bakteri menimbulkan peradangan selaput otak (meningen) dan otak
Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu
melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme
virulensi yang berbeda-beda, dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan
yang khusu pada satu atau lebih dari tahap-tahap tersebut. Terjadinya meningitis
bakterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor, yaitu: host yang rentan,
bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang (Suharso dan Hidayati, 1999).

2.5.1 Faktor Host


Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis:
1. Telah dibuktikan bahwa laki-laki sering menderita meningitis
dibandingkan dengan wanita. Pada neonatus sepsis menyebabkan
meningitis, laki-laki dan wanita berbanding 1,7:1
2. Bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) dan prematur lebih mudah
menderita meningitis dibandingkan bayi cukup bulan
11

3. Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama


kehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah
terjadinya sepsis dan meningitis
4. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit ,
defisiensi beberapa komplemen serum, seperti C1, C3, C5, rendahnya
properdin serum, rendahnya konsentrasi IgM dan IgA (IgG dapat di
transfer melalui plasenta pada bayi, tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama
sekali tidak ditransfer melalui plasenta), akan mempermudah terjadinya
infeksi atau meningitis pada neonatus. Rendahnya IgM, dan IgA berakibat
kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif
5. Defisiensi kongenital dari ketiga imunoglobulin (gamma globulinemia
atau dysgammaglobulinemia, kekurangan jaringan timus kongenital,
kekurangan sel B dan sel T, aplesia kongenital mempermudah terjadinya
meningitis)
6. Keganasan seperti sistem RES, leukemia, mieloma multiple, penyakit
Hodgkin menyebabkan penurunan produksi imunoglobulin sehingga
mempermudah terjadinya infeksi
7. Pemberian antibiotik, radiasi, dan imunosupresan juga mempermudah
terjadinya infeksi
8. Malnutrisi (Saharso dan Hidayati, 1999).

2.5.2 Faktor Mikroorganisme


Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam bakteri.
Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada periode
neonatal bakteri penyebab utama adalah golongan enterobakter terutama
Eschericia coli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus group B,
Streptococcus pneumonia, Staphylococcus dan Salmonella sp. Sedangkan pada
bayi umur 2 bulan sampai dengan 5 tahun yang terbanyak adalah Hemophilus
influenza type B disusul oleh Streptococcus pneumoniae dan Neisseria
meningitidis. Pada anak lebih besar 5 tahun yang terbanyak adalah Streptococcus
pneumoniae, dan Neisseria meningitidis. Bakteri lain yang dapat menyebabkan
12

meningtis bakterial adalah kuman batang gram negatif seperti Proteus,


Areobacter, Enterobacter, Klebsiella sp, dan Seprata sp (Saharso dan Hidayati,
1999).

2.5.3 Faktor Lingkungan


Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah, dan
sosial ekonomi yang rendah memegang peranan penting untuk mempermudah
terjadinya infeksi. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi mudah terjadi
penularan. Adanya vektor binatang seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu
predisposisi untuk terjadinya Leptospirosis (Saharso dan Hidayati, 1999).

2.6 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi meningitis bakterial, yaitu suatu proses yang kompleks,
komponen-komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan dalam
menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meningen) serta
menyebabkan perubahan fisiologi dalam otak berupa peningkatan tekanan
intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang dapat mengakibatkan
timbulkan gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada bakteremia atau embolus
septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf pusat
dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat-tempat yang lemah,
yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media
pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang
tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal, maka bakteri
tersebut akan memperbanyak diri dengan mudah dan cepat oleh karena kurangnya
pertahankan humoral dan aktivitas fagositosis dalam cairan serebrospinal,
kemudian tersebar secara pasif mengikuti aliran cairan serebrospinal melalui
sistem ventrikel keseluruhan ruang subaraknoid (Saharso dan Hidayati, 1999).

Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan
melepaskan dinding sel atau komponen-komponen membran sel (ensotoksin,
teichoic acid) yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan
13

peradangan di selaput otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam


skema tersebut di bawah, sehingga timbul meningitis. Bakteri gram negatif pada
waktu melepaskan teichoic acid (asam teikoat) (Saharso dan Hidayati, 1999).

Gambar 2.2 Patofisiologi terjadinya meningitis bakterial (sumber: Buku


Ajar Neurologi. IDAI 1999)

Produk-produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan


makrofag di susunan saraf pusat (sel atrosit dan makroglia) memproduksi
mediator inflamasi seperti Interleukin-1 (IL-1) dan Tumor Necrosis Factor (TNF).
Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang
menyebabkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bakterial dapat juga
terjadi (TNF). Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa
mekanisme yang menyebabkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis
bakterial dapat juga terjadi Syndrome Innapropriate Antidiuretic Hormon
14

(SIADH) diduga disebabkan oleh karena proses peradangan akan meningkatkan


pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopresin endogen sistem
supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan SIADH ini
menyebabkan hipervolemia, oliguria, dan peningkatan osmolaritas urine
meskipun osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejala-gejala water
intoxication yaitu mengantuk, iritabel, dan kejang (Saharso dan Hidayati, 1999).
Akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan alirah darah
otak yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak trombus
dan adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami
kejang. Akibat yang lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang juga
dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah sistemik 60 mmHg sistole.
Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi
serebral dan vaskulopati. Kelainan-kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan
pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran darah
otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan
menyebabkan gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik
yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan pH cairan serebrospinal dan
asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme anaerobik, keadaan ini
menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan berakibat timbulnya
hipoglikorakia (Saharso dan Hidayati, 1999).
Ensefalopati pada meningitis bakterial dapat juga terjadi akibat hipoksia
sistemik dan demam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bakterial
adalah peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan-
bahan toksik bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan
pada saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks kontraksi otot-otot tertentu untuk
mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda Kernig dan Brudzinski serta kaku
kuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah
mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun, dan sakit kepala. Gejala-gejala
tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intrakranial, dan bila
disertai dengan distorsi dari nerve roots, maka timbul hiperestesi dan fotofobia
(Saharso dan Hidayati, 1999).
15

Pada fase akut, bahan-bahan toksik bakteri mula-mula menimbulkan


hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang
subaraknoid, dan selanjutnya merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah hingga mempermudah adesi sel fagosit dan sel
polimorfonuklear, serta merangsang sel polimorfonuklear untuk menembus
endotel pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya memfagosit
bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yang
cepat meluas dan cenderung terkumpul di daerah konveks otak tempat cairan
serebrospinal di absorbsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta
sisterna basalis dan sekitar serebelum (Saharso dan Hidayati, 1999).
Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel polimorfonuklear
yang memfagosit bakteri, secara berangsur-angsur sel polimorfonuklear
digantikan oleh sel limfosit, monosit, dan histiosit yang jumlahnya bertambah
banyak, dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam minggu ke 2 infeksi,
mulai muncul sel fibroblast yang berperan dalam proses organisasi eksudat,
sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan
perlekatan-perlekatan. Bila perlekatan terjadi di daerah sisterna basalis, makan
akan timbul hidrosefalus komunikan, dan bila terjadi di aquductus Sylvii, foramen
Luscka dan Magendi maka akan terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam waktu 48-
72 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan, proliferasi sel
endotel dan infiltrasi neutrofil di dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus
nekrosis pada dinding arteri yang kadang-kadang menyebabkan trombosis arteri.
Proses yang sama terjadi di vena. Fokus nekrosis dan trombus dapat menyebabkan
aliran darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark (Saharso dan
Hidayati, 1999).
Infark vena dan arteri yang luas akan menyebabkan hemiplegia,
dekortikasi atau desebrasi, buta kortikal, kejang, dan koma. Kejang yang timbul
selama berapa hari pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang
yang sulit dikontrol, kejang menetap lebih dari 4 hari dirawat dan kejang yang
timbul pada hari pertama dirawat dengan penyakit yang sudah berlangsung lama,
serta kejang fokal akan menyebabkan manifestasi sisa yang menetap. Kejang
16

fokal dan kejang yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul
sebelum dirawat sering menyebabkan gangguan pendengaran atau tuli yang
menetap (Saharso dan Hidayati, 1999).
Trombosis vena kecil yang di korteks akan menimbulkan nekrosis
iskemik korteks serebri. Kerusakan korteks serebri akibat aklusi pembuluh darah
atau karena hipoksia, invasi kuman akan menyebabkan penurunan kesadaran,
kejang fokal dan gangguan fungsi motorik berupa paresis yang timbul pada hari 3-
4 dan jarang timbul setelah minggu I-II, selain itu juga menimbulkan gangguan
sensorik dan gangguan fungsi intelek berupa retardasi mental dan gangguan
tingkah laku, gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena
proses infeksinya, syok dan hipoksia. Kerusakan langsung pada selaput otak dan
vena di durameter atau araknoid yang berupa tromboflebitis, robekan-robekan
kecil dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat
molekul kecil di dalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi
subdural yang menimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama,
kejang, dan muntah (Saharso dan Hidayati, 1999).
Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood
brain barier) meningkat akan menyebabkan edema vasogenik, karena pleositosis
dan toksin akan menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan karena aliran
cairan serebrospinal terganggu atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya
edema interstitial (Saharso dan Hidayati, 1999).
Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi
absorbsi dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema
otak dan vaskulitis, kelainan saraf kranial pada meningitis bakterial disebabkan
karena adanya peradangan lokal pada perinerium dan menurunnya persediaan
vaskular ke saraf kranial, terutama saraf VI, III, dan IV, sedang ataksia yang
ringan, paralisis saraf kranial VI dan VII merupakan akibat infiltasi kuman ke
selaput otak di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak (Saharso
dan Hidayati, 1999).
17

2.7 MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis dar meningitis bakterial sangat bervariasi tergantung
umur pasien, lama sakit di rumah sebelum diagnosis dibuat dan respon tubuh
terhadap infeksi. Meningitis pada bayi baru lahir dan prematur sangat sulit
diiagnosis, gambaran klinis tidak khas. Demam pada meningitis pada bayi baru
lahir hanya terjadi ½ dari jumlah kasus. Biasanya pasien tampak lemah dan malas,
tidak mau minum, muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan
menonjol, leher lemas, respirasi tidak teratur, dan kadang disertai ikterus dan
fatalnya sampai ke sepsis. Secara umum apabila didapatkan sepsis pada bayi baru
lahir kita harus dicurigai adanya meningitis (Darto, 2008; Saharso dan Hidayati,
1999).
Bayi berumur 3 bulan-2 tahun jarang memberi gambaran klasik
meningitis. Biasanya menifestasi berupa demam, muntah, gelish, kejang berulang,
kadang didapatkan high pitched cry (pada bayi). Tanda fisik yang tampak jelas
adalah ubun-ubun tegang dan menonjol, sedangkan tanda Brudzinski dan Kernig
sulit dievaluasi. Oleh karen insidensi meningitis pada umur ini sangat tinggi,
maka adanya infeksi susunan saraf pusat perlu dicurigai pada anak dengan demam
terus-menerus yang tidak dapat diterangkan penyebabnya (Darto, 2008; Saharso
dan Hidayati, 1999).
Pada anak besar dan dewasa meningitis kadang-kadang memberikan
gambaran khas “trias klasik” yaitu penurunan kesadaran, demam, dan kejang.
Demam dengan menggigil disertai muntah, dan nyeri kepala. Gejala pertama yang
akan muncul adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran
seperti delirium, stupor, dan bahkan koma. Tanda klinis yang didapatkan adalah
kaku kuduk, tanda Brundzinski, dan Kernig. Nyeri kepala timbul akibat inflamasi
pembuluh darah meningen, sering disertai dengan fotofobia dan hiperestesi, kaku
kuduk dan rigiditas spinal disebabkan karena iritasi meningens serta radiks spinal
(Darto, 2008; Saharso dan Hidayati, 1999).
Kelainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi lokal pada perineurium,
juga karena terganggunya suplai vaskular ke saraf. Saraf kranial VI, VII, da IV
adalah yang paling sering terkena. Tanda serebri fokal biasanya sekunder karena
18

nekrosis kortikal atau vaskulitis oklusif, paling sering karena trombosis vena
kortikal. Vaskulitis serebral dapat menyebabkan serebritis dan abses. Trombosis
vaskular dapat menyebabkan kejang dan hemiparesis (Darto, 2008; Saharso dan
Hidayati, 1999).

2.8 DIAGNOSIS
2.8.1 Anamnesis
Awitan gejala akut (<24 jam) disertai trias meningitis yaitu demam,
kejang, dan penurunan kesadaran. Pada anak-anak gejala lain seperti mual,
muntah, fotofobia, kejang fokal atau umum, dan gangguan kesadaran. Mungkin
dapat ditemukan riwayat infeksi paru-paru, telinga, sinus, atau katup jantung.
Pada bayi dan neonatus, gejala bersifat nonspesifik seperti demam, iritabilitas,
letargi, muntah, dan kejang. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi maternal,
kelahiran prematur, persalinan lama, ketuban pecah dini (Darto, 2008; Saharso
dan Hidayati, 1999).

2.8.2 Pemeriksaan Fisik dan Status Neurologis


Di pemeriksaan fisik didapatkan : (1) Kesadaran bervariasi mulai dari
iritable, somnolen, delirium, atau koma, (2) Suhu tubuh ≥38°C, (3) Infeksi
ekstrakranial seperti sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia, (4) Tanda
rangsang meningeal seperti kaku kuduk, Kernig, dan Brudzinski I dan III, (5)
Tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti penurunan kesadaran, edema
papil, refleks cahaya pupil menurun, (6) Kelumpuhan N. VI, (7) Postur
deserebrasi, (8) Refleks Cushing (bradikardi, hipertensi, respirasi irreguler), dan
(9) Defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, kejang fokal maupun umum,
disfasia atau afasia, paresis saraf kranial N.III, N.IV, N.VI, N.VII, N.VIII (Darto,
2008; Saharso dan Hidayati, 1999).

2.8.3 Pemeriksaan Penunjang


Diagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat
gejala dan tanda saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah,
19

kaku kuduk, dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula
terjadi pada meningismus, meningitis TBC, dan meningitis aseptik. Diagnosis
pasti (gold standar) meningitis yaitu dengan pemeriksaan cairan serebrospinal
melalui pungsi lumbal (Darto, 2008; Saharso dan Hidayati, 1999).
Pada bayi-bayi yang menderita sepsis, pungsi lumbal harus dilakukan
oleh karena 20% pasien sepsis pada neonatus juga menderita meningitis. Pungsi
lumbal dilakukan pada anak-anak yang menderita bakteriemia dengan demam
tidak turun . Meningitis bersifat progresif, sehingga pemeriksaan lumbal pungsi
dapat diulang setelah 8 jam apabila pada pemeriksaan pertama hasilnya normal
dan memang diperlukan. Selama fase akut, dalam beberapa hari pertama, sel
domina adalah polimorfonuklear sampai dengan 95%. Seiring perjalanan penyakit
ada kenaikan bertahap limfosit dan sel mononuklear yang besar dan pengobatan
antibiotik yang diberikan pada pasien sebelum masuk rumah sakit dapat
mengacaukan gambaran cairan serebrospinal. Kenaikan kadar protein dan
penurunan kadar glukosa cairan serebrospinal didapatkan pada meningitis
bakterial dan meningitis tuberkulosa. Kenaikan kadar protein biasanya diatas 75%
dan setiap penyakit yang mengenai leptomeningen akan menyebabkan kenaikan
kadar protein cairan serebospinal. Kadar gula biasanya menurun sampai 20 mg%
dan kadang sampai 0 mg%. Faktor-faktor yang diduga merendahkan gula dalam
cairan serebrospinal adalah mikroorganisme yang sangat banyak yang
membutuhkan gula untuk metabolismenya, jumlah sel yang amat tinggi, defek
pada transpor gula ke dalam cairan serebrospina, dan ada peningkatan pemakaian
gula oleh otak akibat kenaikan proses glikolisis. Pengukuran kadar C-reactive
protein dalam cairan serebrospinal mempunyai nilai kepekaan, ketepatan, dan
produktif yang tinggi dalam menentukan bakterial penyebabnya (Darto, 2008;
Saharso dan Hidayati, 1999).
Kultur dan uji resistensi bakteri pada cairan serebrospinal baru ada hasil
setelah 24-72 jam. Untuk identifikasi bakteri penyebab yang cepat adalah
pewarnaan Gram, counterimmunoelectrophoresis dan aglutinasi lateks.
Pewarnaan Gram bukanlah untuk menegakkan diagnosis etiologis, tetapi penting
untuk menentukan pengobatan. Counterimmunoelectrophoresis dapat membe kan
20

bakteri H. Influenzae, N. Meningitidis, Streptococcus group B, dan S.


Pneumoniae, tetapi kurang sensitif dan banyak negatif palsu. Pemeriksaan dapat
dilakukan da pada cairan serebrospinal, urin, dan serum. Aglutinasi lateks lebih
sensitif dan dapat dilakukan pada cairan serebrospinal atau urin, hanya
memerlukan sedikit dan dalam waktu 30 menit sudah ada hasil. Pemeriksaan lain
adalah limulus lysate dan polymerase chain reaction (PCR). Limulus lysate pada
cairan serebrospinal berguna untuk deteksi kuman Gram negatif, tetapi tidak dapat
untuk diferensiasi jenis kuman Gram negatif (Darto, 2008; Saharso dan Hidayati,
1999).

2.8.4 Pencitraan
a) CT scan kepala
Pada permulaan penyakit, CT scan tampak normal. Adanya eksudat
purulen di basal, ventrikel yang mengecil, disertai edema otak, atau ventrikel
yang membesar akibat obstruksi cairan serebrospinalis. Bila penyakit berlanjut,
dapat terlihat adanya daerah infark akibat vasculitis. Indikasi CT scan sebelum
lumpal pungsi yaitu adanya defisit neurologis fokal, kejang pertama kali,
edema papil, penurunan kesadaran dan penekanan status imun (Darto, 2008;
Saharso dan Hidayati, 1999).
b) MRI kepala
Lebih baik dibandingkan CT scan dalam menunjukkan daerah edema
dan iskemik di otak. Penambahan kontras gadolinium menunjukkan “diffuse
meningeal enhancement” (Darto, 2008; Saharso dan Hidayati, 1999).

2.9 DIAGNOSIS BANDING


Diferensial diagnosis meningitis bakteri akut ialah penyakit infektif
lainnya seperti meningitis dan meningoencephalitis (virus, TBC, jamur,
leptospiral dan amuba primer), ensefalitis viral, abses otak abses epidural spinal
(daerah servikal), infeksi parameningeal (osteomyelitis kranial, empiema
subdural), aseptic meningitis (SLE misalnya, Behcet's, sarkoidosis), chemical
meningitis (misalnya setelah terapi human IVIg, perdarahan subaraknoid).6
21

2.10 PENATALAKSANAAN
2.10.1 Medikamentosa
a) Antibiotik
Diawali dengan terapi empiris, kemudian disesuaikan dengan hasil
biakan dan uji resistensi. Terapi empirik antibiotik untuk usia 1-3 bulan yaitu
(1) Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis ditambah
Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau (2)
Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis. Untuk usia >3 bulan
yaitu (1) Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau
(2) Seftriakson 100 mg/kgBB/haru IV dibagi dalam 2 dosis, atau (3)
Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis ditambah
Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. Jika sudah terdapat
hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan
resistensi (IDAI, 2010).
b) Kortikosteroid
Pemberian deksametason 0,6 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis
selama 4 hari. Injeksi deksametason diberikan 15-30 menit sebelum atau pada
saat pemberian antibiotik. Lama pengobatan tergantung pada kuman
penyebab, umumnya 10-14 hari (IDAI, 2010).
c) Suportif
Terapi suportif diberikan apabila kejang, dapat diberikan Diazepam
0,2-0,5 mg/kgBB/dosis IV atau 0,3-0,5 mg/kgBB/dosis rektal suppositoria,
kemudiam dilanjutkan dengan dosis rumatan (1) Fenitoin 5-7 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 2 dosis, atau (3) Phenobarbital 4-5 mg/kgBB/hari dibagi dalam
2 dosis. Selain kejang apabila pasien demam dapat diberikan antipiretik yaitu
Paracetamol 10 mg/kgBB/ dosis PO 4-6 kali sehari atau Ibuprofen 5-10
mg/kgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari dan kompres air hangat (PDT,
2008).
Pada meningitis bakterial terdapat periode kritis yaitu hari ke 3 dan
hari ke 4. Tanda vital dan evaluasi neurologis harus dilakukan secara teratur.
Guna untuk mencegah muntah dan aspirasi sebaiknya pasien dipuasakan
22

terlebih dahulu pada awal masuk rumah sakit. Lingkar kepala juga dimonitor
setiap hari pada anak dengan ubun-ubun besar yang masih terbuka.
Peningkatan tekanan intrakranial, Syndrome Inappropriate Antidiuretic
Hormone (SIADH), kejang dan demam harus dikontrol dengan bak. Restriksi
cairan atau posisi kepala lebih tinggi tidak selalu dikerjakan pada setiap anak
dengan meningitis bakterial. Perlu dilakukan pemeriksaan adanya komplikasi
SIADH. Diagnosis SIADH ditegakkan jika terdapat kadar natrium serum <
135 mEq/L (135 mmol/L), osmolaritas serum < 270 mOsm/kg, osmolaritas
urin > 2 kali osmolaritas serum, natrium urin > 30 mEq/L (30 mmol/L), tanpa
adanya tanda-tanda dehidrasi atau hipovolemia. Beberapa ahli
merekomendasikan pembatsan jumlah cairan dengan memakai cairan isotonis
terutama jika natrium serum < 130 mEq/L (130 mmol/L). Jumlah cairan dapat
dikembalikan ke cairan rumatan jika kadar natrium serum kembali normal
(IDAI, 2010).

2.10.2 Bedah
Tindakan bedah umumnya tidak diperlukan, kecuali terdapat komplikasi
seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.

2.11 KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi sebagai akibat pengobatan yang tidak sempurna
atau pengobatan yang terlambat. Komplikasi yang mungkin ditemukan adalah
ventrikulitis, efusi subdural, gangguan elektrolit, meningitis berulang, abses otak,
kelainan neurologis berupa paresis atau paralisis, gangguan pendengaran,
hidrosefalus, pada jangka panjang mungkin ditemukan retardasi mental, dan
epilepsi (Soetomenggolo dan Ismael, 1999).

2.11.1 Ventrikulitis
Infeksi pada sistem ventrikel dapat primer atau sekunder penyebaran
mikroorganisme dari ruang subaraknoid karena naik turunnya cairan serebrospinal
atau migrasi kuman yang bergerak. Komplikasi sering terjadi pada neonatus,
23

pernah dilaporkan sampai 92% pada bayi dengan meningitis purulenta. Apabila
ventrikulitis disertai obstruksi aquaductus Sylvii, maka infeksinya menjadi
setempat (terlokalisasi) seperti abses, dengan peningkatan tekanan intrakranial
yang cepat dan dapat menyebabkan herniasi. Pada ventrikulitis perlu pengobatan
dengan antibiotik parenteral secara masif, irigasi, dan drainase secara periodik
(Soetomenggolo dan Ismael, 1999).

2.11.2 Efusi Subdural


Kemungkinan adanya efusi subdural perlu dipikirkan apabila demam
tetap ada setelah 72 jam pemberian antibiotik dan pengobatan suportif yang
adekuat, ubun-ubun besar tetap menonjol, gambaran klinis meningitis tidak
membaik, kejang fokal atau umum, timbul kelainan neurologis fokal dan muntah.
Diagnosis ditegakkan dengan transiluminasi ataun pencitraan kepala dengan CT
scan. Transiluminasi kepala dinyatakan positif bila daerah transiluminasi asimetri,
pada bayi berumur 6 bulan atau lebih daerah translusen melebihi 3 cm, dan pada
bayi berumur 6 bulan atau lebih daerah translusen melebihi 2 cm. Selanjutnya
efusi subdural mempunyai 4 kemungkinan : (a) kering sendiri, bila jumlahnya
sedikit, (b) menetp atau bertambah banyak, (c) membentuk membran yang
berasal dari fibrin , dan (d) menjadi empiema (Soetomenggolo dan Ismael, 1999).
Pengobatan pada efusi subdural masih kontroversi, tetapi biasanya
dilakukan tap subdural apabila terdapat penekanan jaringan otak, demam menetap,
kesadaran menurun tidak membaik, peningkatan tekanan intrakranial menetap,
dan empiema. Dilakukan tab subdural tiap 2 hari (selang sehari) sampai kering.
Kalau dalam 2 minggu tidak kering dikonsulkan ke bagian bedah saraf untuk
dikeringkan. Kalau lebih 2 minggu tidak kering akan terbentuk membran yang
berasal dari fibrin, dan dapat menghalangi pertumbuhan otak. Membran akan
membentuk neovaskular yang ujungnya menempel di korteks serebri dan dapat
merupakan fokus iritatif akan timbulnya epilepsi di kemudian hari. Pengeluaran
cairan satu kali tap maksimal 30 ml pada kedua sisi. Cairan yang keluar pada
permukaan berwarna xantokrom, setelah tab beberapa kali menjadi kuning muda
(Soetomenggolo dan Ismael, 1999).
24

2.11.3 Gangguan Cairan dan Elektrolit


Pada pasien meningitis bakterial kadang disertai dengan hipervolemia
(edema), oliguria, gelisah, iritabel, dan kejang. Hal ini disebabkan oleh karena
syndrome inapropriate antidiuretic hormone release (SIADH), sekresi ADH
berlebih. Diagnosis ditegakkan dengan menimbang ulang pasien, memeriksan
elektrolit serum, mengukur volume dan osmolaritas urin, dan mengukur berat
jenis urin. Pengobatan dengan retriksi pemberian cairan, pemberian diuretik
(furosemid). Pada pasien yang berat dapat diberikan sedikit natrium
(Soetomenggolo dan Ismael, 1999).

2.11.4 Gangguan Pendengaran


Kira-kira 5% pasien meningitis bakterial mengalami komplikasi tuli
terutama apabila disebabkan S. Pneumoniae. Tuli konduktif disebabkan oleh
karena infeksi telinga tengah yang menyertai meningitis. Yang terbanyak tuli
sensoneural. Tuli sensoneural lebih sering disebabkan oleh karena sepsis koklear
daripada kelainan N VIII. Gangguan pendengaran dapat dideteksi dalam waktu 48
jam sakit dengan BAEP. Biasanya penyembuhan terjadi pada akhir minggu ke 2
tetapi yang berat biasanya menetap (Soetomenggolo dan Ismael, 1999).
Pemberian deksametason dapat mengurangi komplikasi gangguan
pendengaran apabila diberikan sebelum pemberian antibiotik dengan dosis 0,6
mg/kgBB/hari intravena dibagi 4 dosis selama 4 hari. Komplikasi lain berupa
hidrosefalus, kejang, hemiparesis, tetraparesis, dan retardasi mental. Pada
hidrosefalus dikonsulkan ke bagian bedah saraf untuk pemasangan pirau
ventrikulo-peritoneal (Soetomenggolo dan Ismael, 1999).

2.12 PROGNOSIS
Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor
antara lain : (1) Umur pasien, (2) Jenis mikroorganise penyebab,(3) Berat
ringannya infeksi, (4) Lamanya sakit sebelumnya mendapat pengobatan, dan (5)
25

Kepekaan bakteri terhadap antibiotik yang diberikan (Soetomenggolo dan Ismael,


1999).
Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya, pada bayi baru lahir
yang menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi yang berat
disertai DIC mempunyai prognosis yang kurang baik. Apabila pengobatan
terlambat ataupun kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau cacat yang
permanen. Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten terhadap antibiotik
bersifat fatal (Soetomenggolo dan Ismael, 1999).
Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antiotik yang
adekuat dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat
diturunkan. Gejala klinis awal, komplikasi SSP, misalnya edema otak,
hidrosefalus, abses otak, yang mempengaruhi vaskularisasi serebrovaskular
memiliki prognosis buruk. Walaupun kematian dan kecacatan yang disebabkan
oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan, tetapi meningitis yang
disebabkan oleh bakteri bakteri seperti H. Influenzae, pneumococcus,
meningococcus, angka kematian dapat diturunkan dari 50-60 % menjadi 20-25 %
(Soetomenggolo dan Ismael, 1999).
Pada meningitis bakterial, akan terjadi hipoksia, produk neurotoksik
bakteri, dan gabungan dari mediator akan menyebabkan kerusakan neuron.
Kerusakan neuron disebabkan bakteri atau derivat leukosit, dan elemen toksik
akhir adalah radikal bebas. Oksigen reaktif intermediate dan nitrogen reaktif
intermediate yang mempunyai efek toksik langsung pada neuron. Aktivasi sel
yang mengalami apoptosis dan nekrosis menyebabkan kerusakan sel neuronal
yang menyebabkan sekuele neurologis yang menetap. Kejang >30 menit dan
kejang yang tidak terkontrol mempunyai kemungkinan sekuele pada meningitis
bakterialis yang lebih besar. Sekuele yang terjadi sebagian besar adalah tetraplegi
spastik (50%), gangguan perkembangan global (23%), epilepsi (21%), kebutaan
(10%), hidrosefalus (7%) dan ketulian (8%) (Novariani, et al., 2008).
Prognosis yang penting adalah meningkatnya risiko disabilitas pada
waktu umur 5 tahun Secara teoritis, plastisitas jaringan otak pada usia kurang dari
satu tahun baik sehingga bila terjadi cedera atau kerusakan otak pada usia
26

tersebut, sel neuron masih mampu untuk pulih kembali (reversible) (Novariani, et
al., 2008).
27

DAFTAR PUSTAKA

Alam, Anggraini. 2011. Kejadian Meningitis Bakterial pada Anak Usia 6-18
Bulan yang Menderita Kejang Demam Pertama. Sari Pediatri.
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Padjajaran dr. Hasan Sadikin, Bandung. Vol 13. No 4 : 293-298.
Saharso, D. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan
Anak. Surabaya : Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo.
Davison, K.L., dan M.E. Ramsay. 2017. The Epidemiology of Acute Meningitis
in Children in England and Wales. BMJ J. 8 Desember: 662-664.
Lucas, Chris. 2012. Guidance for Public Health Management of Meningococcal
Disease in the UK. Health Protection Agency Meningococcus and
Haemophilus Forum.
Meisadona, G., A.D. Soebroto, dan R. Estiasari. 2015. Diagnosis dan Tatalaksana
Meningitis Bakterialis. CDK J. 224 Vol 42. No. 1
Novariani, M., E.S. Herini, dan S.Y. Patria. 2008. Faktor Risiko Sekuele
Meningitis Bakterial pada Anak. Sari Pediatri. Vol 9, No. 5 . SMF IKA
UGM Yogyakarta. 342-347
Pudjiadi, A.H., B. Hegar., S. Handryastuti, N.S. Idris., E.P. Gandapura, dan E.D.
Harmoniati. 2010. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid I. Jakarta : Ikatan
Dokter Anak Indonesia (IDAI)
Saharso, D., dan S.N. Hidayati. 1999. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta : Ikatan
Dokter Anak Indonesia (IDAI)
Shin, S.H., dan K.S. Kim. 2012. Treatment of Bacterial Meningitis: An Update.
Expert Opinion Informa UK. John Hopskin University of Medicine,
Baltimorea, MD, USA. 2189-2206
Sunartini. Penatalaksanaan Meningitis dan Encephalitis. Bagian Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada RSUP dr. Sardjito
World Health Organization. 1998. Control of Epidemic Meningococcal Disease.
WHO Practical Guidelines. 2ndedition. WHO : Emerging and other
Communicable Diseases, Surveillance and Control