Preoksigenasi: fisiologis Dasar, Manfaat, dan resiko potensial

Abstract and Introduction

Preoksigenasi sebelum induksi anestesi dan intubasi trakea adalah manuver

diterima secara luas, dirancang untuk meningkatkan tubuh menyimpan oksigen
dan dengan demikian menunda timbulnya desaturasi arteri hemoglobin selama
apnea. Karena kesulitan dengan ventilasi dan intubasi yang tidak bisa ditebak,
demikian pula kebutuhan untuk preoksigenasi yang diinginkan pada semua
pasien. Selama anestesi, efek sisa anestesi dan pembalikan yang memadai dari
blokade neuromuskuler dapat menyebabkan hipoventilasi, hipoksemia, dan
hilangnya patensi jalan napas. Sesuai, preoksigenasi rutin sebelum ekstubasi
trakea juga telah direkomendasikan. Tujuan dari artikel ini adalah untuk
membahas dasar fisiologis, manfaat klinis, dan kekhawatiran potensi tentang
penggunaan preoksigenasi. Efektivitas preoksigenasi dinilai oleh efektivitas dan
efisiensi. Indeks khasiat termasuk peningkatan fraksi oksigen alveolar,
peningkatan tekanan oksigen arteri, dan penurunan fraksi nitrogen alveolar. poin
akhir preoksigenasi maksimal (efektifitas) adalah konsentrasi oksigen end-tidal
dari 90% atau konsentrasi nitrogen end-tidal dari 5%. Efisiensi preoksigenasi
tercermin dalam tingkat penurunan oksihemoglobin desaturation selama apnea.
Semua penyelidikan telah menunjukkan bahwa preoksigenasi maksimal nyata
penundaan arteri hemoglobin desaturasi selama apnea. Keuntungan ini dapat
tumpul pada pasien berisiko tinggi. Berbagai manuver telah diperkenalkan untuk
memperpanjang efek preoksigenasi. Ini termasuk elevasi kepala, oksigenasi difusi
apnea, continuous positive airway pressure (CPAP) dan / atau tekanan positif
akhir ekspirasi (PEEP), positive airway pressure bilevel, dan transnasal
dilembabkan oleh pertukaran insuflasi ventilasi yang cepat. Manfaat oksigenasi
difusi apnea tergantung pada pencapaian preoksigenasi maksimal,
mempertahankan patensi jalan napas, dan adanya kapasitas residual fungsional
yang tinggi untuk rasio berat badan. Potensi risiko preoksigenasi termasuk
tertunda deteksi intubasi esofagus, penyerapan atelektasis, produksi spesies
oksigen reaktif, dan efek hemodinamik yang tidak diinginkan. Karena durasi
preoksigenasi pendek, efek hemodinamik dan akumulasi spesies oksigen reaktif
tidak cukup untuk meniadakan manfaatnya. Penyerapan atelektasis adalah
konsekuensi dari preoksigenasi. Dua pendekatan telah diusulkan untuk
mengurangi atelektasis penyerapan selama preoksigenasi: penurunan sederhana di
fraksi oksigen inspirasi untuk 0,8, dan penggunaan manuver perekrutan, seperti
CPAP, PEEP, dan / atau manuver kapasitas vital (yang semuanya umumnya
dilakukan selama pemberian anestesi). Meskipun sedikit penurunan fraksi oksigen
inspiras dapati mengurangi atelektasis, ia melakukannya dengan mengorbankan
penurunan pada perlindungan yang diberikan selama apnea.
PENGANTAR

Kemampuan preoksigenasi, menggunakan sebagian kecil tinggi oksigen inspirasi

(FIO2) sebelum induksi anestesi dan intubasi trakea,digunakan untuk menunda
timbulnya apnea yang diinduksi desaturasi arteri oksihemoglobin telah di
apresiasi selama bertahun-tahun. [1-3] Untuk pasien pada risiko aspirasi, selama
urutan cepat induksi / intubasi mana ventilasi manual tidak diinginkan,
preoksigenasi telah menjadi komponen integral. [4-7] preoksigenasi juga penting,
ketika kesulitan dengan ventilasi atau intubasi trakea diantisipasi dan ketika
pasien dengan oksigen yang terbatas (O2) cadangan. [8,9] pada tahun 2003,
pedoman dari American Society of Anesthesiologists Task Force tentang
pengelolaan kesulitan jalan nafas termasuk "topeng preoksigenasi wajah sebelum
memulai pengelolaan jalan nafas sulit." [10] Karena "tidak bisa intubasi, tidak
bisa ventilasi" situasi tak terduga, kebutuhan untuk preoksigenasi yang diinginkan
pada semua pasien. [8,11] pada 2015, pedoman yang dikembangkan oleh Difficult
Airway Societ di Inggris untuk pengelolaan tak terduga intubasi sulit termasuk
pernyataan bahwa semua pasien harus preoxygenated sebelum induksi anestesi
umum. [12]

Efek residu dari anestesi atau pembalikan yang tidak memadai pada relaksan otot
dapat mempersulit emergensi anestesi. Efek ini dapat menyebabkan penurunan
aktivitas fungsional dari otot-otot faring, obstruksi jalan napas bagian atas,
ketidakmampuan untuk batuk efektif, peningkatan 5 kali lipat risiko aspirasi, dan
redaman dari drive hipoksia oleh kemoreseptor perifer. [13,14] Hipoventilasi ,
hipoksemia, dan hilangnya patensi jalan napas dapat mengikuti perubahan ini.
Preoksigenasi juga dapat meminimalkan neostigmin-diinduksi aritmia jantung.
[15] preoksigenasi sebelum pembalikan blokade neuromuskular dan trakea
ekstubasi telah direkomendasikan, mengingat potensi masalah jalan napas dan
ventilasi. [16] Pedoman pengelolaan trakea ekstubasi diusulkan pada tahun 2012
oleh Difficult Airway Society di Inggris termasuk pernyataan bahwa sangat
penting untuk preoxygenate sebelum ekstubasi karena berbagai perubahan
anatomis dan fisiologis perioperatif yang dapat mengganggu pertukaran gas. [17]
Preoksigenasi juga telah direkomendasikan sebelum gangguan ventilasi, seperti
saat penyedotan terbuka tracheobronchial. [16]

Review saat ini menjelaskan dasar fisiologis dan manfaat klinis tentang
preoksigenasi. pertimbangan khusus untuk preoksigenasi pada populasi pasien
yang berisiko tinggi dibahas. Selama bertahun-tahun, kekhawatiran telah
diungkapkan dalam literatur mengenai efek yang tidak diinginkan tentang potensi
preoksigenasi. Efek ini termasuk tertundanya diagnosis intubasi esofagus,
kecenderungan untuk menyebabkan peneyarapan atelektasis, produksi oksigen
reaktif, dan perubahan hemodinamik yang merugikan. Kami menggambarkan efek
ini dan mendiskusikan apakah mereka membenarkan memodifikasi preoksigenasi
dalam situasi klinis yang dipilih.
Preoksigenasi: Dasar fisiologis, Khasiat, dan Efisiensi

Preoksigenasi meningkatkan pentyimppanan O2 tubuh, peningkatan utama terjadi

dalam kapasitas residual fungsional. Ukuran volume O2 meningkat di berbagai
jaringan tubuh dan sulit untuk menilai dengan presisi, tetapi dengan asumsi bahwa
koefisien partisi untuk gas mendekati koefisien gas-air, diperkirakan cukup
meningkat (; Gambar 1). [18,19 ] efektivitas preoksigenasi dinilai oleh efektivitas
dan efisiensi. [8] Indeks khasiat termasuk peningkatan fraksi O2 alveolar (FAO2),
[20-22] menurun di sebagian kecil dari nitrogen alveolar (fan2), [23,24] dan
peningkatan ketegangan arteri O2 (PaO2). [25-27 ] Efisiensi preoksigenasi dinilai
dari penurunan oksihemoglobin desaturation (SaO2) selama apnea. [28-30]
Gambar 1.

Variasi dalam volume O2 yang disimpan dalam kapasitas residual fungsional (□),
darah (▴), jaringan (^), dan seluruh tubuh (▪) dengan durasi preoksigenasi.
Diterbitkan dengan izin dari Campbell dan Beatty.19

Preoksigenasi dapat meningkatkan FAO2 dan menurunkan fan2 (Gambar 2). [31]
Kunci untuk mencapai preoksigenasi maksimal adalah washout nitrogen alveolar
(N2). Istilah preoksigenasi dan denitrogenasi telah digunakan secara sinonim
untuk menggambarkan proses yang sama. Dalam subjek dengan fungsi paru-paru
normal, Washin O2 dan washout N2 adalah fungsi eksponensial dan diatur oleh
konstanta waktu (t) dari kurva eksponensial. konstan ini sebanding dengan rasio
ventilasi alveolar kapasitas residual fungsional. Karena preoksigenasi sebelum
induksi anestesi biasanya dilakukan dengan menggunakan sirkuit lingkaran
absorber semiclosed, yang washout dari sirkuit juga harus mempertimbangkan
menggunakan konstanta waktu dari rangkaian, yang merupakan waktu yang
diperlukan untuk aliran melalui wadah (volume) untuk sama kapasitasnya.
Dengan demikian, ada 2 tahap preoksigenasi (Tabel 2), [16] yang washout dari
rangkaian oleh aliran O2 dan washout dari kapasitas residual fungsional dengan
ventilasi alveolar. Setelah 1 t, O2 dalam kapasitas residual fungsional akan
meningkat sebesar 63%; setelah 2 t, dengan 86%; setelah 3 t, dengan 95%; setelah
4 t, sekitar 98%. Akhir poin dari preoksigenasi maksimal dan denitrogenasi telah
didefinisikan sebagai konsentrasi O2 end-tidal (EtO2) sekitar 90% dan
konsentrasi N2 end-tidal (EtN2) dari 5%. [19,20] Dalam sebuah subjek dewasa
dengan yang normal fungsional sisa kapasitas dan konsumsi oksigen (VO2),
sebuah EtO2> 90% menunjukkan bahwa paru-paru mengandung> 2000 ml O2,
yang merupakan 8 sampai 10 kali VO2. [8,32] Karena kehadiran wajib karbon
dioksida ( CO2) dan uap air dalam gas alveolar, sebuah EtO2> 94% tidak dapat
dengan mudah dicapai.
Gambar 2.

Perbandingan rata end-tidal O2 dan N2 konsentrasi diperoleh pada interval 30

detik selama periode 5 menit dari oksigenasi volume tidal spontan menggunakan
absorber lingkaran dan sistem NasOral di 20 relawan. Data mean ± SD.
Diterbitkan dengan izin dari Nimmagadda et al.31

Banyak faktor yang mempengaruhi efektivitas dan efisiensi (Tabel 3). [16]
Faktor-faktor yang mempengaruhi efektivitas preoksigenasi termasuk FIO2,
durasi preoksigenasi, dan ventilasi / fungsional rasio kapasitas alveolar residual.
Kegagalan untuk mencapai FIO2 dekat 1.0 dapat disebabkan oleh kebocoran di
bawah masker wajah, [34,35] rebreathing gas dihembuskan, dan penggunaan
kantong resusitasi mampu memberikan FIO2 tinggi. [31]
pasien berjenggot, pasien edentulous, pasien usia lanjut dengan pipi cekung,
penggunaan yang salah ukuran masker wajah, penyalahgunaan tali kepala, dan
adanya tabung lambung merupakan faktor umum yang menyebabkan entrainment
udara dan FIO2 lebih rendah. Tidak adanya pelacakan capnographic normal, dan
lebih rendah dari konsentrasi karbon dioksida end-tidal diharapkan (EtCO2) dan
EtO2 harus waspada ahli anestesi adanya kebocoran di sirkuit anestesi. [8] FIO2
juga dapat dipengaruhi oleh durasi pernapasan, teknik pernapasan, dan tingkat
aliran gas segar (FGF). [36] waktu yang cukup diperlukan untuk mencapai
preoksigenasi maksimal. Dengan FIO2 dekat 1,0, orang dewasa yang paling sehat
dengan volume yang bernapas pasang surut dapat mencapai tingkat target dari
EtO2> 90% dalam waktu 3 sampai 5 menit. Setengah waktu untuk perubahan
eksponensial dalam fraksi FAO2 menyusul langkah perubahan dalam FIO2
diberikan oleh persamaan: FAO2 = 0,693 × Volume gas dalam fungsional residual
kapasitas / ventilasi alveolar. Dengan kapasitas residual fungsional 2,5 L,
setengah kali 26 detik ketika alveolar ventilasi = 4 L / menit dan 13 detik ketika
alveolar ventilasi = 8 L / menit. [8] Temuan ini menunjukkan bahwa
hiperventilasi dapat mengurangi waktu yang dibutuhkan untuk meningkatkan
penyimpanan O2 di paru-paru, yang menyediakan dasar untuk menggunakan
pernapasan dalam sebagai alternatif volume pernapasan tidal. [27,37-39] Berbagai
macam teknik preoksigenasi telah dijelaskan (Tabel 4). [16]
peningkatkan FGF dari 5 sampai 10 L tidak meningkatkan FIO2 selama volume
yang bernafas pasang surut, meskipun tidak begitu saat bernafas dalam. [36]
Karena karakteristik pernapasan dari sistem lingkaran, menit ventilasi selama
pernapasan dalam dapat melebihi FGF, sehingga rebreathing dari N2 dalam gas
dihembuskan, akibatnya mengurangi FIO2 tersebut. Namun, selama Volume
pernapasan tidal, rebreathing dari N2 dalam gas dihembuskan diabaikan dan
dengan demikian meningkatkan FGF yang dari 5 sampai 10 L memiliki efek
minimal terhadap FIO2. [36] Terlepas dari teknik yang digunakan, tujuannya
adalah untuk mencapai titik akhir preoksigenasi maksimal, yang dapat dengan
mudah diukur dengan kebanyakan monitor anestesi.
Semua penyelidikan telah menunjukkan bahwa preoksigenasi nyata
mengakibatkan penundaan arteri oksihemoglobin desaturation selama apnea.
[8,21,23,28] Luasnya keterlambatan ini di desaturasi tergantung pada efektivitas
preoksigenasi, kapasitas pemuatan untuk O2 , dan VO2. [33] Pasien dengan
penurunan kapasitas untuk transportasi O2 (penurunan kapasitas fungsional
residual, PaO2, konten O2 arteri, atau cardiac output) atau mereka dengan
peningkatan VO2 mengembangkan oksihemoglobin desaturation lebih cepat
selama apnea dibandingkan pasien yang sehat. [8,28] Farmery dan Roe [ 40]
dikembangkan dan divalidasi model komputer yang menggambarkan tingkat
oksihemoglobin desaturation selama apnea. Model ini sangat berguna untuk
menganalisis nilai-nilai desaturasi oksihemoglobin di bawah 90%. Nilai-nilai ini
berbahaya untuk memungkinkan pada subyek manusia, karena di bawah 90%,
akan ada penurunan curam PaO2 karena bentuk sigmoid kurva oksihemoglobin
disosiasi. Pada pasien 70 kg yang sehat, ketika FAO2 secara progresif menurun
dari 0,87 (FIO2 1,0) ke 0,13 (udara), waktu apnea 60% SaO2 menurun 9,9-2,8
menit (Gambar 3). [28]
Preoksigenasi untuk Populasi Pasien beresiko tinggi
Pasien Hamil
induksi / intubasi umumnya dilakukan pada wanita hamil yang diberi anestesi
umum dan preoksigenasi sangat penting pada pasien ini. preoksigenasi maksimal
dapat dicapai lebih cepat di pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak
hamil karena ventilasi alveolar yang lebih tinggi dan kapasitas residual fungsional
yang lebih rendah. [22,41] Namun, selama apnea, wanita hamil cenderung
mengembangkan oksihemoglobin desaturation lebih cepat karena O2 terbatas
Volume dalam kapasitasnya lebih kecil fungsional residual dikombinasikan
dengan peningkatan VO2. Waktu yang diperlukan untuk SaO2 menurun menjadi
95% selama apnea ditemukan 173 detik pada wanita hamil dan 243 detik pada
wanita hamil dalam posisi terlentang. [42] Penggunaan 45 ° head-up hasil posisi
di peningkatan waktu desaturasi pada wanita yang tidak hamil tapi tidak pada
wanita hamil. Ada kemungkinan bahwa rahim gravid mencegah turunnya
diafragma dan tidak memungkinkan peningkatan yang diharapkan dalam
kapasitas residual fungsional dalam posisi head-up. [42] Pada wanita hamil,
teknik pernapasan 4 mendalam lebih rendah daripada teknik Volume napas 3
menit pasang surut dan tidak boleh digunakan, kecuali dalam keadaan darurat.
[43] Peningkatan ventilasi menit pada wanita hamil mensyaratkan bahwa aliran
O2 dari 10 L / menit digunakan selama preoksigenasi. [44]
morbiditas Pasien obesitas
Penelitian telah menunjukkan bahwa, preoksigenasi dengan volume pernapasan
tidal yang selama 3 menit, waktu yang dibutuhkan untuk SaO2 jatuh ke 90%
selama apnea adalah nyata berkurang di pasien yang tidak obesitas (BMI> 40 kg /
m2) dibandingkan dengan pasien obes. [45,46] Selama apnea berikut
preoksigenasi, rata-rata waktu untuk mencapai SaO2 dari 90% pada pasien
dengan berat badan normal adalah 6 menit, sedangkan pada pasien obesitas hanya
2,7 menit. [47] Temuan ini sangat memprihatinkan karena obesitas morbid sering
dipersulit oleh apnea tidur obstruktif, yang dapat membuat masker ventilasi dan
intubasi lebih sulit. desaturasi oksihemoglobin cepat selama apnea pada pasien
obesitas telah dikaitkan dengan VO2 meningkat dan nyata mengurangi kapasitas
residu fungsional. Posisi terlentang meningkatkan penurunan ini dalam kapasitas
residual fungsional karena perpindahan cephalad diafragma. Menempatkan pasien
sangat gemuk di posisi 25 ° head-up selama preoksigenasi telah ditunjukkan untuk
memperpanjang waktu desaturasi oleh sekitar 50 detik. [48] Beberapa ahli
anestesi dapat memilih intubasi fiberoptik terjaga daripada cepat urut induksi /
intubasi super obesitas pasien (BMI> 50 kg / m2), terutama ketika mereka telah
dikaitkan masalah. [49] Keuntungan dari pendekatan ini adalah pemeliharaan
patensi jalan napas selama pernapasan spontan sampai seorang harus "tidak
tergesa-gesa" dalam intubasi trakea agar dapat dicapai. Masker preoksigenasi
harus mendahului upaya intubasi dan harus dilanjutkan dengan penempatan
kanula nasal atau kateter O2 di orofaring. aliran O2 (hingga 5 L / menit) melalui
saluran kerja lingkup memiliki keuntungan ganda insufflating O2 dan
meningkatkan laring visualisasi dengan mencegah fogging dan mendorong sekresi
pergi. Hal ini penting untuk mengenali bahwa obstruksi jalan napas dapat
menghambat jalan keluar gas dari lingkup serat optik, yang jika berkepanjangan,
dapat mengakibatkan barotrauma. Dengan demikian, hati-hati tidak bisa terlalu
ditekankan ketika pendekatan ini digunakan. Teknik untuk meningkatkan
preoksigenasi, yang dijelaskan kemudian, sangat penting dalam tdk dan
supermorbidly pasien obesitas.

Pasien Pediatric

Penelitian telah menunjukkan bahwa preoksigenasi maksimal (EtO2 = 90%) dapat

dicapai pada anak-anak lebih cepat dibandingkan pada orang dewasa. [50,51]
Dengan volume yang bernapas pasang surut, sebuah EtO2 dari 90% dapat dicapai
dalam waktu 100 detik di hampir semua anak, sedangkan dengan pernapasan
dalam, hal itu dapat dicapai dalam 30 detik. [50,51] Namun demikian, karena
anak-anak memiliki kapasitas residu fungsional lebih kecil dan VO2 lebih tinggi
daripada orang dewasa, mereka berada pada risiko lebih besar untuk hipoksemia,
ketika ada gangguan dalam pengiriman O2, seperti selama apnea atau obstruksi
jalan napas. [52-54] dalam perbandingan 3 kelompok anak-anak yang bernafas O2
(Flo2 = 1.0) dengan volume yang bernapas pasang surut selama 1, 2, dan 3 menit
sebelum apnea, waktu yang diperlukan untuk SaO2 menurun dari 100% menjadi
95% dan kemudian ke 90% selama apnea adalah setidaknya pada mereka yang
bernapas O2 selama 1 menit dan tidak ada perbedaan antara orang-orang yang
bernafas O2 untuk 2 dan 3 menit. [55] Berdasarkan temuan ini, 2 menit dari
preoksigenasi dengan volume yang bernapas pasang surut tampaknya cukup untuk
manfaat maksimal dan untuk memungkinkan periode yang aman dari apnea. [55]
Manfaat dari preoksigenasi lebih besar pada anak yang lebih tua dari itu pada
bayi. Sebagai contoh, pada anak 8 tahun, durasi periode yang aman dari apnea
dapat diperpanjang dari 0,47 menit tanpa preoksigenasi untuk 5 menit atau lebih
dengan preoksigenasi. [56] Semakin muda anak, semakin cepat terjadinya
desaturasi. [53,54,57] Kebanyakan bayi mencapai SaO2 dari 90% dalam 70
sampai 90 detik setelah timbulnya apnea (terlepas dari preoksigenasi), [58] dan
periode ini bahkan bisa lebih pendek di hadapan infeksi saluran pernapasan atas.
[59] anestesi pediatrik telah menyatakan keprihatinan tentang penggunaan versi
"dewasa" dari urutan teknik induksi / intubasi yang cepat pada anak-anak. [60]
Kekhawatiran termasuk durasi aman apnea dan potensi tekanan yang disebabkan
obstruksi krikoid jalan napas. Sebuah versi modifikasi dari teknik induksi /
intubasi berurutan dengan cepat, dengan penekanan pada relaksasi otot lengkap,
ventilasi manual lembut menggunakan konsentrasi O2 yang tinggi tanpa tekanan
krikoid dan kedalaman anestesi yang cukup sebelum intubasi akan tampak lebih
tepat pada anak-anak. [61]

Pasien Lansia

Penuaan berhubungan dengan perubahan struktural dan fisiologis yang signifikan

pada sistem pernapasan. [62,63] Perubahan meliputi melemah otot pernapasan
dan perubahan parenkim dalam paru-paru disertai dengan penurunan
elastisitas.volume paru-paru yang menurun yang menurun dengan peningkatan
volume yang penutupan, sehingga mismatch ventilasi-perfusi, cadangan paru
berkurang, dan serapan O2 gangguan di paru-paru. Meskipun basal VO2 menurun
dengan penuaan, gangguan penyerapan O2 menghasilkan desaturasi lebih cepat
selama apnea bawah anestesi. [63] Pada pasien usia lanjut, volume tidal bernapas
selama 3 menit atau lebih telah terbukti lebih efektif daripada teknik pernapasan 4
mendalam. [64,65]

Pasien Dengan Penyakit Paru

Kedua fungsi dan efisiensi dapat terpengaruh oleh penyakit paru. penyakit paru
yang signifikan berhubungan dengan penurunan kapasitas fungsional residual,
cukup ventilasi-perfusi mismatch, dan VO2 meningkat, yang dapat mengurangi
margin of safety. Anestesi telah terbukti menyebabkan gangguan lebih lanjut
untuk pertukaran gas pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. [66]
Bahkan gangguan singkat ventilasi, seperti selama penyedotan dapat
mengakibatkan desaturasi signifikan. Namun, atelektasis tidak akibatnya,
mungkin karena hiperinflasi kronis paru-paru menolak penurunan volume dan
keruntuhan. [67] preoksigenasi maksimal, yang penting pada pasien ini, mungkin
memerlukan sebanyak 5 menit atau lebih dengan volume yang bernapas pasang
surut. [68]

Pasien di High Altitude Tinggi

ketinggian tidak mengubah konsentrasi terinspirasi O2 (21%), tetapi tekanan

udara berkurang menghasilkan penurunan tekanan parsial alveolar dan arteri PO2.
[69] Misalnya, di Flagstaff, AZ, dengan ketinggian 2100 m (sekitar 7.000 kaki di
atas permukaan laut), PaO2 berkurang dari nilai normal 100 mm Hg sekitar 74
mm Hg. [69] ketinggian meningkat, PaO2 menurun secara eksponensial. Tidak
ada studi, untuk pengetahuan kita, telah dilakukan untuk menilai efek dari
ketinggian tinggi pada preoksigenasi. Hal ini sulit untuk memprediksi karena
beberapa faktor penentu preoksigenasi dan pengaruh potensi mekanisme
kompensasi, terutama pada individu menyesuaikan diri. Ada kemungkinan bahwa
pasien pada ketinggian tinggi akan membutuhkan durasi yang lebih lama dari
preoksigenasi untuk mencapai tingkat yang dapat diterima perlindungan, tapi ini
masih harus dikonfirmasi eksperimen.

Teknik Preoksigenasi

Untuk memberikan preoksigenasi yang efektif, pendekatan metodis diperlukan.

Pentingnya preoksigenasi dengan masker ketat harus dijelaskan kepada pasien
terlebih dahulu. Setelah preoksigenasi dimulai, EtO2 dan FIO2 nilai-nilai harus
dipantau ketat. Jika nilai EtO2 tidak meningkat seperti yang diharapkan, penyedia
anestesi mungkin harus memegang masker dengan kedua tangan dan / atau
mengganti topeng dengan yang lebih baik pas. Bila mungkin, induksi tidak harus
mulai sampai nilai EtO2 mendekati atau melebihi 90%.

Teknik untuk Meningkatkan Preoksigenasi

apnea Difusi Oksigenasi

Preoksigenasi diikuti oleh "oksigenasi difusi apnea" adalah manuver yang efektif
untuk memperpanjang durasi aman apnea. [16,70-73] Dasar fisiologis dari
manuver ini adalah sebagai berikut. Selama apnea pada orang dewasa, VO2 rata-
rata 230 mL / menit, sedangkan CO2 pengiriman ke alveoli hanya 21 mL / menit.
[16] Sisanya 90% (atau lebih) dari CO2 buffered dalam jaringan tubuh. Hasilnya
adalah bahwa volume paru berkurang awalnya dengan 209 mL / menit, yang
menciptakan gradien tekanan antara saluran napas bagian atas dan alveoli, dan
menyediakan jalan napas tidak terhalang, O2 memasuki paru-paru melalui difusi.
Karena CO2 tidak dapat dihembuskan, PaCO2 meningkat dari 8 hingga 16 mm
Hg pada menit pertama apnea, diikuti oleh kenaikan linier sekitar 3 mm Hg /
menit. [74] Manfaat oksigenasi difusi apnea tergantung pada pencapaian
preoksigenasi maksimal sebelum apnea, mempertahankan patensi jalan napas, dan
adanya kapasitas residual fungsional yang tinggi untuk rasio berat badan. Fraioli
et al [75] menunjukkan bahwa pasien dengan rasio rendah diprediksi fungsional
residual berat kapasitas / badan (37 ± 9 mL / kg) tidak bisa mentolerir oksigenasi
apnea selama lebih dari 5 menit, sedangkan pasien dengan tinggi diprediksi
fungsional residual kapasitas / body perbandingan berat (53 ± 8 mL / kg) bisa
mentolerir oksigenasi apnea selama minimal 15 menit. Meskipun PaO2 jatuh
dalam hubungan langsung dengan PaO2, SaO2 tetap lebih besar dari 90% selama
hemoglobin dapat reoxygenated di paru-paru. [32,71,75] SaO2 mulai menurun
setelah toko O2 di paru-paru yang habis, dan PaO2 turun di bawah 60 mm Hg.
Ketika SaO2 adalah <80%, tingkat penurunan saturasi adalah sekitar 30% / menit.
Di hadapan obstruksi jalan napas, volume gas yang di paru-paru menurun dengan
cepat, dan tekanan intrathoracic menurun pada tingkat yang tergantung pada
kepatuhan paru-paru dan VO2. Ketika obstruksi jalan napas lega, aliran cepat dari
O2 ke dalam resume paru-paru, dan dengan FIO2 tinggi, preoksigenasi
dipulihkan. [32] Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa, dengan napas
paten, oksigenasi difusi apnea dapat mempertahankan SaO2 di atas 90% hingga
100 menit. [71] Ketika FIO2 adalah pada tingkat tinggi, selisih kecil dapat
menghasilkan penundaan mendalam yang tidak proporsional dalam hemoglobin
desaturasi; keterlambatan dalam hemoglobin desaturasi dicapai dengan
meningkatkan FIO2 0,9-1,0 lebih besar dari yang dicapai dengan meningkatkan
FIO2 0,21-0,9 (Gambar 4). [76]
Gambar 4.
Waktu (durasi apnea) yang diperlukan untuk mencapai 50% SaO2 dengan saluran
udara terbuka yang terkena berbagai fraksi O2 ambient. Diterbitkan dengan izin
dari McNamara dan Hardman.76 apnea oksigenasi difusi dapat dicapai dengan
masker preoksigenasi wajah maksimal diikuti oleh O2 insuflasi hingga 15 L /
menit melalui nasofaring atau kanula oropharyngeal atau melalui jarum
dimasukkan dalam membran krikotiroid. Pada pasien sehat dengan jalan napas
terhalang, teknik ini dapat memberikan setidaknya 10 menit dari oksigenasi yang
memadai. Aplikasi klinis termasuk pasien yang sulit untuk intubasi atau ventilasi
dan pasien dengan cadangan oksigen yang terbatas. Teknik ini juga dapat
digunakan selama bronkoskopi dan dapat memberikan waktu yang cukup untuk
prosedur bedah glotis singkat yang terlepas dari kehadiran tabung trakea atau
kunjungan pernapasan pasien. Meskipun oksigenasi dapat dipertahankan untuk
waktu yang lama, faktor pembatas oksigenasi apnea adalah munculnya progresif
PaCO2 selama apnea. [74]

Continuous Positive Airway Pressure dan Positif Akhir-ekspirasi Tekanan

Penggunaan tekanan terus-menerus positif airway (CPAP) selama preoksigenasi

pasien obesitas tidak menunda timbulnya desaturasi, karena kapasitas residual
fungsional kembali ke tingkat pra-CPAP ketika pasien diinduksi dan topeng itu
dihapus. [78] Namun, penggunaan CPAP selama preoksigenasi diikuti oleh
ventilasi mekanis menggunakan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) selama 5
menit sebelum melepaskan topeng dan mengamankan jalan napas, menunda
waktu desaturasi. [78,79]

noninvasif Bilevel Positive Airway Pressure

BiPAP ( bilevel positive airway pressure; positive airway pressure inspirasi dan
tekanan udara positif ekspirasi) menggabungkan manfaat dari tekanan dukungan
ventilasi dan CPAP dan menjaga paru-paru terbuka selama siklus pernapasan
seluruh. BiPAP telah digunakan selama preoksigenasi untuk menurunkan
shunting intrapulmonary dan meningkatkan margin of safety selama apnea pada
pasien obesitas. [80] Teknik ini juga telah digunakan untuk mengurangi disfungsi
paru pasca operasi dan untuk mengobati pasien dengan gagal napas dari berbagai
etiologi. [81]

Transnasal dilembabkan cepat insuflasi ventilasi

Transnasal humidified rapid insufflation ventilatory exchange (THRIVE) adalah

teknik baru yang tersedia untuk digunakan pada pasien sakit kritis dan pada pasien
dengan saluran udara yang sulit. Teknik ini menggabungkan manfaat dari
oksigenasi apnea dan CPAP dengan penurunan tingkat CO2 melalui gas
pencampuran dan pembilasan dari ruang kosong(Gambar 5). [82] Thrive
diberikan melalui standar, tersedia secara komersial, hidung, tinggi-aliran sistem
pengiriman oksigen. Insuflasi dari O2 hingga 70 L / min melalui kanula nasal
bertujuan digunakan pada awalnya untuk menyediakan preoksigenasi, yang dapat
dilanjutkan selama induksi intravena dan blokade neuromuskuler sampai nafas
definitif dijamin. CPAP sekitar 7 cm H2O splints saluran napas atas dan
mengurangi shunting. [84] The THRIVE Teknik telah ditunjukkan untuk lumayan
memperpanjang durasi aman apnea sambil menghindari peningkatan CO2. [83]
Gambar 5.
The OptiFlow high-flow dilembabkan oleh sistem pengiriman O2. O2 Unit
humidifikasi (A) menerima O2 dari regulator O2 standar dan memberikan
dilembabkan O2 ke custom-built transnasal O2 kanula (B dan C) seperti standar
hidung O2 kanula (D). Diterbitkan dengan izin dari Patel dan Nouraei.82

Potensi Risiko Preoksigenasi

Tertundanya Diagnosis intubasi esofagus

Meskipun intubasi esofagus yang belum diakui akhirnya menghasilkan

hipoksemia berat, beberapa menit dapat dilalui sebelum ini terjadi. Preoksigenasi
dapat memperpanjang jangka waktu sebelum hipoksemia terjadi kemudian dan,
dengan demikian, penundaan deteksi tabung endotrakeal yang salah ketika SpO2
sedang digunakan sebagai indikator. Kasus menghubungkan diagnosis tertunda
intubasi esofagus untuk Preoksigenasi [85,86] diminta beberapa dokter
menyarankan meninggalkan manuver. [84] Namun, ini tampaknya akan menjadi
reaksi ekstrim saat praktek telah terbukti manfaatnya. Selain itu, harus ditekankan
(1) yang biasa pembacaan oksimetri pulsa setelah intubasi tidak harus dianggap
sebagai bukti penempatan tabung endotrakeal yang tepat dan (2) bahwa
penurunan berat pada SpO2 merupakan manifestasi relatif terlambat dari intubasi
esofagus. Meskipun false-positif dan negatif palsu hasil sesekali, identifikasi CO2
dalam gas dihembuskan (end-tidal CO2), yang sudah tersedia di semua monitor
anestesi, merupakan indikator diterima dengan baik dan rutin digunakan
penempatan pipa endotrakeal tepat . pembaca disebut teks manajemen jalan napas
dan artikel review membahas metode verifikasi penempatan pipa endotrakeal.
[87]

Penyerapan Atelektasis

Atelektasis terjadi pada 75% sampai 90% dari individu yang sehat menjalani
anestesi umum, [87,88] dan penyerapan atelektasis adalah efek samping yang
paling umum dari preoksigenasi. Hal ini diprakarsai oleh 2 mekanisme selama
anestesi. [89-92] Salah satu mekanisme adalah penurunan kapasitas residual
fungsional. Kedua posisi terlentang dan induksi anestesi mengurangi volume paru,
sehingga mendekati volume residu. Volume ekspirasi akhir mungkin lebih rendah
dari kapasitas penutupan mengarah ke penutupan jalan napas dan runtuhnya
daerah tergantung dari paru-paru. Mekanisme kedua adalah kompresi atelektasis.
Hal ini karena perubahan bentuk dinding dada, tulang belakang, dan diafragma,
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraabdominal yang mengarah ke
kompresi dada rongga dan saluran napas penutupan. Biasanya, O2 ruang alveolar
dengan gas-gas lain, terutama N2 yang buruk larut dalam plasma dan karena itu
tetap dalam konsentrasi tinggi dalam gas alveolar. Di hadapan penutupan jalan
napas parsial atau lengkap, gas secara bertahap berdifusi keluar dari alveoli dan
tidak diganti. Selama pernapasan udara, pengosongan paru-paru dibatasi oleh
difusi lamban dari N2. Namun, selama preoksigenasi, penggantian cepat N2
dengan O2 mempromosikan penurunan gas dari paru-paru ke aliran darah yang
mengakibatkan kolaps alveolar, yaitu, atelektasis penyerapan. Penyerapan gas
tidak dengan sendirinya menyebabkan atelektasis, tetapi pada dasarnya
mempercepat runtuhnya harus saluran napas penutupan terjadi dari salah satu di
atas 2 mekanisme. [91,92]

Teknik yang telah diusulkan untuk mengurangi tingkat atelektasis penyerapan

berikut preoksigenasi adalah (1) penurunan konsentrasi FIO2 dan (2) berbagai
manuver perekrutan. Studi menggunakan pemodelan komputer, serta yang
melibatkan pengukuran yang sebenarnya pada pasien yang menggunakan
computerized tomography (CT), telah menunjukkan bahwa penurunan nilai FIO2
dapat memiliki efek mendalam pada tingkat atelektasis. [93-96] Model komputer
dari atelektasis penyerapan meramalkan bahwa preoksigenasi dengan FIO2 1,0
akan mempercepat runtuhnya paru-paru. [93] Sebuah studi menemukan bahwa CT
atelektasis kurang ketika pasien ventilasi dengan 30% O2 selama induksi anestesi
daripada ketika 100% O2 digunakan. [94] Studi CT lain mengevaluasi efek dari
variasi bertahap di terinspirasi O2 pada sejauh mana atelektasis dan waktu untuk
arteri desaturasi (). [95] Para peneliti menemukan (1) bahwa atelektasis signifikan
pada pasien yang menerima 100% O2, tetapi itu kecil dan hampir tidak ada pada
pasien yang menerima 80% dan 60% O2, masing-masing dan (2) bahwa waktu
untuk desaturasi jatuh dengan penurunan konsentrasi O2 . Studi juga
menunjukkan bahwa pemberian 100% O2 selama munculnya dari anestesi dapat
meningkatkan atelektasis. Benoit et al [96] menemukan atelektasis 6,8% pada
pasien terbangun pada FIO2 1,0 dibandingkan dengan 2,6% pada mereka
terbangun pada FIO2 0,4.

Data yang berarti (SE). Singkatan: Fio2, fraksi oksigen inspirasi; SaO2, saturasi
oksihemoglobin arteri. Diadaptasi dari Edmark et al.95

manuver perekrutan umumnya dilakukan pada pasien di bawah anestesi umum,

tetapi mereka memiliki nilai khusus dalam hubungannya dengan preoksigenasi.
manuver ini termasuk CPAP, PEEP, dan / atau reexpansion manuver. Sebuah
studi CT menemukan bahwa penggunaan gabungan CPAP (6 cm H2O) selama 5
menit dari preoksigenasi dengan masker wajah saat bernapas secara spontan, dan
PEEP (6 cm H2O) selama ventilasi masker untuk tambahan 5 menit selama
induksi anestesi, mencegah peningkatan yang ditandai di atelektasis yang jelas
dalam kelompok kontrol. [77] Sebuah manuver reexpansion adalah kapasitas
manuver penting. Rothen et al [97] mengevaluasi dinamika reexpansion dari
atelektasis dengan manuver kapasitas vital selama anestesi umum. Mereka
menemukan bahwa pembukaan kembali dari alveoli terjadi terutama selama
pertama 7-8 detik dari penerapan tekanan saluran udara dari 40 cm H2O.
Biasanya, manuver ini digunakan segera setelah intubasi trakea dan sebelum
ekstubasi trakea.

Produksi Oxygen Species Reaktif

oxygen adalah atom paramagnetik mengandung 2 elektron tidak berpasangan di

kulit terluarnya yang biasanya ada dalam bentuk dioksigen (O2). Dalam jaringan
biologis, molekul dioksigen bisa sengaja atau sengaja membagi, memproduksi
spesies oksigen reaktif, yang meliputi anion superoksida, radikal hidroksil, dan
hidrogen peroksida. [98-100] spesies oksigen reaktif dapat bereaksi dengan
komponen molekul penting, seperti lipid, DNA, dan protein, menyebabkan
kerusakan sel yang signifikan. [101.102] Meskipun endogen mekanisme
antioksidan biasanya cukup untuk mencegah konsentrasi jaringan tinggi spesies
oksigen reaktif, mekanisme ini dapat menjadi kewalahan mengakibatkan stres
oksidatif. [102.103] Hal ini diketahui bahwa penggunaan jangka panjang FIO2 =
1,0 dapat menyebabkan produksi spesies oksigen reaktif. Manifestasi klinis edema
paru, sindrom gangguan pernapasan akut, ablasi retina, retinopati prematuritas,
dan kejang. [104] Tanda-tanda cedera paru-paru dini mulai muncul setelah 12 jam
dari konsentrasi tinggi O2 pernapasan. [105] Dengan demikian, karena durasi
pendek, cedera seluler karena spesies oksigen reaktif tidak akan berlaku untuk
preoksigenasi.

Tanggapankardiovaskular

Tanggapan kardiovaskular selama preoksigenasi telah menerima perhatian

terbatas dan belum ditandai dengan baik. Tapi ada banyak studi, baik pada
manusia dan hewan model, menilai keadaan respon kardiovaskular stabil selama
O2 pernapasan tinggi, yang dapat memberikan wawasan ke dalam perubahan
hemodinamik selama preoksigenasi. Namun, perubahan PaO2 selama
preoksigenasi yang dinamis dan singkat, dan lebih jauh lagi, mereka telah
dibuktikan bervariasi pada populasi pasien yang berbeda. Dengan demikian, harus
hati-hati dalam ekstrapolasi temuan eksperimental yang dijelaskan di bawah ke
preoksigenasi menjalani pasien diberikan. Beberapa penelitian di subjek laki-laki
yang normal telah menunjukkan bahwa bernapas 100% O2 menyebabkan
penurunan sederhana dalam denyut jantung disertai dengan penurunan paralel
curah jantung. resistensi sistemik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan
darah arteri. [106-108] Perubahan ini disebabkan loop refleks, baik kemoreseptor
atau baroreseptor di asal. Sejak atropin menghapuskan penurunan denyut jantung,
respon ini dimediasi oleh saraf vagus. [107]

Sejumlah studi fisiologis telah menilai efek dari menghirup 100% O2 dalam
sirkulasi koroner manusia. [109-113] hyperoxia konsisten menyebabkan
penurunan tajam dalam aliran darah koroner (yang mencerminkan vasokonstriksi
koroner) disertai dengan penurunan konsumsi oksigen miokard. Efek
vasokonstriktor koroner langsung hyperoxia adalah karena inaktivasi oksidatif
oksida nitrat [110.112] dan vasodilator lainnya dilepaskan dari endotelium
pembuluh darah dan penutupan K ATP-sensitif + saluran. [113.114] Investigasi
pada pasien dengan arteri koroner normal mengindikasikan bahwa, meskipun
penurunan aliran darah koroner, oksigenasi pada tingkat miosit tetap memadai,
seperti ditunjukkan oleh terus ekstraksi laktat miokard daripada konversi ke
produksi. [108.109] ini mungkin dijelaskan dengan kemampuan peningkatan
arteri konten O2 untuk menumpulkan pengurangan pasokan O2 koroner
disebabkan oleh berkurangnya aliran darah koroner dikombinasikan dengan
penurunan permintaan O2 miokard, sekunder untuk bradikardia hyperoxia-
diinduksi. Temuan metabolik pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang
parah telah tidak konsisten. Beberapa studi telah menemukan bahwa O2
pernapasan oleh pasien ini mengubah produksi laktat miokard untuk ekstraksi,
menunjukkan efek yang menguntungkan, [108] sedangkan yang lain telah
menemukan bahwa O2 pernapasan endapan atau menonjolkan produksi laktat
miokard, menyiratkan perubahan iskemik. [110]

Hal ini juga ditetapkan bahwa menghirup O2 yang tinggi juga dapat mengurangi
aliran darah otak karena vasokonstriksi. [115-118] Telah diusulkan bahwa efek ini
mungkin karena, setidaknya sebagian, dari penurunan terkait dalam PaCO2 yang
menyertai O2 tinggi bernapas daripada efek langsung dari O2 [116] mekanisme
penurunan PaCO2 adalah sebagai berikut. Ketika PaO2 meningkat jika terhirup
dari 100% O2, kurva disosiasi CO2 darah diubah (efek Christiansen-Douglas-
Haldane), sehingga ada pengurangan dalam afinitas darah untuk CO2. Ini
menghasilkan peningkatan PCO2 jaringan otak dan konsentrasi ion hidrogen,
yang merangsang respirasi dengan hasil yang PaCO2 menurun menyebabkan
vasokonstriksi serebral. [117.118] Penyidik juga telah menilai efek hyperoxia
pada konsumsi O2 serebral, menggunakan resonansi magnetik fungsional
technique.117 mereka menemukan bahwa hyperoxia menyebabkan 20%
penurunan perkiraan konsumsi O2 serebral, mencerminkan berkurangnya aktivitas
saraf. [117] Berspekulasi bahwa penurunan konsumsi O2 otak adalah karena
kemampuan spesies oksigen reaktif merusak lipid dan protein, dan, pada
gilirannya, menurunkan aktivitas enzim dalam jalur metabolisme oksidatif.

Studi pada hewan model telah menunjukkan bahwa hyperoxia menyebabkan

vasokonstriksi dan penurunan aliran darah di tempat tidur pembuluh darah perifer,
termasuk ginjal, saluran pencernaan, dan hindlimb. [115.119.120] Apakah
vasokonstriksi ini adalah karena efek langsung dari O2 pada otot polos pembuluh
darah atau refleks yang dimediasi melalui kemoreseptor arteri / saraf otonom
masih belum jelas. Apapun, diragukan bahwa perubahan tempat tidur pembuluh
darah perifer akan memiliki efek klinis penting selama preoksigenasi. Temuan
kardiovaskular sampai saat ini tidak memberikan pembenaran untuk membatasi
penggunaan preoksigenasi.

Kesimpulan

literatur memberikan bukti bahwa preoksigenasi, apakah dilakukan sebelum

induksi atau setelah dari anestesi, terjadinya penundaan hipoksemia selama
apnea. Atas dasar itu, preoksigenasi harus dilakukan pada semua pasien yang
diberikan anestesi umum. Preoksigenasi juga harus dilakukan setiap kali ada
gangguan pengiriman O2, seperti selama penyedotan trakeobronkial terbuka, dan
sebelum dan selama intubasi serat optik, terutama pada pasien berisiko tinggi,
seperti supermorbidly obesitas. Teknik ini harus dilakukan dengan benar, dengan
pemantauan EtO2. Karena keuntungan dari preoksigenasi dapat tumpul pada
pasien berisiko tinggi, berbagai manuver yang tersedia untuk memperpanjang
efektivitasnya. klinisi harus terbiasa dengan manuver tersebut. atelektasis
penyerapan selama preoksigenasi dapat segera diminimalisir, sehingga seharusnya
tidak menjadi penghalang untuk penggunaan rutin teknik