ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

LAPORAN KASUS STROKE

“Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Askep Keperawatan
Kritis”

Disusun Oleh

Maria Bernadette 30120113009

Shinta Wulandari 30120113008

PRODI S-1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS

PADALARANG

2016
 BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Stroke adalah salah satu penyakit yang sampai saat ini masih menjadi masalah serius
di dunia kesehatan.Stroke merupakan penyakit pembunuh nomor dua di dunia, dan
pembunuh nomor tiga di Amerika Serikat, setelah penyakit jantung dan kanker.Penyakit
yang merupakan hasil dari gangguan sirkulasi serebral pada susunan saraf pusat ini
tidak hanya menyebabkan kematian namun juga dapat menyebabkan kecacatan bagi
penderitanya (Fagan and Hess, 2008).

Di Amerika Serikat, setiap tahun kira-kira kurang lebih 700.000 individu mengalami
penyumbatan serebral dan kira-kira kurang lebih 160.000 individu meninggal
dunia.Data yang diperoleh dari 700.000 orang tersebut, terhitung 500.000 di antaranya
pernah menderita stroke, dan 200.000 mengalami stroke berulang. Penyakit
serebrovaskular adalah penyakit penyebab kematian ketiga pada orang dewasa dan
salah satu penyakit yang biasanya menyebabkan disfungsi neurologik. Di Indonesia,
setiap 1000 orang, 8 orang diantaranya terkena stroke.

Stroke merupakan masalah kesehatan dan perlu mendapat perhatian khusus. Stroke
merupakan penyebab utama kematian pada semua umur, dengan proporsi 15,4%
(depkes.go.id). Berdasarkan usia dan jenis kelamin, tingkat kematian yang disebabkan
stroke di Indonesia adalah 99/100.000, sedangkan tingkat kecacatannya adalah
685/100.000. Prevalensi stroke secara keseluruhan di Indonesia adalah 0,8%. Usia rata-
rata pasien stroke adalah 58,8 tahun dengan hemoragik subarakhnoid ditemukan pada
1,4% pasien, hemoragik intraserebral pada 18,5% pasien,dan stroke iskemik pada

80,1%(Kusuma, 2009).

2 Berdasarkan Asosiasi Jantung di Amerika pada tahun 2006, dari semua kasus stroke,
presentase untuk stroke iskemik adalah 88% dan stroke hemoragik adalah 12% (Hess and
Fagan., 2008).Pada stroke hemoragi, sekitar 10-20% adalah Hemoragik intraserebral dan
2% adalah hemoragik subarakhnoid (Testai and Aiyagari, 2008).Meskipun presentase
angka kejadiannya lebih kecil dibandingkan dengan stroke iskemik, namun secara signifikan
stroke hemoragik lebih mematikan, khususnya untuk hemoragik intraserebral
mortalitasnya 35-

52% dalam 30 hari pertama dengan hanya 21 % yang selamat dapat hidup mandiri selama
6 bulan (Testai and Aiyagari, 2008). Pada stroke hemoragik intraserebral, terapi yang
diberikan terdiri dari perawatan dan tindakan pembedahan. Perawatan tersebut meliputi
stabilisasi keadaan umum (seperti pemberian alat bantu nafas, pemberian infus,
penurunan tekanan darah bagi pasien hipertensi) dan perawatan umum (seperti observasi
kesadaran, observasi tanda klinis dan kelainan saraf, dll), sedangkan tindakan
pembedahan dilakukan untuk mengambil bekuan darah. (Anonim, 2008).

Sampai saat ini,insiden stroke yang terkait dengan infeksi tetap menjadi salah satu
penyulit utama terutama dalam stroke akut dengan kisaran prosentase 21-65%.
Pneumonia dan Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah infeksi yang mendominasi pasien
stroke akut dengan prosentase masing-masing sebesar 42,9% dan 27%, selain Primary
Bloodstream Infection (PBSI) (19%) dan sepsis klinik (6,1%). Insiden ISK dalam rentang
stroke akut adalah antara 6-27% sedangkan frekuensi stroke terkait pneumonia
berkisar antara 5-22%, insiden ini lebih besar jika dibandingkan dengan tingkat rata-rata
pneumonia pada pasien non stroke yang dirawat di 3 rumah sakit geriatri yang hanya sebesar
3,5%. Dalam populasi umum, Risiko ISK terjadi antara 3-

10% kateterisasi per hari (Harms, 2010).

 II. TUJUAN

Tujuan Umum

Agar mahasiswa mahasiswi STIKes Santo Borromeus semakin mengetahui tentang kasus
pada pasien dengan askep kegawatdaruratan stroke..

Tujuan Khusus

• Dapat memahami pengertian stroke

• Dapat memahami etiologi pada stroke

• Dapat memahami manifestasi klinis pada stroke

• Dapat memahami pemeriksan diagnostik pada stroke

• Dapat memahami penatalaksanaan medis pada stroke

• Dapat memahami komplikasi pada stroke

• Dapat memahami kegawatdaruratan pada pasien stroke.

 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal maupun global akibat
tersumbatnya peredaran darah otak berupa tersumbatnya peredaran darah ke otak. Gangguan
peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh
darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi
terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan kematian sel saraf
(neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke (Junaidi,2011).

Stroke atau gannguan peredaran darah di otak (GDPO ) atau bisa dikenal dengan CVA
(Cerebral Vaskular Accident ) adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik ) atau
secara tepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang
terganggu (Harsono,2005).

Menurut WHO , stroke di definisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih
dari 24 jam , atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah.

Jadi stroke adalah suatu keadaan dimana terjadi kelumpuhan anggota gerak , gangguan bicara
,proses berpikir , daya ingat dikarenakan adanya kelainan / gangguan fungsi otak .
 B. ANATOMI FISIOLOGI

 Otak

Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari
semua alat tubuh . Bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak
(kranium ) berkembang sari sebuah tabung yang mulai memperlihatkan tiga gejala
pembesaran otak awal

1. Otak depan : menjadi hemisfer serebri , korpus striatum , thalamus

serta hipotalamus.

2. Otak tengah : Tegementum , krus serebri , konus kuadrigeminus

3. Otak Belakang : Menjadi pons varoli ,medulla oblongata dan

serebellum.

Otak dibagi menjadi tiga yaitu otak besar (Cerebrum ) , Otak kecil (Cerebellum ) dan batang
otak. Jaringan otak dilapisi oleh 3 lapisan diantaranya adalah lapisan durameter araknoid dan
piameter . Otak dibagi menjadi 4 lobus , diantaranya adalah

1. Lobus frontalis

Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan –gerakan volunter

2. Lobus Parietalis
Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik
yang lebih tinggi tingkatnya. Selain itu ,lobus paritalis bekerja sebagai area asosiasi sekunder
untuk mengintepretasikan rangsangan yang datang.

3. Lobus Oksipitalis

Mengandung korteks penglihatan primer , mekanissme informan penglihatan dan menyadari

sensasi warna.

4. Lobus temporalis

Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Korteks pendengaran primer
berfungsi sebagai penerimaa suara. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami
bahasa ucap dan lesi daerah ini (terutama pada saat sisi dominan ) dapat mengakibatkan
penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang
kata-kata.

Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar , yaitu karotis//siklus anterior dan
vetebra atau sirkulasi posterior . Masing –masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai
pasangan pembuluh yaitu karotis komunis kanan & kiri dan vetebra kanan dan kiri. Masing-
masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan
eksterna.Arteri vettebra berawal dari arteri subklavia . Vetebra bergabung membentul arteri
barsiler dan selanjutnya memerah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang
mensuplai permukaan otak inferior & juga bagian lateral lobus oksipital.

Sirkulasi willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis interna bersatu.
Sirkulasi terdiri atas dua arteri serebral ,arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini
memungkinkan darah bersikulasi dari satu hemisfer ke hemisfer lain dari bagian anterior ke
posterior otak.Ini merupakan sistem yang memungkonkan siirkulasi kolateral jika satu
pembuluh mengalami penyumbatan . Namun bukanlah hal yang tidak lazim untuk sebagian
pembuluh di dalam sirkulasi willisi mengalami atropi atau abses. Hal ini bertanggung jawab
terhadap perbaikan klinis diantara pasien dengan lesi yang sama (Hudak & Gallo,2005).
C. ETIOLOGI

i. Trombosis Serebral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi , sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.

Trombosis biasanya terjajdi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48
jam setelah trombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak :

 Arteroskeloris

 Hiperkoagulasi pada polisitemia

 Arteritis ( radang pada arteri )

 Emboli

ii. Hemoragi

Pendarahan intrakranial atau intraserebral termasuk pendarahan dalam ruang subaraknoid

atau ke dalam jaringan otak sendiri. Pendarahan ini dapat terjadi karena arterosklerosis dan
hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyediakan pembesaran darah ke dalam
parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,penggeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan , sehingga otak akan membengkak , jaringan otak akan tertekan
sehinnga terjadi infark otak , edema dan mungkin herniasi otak.

iii. Hipoksia umum

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum;

 Spasme arteri serebral yang disertaii pendarahan subaraknoid

 Vasokontriksi arteri otak disertai pendarahan sakit kepala migren

Selain itu , adapula etiologi lainnya diantaranya adalah

 Kekurangan suplai O2 yang menuju ke otak

 Pecahnya pembuluh darah diotak karena kerapuhan pembuluh darah diotak

 D. FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor resiko untuk perekembangan stroke antara lain

 Hipertensi merupakan faktor resiko utama

 Hipertensi

 Penyakit kardiovaskular , embolisme srebral berasal dari jantung

 Arteriosklerosis / arterosklerosis

 Kolesterol tinggi

 Obesitas /kegemukan

 Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebral

 Diabetes Melitus

 Kontrasepsi oral ( Khususnya degan hipertensi , merokok dan kadar estrogen

tinggi )

 Merokok

 Stress

 Penyalahgunaan obat ( khususnya kokain )

 Konsumsi allkohol

 Usia yang tua

 Anemia sel sickle

 Trauma otak.

E. KLASIFIKASI

1. Stroke Hemoragi

Merupakan pendarahan serebral dan mungkin perdarahan subaraknoid. Stroke hemoragi

disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah tidak pada area otak tertentu. Biasanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif , namun bisa juga terjadi pada saat
isirahat.

2. Sroke Non hemoragi ( Infark /kematian jaringan )

Stroke non hemoragi dapat berupa iskemia / emboli dan trombosis serebral. Biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat , baru bangun tidur atau pagi hari. Tidak terjadi perdarahan
namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul emboli
sekunder.

F. PATOFISIOLOGI

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak .Luasnya infark
tergantung pada faktor-faktor seperti lokasi & besarnya pembuluh darah dan adekuatnya.
Sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tesumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makan cepat /lambat ) pada gangguan lokal trombus emboli ,
perdarahan dan spasme vaskular ) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru & jantung ). Arterosklerosis sering sebagai faktor pencetus infark pada otak. Trombus
dapat berasal dari plak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis , tempat
aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi turbulensi.

Trombus dapat dipecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam bebrapa jam atau kadang-kadang sudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema , klien mulai menunjukan perbaikan oleh karena tidak terjadi
pendarahan mamsif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh trombus menyebabkan edema
dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding pembuluh
darah maka akan terjadi abses atu ensefelaksis atai jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersunbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah . Hal ini akan
menyebabkan perdarahan serebral ,jika aneurisma pecah atau ruptur.

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan gipertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian
dibandingkan keseluruhan penyakit cerebrovaskular karena perdaraan yang luas terjadi
obstruksi masa otak / peningkatan tekanan intrakranial dan yang lenih berat dapat
menyebabkan herniasi otal [ada falk atau lewat goramen magnum.
 G. PENGKAJIAN

1. Pengkajian Primer

 Airway

Adanya sumbatan /obstruksi jalan napas , timbulnya pernapasan/penumpukan sekret akibat

kelemahan reflek batuk.

 Breathing

Kelemahan menelan /batuk /melindungi jalan napas ,timbulnya pernapasan yang sulit dan
atau tidak teratur , suara napas terdengar ronchi/aspirasi

 Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut , takikardia , bunyi
jantung normal pada tahap dini ,disritmia ,kulit dan membrane mukosa pucat ,dingin ,cianosis
pada tahap lanjut.

2. Pengkajian Sekunder

 Aktivitas dan istirahat

DS : Kesulitan dalam beraktivitas ,kelemahan ,kehilangan sensasi atau paralysis. Mudah

lelah kesulitan istirahat (nyeri /kejang otot )

DO : Perubahan tingkat kesadaran. Perubahan tonus otot (floksed/spastic ),Paralysis

(hemiplegia),kelemahan umum.Gangguan sirkulasi

 Sirkulasi

DS : Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung) disritmia, gagal jantung

,endokarditis bakterial ,polisitemia.

DO : Hipertensi arterial,disritmia ,perubahan EKG ,pulsasi (kemungkinan bervariasi),

denyut karotis,femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
  Eliminasi

DS : Inkontenesia ,anuria. Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh ) tidak adanya
suara usus (Ileus paralitik )

 Makan /minum

DS :Nafsu makan hilang , nausea /vomitus mendadak adanya peningkatan TIK.

Kehilangan sensasi lidah,pipi ,tenggorokan ,disfagia.Riwayat DM,peningkatan lemak dalam
darah.

DO : Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring). Obesitas

(faktor resiko).

 Sensasi Neural

DS : Pusing/Syncope (sebelum CVA /sementara selama TIA );nyeri kepala ; pada

perdarahan intracerbral /perdarahan subaraknoid ;kelemahan ,kesemutan ,sisi yang terkena
terlihat seperti lumpuh /mati ,penglihatan berkurang ,kehilangan sensor pada sisi kolateral
/pada ekstremitas dan pada muka epilateral (sisi yang sama); gangguan rasa pengecapan dan
penciuman

DO : Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan,gangguan tingkah laku

(seperti ;letargi ,apatis,menyerang ) dan gangguan fungsi kognitif.

Fase ekstremitas : kelemahan /paralisis (kontralateral pada semua jenis stroke , gangguan
tangan tidak imbang , berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral ). Wajah :Paralisis
/parese (ipsilateral ).Apasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa ,kemungkinan
ekspresif ) Kesulitan berkata-kata ,speseptif ,komprehensif , global /kombinasi dari keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat ,pengeluaran stimulatil.Apralaksia
lkehilangan kemampuan mengenal. Reaksi dan urutan pupil tidak sama dilatasi dan tidak
bereaksi pada sisi ipsi lateral.

 Nyeri//kenyamanan

DS : sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

DO : tingkah laku yang tidak stabil , gelisah , ketegangan otot /parsial

 Respirasi
DS : Perokok (faktor resiko )

 Keamanan

DS : Motorik /sensorik : masalah dengan penglihatan .Perubahan persepsi terhadap tubuh

, kesulitan untuk melihat obyek , hilang kesadaran terhadap bagian tubuh yang sakit. Tidak
mampu mengenalo objek ,makna kata dan wajah yang pernah dikenali. Gangguan berespon
terhadap panas dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.Gangguan dalam memutuskan
,perhatian sedikit terhadap keamanan.

 Interaksi Sosial

DO : Problem berbicara ,ketidakmampuan berkomunikasi.

 BAB III

TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA Ny. Hj.D

DENGAN GANGGUAN SISTEM NEUROLOGI : STROKE HEMORAGIK

DIRUANG IGD RUMAH SAKIT BORROMEUS BANDUNG

I. PENGKAJIAN
a. Identitas Klien
Nama : Ny. Hj. D
Umur : 63 tahun 11 bulan 4 hari
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan :-
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status perkawinan : Kawin
Tanggal/jam masuk : 05-12-2016 /11.30
Tanggal jam pengkajian : 05-12-2016 /11.34
No register :-
Diagnosa Medis : Stroke
Alamat :Jln. Trs Cibaduyut , dpn kom TCI . No 2

b. Identitas Keluarga
Nama : Tn. D
Umur : 30 th
Jenis kelamin :Laki-laki
Agama :Islam
Pendidikan :Strata 1
Pekerjaan :Wiraswasta
Hubungan dengan klien :Anak
Alamat :Jn. Trs .Cibaduyut,dpn kom TCI . No 2

 TRIAGE
 Merah ; Gawat darurat
Atau ATS 2
 Survey Primer
A : Airway
1) Look : tidak ada cianosis ,klien terpasang NGT ,
terpasang kateter .Keempat ektremitas tidak bergerak ,
kontak (-)
2) Listen :tidak ada pernapasan berbunyi (wheezing ,
stridor , grunting )
3) Feel ; aliran udara menurun

B : Breathing

1) Look : tidak ada cianosis ,penurunan kekuatan respirasi ,

saturasi oksigen 89% dengan pemberian O2 4L
2) Listen :Terdapat sedikit sekret pada saluran pernapasan
3) Feel : pergerakan dada simetris , tidak ada krepitasi , tidak
ada distensi abdomen

C : Ciculation

1) Look ; CRT <2 detik , tidak ada perdarahan

2) Listen tidak ada bunyi galop /mur mur dan tidak ada carotid
bruit
3) Feel : ICS mid clavicula tidak teraba cepat, nadi normal
(68x/mnt) dan terarur
 Neurologi
GCS : 4.
E = 2,M =1 ,V= 1
Kesadaran : Somnolen
 Paien datang : diantar oleh keluarga masuk menggunakan brankard
 Tanggal kejadian : 2 bulan yang lalu sempat sakit ,saat datang
penurunan kesadaran
 Tempat : RS Muhamadiyah
 Jam : Jam dikaji 11.34
 Anamnesis :
1) Riwayat Penyakit Sekarang (PQRST ) :
Klien datang ke IGD RS Santo Borromeus karena rujukan
dari RS Muhamadiyah dengan keluhan awal stroke pada
ekstemitas kiri, masih bisa merespon ketika diajak bicara
,keadaan semakin menurun dengan keempat ekstremitas
tidak dapat bergerak dan tidak dapat berinteraksi,klien
terpasang NGT selama 1 bulan dan baru diganti 3 hari yang
lalu dan terpasang kateter dan baru diganti 2 minggu yang
lalu ,keadaan pasien saat datang somnolen dan kepala
menoleh ke kanan terus.
2) Keluhan utama
Penurunan kesadaran
3) Keluhan yang menyertai
Urin keruh
4) Riwayat penyakit Masalalu
Stroke ,hipertensi ,hiponatrium , anemia
5) Riwayat kesehatan keluarga
Tidak ada
6) Dta Biologis
KU : Klien tampak tak berdaya ,tidak ada respon,pasien
terpasang NGT dan kateter , pasien terpasang binasal canul
dengan pemberian 02 4 Liter ,pasien terpasang elektroda
dan monitoring.
 Tanda –tanda Vital
-. Tekanan darah
Jam 11.34 = 150 /63 mmHg
Jam 11.50 = 132/88 mmHg
-. Nadi
Jam 11.34 = 79 x/mnt
Jam 11.50 = 84 x/mnt

-. Suhu
 Jam 11.34 = 38,5 derajat celsius
Jam 11.50 =37,3 derajat celsius
-. Pernapasan
Jam 11.34 = 27x/mnt
Jam 11.50 =22x/mnt
-. SPO2
Jam 11.34 = 89%
Jam 11.50 = 95 %

 Survey Sekunder
1) Sistem Pernapasan
Inspeksi
Pergerakan dada simetris , tidak ada cianosis , frekuensi
pernapasan 27x/mnt ,pasien terlihat nafas dalam dan
lambat
Palpasi
Kedua sisi dada getarannya sama
2) Sistem Kardiovaskular
Inspeksi
Tidak tampak ictus cordis , tidak ada kelainan pada jari
tangan seperti clubbing finger,tidak ada tampak edema
pada tubuh,ekstremitas tidak ada sianosis sentral
maupun perifer
Palpasi
Saat nadi radialis di palpasi nadi klien 79x/menit , nadi
klien teratur dan CRT <2 detik
Perkusi
Terdengar pekak
3) Sistem Persyarafan
Inspeksi
Kesadaran kualitatif
Kesadaran kuantitatif ; GCS :4 E=2 M=1V =1
Orientasi : klien tidak merespon ketika diajak berbicara
ketika di beri perintah dan diangkat tangan klien tidak
 ada tahanan , ketika diberi rangsang nyeri lama
merespon dan harus diguncangkan
Palpasi
Perkusi
Reflek Patologis ; Reflek Babinski = (-) negative

4) Sistem Muskuloskeletal
Inspeksi
Ekstremitas atas menggerakan tangan kanan dan kiri
lemas .Ekstremitas bawah tidak dapat menggerakan
kaki kanan dan kiri .Rentang gerak /ROM tidak dapat
menggerakan tangan dan kaki

00
00
5) Sistem Panca Indra
Inspeksi
Penglihatan ; conjungtiva anemis , tidak ada palpabrae ,
reaksi cahaya tidak ada mengedip
Pendengaran ; pinna bersih , reflek cahaya politzer
memantul ,membrane timpani utuh , tidak ada
pengeluaran cairan/darah , tidak ada lesi.
6) Sistem Endokrin
Inspeksi
Pasien tidak gigantisme , tidak kreatinisme , tidak ada
eksoftalmus pada daerah mata
Palpasi
Tidak ada pembesaran tiroid
7) Sistem Integumen
Inspeksi
Tidak ada kemerahan pada kulit pasien , tidak adanya
abses , rambut klien distribusi merata , tidak alopesia ,
tidak ada pedikulus kapitis
 Palpasi
Kulit pasien teraba hangat , turgor kulit baik ,kulit klien
sedikit kering , turgor kulit <3 detik

8) Sistem Reproduksi
Inspeksi
Klien terpasang kateter , tidak ada pedikulus kapitis ,
kebersihan kateter terjaga

9) Data Psikologis
Gambaran diri = Klien tidak berdaya.Tidak terkaji
dikarenakan kesadaran klien somnolen dengan GCS =4

 Data Penunjang
1. Laboratorium
 Leukosit : 18.300
 Trombosit : 120.000
 Natrium : 11,5 Mmo I/L
 Ureum : 80,3 Mg/dL

2. Hasil Ctscan Tgl 26 september 2016

Ada pendarahan di intraserebral
3. Hasil Pemeriksaan EKG 05 Desember 2016
QRS ; 88 ms
QTcBaz ; 390/453 ms
RR ; 148 ms
P ; 94 ms
RR/PP ; 742/740
P/QRS/T ; 59/39/56 degrees

Normal; sinus rhythim

Normal EKG
4. Hasil Pemeriksaan GDS tanggal 05 Desember 2016
273 mg/dL
II. PENGELOMPOKAN DATA
DS ; Keluarga klien mengeluhkan akan penurunan kesadaran yang dialami oleh
ibunya .
DO ;
TTV
Jam 11.34
TD :150/63
N :79x/mnt
S : 38,5 derajat celsius
RR : 25 x/mnt
SpO2 : 89%

Hasil Ct Scan
Pendarahan Intraserebral
Hasil EKG
Sinus Rhytm

III. ANALISA DATA

Data Etiologi Masalah
DS : - Perdarahan intraserebal Gangguan perfusi
DO: jaringan serebral
Kesadaran somnolen,
GCS E2M1V1, pupil
miosis ( 2 mm ), reaksi
pupil +/-
DS : - Resiko tinggi infeksi Prosedur invasif dan
DO: bedrest total
Keadaan umum
somnolen, panas dengan
suhu 38,5⁰C, terpasang
NGT,kateter dan infus
line, bedrest total, reflek
 motorik -/-
DS : - Depresi pusat pernapasan Pola napas tidak efektif
DO: (infark serebri pada
RR 25x/menit napas batang otak etcause
cepat dan dangkal, tidak intracerebral haemoragie)
terdengar bunyi rochi

IV. DIAGNOSA KEPERAWATAN

 Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
 Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke
otak
 Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
 Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
 Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
 Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
 V. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Tgl DK Tujuan Intervensi Rasional

1 05/12/16 Gangguan Tujuan: a.Monitor a. Mengetahui status
perfusi Diharapkan status neurolis ,tingkat
jaringan perfusi neurologi kesadaran klien
serebral jaringan b. Pantau b. Mengetahui kondisi
berhubungan serebral tanda-tanda klien
dengan adanya klien dapat vital tiap jam c. Mengetahui reflek
perdarahan adekuat. c. Evaluasi pupil klien
intraserebral pupil, refleks d. Mengetahui adakah
terhadap peningkatan TIK
cahaya yang terjadi
d. Pantau e. Memaksimalkan
adanya pergerakan
peningkatan dada,agar aliran
TIK darah lancar
e. Posisikan
kepala lebih
tinggi 30-45⁰
Kolaborasi:
Pertahankan
oksigenasi
adekuat
melalui
binasal canul
2 05/12/16 Pola napas Tujuan a. Monitor a.Mengetahui
tidak efektif Diharapkan keadaan kondisi klien
berhubungan pola napas umum dan b.Mengetahui RR
dengan depresi klien dapat vital sign klien
pusat efektif. klien c.Mengetahui
pernapasan b. Pantau pernapasan klien
(infark serebri status normalatau
 pada batang pernapasan tidaknya
otak etcause klien d.agar adekuat
intracerebral c. Pantau inspirasi dan
haemoragie) adanya ekspirasi
retraksi otot e.Mengetahui kadar
intercosta saturasi o2 dalam
d.Pertahankan paru klien
head of bed
(30-45⁰)
e. Monitor
saturasi
oksigen klien
3 05/12/16 Resiko tinggi Tujuan a.Pertahankan a. Mengurangi resiko
infeksi Diharapkan teknik aseptic infeksi
berhubungan tidak terjadi setiap b. Mengetahui apakah
dengan adanya infeksi tindakan ada infeksi yang
prosedur pada klien. b. Pantau terjadi pada klien
invasif dan adanya tanda- c.
bedrest total tanda infeksi
c. Lakukan
early
mobilization

VI. IMPLEMENTASI
Tgl Jam No DK Implementasi Nama
/TTD
05/12/16 11.34- 1,2,3 i. Mengkaji keluhan, melakukan pengkajian Shinta
selesai dan anamnesa. Respon : kesadaran pasien dan Maria
somnolen dan tidak dapat menjawab
petanyaan perawat . Hasil : pasien tidak
merespon,penilaian .
2.Melakukan penilaian GCS = 4 E=2 ,
 M=1 v=1
3. Mengkaji ROM
4. Cek saturasi oksigen.
5.Mengkaji tanda-tanda vital :
TD : mmHg.
Nadi : x/menit.
Suhu : 38,5oC.
RR : 27x/menit.
SpO2 : 89%.
5. Pemeriksaan EKG
Hasil ;sinus rhytm
6. Memberikan Oksigen via binasal canul 4
liter/mnt
7. Memberikan posisi klien semifowler
8. Memasang elektroda untuk monitor
9. Melakukan cek GDS klien
10. Melakukan tes babinski
11. Melakukan observasi setelah TTV dan cek
saturasi oksigen

(menunggu persetujuan keluarga klien dalam

keputusan memindahkanklien ke stroke unit atau
ke ICU serta tindakan medis lainnya)

VII. EVALUASI

Tgl No DK SOAP Nama/TTD

05/12/16 1,2,3 S:- Shinta dan Maria
O : Kesadaran pasien somnolen tidak
berdaya. Pasien terpasang monitor EKG,
pasien tidak terpasang cairan infus ,terpasang
NGT ,kateter
-Hasil TTV jam 11.34
TD : 150/63 mmHg.
Nadi : 79x/menit.
Suhu : 38,5 oC.
RR : 27x/menit.
SpO2 : 89%.
Hasil TTV jam 11.50
TD : 132/88 mmHg.
Nadi : 84x/menit.
Suhu : 37,3 oC.
RR : 22x/menit.
SpO2 : 95%.

A : Masalah keperawatan belum teratasi : .

P : Intervensi tidak dilanjutkan dikarenakan
pulang paksa.
 BAB IV

PEMBAHASAN

A. Resume Anamnesis

Seorang ibu,ber umur 63 tahun keluhan dari keluarga bahwa stroke bagian ektremitas kiri dan
masih bisa berespon ketika diajak bicara, akan tetapi keadaan semakin menurun dengan
anggota tubuh bagian ekstremitas atas dan bawah kana kiri tidak bisa bergerak, dan tidak
dapat berinteraksi, kesadaran pasien somnolent.

Saat masuk Rumah Sakit klien tampak tidak berdaya, tidak ada respon, pasien terpasang
NGT dan kateter. Keluarga pasien mengatakan ada riwayat hipertensi, stroke, hiponatrium
dan anemia.

B. Pembahasan

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa anggota tubuh bagian
ekstremitas atas dan bawah kana kiri tidak bisa bergerak, dan tidak dapat berinteraksi,
penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak didapatkan defisit neurologis
yang terjadi secara progresif, berupa anggota tubuh bagian ekstremitas atas dan bawah kana
kiri tidak bisa bergerak, dan tidak dapat berinteraksi, suatu proses destruksi maupun nyeri
kepala kronik akibat dari kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran
umum pada penekanan intracerebral. Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang
cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat pada
penderita ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).

Dari hasil pemeriksaan fisik pada pemeriksaan motorik didapatkan adanya kelemahan dan
ketidak berdayaan pasien untuk bergerak pada kedua bagian ekstermitas atas dan bawah.
Pada pemeriksaan refleks fisiologis, didapatkan bahwa refleks babinski negatif (-). Serangan
ini muncul secara bertahap karena pada awalnya hanya bagian ekstremitas kiri saja yang
tidak bisa bergerak namun keadaan pasien semakin menurun dengan keempat ekstremitas
tidak dapat bergerak hal ini menunjukan bahwa penderita mengalami serangan stroke
hemoragik.
Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat
gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh (Junaidi, 2011) merupakan penyakit atau gangguan
fungsional otak akut fokal maupun global akibat terhambatnya peredaran darah otak berupa
sumbatan. Gangguan peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau
pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat
makanan menjadi terganggu kekurangan pasokan oksigen ke otak akan mengakibatkan
kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke.

Faktor resiko ialah faktor yang menyebabkan seseorang lebih rentan/mudah mengalami
GPDO ( baik iskemik ataupun hemoragik). Adapun yang termasuk faktor resiko dari stroke
yang tidak dapat diubah adalah usia tua, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, dan riwayar
stroke. Sedangkan faktor resiko dari stroke yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes
melitus, merokok, alkohol, kontrasepsi oral, hiperurisemia. Dari faktor resiko diatas dapat
disimpulkan bahwa faktor resiko dari penderita ini adalah usia dari penderita yang sudah
tuam dan adanya riwayat hipertensi dan riwayat stroke.

Stroke di bagi menjadi 2 klasifikasi, yaitu :

1. Stroke Hemoragik

Merupakan perdaraha n serebral dan mungkin perdarahan subaraknoid yang disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah tidak pada area otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas namun bisa juga saat istirahat.

2. Stroke Non Hemoragi (infark/kematian jaringan)

Dapat berupa iskemia/emboli dan trombosis serebral. Biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia
yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul emboli sekunder.
Satu-satunya cara yang akurat untuk dapata mendiagnosa stroke hemoragik dan non
hemoragik adalah dengan bantuan CT-Scan. Pada kasus ini pasien membawa hasil CT-Scan 2
bulan yang lalu dengan adanya perdarahan di intraserebral.

Pengelolaan pada pasien yang telah dilakukan adalah :

1. Pernafasan

Jalan nafas harus bebas berikan oksigen bila perlu. Pada kasus ini pasien diberikan oksigen
binasal kanul 3 liter karena pasien bernafas cepat dan dalam dengan saturasi oksigen 89.

2. Darah

Tekanan darah dipertahankan agak tinggi agar perfusi oksigen dan glukosa ke otak tetap
optimal untuk menjaga metabolisme otak. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan gula darah
dengan hasil 273 mg/dL, memasang elektroda dan monitoring.

3. Otak

memberikan posisi lebih tinggi (semi fowler) agar aliran darah ke otak lancar dan ekspansi
paru maksimal.

4. Saluran kemih

Pelihara keseimbangan cairan dan pasang kateter bila ada inkontinensia urin. Pada pasien ini
sudah terpasang kateter dan baru di ganti 2 minggu yang lalu.

5. Gastrointerstinal

Berikan nutrisi yang cukup dan adekuat, bila perlu pasang NGT. Pada pasien ini sudah
terpasang NGT selama 1 bulan dan baru di ganti 3 hari yang lalu.

Pasien dianjurkan untuk dipindahkan ke ICU untuk mendapatkan perawatan yang lebih
intensif, namun keluarga menolak dan mengatakan akan dibawa pulang saja.
 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dalam kasus ini pengkajian meliputi keluhan utama klien, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu dan keluarga, pemeriksaan fisik dengan hasil dapat diketahui klien
mengalami penurunan kesadaran dengan diagnosa medis stroke hemoragik.

Hasil pengkajian asuhan keperawatan pada pasien stroke ditemukan beberapa diagnosa.
Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain bersihan jalan nafas tidak efektif
berhubungan dengan akumulasi secret dijalan napas, Pola napas tidak efektif berhubungan
dengan depresi pusat pernapasan (infark serebri pada batang otak etcause intracerebral
haemoragie), Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kegagalan proses difusi pada
alveoli, Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya perdarahan
intraserebral, Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya prosedur invasif dan bedrest
total.
 DAFTAR PUSTAKA

Junaidi , iskandar.2010.Hipertensi pengenalan,pencegahan dan pengobatan.Jakarta: PT

Bhuana Ilmu Populer.

Junaidi,Iskandar.2011.Stroke Waspadai ancamannya.Yogyakarta : ANDI

Misbach,J.2011.Strokeaspek Diagnostik,Patofisiologi , manajemen.Jakarta :FKUI.