Congestive Heart Failure

A. Pengertian
Sumber 1 :
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddarth, 2002). Istilah gagal jantung
kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Sumber 2 :
Gagal Jantung adalah suatu keadaan patolofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan biasanya disertai dengan peninggian volume
diastolik secara abnormal.

B. Klasifikasi
a. Menurut New York Heart Association, klasifikasi fungsional jantung ada
4 kelas, yaitu:
1) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
2) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
3) Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan
capek, berdebar, sesak nafas.
4) Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada
keadaan istirahat.
b. Klasifikasi gagal jantung menurut Killip ialah :
1. Tidak Gagal
2. Gagal Ringan sampai Menengah
3. Edema Pulmonal Akut
4. Syok Kardiogenik

Pada awalnya, kegagalan ringan (kelas II) dan kronik sering dicirikan dengan
S3 (bunyi jantung ke 3 atau gallop ventrikel), peningkatan frekuensi jantung dan
kemungkinan crackless halus pasca batuk rejan pada dasar paru. Selain itu, bukti
kongesti vaskuler pulmonal (sering tanpa edema pulmonal) sering terlihat pada
ronsenogram dada, dan disritmia mungkin ada : kontraksi atrium premature,
fibrilasi atrium, flutter atrium, takikardi atrium paroksismal dan irama pertemuan.
Pasien mungkin merasa nyaman pada istirahat atau mengalami gejala curah jantung
rendah atau kongesti vaskular pulmonal. Gejala – gejala meningkat pada aktifitas.
Edema Pulmonal Akut (kelas III) adalah situasi yang mengancam hidup yang
dicirikan oleh transudasi cairan dari kapilar pulmonal kedalam area alveloar, dengan
akibat dispnea ekstrem dan ansietas. Perawatan segera diperlukan untuk
menyelamatkan hidup pasien.
Syok Kardiogenik (kelas IV) adalah sindroma kegagalan memompa yang paling
mengancam dan dihubungkan dengan mortalitas paling tinggi, meskipun dengan
perawatan yang agresif. Syok Kardiogenik diketahui secara klinis melalui :
 1) Tekanan sistolik darah < 80 mmHg atau sering tidak dapat diukur.
2) Nadi lemah yang sering cepat.
3) Kulit pucat, dingin, dan berkeringat yang sering sekali sianosis.
4) Gelisah, kekacauan mental, dan apatis.
5) Kemungkinan perubahan status mental.
6) Penurunan atau tidak adanya pengeluaran urin.
Manifestasi syok ini menunjukan ketidakadekuatan jantung sebagai pompa dan
biasanya menunjukan kerusakan dalam jumlah besar dari otot jantung (40% atau
lebih massa ventrikel kiri)

C. Etiologi
Sumber 1 :
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
1) Disritmia (Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature) yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
2) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang ,
seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi
infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit
miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensipulmonal,
stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
4) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering
membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini
biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.

Sumber 2 :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan oleh beberapa faktro, yaitu:

 Disfungsi miokard (kegagalan lapisan miokardialjatung)

 Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
 Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
 Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
 Gangguan pengisian (hambatan input)
 Kelainan otot jantung
 Aterosklerosis koroner
 Hipertensi sistemik / pulmonal
 Peradangan dan penyakit miokardium
 Penyakit jantung
 Faktor sistemik

D. Tanda Dan Gejala

Sumber 1 :
Tanda dan gejala jantung tidak hanya tampak pada lingkup jantung itu sendiri
melainkan ada tanda dan gejala yang merupakan komplikasi dari beberapa factor
utama, berikut adalah pemaparannya :
  Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
 Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
 Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
 Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam
hari disertai batuk
 Berdebar-debar
 mudah lelah
 Batuk-batuk
 Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.
 Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer
umum dan penambahan berat badan.

Sumber 2 :
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema
paru, yang manifestasikan dengan bentuk dan nafas pendek. Meningkatkan tekanan
vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat
badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena
darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat
perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan
panas, ektremitas dingin, dan pengeluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi
ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya
akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler.

E. Patofisiologi
Patofisiologi Berdasarkan Kasus :
Hiperkolestremia adalah jumlah kolestrol yang tinggi dalam darah,
hiperkolestremia berdampak resiko atrerosklerosis yaitu penyempitan aliran
pembuluh darah (khususnya arteri koroner jantung) karena penempelan plak yaitu
plak kolestrol, penyempitan ini disertai dengan kekakuan pada pembuluh darah
sehingga aliran laminar pada arteri koroner menjadi inefektif bahkan terhenti sama
sekali, hal ini mengakibatkan inadekuatnya asupan O2 dan nutrisi bagi jantung,
terganggunya kelancaran asupan pada pada jantung (khususnya pada bagian
miokardium: lapisan otot jantung yang bekerja sebagai penggerak kontraksi jantung
untuk memompakan darah ke sirkulasi sistemik) akan berakibat fatal pada
kelangsungan kerja jantung dan apabila kondisi ini berlangsung terus-menerus
tanpa ada penangan maka akan mengakibatkan gagal jantung.
Patofisiologi Sumber Lain :
Disebabkan oleh lima faktor yaitu disfungsi miokarditis menyebabkan
kontraktilitas jantung menurun dan terjadi peningkatan beban jantung. Faktor
kedua adalah apabila beban tekanan berlebihan menyebabkan beban sistol
meningkat dan kontraktilitas menurun sehingga terjadi hambatan pengosongan
ventrikel. Karena penghambatan tersebut cardiac output preload menurun dan
 menyebabkan kontraktilitas menurun. Faktor ketiga adalah apabila beban sistolik
berlebihan maka preload meningkat menyebabkan beban jantung meningkat. Faktor
keempat adalah peningkatan kebutuhan metabolisme yang mengakibatkan beban
jantung meningkat. Dari keempat faktor tersebut akan mengakibatkan CHF. Faktor
kelima adalah apabila beban volume jantung berlebih, akan mengakibatkan gagal
jantung kanan dan berujung pada CHF. CHF dibagi menjadi dua jenis yaitu CHF kiri
dan CHF kanan, berikut adalah penjelasannya :
a. CHF kiri
CHF kiri dibagi menjadi dua akibat yaitu forward failure (gagal depan) dan
backward failure (gagal belakang). Pada forward failure disebabkan melalui tiga
meknisme. Mekanisme pertama yaitu penurunan suplai darah jaringan akan
menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Selain itu penurunan suplai darah
jaringan juga menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob. Yang akan
menyebabkan asidosis metabolik dan penurunan ATP sehingga akan terjadi rasa
lelah dan berakibat intoleransi aktifitas. Mekanisme kedua yaitu penurunan suplai
oksigen ke otak sehingga pingsan. Mekanisme ketiga yaitu penurunan aliran ginjal
sehingga meningkatkan RAA. Peningkatan RAA juga mengakibatkan Aldosteron
meningkat sehingga meningkatkan fungsi ADH. Karena fungsi ADH terjadi
peningkatan maka terjadi Retensi Natrium dan air sehingga menyebabkan kelebihan
cairan volume vaskuler.
Pada Backward Failure akan berakibat pada peningkatan LVED (Left Ventricular
End Diastolic). Karena LVED naik maka tekanan vena pulmonalis akan meningkat
dan menyebabkan tekanan kapiler paru juga meningkat. Peningkatan tekanan
kapiler paru mengakibatkan 2 akibat, pertama akan mengakibatkan edema paru.
Edema paru akan berakibat pada pembasahan ronki yang juga mengakibatkan iritasi
mukosa paru sehingga reflek batuk menurun. Hal tersebut akan mengakibatkan
pada penumpukan secret yang berakibat pada gangguan pernapasan. Kedua, apabila
tekanan kapiler paru meningkat, maka akan mengakibatkan beban ventrikel kanan
meningkat sehingga terjadi hipertropy ventrikel kanan yang berakibat pada
penyempitan lumen ventrikel kanan. Penyempitan lumen ventrikel kanan akan
mengakibatkan CHF kanan.

b. CHF Kanan
CHF Kanan mempengaruhi tekanan diastolik sehingga meningkat dan terjadi
pembendungan atrium kanan. Sehingga terjadi penimbunan asam laktat di
bendungan vena sistemik. Hal tersebut mempengaruhi organ limpa dan hepar. Pada
organ limpa akan terjadi splenomegali sedangkan pada organ hepar akan terjadi
hepatomegali. Keduanya (splenomegali dan hepatomegali) akan mendesak
diafragma sehingga terjadi sesak napas (pola napas tidak efektif).

F. Komplikasi
Komplikasi gagal jantung terjadi pada organ-organ yang berperan penting dalam
sirkulasi darah sistemik, berikut adalah permaparannya :
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
2. Masalah katup jantung
3. Kerusakan hati
 4. Serangan jantung dan stroke.

G. Pemeriksaan Fisik
Sumber 1 :
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,
elektrokardiografi/ foto toraks, ekokardiografi-Doppler. Pemeriksaan tambahan
yang dapat dilakukan :
1) Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga
pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
2) Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan
bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG
sadapan a-12 normal).
3) Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran
ventrikel dan abnormalitas katup mitral.

Biasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan

ataupun yang terlihat langsung saat dilakukan pemeriksaan. Untuk memperkuat
diagnosa, dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya :
1) Pemeriksaan fisik
Adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung
abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-
paru, pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut
atau tungkai.
2) Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen)
Pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan
cairan di dalam paru-paru.
Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk
menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari
jantung).

Sumber 2 :
1. EKG (elektrokardiogram)
2. Echokardiogram
3. Foto rontgen dada
4. Tes darah BNP
5. Sonogram
6. Skan jantung
7. Kateterisasi jantung
H. Manajemen Penatalaksanaan
Sumber 1 :
Penatalaksanaan Medis :
a. Menurunkan preload dengan pemberian obat. Misal : uregomide (lasix), asam
stakrinik (edekrin).
b. Memacu kontraktilitas miokard dengan sediaan digitalis, betareseptor, antagonis.
c. Mengurangi beban jantung umumnya termasuk after load antara lain vasodilator.
d. Obat digitalis untuk memacu kontraksi otot jantung (dedanaside, digoxin).
e. Obat penenang (diazepam, Phenobarbital, morpin).
f. Obat diureti mengurangi oedema.
g. Obat ruboransia.
h. Obat pencahar
i. Pemberian oksigen.

Perawatan :
a. Istirahat tergantung payah jantungnya.
b. Posisi tidur fowler.
c. Menjaga kebersihan mulut.
d. Defekasi di usahakan teratur setiap hari.
e. Pembatasan aktifitas fisik, aktifitas di batasi tapi jangan dilarang sama sekali
karena akan mempengaruhi psikologik.
f. Pengawasan in take - out put.
g. Pembinaan psikologis

Sumber 2 :
Pengobatan :
 Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
 Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi
 Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologi :
 Glikosida jantung.
 Terapi diuretik.
 Terapi vasodilator.
 diet