BAB I

PENDAHULUAN

Sampai saat ini Tuberculosis (TB) masih merupakan masalah kesehatan yang

penting di dunia. Dalam beberapa tahun terakhir Indonesia termasuk dalam 5

negara dengan kasus TB terbanyak di dunia. Tuberculosis anak merupakan

komponen penting dalam pengendalian TB oleh karena jumlah anak yang berusia

kurang dari 15 tahun adalah 40-50% dari jumlah seluruh populasi dan terdapat

sekitar 500.000 anak di dunia menderita TB setiap tahun. Diperkirakan terdapat

200 anak di dunia meninggal setiap hari akibat TB dan 70.000 anak meninggal

setiap tahun akibat TB. Beban kasus TB anak di dunia tidak diketahui karena

kurangnya alat diagnostik yang “child-friendly” dan tidak adekuatnya sistem

pencatatan dan pelaporan kasus TB anak. Diperkirakan banyak anak menderita

TB tidak mendapatkan penatalaksanaan yang tepat dan benar sesuai dengan

ketentuan strategi DOTS. Kondisi ini akan memberikan peningkatan dampak

negatif pada morbiditas dan mortalitas anak.

Data TB anak di Indonesia menunjukkan proporsi kasus TB Anak di antara

semua kasus TB pada tahun 2010 adalah 9,4%, kemudian menjadi 8,5% pada

tahun 2011 dan 8,2% pada tahun 2012. Apabila dilihat data per provinsi,

menunjukkan variasi proporsi dari 1,8% sampai 15,9%. Hal ini menunjukan

kualitas diagnosis TB anak masih sangat bervariasi pada level provinsi. Kasus TB

Anak dikelompokkan dalam kelompok umur 0-4 tahun dan 5-14 tahun, dengan

jumlah kasus pada kelompok umur 5-14 tahun yang lebih tinggi dari kelompok
umur 0-4 tahun. Kasus BTA positif pada TB anak tahun 2010 adalah 5,4% dari

semua kasus TB anak, sedangkan tahun 2011 naik menjadi 6,3% dan tahun 2012

menjadi 6%.

1.1 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui definisi,

etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding,

penatalaksanaan tuberkulosis anak

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman TB menyerang paru,

tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Transmisi penyakit

biasanya melalui saluran nafas yaitu melalui droplet yang dihasilkan oleh

pasien yang terinfeksi TB paru. TB Anak adalah penyakit TB yang terjadi

pada anak usia 0-14 tahun (Kemenkes RI, 2013).

2.2 Etiologi

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit

melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran

lebar 0,3 – 0,6 µm dan panjang 1 – 4 µm. Dinding M.tuberculosis sangat

kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama

dinding sel M.tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-

waxes), trehalosa dimikolat yang disebut “cord factor”, dan mycobacterial

sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam

lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan

arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh

jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri

tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan.

 Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebebkan bakteri

M.tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai, tahan

terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam –

alkohol. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu

komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen

M.tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi

monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul

14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti

dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang

menggolongkan antigen M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang

disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya

dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 α, protein

MTP 40 dan lain lain.

2.3 Epidemiologi

Tuberkulosis anak merupakan faktor penting di negara-negara berkembang

karena jumlah anak berusia kurang dari 15 tahun adalah 40−50% dari

jumlah seluruh populasi. Sekurang-kurangnya 500.000 anak menderita TB

setiap tahun • 200 anak di dunia meninggal setiap hari akibat TB, 70.000

anak meninggal setiap tahun akibat TB • Beban kasus TB anak di dunia

tidak diketahui karena kurangnya alat diagnostik yang “child-friendly” dan

tidak adekuatnya sistem pencatatan dan pelaporan kasus TB anak. •

Diperkirakan banyak anak menderita TB tidak mendapatkan

penatalaksanaan yang tepat dan benar sesuai dengan ketentuan strategi

 DOTS. Kondisi ini akan memberikan peningkatan dampak negatif pada

morbiditas dan mortalitas anak.

Data TB anak di Indonesia menunjukkan proporsi kasus TB Anak di antara

semua kasus TB pada tahun 2010 adalah 9,4%, kemudian menjadi 8,5%

pada tahun 2011 dan 8,2% pada tahun 2012. Apabila dilihat data per

provinsi, menunjukkan variasi proporsi dari 1,8% sampai 15,9%. Hal ini

menunjukan kualitas diagnosis TB anak masih sangat bervariasi pada level

provinsi. Kasus TB Anak dikelompokkan dalam kelompok umur 0-4 tahun

dan 5-14 tahun, dengan jumlah kasus pada kelompok umur 5-14 tahun yang

lebih tinggi dari kelompok umur 0-4 tahun. Kasus BTA positif pada TB

anak tahun 2010 adalah 5,4% dari semua kasus TB anak, sedangkan tahun

2011 naik menjadi 6,3% dan tahun 2012 menjadi 6%.

2.4 Patogenesis

Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Kuman TB

dalam percik renik (droplet nuclei) yang ukurannya sangat kecil (<5 µm)

akan terhirup dan dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB

dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik,

sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. Akan tetapi, pada

sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu

yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan

memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi,

sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus

berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis

makrofag. Selanjutnya, kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut, yang

dinamakan fokus primer Ghon.

Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju

kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe

ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di

saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena.

Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang

akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika

fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar

paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis

dinamakan kompleks primer (primary complex)

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya

kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini

berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu

waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala

penyakit. Masa inkubasi TB bervariasi selama 2−12 minggu, biasanya

berlangsung selama 4−8 minggu. Selama masa inkubasi tersebut, kuman

berkembang biak hingga mencapai jumlah 103 –104 , yaitu jumlah yang

cukup untuk merangsang respons imunitas selular.

Pada saat terbentuknya kompleks primer, TB primer dinyatakan telah

terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB

terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi, uji

tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun

yang berfungsi baik, pada saat sistem imun selular berkembang, proliferasi

kuman TB terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup

dalam granuloma. Bila imunitas selular telah terbentuk, kuman TB baru

yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas

selular spesifik (cellular mediated immunity, CMI).

Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya

akan mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau

kalsifikasi setelah terjadi nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe

regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi

penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru.

Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam

kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi akibat fokus di paru

atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan

menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis

perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui

bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).

Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada

awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,

sehingga bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat

tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui

mekanisme ventil (ball-valve mechanism). Obstruksi total dapat

menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis

perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga

menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa perkijuan

dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan

gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi

segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi

penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman

menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau

berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran

hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan

menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang

menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui

cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit

sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan

mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang di organ yang

mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa, dan

kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain

seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di

sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif (tenang), demikian pula dengan

proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan focus Simon,

yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks

paru saat dewasa.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik

generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,

sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke

seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis

penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. Tuberkulosis

diseminata ini timbul dalam waktu 2−6 bulan setelah terjadi infeksi.

Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang

beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata

terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi

infeksi TB, misalnya pada anak bawah lima tahun (balita) terutama di

bawah dua tahun. Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted

hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus

perkijuan di dinding vaskuler pecah dan menyebar ke seluruh tubuh,

sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah.
 Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan

dengan acute generalized hematogenic spread

1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult

hematogenic spread). Kuman TB kemudian membuat fokus koloni di

berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik. Fokus ini berpotensi

mengalami reaktivasi di kemudian hari.

2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), limfangitis (2), dan

limfadenitis regional(3).

3. TB primer adalah kompleks primer dan komplikasinya.

 4. TB pasca primer terjadi dengan mekanisme reaktivasi fokus lama TB

(endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder) oleh kuman TB dari luar

(eksogen), ini disebut TB tipe dewasa (adult type TB)

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus

yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak

terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk

menegakkan diagnosa secara klinik.

a. Gejala sistemik/umum:

 Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

 Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya

dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang

serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul

 Penurunan nafsu makan dan berat badan

 Perasaan tidak enak (malaise), lemah

b. Gejala khusus:

 Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan

sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat

penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan

suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.

 Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat

disertai dengan keluhan sakit dada.

  Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang

yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada

kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

 Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan

disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah

demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

2.6 Penegakan Diagnosis

Diagnosis TB pada anak sulit sehingga sering terjadi misdiagnosis, baik

overdiagnosis maupun underdiagnosis. Pada anak, batuk bukan merupakan

gejala utama. Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannya M.

tuberculosis pada pemeriksaan sputum atau bilasan lambung, cairan

serebrospinal, cairan pleura, atau pada biopsi jaringan. Kesulitan

menegakkan diagnosis pasti pada anak disebabkan oleh 2 hal, yaitu

sedikitnya jumlah kuman (paucibacillary) dan sulitnya pengambilan

spesimen sputum.

Pasien TB anak dapat ditemukan melalui dua pendekatan utama, yaitu :

1. Investigasi terhadap anak yang kontak erat dengan pasien TB dewasa

aktif dan menular

2. Anak yang datang ke pelayanan kesehatan dengan gejala dan tanda

klinis yang mengarah ke TB. (Gejala klinis TB pada anak tidak khas).
Berikut ini penegakan diagnosis tuberculosis pada anak:

a. Anamnesis (Subjective)

Anak kecil seringkali tidak menunjukkan gejala walaupun sudah tampak

pembesaran kelenjar hilus pada foto toraks (Gejala spesifik terkait

organ).

Gejala sistemik/umum TB pada anak:

 Nafsu makan tidak ada (anoreksia) atau berkurang, disertai gagal tumbuh

(failure to thrive). Masalah Berat Badan (BB) yaitu BB turun selama 2-3

bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas, ATAU BB tidak naik dalam

1 bulan setelah diberikan upaya perbaikan gizi yang baik ATAU BB

tidak naik dengan adekuat.

 Demam lama (≥2 minggu) dan atau berulang tanpa sebab yang jelas

(bukan demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain lain).

Demam umumnya tidak tinggi (subfebris) dan dapat disertai keringat

malam.

 Lesu atau malaise, anak kurang aktif bermain.

 Batuk lama atau persisten ≥3 minggu, batuk bersifat non-remitting (tidak

pernah reda atau intensitas semakin lama semakin parah) dan penyebab

batuk lain telah disingkirkan

 Keringat malam dapat terjadi, namun keringat malam saja apabila tidak

disertai dengan gejala-gejala sistemik/umum lain bukan merupakan

gejala spesifik TB pada anak

b. Pemeriksaan Fisis :

Pemeriksaan fisik pada anak tidak spesifik tergantung seberapa berat

manifestasi respirasi dan sistemiknya.

c. Pemeriksaan Penunjang :

 Uji Tuberkulin

Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml

PPD RT-23 2TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar

lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48−72 jam setelah penyuntikan.

Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan

hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk

menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter

transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan, dan

hasilnya dinyatakan dalam milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama

sekali, hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan

sebagai negatif. Selain ukuran indurasi, perlu dinilai tebal tipisnya

indurasi dan perlu dicatat jika ditemukan vesikel hingga bula. Secara

umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi ≥10 mm

dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya.

 Pemeriksaan Bakteriologis

Pemeriksaan bakteriologis adalah pemeriksaan yang penting untuk

menentukan diagnosis TB, baik pada anak ataupun dewasa. Namun

karena kesulitan pengambilan sputum pada anak dan sifat pausibasiler

 pada TB anak, pemeriksaan ini jarang dilakukan. Adapun cara

mendapatkan sputum pada anak:

a. Berdahak

Pada anak lebih dari 5 tahun biasanya sudah dapat mengeluarkan

sputum/dahak secara langsung dengan berdahak.

b. Bilas Lambung

Bilas lambung dengan NGT dapat dilakukan jika anak belum bisa

mengeluarkan dahat/ berdahak.

c. Induksi Sputum

Induksi sputum relatif aman dan efektif dilakukan pada anak semua

umur dengan hasil lebih baik dari aspirasi lambung.

Beberapa pemeriksaan bakteriologis untuk TB

a) Pemeriksaan mikroskopis BTAsputum atau spesimen lain

(cairan tubuh atau jaringan biopsi) dilakukan minimal sewaktu

dan pagi tetapi lebih baik dengan sewaktu pagi sewaktu.

b) Tes cepat molekuler (TCM) TB

c) Pemeriksaan Biakan

Baku emas diagnosis TB adalah dengan menemukan kuman penyebab

TB yaitu Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan biakan.

 Foto toraks

Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan

radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Foto

toraks tidak cukup hanya dibuat secara antero-posterior (AP), tetapi

harus disertai dengan foto lateral, mengingat bahwa pembesaran KGB

di daerah hilus biasanya lebih jelas. Secara umum, gambaran

radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut:

a. Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat

b. Konsolidasi segmental/lobar

c. Milier

d. Kalsifikasi dengan infiltrat

e. Atelektasis

f. Kavitas

g. Efusi pleura

h. Tuberkuloma
2.7 Penatalaksanaan

Tatalaksana medikamentosa TB Anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan

profilaksis (pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB,

sedangkan profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis

primer) atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder).

Beberapa hal penting dalam tatalaksana TB Anak adalah:

• Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan sebagai

monoterapi.

• Pemberian gizi yang adekuat.

• Mencari penyakit penyerta, jika ada ditatalaksana secara bersamaan.

Berikut ini Alur diagnosis dan tatalaksana TB Anak di Puskesmas;

a. Prinsip pengobatan TB anak

 OAT diberikan dalam bentuk kombinasi minimal 3 macam obat untuk

mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman

intraseluler dan ekstraseluler

 Waktu pengobatan TB pada anak 6-12 bulan. pemberian obat jangka

panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi

kemungkinan terjadinya kekambuhan

 Pengobatan TB pada anak dibagi dalam 2 tahap:

o Tahap intensif, selama 2 bulan pertama. Pada tahap intensif,

diberikan minimal 3 macam obat, tergantung hasil pemeriksaan

bakteriologis dan berat ringannya penyakit.

o Tahap Lanjutan, selama 4-10 bulan selanjutnya, tergantung hasil

pemeriksaan bakteriologis dan berat ringannya penyakit. Selama

tahap intensif dan lanjutan, OAT pada anak diberikan setiap hari

untuk mengurangi ketidakteraturan minum obat yang lebih sering

terjadi jika obat tidak diminum setiap hari.

 Pada TB anak dengan gejala klinis yang berat, baik pulmonal maupun

ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB tulang, dan lain-

lain dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan rujukan.

 Pada kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis

TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB, diberikan

kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi

dalam 3 dosis. Dosis maksimal prednisone adalah 60mg/hari. Lama

pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh

dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan

pemberian steroid ini untuk mengurangi proses inflamasi dan

mencegah terjadi perlekatan jaringan.

 Paduan OAT untuk anak yang digunakan oleh Program Nasional

Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia adalah:

o Kategori Anak dengan 3 macam obat: 2HRZ/4HR

o Kategori Anak dengan 4 macam obat: 2HRZE(S)/4-10HR

 Paduan OAT Kategori Anak diberikan dalam bentuk paket berupa

obat Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini

terdiri dari kombinasi 2 atau 3 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya

disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam

satu paket untuk satu pasien.

 OAT untuk anak juga harus disediakan dalam bentuk OAT kombipak

untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek

samping OAT KDT.

 Paduan OAT Kategori Anak dan peruntukannya secara lebih lengkap sesuai

dengan tabel tabel berikut ini:

 Kombinasi dosis tetap OAT KDT (FDC=Fixed Dose Combination)

Untuk mempermudah pemberian OAT sehingga meningkatkan

keteraturan minum obat, paduan OAT disediakan dalam bentuk paket

KDT/ FDC. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa

pengobatan. Paket KDT untuk anak berisi obat fase intensif, yaitu

rifampisin (R) 75mg, INH (H) 50 mg, dan pirazinamid (Z) 150 mg,

serta obat fase lanjutan, yaitu R 75 mg dan H 50 mg dalam satu paket.

Dosis yang dianjurkan dapat dilihat pada tabel berikut.

BB > 30 kg diberikan 6 tablet atau menggunakan KDT dewasa

 Keterangan:

R: Rifampisin; H: Isoniasid; Z: Pirazinamid

• Bayi di bawah 5 kg pemberian OAT secara terpisah, tidak dalam

bentuk kombinasi dosis tetap, dan sebaiknya dirujuk ke RS rujukan

• Apabila ada kenaikan BB maka dosis/jumlah tablet yang diberikan,

menyesuaikan berat badan saat itu

• Untuk anak obesitas, dosis KDT menggunakan Berat Badan ideal

(sesuai umur). Tabel Berat Badan berdasarkan umur dapat dilihat di

lampiran

• OAT KDT harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah, dan

tidak boleh digerus)

• Obat dapat diberikan dengan cara ditelan utuh, dikunyah/dikulum

(chewable), atau dimasukkan air dalam sendok (dispersable).

• Obat diberikan pada saat perut kosong, atau paling cepat 1 jam

setelah makan.

• Apabila OAT lepas diberikan dalam bentuk puyer, maka semua

obat tidak boleh digerus bersama dan dicampur dalam satu puyer

 Tatalaksana pasien yang berobat tidak teratur

Ketidak patuhan minum OAT pada pasien TB merupakan penyebab

kegagalan terapi.

a. Jika anak tidak minum obat >2 minggu di fase intensif atau > 2

bulan di fase lanjutan DAN menunjukkan gejala TB, beri

pengobatan kembali mulai dari awal.

 b. Jika anak tidak minum obat <2 minggu di fase intensif atau <2

bulan di fase lanjutan DAN menunjukkan gejala TB, lanjutkan sisa

pengobatan sampai selesai.

c. Pada pasien dengan pengobatan yang tidak teratur akan

meningkatkan risiko terjadinya TB kebal obat.

 Pengobatan ulang TB anak

Anak yang pernah mendapat pengobatan TB, apabila datang kembali

dengan keluhan gejala TB, perlu dievaluasi apakah anak tersebut

benar- benar menderita TB. Evaluasi dapat dilakukan dengan cara

pemeriksaan dahak atau sistem skoring. Evaluasi dengan sistem

skoring harus lebih cermat dan dilakukan di fasilitas rujukan. Apabila

hasil pemeriksaan dahak menunjukkan hasil positif, maka anak

diklasifikasikan sebagai kasus Kambuh. Pada pasien TB anak yang

pernah mendapat pengobatan TB, tidak dianjurkan untuk dilakukan uji

tuberkulin ulang.

 Efek samping

Pasien dengan keluhan neuritis perifer (ex: kesemtan) dan asupan

piridoksin (vitamin B6) dari bahan makanan tidak tercukupi, maka

dapat diberikan vitamin B6 10 mg tiap 100 mg INH.