Filial de Ciencias Médicas de Baracoa

Examen de
Premio

De

Oftalmología
Tema: Quemaduras corneal

Estudiante 5to Año Medicina

2013 – 2014
Las quemaduras químicas oculares representan una urgencia que requiere
atención inmediata. El tratamiento inicial mediante la irrigación adecuada del
ojo afectado representa la mejor forma de disminuir el tiempo de contacto entre
el ojo y el agente agresor. Se presenta la fisiopatología y características
clínicas de las quemaduras oculares por agentes químicos durante la fase
aguda del evento, así como su tratamiento inmediato, con atención a las
características del lavado ocular, con la finalidad de brindar elementos para la
atención adecuada de esta entidad, en un servicio de urgencias o durante la
atención prehospitalaria. Finalmente se refieren las complicaciones asociadas
con las quemaduras químicas, que hacen necesario solicitar una valoración
oftalmológica temprana.

Las quemaduras oculares son tan antiguas como la humanidad, anteriormente

se podían presentar por plantas y el veneno de algunos animales; unido a esto
en la actualidad se ven lesiones por productos químicos o térmicos; estas son
verdaderas urgencias que se pueden presentar en la industria y en el hogar.
Las lesiones químicas que afectan al ojo constituyen una urgencia donde el
tratamiento debe instituirse de inmediato y donde la atención inmediata efectiva
tiene una mayor oportunidad de prevenir la pérdida visual. Este tipo de
lesiones, particularmente las quemaduras por álcali, se encuentran dentro del
tipo más devastador de trauma ocular.

Las quemaduras por ácido, aunque graves, generalmente se limitan a la

superficie ocular porque la mayoría de los ácidos coagulan las proteínas del
epitelio y del estroma y forman una barrera natural para la penetración
profunda. Los álcalis, por el contrario, penetran a la córnea rápidamente y
pueden dañar a todo el segmento anterior. Las quemaduras químicas afectan
con mayor frecuencia el grupo de edad entre 20 y 40 años, con mayor riesgo
para el sexo masculino. El 61% ocurre como accidentes industriales y el 37%
en el hogar. De los ojos que sufren una lesión por álcali severa, sólo
aproximadamente el 50% presentará algún grado de mejoría visual con el
tratamiento. Las quemaduras representan un trauma ocular por agente
químico, que puede estar asociado o no con trauma mecánico.
Anatomía de la cornea

La córnea es el tejido anterior transparente y avascular del ojo, que se asemeja

al cristal de un reloj. Sus diámetros son de 12 mm en sentido horizontal y de 11
mm en el meridiano vertical. El espesor varía, a nivel central es más delgada,
alrededor de 520 micras (0,52 mm), y cerca de 1 mm adyacente a la esclera. El
poder de refracción de la córnea es de aproximadamente 43 dioptrías. En el
recién nacido la córnea es relativamente grande, midiendo cerca de 10 mm en
sentido vertical, alcanza el tamaño adulto el primer año de vida.

La córnea consta de 5 capas: el epitelio, la membrana de Bowman, el estroma,

la membrana de Descemet y el endotelio.

A. Epitelio
Es la capa más externa, se compone de 5 capas de células no queratinizadas.
La más superficial presenta microvellosidades. Las células epiteliales se
interdigitan y adhieren firmemente una a la otra mediante desmosomas; esta
firme adherencia celular epitelial restringe el pasaje de liquido a través de esta
capa. Tiene una gran capacidad regenerativa y en caso de lesiones se
presenta además desplazamiento celular.

B. Membrana de Bowman
Es una zona acelular subepitelial. El margen anterior limita con la membrana
basal del epitelio. El margen posterior está formado por fibras colágenas que se
mezclan con el estroma de manera imperceptible. A la microscopía electrónica
se observa que consiste en material fibrilar de colágeno delgado y corto. Ofrece
cierta capacidad de resistencia a los traumatismos, y es una barrera contra la
invasión de microorganismos y células tumorales.

C. Estroma
Constituye el 90% del espesor corneal. Está formado fundamentalmente por
fibras colágenas, células del estroma y sustancia fundamental. Las fibras
colágenas forman mallas dispuestas de manera paralela a la superficie corneal.
Estas láminas entretejidas se cruzan entre sí en ángulo recto de forma muy
regular. Cada lámina recorre todo el largo de la córnea y está formada por una
multitud de fibras colágenas. La sustancia fundamental es rica en polisacáridos.
La célula estromal es el queratocito, el cual es de forma aplanada y con un
gran número de prolongaciones. Las fibras colágenas representan el 80% del
peso seco de la córnea, la sustancia fundamental el 15% y los elementos
celulares el 5%.

D. Membrana de Descemet
Tiene un grosor de 10 micras y es una membrana cuticular que cubre la porción
posterior del estroma y anterior al endotelio. Contrariamente a la membrana de
Bowman puede ser fácilmente separada del estroma, regenerándose
rápidamente luego de un trauma. La línea de Schwalbe, una acumulación de
fibras colágenas circulares, marca la terminación de la membrana de Descemet
a nivel del ángulo iridocorneal.
E. Endotelio
Es una capa única de células cuboidales que tapiza la membrana de
Descemet. Tienen una gran actividad metabólica, y son las responsables de
mantener la transparencia evitando el edema corneal. Las células endoteliales
son de origen mesodermal y no tienen capacidad mitótica demostrada, por lo
que resulta en una disminución gradual de su número con la edad. A medida
que esto sucede, las células vecinas se extienden y crecen.

FUNCIONES DE LA CORNEA
Tiene 2 grandes funciones: protección del contenido intraocular y refracción de
la luz.

• Protección
El tejido corneal es una estructura fuerte capaz de resistir una considerable
fuerza antes de romperse en casos de traumatismos por accidente o
quirúrgicos. Esto se debe, como hemos visto, a que su composición estructural
es a base de tejido conectivo colágeno. Su rica inervación proveniente de la
primera rama del trigémino también es un factor de gran ayuda.

• Refracción
La interfase aire-lágrima forma la primera y mas potente superficie de
refracción de la luz que ingresa al ojo, representando casi el 80% del poder
total de refracción. Por ello la superficie anterior corneal debe mantenerse lisa y
los párpados extender la película lagrimal uniformemente sobre el epitelio, ya
que la más leve distorsión degrada geométricamente la imagen que viaja hacia
la retina. La córnea debe ser también transparente y avascular.

Quemaduras corneales

Lesión ocular ocasionada por diferentes factores, en la cual se produce una

alteración de la concentración local de los iones hidrófilos (OH-) e hidrógenos
(H+), responsable de los daños posteriores.

Clasificación de acuerdo al agente causante (Tomado de Práctica médica en

oftalmología/ Maria Magdalena Olive Fernández 2008)

• Quemaduras químicas:
- Álcalis: lejía, cemento, hidróxido de amonio (amoníaco), hidróxido de sodio
(sosa cáustica), hidróxido de potasio (potasa cáustica), hidróxido de calcio (cal
viva, yeso), utilizados en los productos de limpieza, como reactivos y en la
construcción.

- Ácidos: ácido sulfúrico, ácido sulfuroso, ácido fluorhídrico, ácido nítrico,

ácidos clorhídricos, utilizados en la fabricación de baterías, explosivos,
productos de limpieza y terapéuticos, entre otros.
 •Quemaduras físicas:
- Quemaduras térmicas (exposición a llamas, vapor, agua hirviendo,
contacto con cenizas y metales fundidos).

- Quemaduras por radiaciones (ultravioletas e infrarrojos) y radiaciones

lumínicas de arco voltaico de soldadura.

• Quemaduras por la planta llamada bálsamo, que se utiliza por los

campesinos para hacer cercas y proteger así sus cultivos y crías.

Clasificación de Huges Roper Halla, permite valorar los hallazgos clínicos,

clasificarlos y alcanzar un pronóstico: (Tomado de Práctica médica en
oftalmología/ Maria Magdalena Olive Fernández 2008)

 Grado I (pronóstico favorable):

- Erosión (lesión del epitelio corneal).
- Hiperemia.
- Falta de isquemia límbica.

 Grado II (pronóstico favorable):

- Córnea borrosa y edematosa.
- Se aprecian detalles del iris.
- Isquemia que no afecta 1/3 del iris.

 Grado III (pronóstico reservado):

- Pérdida total del epitelio corneal.
- Veladura del estroma que hace borroso los detalles del iris.
- Isquemia entre 1/3 y la mitad del iris.

 Grado IV (pronóstico desfavorable):

- Opacidad corneal que oscurece la visión del iris y pupila.
- Isquemia de más de la mitad del iris.
- Úlceras planas.
- Atrofia del iris.
- Catarata.
- Glaucoma.

Lesiones químicas oculares

Pueden ser originadas por diversos tipos de agentes, dentro de los más
representativos se encuentran: los ácidos y los álcalis.

Las lesiones por productos químicos ácidos son menos graves que los
productos alcalinos ya que se produce la coagulación y precipitación de las
proteínas de las células epiteliales corneales, así como contracción del
colágeno del estroma y precipitación de los aminoglicanos, este proceso
sucede en la superficie corneal, impidiendo el paso del agente al interior del
ojo, por lo que su daño es limitado.
Los productos químicos alcalinos, al entrar en contacto con el agua o lágrimas
son cáusticos, el álcali por su ión oxidrilo, aumenta el pH de la lágrima,
modifican el pH de los tejidos hasta 11.5 o más produciendo las rupturas de las
células saponificando y disociando los ácidos grasos de las membranas
celulares, dando lugar a “hinchazón”, engrosamiento y acortamiento de las
fibras de colágeno, esto permite el paso del producto a la cámara anterior,
dañando las estructuras intraoculares como el trabéculo, el iris, el cuerpo ciliar
y el cristalino, teniendo como consecuencias glaucoma, trabeculitis, uveítis y
catarata.

Los ácidos dañan al ojo en el momento del contacto; los álcalis continúan
dañando mientras no sean retirados del ojo. Las lesiones con agentes alcalinos
tienden a producir una lesión a largo plazo mucho más grave y deben tratarse
en forma específica. Esto es debido a que las sustancias básicas saponifican
los lípidos de las membranas celulares, lo que conduce a la disrupción y
muerte celular y penetración rápida al ojo. Las quemaduras por álcali pueden
ocasionar la formación de una membrana retrocorneal. Los ácidos, por el
contrario permanecen limitados en la superficie ocular, y producen mayor daño
superficial que las sustancias alcalinas. Los ácidos tienden a coagular y
precipitar las proteínas en el epitelio corneal y el estroma superficial, lo que
limita y localiza la lesión. El daño también se limita por la acción neutralizadora
de las proteínas tisulares de la córnea sobre la acción del ácido.

Factores que determinan en la intensidad de la lesión:

 Capacidad de ionización en solución.

 Cantidad, concentración, tiempo de exposición y capacidad de
penetración de la sustancia.
 Otras sustancias tienen la propiedad de actuar como:
 Solventes orgánicos.
 Unir proteínas.
 Inactivar enzimas.
 Alterar otros procesos metabólicos.

Estadios Clínicos:
Según Mac Culley, clínicamente se reconocen 4 fases:

1. Fase Inmediata.

2. Fase Aguda 0-7 días.

3. Fase de reparación precoz 7° al 21° día.

4. Fase de reparación tardía mayor a 21 días.

Cuadro clínico

La córnea es un tejido transparente que al recibir una agresión química se

vuelve opaca en un grado variable.
Puede existir hiperemia de la conjuntiva, pero en algunos casos la conjuntiva
alrededor de la córnea no tiene vasos, lo cual indica una afección grave.
En etapas inmediatas al contacto con el agente agresor, la córnea y la
conjuntiva pueden parecer normales, pero el daño progresará mientras el
agente no sea retirado.
En casos de daño mínimo, la córnea pierde su capa más externa, el epitelio.
Cuando se afecta el epitelio, el reflejo especular se pierde. En estos casos se
presenta también enrojecimiento de la conjuntiva.

Los casos más graves producen opacidad en la córnea, que puede ser mínima
(la pupila y el iris pueden apreciarse bien) o llegar a ocultar los detalles del
segmento anterior del ojo (la pupila y el iris no pueden observarse). Las
quemaduras corneales por álcali pueden destruir todo el epitelio corneal y
zonas extensas de la conjuntiva, hasta los fondos de saco.

Síntomas:
- Sensación de cuerpo extraño.
- Dolor intenso según gravedad.
- Disminución de la agudeza visual.
- Intensa fotofobia.

Examen físico
En el examen físico se suele encontrar inyección ciliar, edema moderado
epitelial corneal y lesiones puntiformes diseminadas en toda la superficie
corneal.

Diagnostico

• Antecedentes: tipo de agente (si es de origen alcalino enfatizar los

cuidados), hora de la lesión, tiempo transcurrido entre ocurrida la lesión
e inicio de la irrigación o lavado ocular y duración de esta.

• Examen ocular que incluye agudeza visual y tensión ocular.

• Biomicroscopia del segmento anterior en lámpara de hendidura:

tinción con fluoresceína y valorar el grado de destrucción corneal y
conjuntival, necrosis de conjuntiva y transparencia corneal.

Tratamiento (Tomado de Manual de diagnóstico y tratamiento en

oftalmología, 2009)

Debe de efectuarse de inmediato, incluso antes de examen ocular, consiste en:

• Lavado ocular con suero fisiológico o solución de Ringer lactato

abundantemente y colocar una infusión sobre el globo ocular durante 30
min. En caso de no contar con estas soluciones y solo tener agua no
 esterilizada, esta puede de utilizarse. No debemos utilizar soluciones
para neutralizar los ácidos o álcalis.
• Después de irrigación chequear pH con papel y parar irrigación si es
neutro.
• Limpieza de fondos de sacos conjuntivales con un aplicador húmedo
para eliminar cualquier resto de partículas.
• Desbridamiento mecánico si necesario.
• Si el paciente es un niño que no se deja explorar, se debe llevar al
quirófano para realizarle una buena exploración y limpieza del ojo afecto
y poder evitar daños irreparables en la visión.

Tratamiento en quemaduras no graves (grados I y II)

1- Tratamiento tópico:
- Midriático ciclopléjico: atropina 1 %, administrar 1gota.
- Ungüento oftálmico antibiótico: cloranfenicol o tetraciclina.
- Esteroides tópicos: acetato de prednisolona 1%, dexametasona 1 gota
cada 23 h. En caso de infección sobreañadida se pueden utilizar
antiinflamatorios no esteroideos como el diclofenaco sódico 0,1 %
1 gota cada 4-6 h.
- Hipotensores oculares: timolol 0,5 %, administrar 1 gota cada 12 h.
- Oclusión en ventana o compresivo en dependencia de la afectación
conjuntival.

2- Tratamiento sistémico:
- Analgésicos y/o antiinflamatorios no esteroideos: dipirona 300 mg,
ibuprofeno 400 mg, cada 8 h.
- Acetazolamida 250 mg, administrar 1 tableta cada 812 h en
dependencia del control de la presión intraocular. Debe de suministrarse con
cloruro de potasio (jarabe o tabletas) cada 8 ó 12 h.

Tratamiento en quemaduras graves (grado III y IV)

Conducta en Cuerpo de guardia:

- Paracentesis en cámara anterior y reponer el humor acuoso por
solución salina balanceada.
- Hospitalización.

Tratamiento Tópico:
- Midriáticos ciclopléjicos (ej. atropina 1 %, homatropina 2 %) 1 gota
cada 6-8 h.
- Ungüento antibiótico (ej. cloranfenicol, tetraciclina) con aplicadores 4-6
veces al día.
- Lisis de las adherencias conjuntivales, utilizando aplicadores con
ungüento antibiótico 2 veces al día. Esto se realiza, sobre todo, en fondos de
saco para desbridar todo tejido necrótico y evitar el simbléfaron. Si a pesar de
ello se inicia la formación de simbléfaron, considerar la utilización de un
conformador para mantener los fondos de saco.
 - Esteroides tópicos (ej. acetato de prednisolona 1 %, dexametasona) 1
gota cada 2-3 h. En caso de infección sobreañadida, se pueden utilizar
antiinflamatorios no esteroideos (ej. diclofenaco sódico 0,1 %) 1 gota
cada 4-6 h.
- Hipotensores oculares (ej. timolol 0,5 %) 1 gota cada 12 h.
- Oclusión en ventana para realizar movimientos oculares y evitar
simbléfaron.

Sistémico:
- Analgésicos (ej. dipirona 300 mg) si dolor ocular, 2 tabletas cada 6-8 h.
- Hipotensores oculares (ej. acetazolamida 250 mg) 1 tableta cada 8 h. Se
debe asociar con cloruro de potasio (tableta, jarabe) cada 8 h.
- Vitaminas del complejo B (B1, B6, B12) 2 veces al día.
- Vitamina C (500 mg) 2 g diarios.

Tratamiento Quirúrgico:

Cirugía precoz: necesaria para revascularizar el limbo, restaurar la población

celular y restablecer los fondos de saco. Uno o más de los procedimientos
siguientes:
- Trasplante de células pluripotenciales límbicas a partir del otro ojo o de un
donante.
- Injerto de membrana amniótica para ayudar a la curación epitelial.

Cirugía tardía:
- Liberación de simbléfaron.
- Injertos de membrana conjuntival.
- Corrección de deformidades palpebrales.
- Queratoplastia penetrante (después de 6 meses o 1 año de la
quemadura).
- Queratoprótesis en casos muy graves.

Seguimiento

- Quemaduras no graves: diario, con ungüentos antibióticos, midriáticos

ciclopléjicos y oclusiones, hasta la total curación. Vigilancia sobre la
aparición de infección o ulceración corneal.

- Quemaduras graves: hospitalizado, con vigilancia estricta, para detectar

precozmente signos de agravamiento: sepsis, perforación corneal,
simbléfaron, glaucoma secundario, entre otros.

- Después del alta, citar a consulta a los 7 y 15 días. Luego, según

evolución 1, 3, 6, 12 meses.
Complicaciones

La severidad del daño ocular por sustancias químicas depende de la naturaleza

del agente, el tiempo de contacto y el tiempo en que tarda en iniciar el lavado
ocular.
En las lesiones químicas, la principal complicación es la penetración de la
sustancia al interior del ojo, que puede dañar en forma irreversible las
estructuras intraoculares. Algunas sustancias alcalinas, como el amonio, tienen
una rápida penetración, por lo que requieren de tratamiento adicional aunque la
superficie del ojo no tenga ya material agresor. Los pacientes con quemaduras
por álcali pueden desarrollar enfermedades oculares como uveítis, glaucoma,
opacidad y formación de vasos sanguíneos en la córnea y perforación
ocular. La presencia de lesiones en la conjuntiva puede favorecer la formación
de adherencias entre el globo ocular y el párpado (simbléfaron), se puede
presentar además entropión cicatricial y triquiasis, por obstrucción de los
conductos de la glándula lagrimal, disminución de las células caliciformes y
ojo seco; en la córnea, por disminución de la lágrima, se agregan gérmenes
oportunistas, existe adelgazamiento y daño a los nervios corneales lo que
conduce a anestesia corneal, leucomas, úlceras, descementocele,
perforación, córnea gutatta y descompensación corneal.
Estas complicaciones pueden presentarse en forma mediata o tardía, por lo
que estos pacientes siempre deben ser valorados por un oftalmólogo.
 Bibliografía
• Manual de diagnóstico y tratamiento en oftalmología/ Fran Eguía
Martínez, Marcelino Río Torres, Armando Capote Cabreras. 2009.

• Oftalmología. Criterios y tendencias actuales. Tomo I y II/ Marcelino Río

Torres. 2009.

• Práctica médica en oftalmología/ Maria Magdalena Olive Fernández.

2008.

• Oftalmología/ Jaime Alemañy Martorell, Rosendo Villar Valdés. 2003