Anda di halaman 1dari 54

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

CHRONIC KIDNEY DISSEASE (CKD) DENGAN PENYEBAB DIABETES


MELLITUS (DM) DAN PENATALAKSANAAN HEMODIALISA DI POLI
HEMODIALISA RS. DR. SOEBANDI JEMBER

Laporan Pendahuluan

oleh
Frandita Eldiansyah S. Kep
NIM 112311101014

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2015
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN
DENGAN CHRONIC KIDNEY DISSEASE (CKD) DENGAN PENYEBAB
DIABETES MELLITUS DIPOLI HEMODIALISARSD dr. SOEBANDI
JEMBER
Oleh : Frandita Eldiansyah, S. Kep.

1. Kasus
Chronic Kidney Dissease (CKD) e.c Diabetes Mellitus (DM)
2. Proses Terjadinya Masalah
a. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak di belakang peritoneum parietal (retro-peritoneal), pada
dinding abdomen posterior. Ginjal juga terdapat pada kedua sisi aorta abdominal
dan vena kava inferior. Hepar menekan ginjal kanan ke bawah sehingga ginjal
kanan lebih rendah daripada ginjal kiri.
Ginjal adalah sepasang organ retroperitoneal yang integral dengan
homeostasis tubuh dalam mempertahankan keseimbangan, termasuk
keseimbangan fisika dan kimia. Ginjal menyekresi hormon dan enzim yang
membantu pengaturan produksi eritrosit, tekanan darah, serta metabolisme
kalsium dan fosfor. Ginjal membuang sisa metabolisme dan menyesuaikan
ekskresi air dan pelarut. Ginjal mengatur volume cairan tubuh, asiditas, dan
elektrolit sehingga mempertahankan komposisi cairan yang normal.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal,
disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal
dibelakang pritonium.Kedudukan gijal dapatdiperkirakan dari belakang, mulai
dari ketinggian vertebra torakalis terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga.Dan
ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena tertekan oleh hati (Pearce
dan Wilson, 2006).
Gambar 1. Anatomi Ginjal

Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan


tebalnya antara 1,5 cm sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140
gram sampai 150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus
menghadap ketulang belakang, serta sisi luarnya berbentuk cembung.Pembuluh
darah ginjal semuanya masuk dan keluar melalui hilus.Diatas setiap ginjal
menjulang kelenjar suprarenal.
Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang
membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang halus serta didalamnya
terdapat struktur-struktur ginjal.Struktur ginjal warnanya ungu tua dan terdiri dari
bagian kapiler disebelah luar, dan medulla disebelah dalam.Bagian medulla
tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang berbentuk piramid, yang disebut sebagai
piramid ginjal. Puncaknya mengarah ke hilus dan berakhir di kalies, kalies akan
menghubungkan dengan pelvis ginjal.
Gambar 2. Potongan vertikal ginjal

Struktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan


satuan fungsional ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap
ginjal.Setiap nefron mulai membentuk sebagai berkas kapiler (Badan
Malpighi/Glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada
unineferus.Tubulus ada yang berkelok dan ada yang lurus.
Bagian pertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama disebut tubulus
proksimal, dan sesudah itu terdapat sebuah simpai yang disebut simpai
henle.Kemudian tubulus tersebut berkelok lagi yaitu kelokan kedua yang disebut
tubulus distal, yang bergabung dengan tubulus penampung yang berjalan
melintasi kortek dan medulla, dan berakhir dipuncak salah satu piramid ginjal.
Gambar 3. Bagian microscopic ginjal
Selain tubulus urineferus, struktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu
arteri renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan
bercabang-cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes),
serta masing-masing membentuk simpul didalam salah satu glomerulus.Pembuluh
eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen (arteriola eferentes), yang
bercabang-cabang membentuk jaring kapiler disekeliling tubulus
uriniferus.Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk membentuk vena
renalis, yang membawa darah kevena kava inferior.Maka darah yang beredar
dalam ginjal mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih
lama disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal
tersebut. (Pearce dan Wilson, 2006)
Fungsi ginjal antara lain (Sloane, 2003):
1. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mensekresi urean, asam urat, kreatinin,
dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.
2. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mensekresi ion kalian,
natrium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini
seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti pada
saluran gastrointestinan atau kulit.
3. Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengandalikan ekskresi
ion hydrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), dan ammonium (NH4+), serta
memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.
4. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin yang
mengatur produksi sel darah merah dalam susmsum tulang.
5. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi
pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin adalah
komponen penting dalam mekanisme renin angiotensin aldosterone, yang
meningkatkan tekanan darah dan retensi air.
6. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino
darah. Ginjal melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih bertanggung
jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah.
7. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambah makanan,
obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh

b. Fisiologi Perkemihan
1) Ultrafiltrasi
Filtrasi adalah proses ginjal dalam menghasilkan urine. Filtrasi plasma terjadi
ketika darah melewati kapiler dari glomerulus. Dari proses ultrafiltrasi ini, filtrat
glomerular kira-kira 180 liter per hari. Volume ini, 99% direabsorpsi oleh ginjal.
Oleh karena kemampuan ginjal yang luar biasa untuk mengabsorpsi, rata-rata
haluaran urine per hari (orang dewasa) hanya 1-2 liter dari volume filtrat
glomerular yang berjumlah 180 liter per hari. Ultrafiltrasi diukur sebagai laju
filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR). Secara klinis, GFR diartikan
sebagai jumlah filtrat glomerular yang dihasilkan dalam satu menit. GFR pada
orang dewasa kira-kira 125 ml per menit (7,5 liter per jam).
Kedua ginjal menerima sekitar 20% dari curah jantung yang dapat membuat
kecepatan aliran darah ginjal sebanyak 1200 ml per menit. Aliran darah yang
sangat cepat ini memang melampaui kebutuhan oksigen dan metabolik ginjal,
tetapi diperlukan karena memperlancar ekskresi sisa metabolik. Oleh karena itu,
gangguan curah jantung yang berat atau berlangsung lama, atau gangguan perfusi
ginjal dapat mempengaruhi pembentukan urine dan kelangsungan hidup sel yang
berfungsi mempertahankan keseimbangan lingkungan internal tubuh.
Kemampuan ginjal untuk mempertahankan air dan elektrolit (melalui
reabsorpsi) juga sangat penting dalam kelangsungan hidup seseorang. Tanpa
kemampuan ini, seseorang dapat mengalami kekurangan air dan elektrolit dalam
3-4 menit. Tubulus kontortus proksimal mereabsorpsi 85-90% air yang ada dalam
ultrafiltrat, 80% dari natrium; sebagian besar kalium, bikarbonat, klorida, fosfat,
glukosa, dan asam amino. Tubulus kontortus distal dan tubulus koligentes
menghasilkan urine.

Gambar 4. Mekanisme pembentukan urine dan proses filtrasi,


reabsorpsi, dan sekresi di nefron

Mekanisme lain yang dapat mencegah berkurangnya air dan elektrolit adalah
endokrin atau respons hormonal. Hormon antidiuretik (ADH) adalah contoh
klasik bagaimana hormon mengatur keseimbangan air dan elektrolit. ADH adalah
hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus, disimpan dan dikeluarkan oleh kelenjar
hipofisis sebagai respons terhadap perubahan dalam osmolalitas plasma.
Osmolaritas adalah konsentrasi ion dalam suatu larutan. Dalam hal ini, larutannya
adalah darah. Apabila asupan air menjadi kurang atau air banyak yang hilang,
ADH akan dikeluarkan sehingga membuat ginjal menahan air. ADH
mempengaruhi nefron bagian distal untuk memperlancar permeabilitas air
sehingga lebih banyak air yang direabsoprsi dan dikembalikan ke dalam sirkulasi
darah.
Tabel 1. Bagian dan fungsi utama nefron
Bagian dan fungsi utama nefron
Kapsula Bowman Filtrasi: ultrafiltrasi dan plasma masuk ke
dalam kapsula Bowman dan mengalir ke
tubulus kontortus proksimal
Tubulus kontortus Obligatory rearbsorption (66% dari filtrat
proksimal glomeruli): natrium, kalium, klorida,
bikarbonat, dan elektrolit. Lainnya: glukosa,
asam amino, air, dan urea. Sekresi: ion
hidrogen, obat, dan toksin
Ansa Henle Reabsorpsi (25% dari filtrat glomeruli):
klorida, natrium, ion kalsium, air, dan urea
Tubulus kontortus Facilitatory rearbsorption (9% dari filtrat
distal glomeruli): natrium, klorida, bikarbonat, air,
dan urea. Sekresi: hidrogen, kalium, dan
amonia
Duktus koligentes Facilitatory rearbsorption: air dan urea

2) Keseimbangan elektrolit
Sebagian besar elektrolit yang dikeluarkan dari kapsula Bowman direabsorpsi
dalam tubulus proksimal. Konsentrasi elektrolit yang telah direabsorpsi diatur
dalam tubulus distal di bawah pengaruh hormon aldosteron dan ADH.
Mekanisme yang membuat elektrolit bergerak menyebrangi membran tubula
adalah mekanisme aktif dan pasif. Gerakan pasif terjadi apabila ada perbedaan
konsentrasi molekul. Molekul bergerak dari area yang berkonsentrasi tinggi ke
area yang berkonsentrasi rendah. Gerakan aktif memerlukan energi dan dapat
membuat molekul bergerak tanpa memperhatikan tingkat konsentrasi molekul.
Dengan gerakan aktif dan pasif ini, ginjal dapat mempertahankan keseimbangan
elektrolit yang optimal sehingga menjamin fungsi normal sel.
3) Pemeliharaan keseimbangan asam-basa
Agar sel dapat berfungsi normal, perlu juga dipertahankan pH plasma 7,35
untuk darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteria. Keseimbangan ini dapat
dicapai dengan mempertahankan rasio darah bikarbonat dan karbon dioksida
pada 20:1. Ginjal dan paru-paru bekerja lama untuk mempertahankan rasio ini.
Paru-paru bekerja dengan menyesuaikan jumlah karbon dioksida dalam darah.
Ginjal menyekresi atau menahan bikarbonat dan ion hidrogen sebagai respons
terhadap pH darah.
4) Eritropoiesis
Ginjal mempunyai peranan yang sangat penting dalam produksi eritrosit.
Ginjal memproduksi enzim yang disebut faktor eritropoietin yang mengaktifkan
eritropoietin, hormon yang dihasilkan hepar. Fungsi eritropoietin adalah
menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah, terutama sel darah
merah. Tanpa eritropoietin, sumsum tulang pasien penyakit hepar atau ginjal
tidak dapat memproduksi sel darah merah.
5) Regulasi kalsium dan fosfor
Salah satu fungsi penting ginjal adalah mengatur kalsium serum dan fosfor.
Kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang, pertumbuhan sel, pembekuan
darah, respons hormon, dan aktivitas listrik selular. Ginjal adalah pengatur utama
keseimbangan kalsium-fosfor. Ginjal melakukan hal ini dengan mengubah
vitamin D dalam usus (dari makanan) ke bentuk yang lebih aktif, yaitu 1,25-
dihidrovitamin D3. Ginjal meningkatkan kecepatan konversi vitamin D jika kadar
kalsium atau fosforus serum menurun. Vitamin D molekul yang aktif (1,25-
dihidrovitamin D3), bersama hormon paratiroid dapat meningkatkan absorpsi
kalsium dan fosfor oleh usus.
6) Regulasi tekanan darah
Ginjal mempunyai peranan aktif dalam pengaturan tekanan darah, terutama
dengan mengatur volume plasma dipertahankan melalui reabsorpsi air dan
pengendalian komposisi cairan ekstraselular (mis., terjadi dehidrasi). Korteks
adrenal mengeluarkan aldosteron. Aldosteron membuat ginjal menahan natrium
yang dapat mengakibatkan reabsorpsi air.
7) Ekskresi sisa metabolik dan toksin
Sisa metabolik diekskresikan dalam filtrat glomerular. Kreatinin
diekskresikan ke dalam urine tanpa diubah. Sisa yang lain seperti urea,
menagalami reabsorpsi waktu melewati nefron. Biasanya obat dikeluarkan
melalui ginjal atau diubah dulu di hepar ke dalam bentuk inaktif, kemudian
diekskresi oleh ginjal.
8) Miksi
Miksi (mengeluarkan urine) adalah suatu proses sensori-motorik yang
kompleks. Urine mengalir dari pelvis ginjal, kemudian kedua ureter dengan
gerakan peristalsis. Rasa ingin berkemih akan timbul apabila kandung kemih
berisi urine sebanyak 200-300 ml. Saat dinding kandung kemih mengencang,
baroseptor (saraf sensori yang distimulasi oleh tekanan) akan membuat kandung
kemih berkontraksi. Otot sfingter eksternal berelaksasi dan urine keluar. Otot
sfingter eksternal dapat dikendalikan secara volunter sehingga urine tetap tidak
keluar walaupun dinding kandung kemih sudah berkontraksi (Baradero, 2008).

c. Definisi CKD
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah
gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irevesibel dimana
kemampuan tubuh ginjal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangancairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2001). Graber, Toth, dan Herting
(2006) menjelaskan bahwa sindrom klinis gangguan ginjal kronik digolongkan
dalam tiga kelompok utama, yaitu cadangan ginjal yang tidak mencukupi ditandai
dengan ketidakmampuan mengkompensasi pembebanan atau kehilangan
cairanatau zat terlarut yang ekstrim, insufisiensi ginjal yang ditandai dengan
peningkatan kadar BUN dan berkurangnya kemampuan mengatasi fluktuasi zat
terlarut dan air tetapi dapat mempertahankan homeostasis, dan gagal ginjal
ditandai dengan peningkatan progresif BUN sampai menyebabkan uremia serta
ketidakseimabangan cairan dan elektrolit (GFR <6mg/men/m2).
Kriteria penyakit GGK menurut National Kidney Foundation (2002) yaitu
sebagai berikut.
1. Terjadi kerusakan ginjal selama 3 bulan atau lebih yang ditandai oleh
abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR), yang dimanifestasikan oleh abnormalitas patologis
atau tanda kerusakan ginjal, meliputi abnormalitas komposisi darah atau urin,
atau abnormalitas hasil tes
2. GFR< 60 ml/mnt/1.73 m2 selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal (National Kidney Foundation, 2002).

d. Etiologi
Baradero, Dayrit, dan Siswadi (2009) menyatakan bahwa penyebab utama
gagal ginjal kronik adalah diabetes melitus (32%), hipertensi (28%), dan
glomerulonefritis (45%).Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh
Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan
etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus
(23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).
 Glomerulonefritis
 Hipertensi
 Penyakit Ginjal Polikistik
 Diabetes Melitus
Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk
nefropati diabetik yaitu semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes
mellitus (Price, 2005).
e. Klasifikasi
CKD dapat diklasifikasikan atas dasar derajat (stage) penyakit. Klasifikasi
atas dasar penyakit dibuat berdasar LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang dihitung
dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault. NKF-K/DOQI juga
mengklasifikasikan CKD berdasar derajat penyakit (National Kidney Foundation,
2002).

LFG (ml/mnt/1.73 m2) = (140-umur) x berat badan *)

72x kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2. Klasifikasi CKD atas dasar derajat penyakit

Klasifikasi CKD atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG


(ml/mnt/1.73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90


atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 60-89
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 30-59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Sumber: National Kidney Foundation (2002)

f. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh mengalami hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi
yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan
GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri
dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu
(Smeltzer & Bare, 2001).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul
antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang
dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR-nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis
(Sudoyo, 2006). Perjalanan umum CKD dapat dibagi menjadi 3 stadium sebagai
berikut.
1. Stadium 1: penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum
normal dan penderita asimptomatik.
2. Stadium 2: insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak,
Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
3. Stadium 3: gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
Pada pasien CKD yang memiliki DM, kejadian CKD merupakan suatu
komplikasi penyakit DM yang dimiliki tersebut. Komplikasi ini disebut Nefropati
diabetik (ND). Nefropati diabetik (ND) merupakan komplikasi penyakit diabetes
mellitus yang termasuk dalam komplikasi mikrovaskular, yaitu komplikasi yang
terjadi pada pembuluh darah kecil. Hal ini dikarenakan terjadi kerusakan pada
pembuluh darah halus di ginjal. Kerusakan pembuluh darah menimbulkan
kerusakan glomerulus yang berfungsi sebagai penyaring darah. Tingginya kadar
gula dalam darah akan membuat struktur ginjal berubah sehingga fungsinyapun
terganggu.
Dalam keadaan normal protein tidak tersaring dan tidak melewati glomerolus
karena ukuran protein yang besar tidak dapat melewati lubang-lubang glomerulus
yang kecil. Namun, karena kerusakan glomerolus, protein (albumin) dapat
melewati glomerolus sehingga dapat ditemukan dalam urin yang disebut dengan
mikroalbuminuria.
Gejala nefropati diabetik dibagi menjadi beberapa tahap, yang paling
sederhana adalah 3 tahap, yaitu mikroalbuminuria (berlangsung selama 5-15
tahun), makroalbuminuria (5-10 tahun), dan gagal ginjal terminal (3-6 tahun).
Mogensen membagi ND menjadi 5 tahap dengan menambahkan 2 tahap sebelum
mikroalbuminuria pada DM tipe 1. Tahap pertama adalah pembesaran ginjal
akibat hiperfiltrasi dan tahap kedua adalah silent stage dimana ekskresi albumin
normal tetapi struktur glomerolus berubah.

g. Tanda Gejala
Menurut Smeltzer &Bare (2001), tanda dan gejala pada gagal ginjal kronik yaitu :
a. Sistem kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital,
pembesaran vena leher, friction sub pericardial
b. Sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaul, sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI,
ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal: kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang
e. Sistem integumen: warna kulit abu-abu mengkilat, pruritis, kulit kering
bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
f. Sistem reproduksi: amenore, attrofi testis
g. Sistem hematologi: anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi
eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sumsum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia
toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
h. Kemih: nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang
mendasarinya.
i. Reproduksi: penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia,
galaktore, atrofi testikuler.
j. Saraf: kelemahan, keletihan, kelemahan tungkai, rasa panas pada telapak
kaki, konfusi, letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan,
flap, mioklonus, kejang, koma, perubahan perilaku, perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, disorientasi, kedutan otot.

h. Komplikasi
Gagal ginjal kronik adalah penyakit yang mempunyai prognosis buruk
dimana akan terjadi penurunan fungsi ginjal secara bertahap. Pada tahap awal
penderita mungkin tidak merasakan keluhan tetapi setelah beberapa tahun atau
beberapa puluh tahun penyakit ginjal ini sering berkembang cepat menjadi gagal
ginjal terminal dimana akan membutuhkan terapi renal seperti dialisis atau
transplantasi untuk memperpanjang usianya. Komplikasi CKD menurut Smeltzer
dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain sebagai berikut.
a. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme, dan
masukan diet berlebih
b. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoitin
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik
f. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
g. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
h. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
i. Hiperparatiroid, hiperkalemia, dan hiperfosfatemia
j. Pada gagal ginjal stadium akhir terjadi azotemia dan uremia berat, asidosis
metabolik memburuk yang merangsang percepatan pernafasan (Corwin,
2009).
k. Kardiovaskular, gangguan keseibangan asam basa, cairan dan elektrolit,
osteodistrofi renal, dan anemia (Aziz, Witjaksono, dan Rasjidi, 2008).
Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif,
eritropoietin, suplemen besi, agens pengikat fosfat, dan suplemen kalsium. Pasien
juga perlu mendapat penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar
produk sampah uremik dalam darah.

i. Pemeriksaan Penunjang
Dalam melakukan pemeriksaan penunjang pada penyakit gagal ginjal akut dan
kronis tidak jauh beda dalam prosedur pemeriksaan diagnosis, perbedaannya
terletak pada beberapa hal atau point dari hasil pemeriksaan.
1. Urinalisis
Urinalisis adalah pemeriksaan mikroskopik urine.Prosedur ini memeriksa
sedimen setelah urine disentrifugasi.Urine yang normal hampir tidak
mengandung sedimen (Baradero, dkk, 2008).
Pemeriksaan urin mencakup evaluasi hal-hal berikut:
a. Observasi warna dan kejernihan urin
b. Pengkajian bau urin
c. Pengukuran keasaman dan berat jenis urin
d. Tes untuk memeriksa keberadaan protein, glukosa dan badan keton dalam
urin.
e. Pemeriksaan mikroskopik sedimen urin sesudah melakukan pemusingan
(centrifuging)untuk medeteksi sel darah merah (hematuria), sel darah putih,
silinder (silindruria), kristal (kristaluria), pus (piuria) dan bakteri
(bakteriuria).
Urinalisis dapat mendeteksi dan menunjang diagnosa penyakit ginjal
dengan menmukan protein urin, eritrosit dan leukosit dan denan menemukan
berbagau silinder dalam sedimen urin. Hal-hal yang dapat ditemukan pada
pemeriksaan urinalisis pada gagal ginjal akut dan kronis, yaitu:
a. Volume: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri), yang terjadi
setelah ginjal rusak, pada gagal ginjal kronis juga dapat dihasilkan urine tak
ada (anuria).
b. Warna: pada gagal ginjal akut dan kronis urine berwarna kotor atau keruh,
sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin dan
porfirin. Pada penderita gagal ginjal kronis juga didapatkan kekeruhan urine
yang mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat
atau urat.
c. Berat jenis: pada penderita gagal ginjal akut berat jenis urine kurang dari
1,020 dapat menunjukkan penyakit ginjal, contoh glomerulonefritis,
pielonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan, sedangkan
pada gagal ginjal kronis adalah kurang dari 1,015 dan akan menetap pada
1,010 yang menunjukkan kerusakan ginjal.
d. Osmolalitas: gagal ginjal akut dan kronis memiliki nilai intrepretasi yang
sama yaitu kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal, dan
rasio urine/serum 1:1.
e. Klirens kreatinin:pada gagal ginjal akut dan kronik secara bermakna
menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukkan peningkatan
bermakna.
f. Natrium: pada gagal ginjal akut nilai atau jumlah dari natrium dapat
menurun sedangkan pada gagal ginjal kronis dapat menunjukkan jumlah
yang lebih dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium
dengan baik.
g. Protein: pada gagal ginjal akut jumlah atau nilai proteinuria pada derajat
rendah (1-2+) dan sedimen dapat menunjukkan infeksi atau nefritis
interstisial. Sedangkan pada gagal ginjal kronis derajat protenuria terletak
pada derajat tinggi (3-4+) menunjukkan kerusakan glomerulus bila terdapat
sedimen dan perubahan warna (Doenges, 2000).
2. Darah
Penilaian CKD dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan
pemerikasaan laboratorium, seperti: kadar serum sodium/natrium dan
potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea
nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang
dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin
rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dilakukan pada
stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal.
Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa,
RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada
gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi
urin menurun. Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi
pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari
metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal
kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu
diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.
a. Hb: menurun pada adanya anemia
b. Sedimen: sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan
hidup.
c. pH: asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengekresikan hidrogen dan hasil akhir
metabolisme.
d. BUN/kreatinin: terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN, dan laju
peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal, dan masukkan protein. Serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum
bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan
penyakit. Biasanya meningkat pada proporsi rasio 10:1.
e. Osmolalitas serum: labih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
f. Kalium: meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel
darah merah).
g. Natrium: biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.
h. pH, kalsium dan bikarbonat: menurun.
i. Klorida, fosfat, dan magnesium: meningkat.
j. Protein: penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan
penurunan sintesis karena kekurangan asam amino esensial (Doenges,
2000).
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia,
dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia).
4. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostate.

5. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal
Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan
rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen. Berberapa
pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui gangguan
fungsi ginjal antara lain:
a) Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, ureter dan vesika
urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari
ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang
mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
b) Computer Tomography (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara
jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras
atau tanpa kontras.
c) Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan
fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus
gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali
kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta
obstruksi saluran kencing.
d) Aortorenal Angiography digunakan untuk mengetahui sistem arteri, vena,
dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras. Pemeriksaan ini
biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal,
arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.
e) Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus
yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal
serta post transplantasi ginjal.
6. Biopsi Ginjal
Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil
jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus
golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan
perencanaan transplantasi ginjal.
7. Gas darah arteri
Gas darah arteri memberikan determinasi objektif tentang oksigenasi
darah arteri, pertukaran gas alveoli, dan keseimbangan asam basa.Dalam
pemeriksaan ini diperlukan sampel darah arteri yang diambil dari arteri
femoralis, radialis, atau brakhialis dengan menggunakan spuit yang telah
diberi heparin untuk mencegah pembekuan darah sebelum dilakukan uji
laboratorium. Pada pemeriksaan gas darah arteri pada penderita gagal ginjal
akan ditemukan hasil yaitu asidosis metabolik dengan nilai PO2
normal,PCO2 rendah, pH rendah, dan defisit basa tinggi (Grace dan Borley,
2006).

j. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada CKD dan faktor
yang dapat dipulihkan (misal obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer
&Bare, 2001). Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga
yaitu sebagai berikut.
a. Konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit (Sukandar, 2006).
1. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Gejala-gejala seperti
mual, muntah, dan letih mungkin dapat membaik. Pembatasan asupan
protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan ini dan
memperlambat terjadinya gagal ginjal. Asupan rendah protein mengurangi
beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan
intraglomerulus, dan cedera sekunder pada nefron intak. Selain itu,
tindakan yang harus dilakukan adalah dengan tidak memberikan obat-
obatan atau makanan yang tinggi kandungan kalium. Makanan atau obat-
obatan tersebut mengandung tambahan garam (yang mengandung
amonium klorida dan kalium klorida), ekspektoran, kalium sitrat, dan
makanan seperti sup, pisang, dan jus buah murni. Pengaturan natrium
dalam diet memiliki arti penting dalam gagal ginjal. Jumlah natrium yang
biasanya diperbolehkan adalah 40 hingga 90 mEq/hari (1-2 gr natrium),
tetapi asupan natrium yang optimal harus ditentukan secara individual
pada setiap pasien untuk mempertahankan hidrasi yang baik (Price &
Wilson, 2005).
2. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk CKD harus adekuat
dengan tujuan utama yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi, dan memelihara status gizi.
3. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 liter per hari.
4. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung
dari GFR dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik
1. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bikarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
2. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah
satupilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3. Keluhan gastrointestinal
Anoreksia, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
4. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi Hemodialisa
reguler yang adekuat, medikamentosa, atau operasi subtotal
paratiroidektomi.
6. Hipertensi dengan pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,yaitu
pada GFR kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa Hemodialisa,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1. Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejalatoksik
azotemia dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien CKD yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (GFR).
Gambar 6. Hemodialisa

2. Dialisis peritoneal
Ditanamkan sampai 2 liter larutan glukosa isotonik atau hipertonik dalam
rongga peritoneal pasien melalui membran peritoneal seluas 2 m2dengan
darah di kapiler peritoneum. Setelah beberapa jam cairan yang mengandung
sisa buangan toksik ditarik keluar. Prosedur ini diulangi tiga atau empat kali
sehari. Kelebihan cairan diambil oleh larutan hipertonik. Komplikasi utama
adalah peritonitis, biasanya akibat Staphylococcus epidermidis atau S.
Aureus.

Gambar 7. Dialisis peritoneal


3. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu sebagai berikut.
 Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan Hemodialisa hanya mengambil alih 70-
80% faal ginjal alamiah.
 Kualitas hidup normal kembali.
 Masa hidup (survival rate) lebih lama.
 Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.
 Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Gambar 8. Transplantasi ginjal

k. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulaidilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan
kardiovaskular yaitu sebagai berikut (National Kidney Foundation, 2002).
a. Pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko
penurunan fungsi ginjal)
b. Pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia
c. Penghentian merokok
d. Peningkatan aktivitas fisik
e. Pengendalian berat badan
3. Konsep Hemodialisa
1) Pengertian
Hemodialisa berasal dari kata hemo dan dialisa.Hemo adalah darah
sedangkan dialisa adalah pemisahan atau filtrasi.Pada prinsipnya hemodialisa
menempatkan darah berdampingan dengan cairan dialisat atau pencuci yang
dipisahkan oleh suatu membran atau selaput semi permeabel.Membran ini dapat
dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut dialysis yaitu
proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi permeabel (Price,
2005).
Hemodialisa memerlukan sebuah mesin dialisa dan sebuah filter khusus yang
dinamakan dializer (suatu membran semipermeabel) yang digunakan untuk
membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam
sebuah mesin diluar tubuh. Hemodialisa memerlukan jalan masuk ke aliran darah,
maka dibuat suatu hubungan buatan antara arteri dan vena (fistula arteriovenosa)
melalui pembedahan.Dializer juga dapat digunakan untuk memindahkan sebagian
besar volume cairan.Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana
tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan
perbandingan sedikit larutan) melalui membran (NKF, 2006).
2) Tujuan
Tujuan Hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik
dari dalam darah, mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam
basa, mengembalikan beberapa manifestasi kegagalan ginjal yang
ireversibel.Walaupun Hemodialisa dapat mencegah kematian, namun Hemodialisa
tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal, tidak mampu
mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan oleh
ginjal dan dampak dari gagal ginjal (Smeltzer & Bare, 2001).
3) Indikasi
Hemodialisa biasanya dimulai apabila kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100
ml pada pria sedangkan pada wanita diatas 4 mg/100 ml. Selain itu, nilai kadar
glomeluro filtration rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Menurut PERNEFRI
(2003) secara ideal semua pasien dengan GFR kurang dari 15 ml/menit, GFR
kurang dari 10 ml/menit dengan gejala uremia atau malnutrisi dan GFR kurang
dari 5 ml/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi
tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi
akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan
nefropatik diabetik.
Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah
GFR kurang dari < 15 mL/menit (Tabel 1), sehingga dialisis dianggap perlu
dimulai bila dijumpai pemeriksaan tanda dan gejala serta pemeriksaan
laboratorium, sebagai berikut.
a. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
Pasien dapat mengalami gangguan kesadaran.Adanya gangguan asidosis
metabolik dan atau gejala sindrom uremia seperti mual, muntah dan
anoreksia. Tanda-tanda overload cairan seperti edem, sesak napas akibat
edema paru, serta adanya gangguan jantung. Pasien juga dapat mengeluhkan
sulit kencing (anuria) lebih dari 5 hari.
b. Pemeriksaan laboratorium ditemukan :
Kreatinin serum > 8 mg/dL
Ureum darah > 200 µ/dL
Hiperkalemi
pH darah < 7,1
Sukandar (2006) menyebutkan bahwa indikasi tindakan terapi dialisis yaitu
terdiri dari indikasi absolut dan indikasi elektif.
Tabel 2 Indikasi Hemodialisa

Indikasi Absolut Indikasi elektif

 Perikarditis  GFR antara 5 dan 8


 Ensefalopati/neuropati azotemik ml/menit/1,73m²
 Bendungan paru dan kelebihan cairan yang  Mual dan muntah
tidak responsif dengan diuretik  Anoreksia
 Hipertensi refrakter  Astenia berat
 Muntah persisten
 Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg%
 Kreatinin > 10 mg%
4) Kontraindikasi
Menurut Thiser dan Wilcox, kontraindikasi dari hemodialisa adalah hipotensi
yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak
organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontraindikasi dari hemodialisa
adalah tidak didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit,
instabilitas hemodinamik, dan koagulasi. Kontraindikasi hemodialisa yang lain
diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom
hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut
(PERNEFRI, 2003)
5) Keuntungan
Keuntungan dari tindakan Hemodialisa adalah pasien tidak perlu menyiapkan
peralatan sendiri, kondisi pasien lebih terpantau karena tindakan ini dilakukan di
rumah sakit oleh perawat dan dokter yang sudah terlatih dan jumlah protein yang
hilang selama pada proses lebih sedikit. Meskipun sebagai terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy), tetapi tindakan dialisis ini tidak mampu
menyebabkan beberapa abnormalitas klinis uremia dapat dihilangkan. Selain
keuntungan, Hemodialisa juga memiliki beberapa komplikasi, yaitu terjadinya
kram dan hipotensi intradialisis (Brenner, 2004).
6) Prinsip Hemodialisa
Tujuan Hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik
dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Pada Hemodialisa, aliran
darah yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien
ke dialiser tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke
tubuh pasien. Sebagian besar dialiser merupakan lempengan rata atau ginjal serat
artificial berongga yang berisi ribuan tubulus selofan yang halus yang bekerja
sebagai membrane semipermeabel. Aliran darah akan melewati tubulus tersebut
sementara cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya. Pertukaran limbah dari
darah ke dalam cairan dialisat akan terjadi melalui membran semipermeabel
tubulus
Gambar 9. Prinsip Hemodialisa
Ada tiga prinsip yang mendasari kerja Hemodialisa, yaitu: difusi, osmosis dan
ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses
difusi dengan cara bergerak dari darah, yang memiliki konsentrasi tinggi, ke
cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah. Cairan dialisat tersusun dari
semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. Kadar
elektrolit darah dapat dikendalikan dengan mengatur rendaman dialisat (dialysat
bath) secara tepat. Sel darah merah dan protein tidak dapat melewati pori-pori
kecil dalam membran semipermiabel
Gambar 10. Proses difusi pada Hemodialisa

Air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis.
Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradient tekanan, yaitu
air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke
daerah dengan tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradien ini dapat
ditingkatkan melalui penambahan tekanan negatif yang dikenal sebagai
ultrafiltrasi pada mesin dialisis

TO WASTE

LOW PRESS HIGH PRESS

Gambar 11. Proses ultrafiltrasi


Proses ultrafiltrasi ini terdiri dari ultrafiltrasi hidrostatik dan osmotik
a. Ultrafiltrasi hidrostatik
1. Transmembrane pressure (TMP)
TMP adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan
kompartemen dialisat melalui membran. Air dan zat terlarut didalamnya
berpindah dari darah ke dialisat melalui membran semipermiabel akibat
perbedaan tekanan hidrostatik antara kompartemen darah dan
kompartemen dialisat. Kecepatan ultrafiltrasi tergantung pada
perbedaan tekanan yang melewati membran.
2. Koefisien ultrafiltrasi (KUf)
Besarnya permeabilitas membran dializer terhadap air bervariasi
tergantung besarnya pori dan ukuran membran. KUf adalah jumlah
cairan (ml/jam) yang berpindah melewati membran per-mmHg
perbedaan tekanan (pressure gradient) atau perbedaan TMP yang
melewati membran.
b. Ultrafiltrasi osmotik
Berpindahnya air karena tenaga kimiawi yang terjadi akibat adanya
perbedaan tekanan osmotik (osmolalitas) darah dan dialisat. Perpindahan
tersebut sekaligus membawa zat -zat terlarut didalamnya yang berukuran kecil
dan permiabel terhadap membran, sehingga akhirnya konsentrasi zat terlarut
pada kedua bagian menjadi sama
Sistem dapar (buffer system) tubuh dipertahankan dengan penambahan asetat
yang akan berdifusi dari cairan dialisat ke dalam darah pasien dan mengalami
metabolisme untuk membentuk bikarbonat. Darah yang sudah dibersihkan
kemudian dikembalikan ke dalam tubuh melalui pembuluh vena pasien. Pada
akhir terapi dialisis, banyak zat limbah telah dikeluarkan, keseimbangan
elektrolit sudah dipulihkan dan sistem dapar juga telah diperbaharui (Rosdiana,
2011).

7) Proses Hemodialisa
Dalam proses hemodialisa diperlukan suatu mesin hemodialisa dan suatu
saringan sebagai ginjal tiruan yang disebut dializer, yang digunakan untuk
menyaring dan membersihkan darah dari ureum, kreatinin dan zat-zat sisa
metabolisme yang tidak diperlukan oleh tubuh. Untuk melaksanakan hemodialisa
diperlukan akses vaskuler sebagai tempat suplai dari darah yang akan masuk ke
dalam mesin hemodialisa. Hemodialisa dilakukan pada penyakit gagal ginjal
terminal yaitu dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung ginjal buatan
(dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien dialirkan
dan dipompa ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput permiabel buatan
(artificial) dengan kompartemen dialisat. Kompartemen dialisat dialairi cairan
dialysis yang bebas pirogen, berisi larutan dengan komposisi elektrolit yang sama
dengan serum normal dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen. Cairan
dialysis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan konsentrasi karena
zar terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi kearah konsentrasi yang rendah
sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). Pada proses
dialysis, air juga berpindah dari kompartemen darah ke kompartemen cairan
dialisat dengan cara menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen
cairan dialisat. Perpindahan air disebut dengan ultrafiltrasi (Rahardjo, et al.,2006)
Cairan dialysis adalah cairan yang digunakan pada proses hemodialisa, terdiri dari
campuran air dan elektrolit yang mempunyai konsentrasi hampir sama dengan
serum normal dan mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan darah.Fungsi
cairan dialysis adalah mengeluarkan dan menampung cairan serta sisa-sisa
metabolisme dari tubuh, serta mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama
dialisa. Cairan dialysis mengandung macam-macam garam, elektrolit, dan atau zat
antara lain sebagai berikut (Rahardjo, et al.,2006).
1. NaCl / Sodium Chloride.
2. CaCl2 / Calium Chloride.
3. MgCl2 / Magnesium Chloride.
4. NaC2H3O2 3H2O / acetat atau NaHCO3 / Bilkarbonat.
5. KCl / potassium chloride, tidak selalu terdapat pada dialisat.
6. Dextrose.
Gambar 12. Cairan dialisat
Suatu mesin hemodialisa yang digunakan untuk tindakan hemodialisa
berfungsi mempersiapkan cairan dialisa (dialisat), mengalirkan dialisat dan aliran
darah melewati suatu membran semipermeabel, dan memantau fungsinya
termasuk dialisat dan sirkuit darah korporeal. Pemberian heparin melengkapi
antikoagulasi sistemik. Darah dan dialisat dialirkan pada sisi yang berlawanan
untuk memperoleh efisiensi maksimal dari pemindahan larutan. Komposisi
dialisat, karakteristik dan ukuran membran dalam alat dialisa, dan kecepatan
aliran darah dan larutan mempengaruhi pemindahan larutan (PERNEFRI, 2003).
Suatu mesin ginjal buatan atau hemodializer terdiri dari membran
semipermeabel yang terdiri dari dua bagian, bagian untuk darah dan bagian lain
untuk dialisat. Darah mengalir dari arah yang berlawanan dengan arah dialisat
ataupun dalam arah yang sama dengan arah aliran darah. Dializer merupakan
sebuah hollow fiber atau capillary dializer yang terdiri dari ribuan serabut kapiler
halus yang tersusun pararel. Darah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung
kecil ini, dan dialisat membasahi bagian luarnya. Dializer ini sangat kecil dan
kompak karena memiliki permukaan yang luas akibat adanya banyak tabung
kapiler (Price, 2005)
Gambar 13. Dializer
Selama hemodialisa darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter
masuk ke dalam sebuah mesin yang dihubungkan dengan sebuah membran
semipermeabel (dializer) yang terdiri dari dua ruangan. Satu ruangan dialirkan
darah dan ruangan yang lain dialirkan dialisat, sehingga keduanya terjadi difusi.
Setelah darah selesai dilakukan pembersihan oleh dializer darah dikembalikan ke
dalam tubuh melalui arterio venosa shunt (AV-shunt) (Ganong, 2002)
Suatu sistem dialisa terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan satu lagi
untuk dialisat. Darah mengalir dari pasien melalui tabung plastik (jalur
arteri/blood line), melalui dializer hollow fiber dan kembali ke pasien melalui
jalur vena. Dialisat membentuk saluran kedua. Air kran difiltrasi dan dihangatkan
sampai sesuai dengan suhu tubuh, kemudian dicampur dengan konsentrat dengan
perantaraan pompa pengatur, sehingga terbentuk dialisat atau bak cairan dialisa.
Dialisat kemudian dimasukan ke dalam dializer, dimana cairan akan mengalir di
luar serabut berongga sebelum keluar melalui drainase. Keseimbangan antara
darah dan dialisat terjadi sepanjang membran semipermeabel dari hemodializer
melalui proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi (Price, 2005)
Gambar 14. Sirkuit
Komposisi dialisat diatur sedemikian rupa sehingga mendekati komposisi ion
darah normal, dan sedikit dimodifikasi agar dapat memperbaiki gangguan cairan
dan elektrolit yang sering menyertai gagal ginjal. Unsur-unsur yang umum terdiri
dari Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl- , asetat dan glukosa. Urea, kreatinin, asam urat dan
fosfat dapat berdifusi dengan mudah dari darah ke dalam dialisat karena unsur-
unsur ini tidak terdapat dalam dialisat. Natrium asetat yang lebih tinggi
konsentrasinya dalam dialisat, akan berdifusi ke dalam darah. Tujuan
menambahkan asetat adalah untuk mengoreksi asidosis penderita uremia. Asetat
dimetabolisme oleh tubuh pasien menjadi bikarbonat. Glukosa dalam konsentrasi
yang rendah ditambahkan ke dalam dialisat untuk mencegah difusi glukosa ke
dalam dialisat yang dapat menyebabkan kehilangan kalori dan hipoglikemia. Pada
hemodialisa tidak dibutuhkan glukosa dalam konsentrasi yang tinggi, karena
pembuangan cairan dapat dicapai dengan membuat perbedaan tekanan hidrostatik
antara darah dengan dialisat (Price, 2005).
Ultrafiltrasi terutama dicapai dengan membuat perbedaan tekanan hidrostatik
antara darah dengan dialisat. Perbedaaan tekanan hidrostatik dapat dicapai dengan
meningkatkan tekanan positif di dalam kompartemen darah dializer yaitu dengan
meningkatkan resistensi terhadap aliran vena, atau dengan menimbulkan efek
vakum dalam ruang dialisat dengan memainkan pengatur tekanan negatif.
Perbedaaan tekanan hidrostatik diantara membran dialisa juga meningkatkan
kecepatan difusi solut. Sirkuit darah pada sistem dialisa dilengkapi dengan larutan
garam atau NaCl 0,9%, sebelum dihubungkan dengan sirkulasi penderita.
Tekanan darah pasien mungkin cukup untuk mengalirkan darah melalui sirkuit
ekstrakorporeal (diluar tubuh), atau mungkin juga memerlukan pompa darah
untuk membantu aliran dengan quick blood (QB) (sekitar 200 sampai 400
ml/menit) merupakan aliran kecepatan yang baik. Heparin secara terus-menerus
dimasukkan pada jalur arteri melalui infus lambat untuk mencegah pembekuan
darah. Perangkap bekuan darah atau gelembung udara dalam jalur vena akan
menghalangi udara atau bekuan darah kembali ke dalam aliran darah pasien.
Untuk menjamin keamanan pasien, maka hemodializer modern dilengkapi dengan
monitor-monitor yang memiliki alarm untuk berbagai parameter (NKF, 2006;
Price, 2005).
Menurut PERNEFRI (2003) waktu atau lamanya hemodialisa disesuaikan
dengan kebutuhan individu. Tiap hemodialisa dilakukan 4–5 jam dengan
frekuensi 2 kali seminggu. Hemodialisa idealnya dilakukan 10–15 jam/minggu
dengan QB 200–300 mL/menit. Pada akhir interval 2–3 hari diantara hemodialisa,
keseimbangan garam, air, dan pH sudah tidak normal lagi. Hemodialisa ikut
berperan menyebabkan anemia karena sebagian sel darah merah rusak dalam
proses hemodialisa. Price (2005) menjelaskan bahwa dialisat pada suhu tubuh
akan meningkatkan kecepatan difusi, tetapi suhu yang terlalu tinggi menyebabkan
hemolisis sel-sel darah merah sehingga dapat menyebabkan pasien meninggal.
Robekan pada membran dializer yang mengakibatkan kebocoran kecil atau masif
dapat dideteksi oleh fotosel pada aliran keluar dialisat. Hemodialisa rumatan
biasanya dilakukan tiga kali seminggu, dan lama pengobatan berkisar dari 4
sampai 6 jam, tergantung dari jenis sistem dialisa yang digunakan dan keadaan
pasien.

8) Komponen Hemodialisa
a. Mesin hemodialisa
Mesin hemodialisa memompa darah dari pasien ke dialyzer sebagai membran
semipermiabel dan memungkinkan terjadi proses difusi, osmosis dan
ultrafiltrasi
b. Ginjal buatan (dialyzer)
Dialyzer atau ginjal buatan adalah tabung yang bersisi membran
semipermiabel dan mempunyai dua bagian yaitu bagian untuk cairan
dialysate dan bagian yang lain untuk darah
c. Dialisat
Dialysate adalah cairan elektrolit yang mempunyai komposisi seperti cairan
plasma yang digunakan pada proses Hemodialisa
d. Blood line (bl) atau saluran darah
Blood line untuk proses hemodialisa terdiri dari dua bagian yaitu bagian arteri
berwarna merah dan bagian vena berwarna biru yang berfungsi
menghubungkan dan mengalirkan darah pasien ke dialyzer selama proses
hemodialisa
e. Fistula Needles
Fistula Needles atau jarum fistula sering disebut sebagai Arteri Vena Fistula
(AV Fistula) merupakan jarum yang ditusukkan ke tubuh pasien yang akan
menjalani hemodialisa. Jarum fistula mempunyai dua warna yaitu warna
merah untuk bagian arteri dan biru untuk bagian vena

9) Komplikasi
Hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak
tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi
(20-30% dari dialisis), kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-15%
dari dialisis), sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit
tulang belakang (2- 5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada
anak-anak (<1% dari dialisis). Sedangkan komplikasi serius yang paling sering
terjadi adalah sindrom disequilibrium, arrhythmia, tamponade jantung, perdarahan
intrakaranial, hemolisis dan emboli paru. Komplikasi akut Hemodialisa adalah
komplikasi yang terjadi selama Hemodialisa berlangsung. Komplikasi yang sering
terjadi diantaranya adalah hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala,
sakit dada, sakit punggung, gatal, demam dan menggigil (PERNEFRI, 2003)
Tabel 3. Komplikasi yang sering muncul pada pasien Hemodialisa
Komplikasi Hemodialisa
Cardiovascular  Air embolism
 Angina
 Aritmia
 Tamponade jantung
 Hipotensi*
Infection  Bacterimia
 Colonization of temporary central venous cateters
 Endocarditis
 Meningitis
 Osteomyelitis
 Sepsis
 Vascular access celulitis or absess
Mecahnical  Obstruksi pada arterivena, terbentuk fistul trombosis
atau infeksi
 Stenosis atau trombosis pada vena subklavia atau
superior vena cava dan intern vena jugular
Metabolic  Hipoglikemi pada orang diabetik yang memakai insulin
 Hipokalemi
 Hiponatremi dan hipernatremi
Pulmonary  Dispnea sampai reaksi anafilasis oleh membran
hemodialisa
 Hipoksia
Miscellaneous  Deposit amiloid
 Hemorragic cateter
 Demam yang disebabkan oleh bakterimia, pirogen, atau
panas dialisate
 Perdarahan (GI, Intrakranial, retroperitonel, intraocular)
 Insomnia
 Pruritus
 Keram otot
 Restlessness
 Kejang
*Komplikasi yang paling sering terjadi
PATHWAY

Diabetes Mellitus Tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2 Diabetes Tipe Lain Diabetes Gestasional

Sel Langerhans rusak Insensitivitas reseptor insulin

Kegagalan produksi insulin

Reseptor insulin tidak mampu berikatan dengan insulin

Glukosa tidak dapat masuk sel

Glukosa terjebak dalam vaskuler

Peningkatan kadar glukosa (Hiperglikemia)

Peningkatan pengeluaran glukosa dalam urin


Penebalan membran basal
Pelebaran glomerulus

Lesi sklerotik dalam glomerulus

Menghambat aliran darah

Merusak nefron ginjal


4. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Pengkajian
a. Demografi
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga
yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan
sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan
lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian
CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama
dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum atau
mengandung banyak senyawa/zat logam dan pola makan yang tidak
sehat.
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine
output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan
kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual muntah, mulut terasa
kering, rasa lelah, napas berbau (urea) dan gatal pada kulit
c. Riwayat penyakit sekarang
Kaji onset penurunan urin output, penurunan kesadaran, perubahan
pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya napas
berbau ammonia dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah
kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya
dan mendapat pengobatan apa
d. Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit gagal ginjal akut, hipertensi, infeksi
saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik,
benign prostatic hyperplasia (BPH) dan prostatektomi, penyakit batu
saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit
diabetes melitus, dan penyakit terdahulu yang dapat menjadi penyebab
GGK
e. Pemeriksaan fisik (B1-B6)
Setelah melakukan anamnesa yang mengarah pada keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari
pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik dilakukan secara persistem
(B1-B6) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari
pasien (Muttaqin, 2009). Keadaan umumpasien lemah dan terlihat sakit
berat.Tingkat kesadaran menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana
dapat mempengaruhi sistem saraf pusat.Pada TTV sering didapatkan
adanya perubahan RR meningkat dan tekanan darah terjadi perubahan
dari hipertensi ringan sampai berat.
B1 (Breathing)
Pasien bernapasdengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan
pada fase ini. Respon uremia didapatkan adanya pernapasan
Kussmaul.Pola napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk
melakukan pembuangan karbondioksida yang menumpuk di sirkulasi.
B2 (Blood)
Pada kondisi uremia berat, saat auskultasi akan ditemukan adanya
friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial, terdapat
tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin,
CRT >3 detik, palpitasi, nyeri dada atau angina, sesak napas,
gangguan irama jantung, edema penurunan perfusi perifer sekunder
dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemi, dan gangguan
konduksi elektrikal otot ventrikel. Pada sistem hematologi sering
didapatkan adanya anemia. Anemis sebagai akibat dari penurunan
produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel
darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI,
kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.
B3 (Brain)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti
perubahan proses pikir dan disorientasi. Pasien sering didapatkan
adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome,
restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
B4 (Bladder)
Penurunanurin output <400ml/hari sampai anuri, terjadi penurunan
libido berat.
B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder
dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut dan ulkus saluran
cerna sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.
B6 (Bone)
Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi,
pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area ekomosis pada kulit,
fraktur tulang, defosit fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak dan
gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi
f. Pemeriksaan laboratorium dan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien CKD untuk
mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut Doenges
(2000) adalah sebagai berikut :
 Urin : volume kurang dari 40 ml/24 jam (oliguria), warna keruh,
berat jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350
m.osn/kg, klirenskreatinin agak menurun kurang 10 ml/menit,
natrium lebih dari 40 mEq/L, proteinuria.
 Darah: BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht
menurun, Hb kurang dari 7–8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun,
AGD (pH menurun dan terjadi asidosis metabolik (kurang dari
7,35), natrium serum rendah, kalium meningkat 6,5 mEq atau
lebih besar, magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun,
protein khususnya albumin menurun.
 Osmolalitas serum: lebih besar dari 285 nOsm/kg
 KUB (Kidney Ureter Bladder) Foto: menunjukkan ukuran
finjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).
 Elektrokardiografi (EKG): untuk melihat kemungkinan
hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan
gangguan elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia).
 Ultrasonografi (USG): Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal
korteks ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal,
kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk
mencari adanya faktor yang reversibel, juga menilai apakah
proses sudah lanjut.
 Foto polos abdomen: Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi
akan memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal
dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
 Pemeriksaan pielografi retrograd: dilakukan bila dicurigai ada
obstruksi yang reversibel.
 Pemeriksaan foto dada: dapat terlihat tanda–tanda bendungan
paru akibat kelebihan cairan (fluid overload), efusi pleura,
kardiomegali dan efusi perikardial.
 Pemerikasaan kardiologi tulang: mencari osteoditrofi (terutama
tulang atau jari) dan klasifikasi metastatik.
b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat diangkat sesuai dengan pathway adalah
sebagai berikut (NANDA, 2013).
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan produksi
hemoglobin akibat anemia
b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan natrium dan
kalium dalam darah
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan nausea, vomiting akibat peningkatan asam lambung
d. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus
f. Intoleran aktivitas berhubungan dengan peningkatan beban kerja jantung,
penurunan suplai oksigen dalam darah
g. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gatal akibat pruritus
c. Perencanaan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
No Diagnosa Intervensi (NIC) Rasional
(NOC)
1 Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan tindakan Manajemen jalan napas
napas berhubungan keperawatan ....x 24jam pola 1) Atur posisi pasien untuk 1) Memudahkan ekspansi paru dan
dengan penurunan napas kembali efektif dengan memaksimalkan ventilasi menurunkan adanya kemungkinan
produksi hemoglobin kriteria hasil: 2) Anjurkan bernafas yang pelan dan lidah jatuh yang menyumbat jalan
akibat anemia a) RR normal (16- dalam napas
20x/menit) 3) Auskultasi suara nafas, catat area 2) Membantu keefektifan pernafasan
b) Pergerakan dada normal penurunan atau ketiadaan ventilasi pasien
c) Penggunaan otot-otot dan adanya suara nafas tambahan 3) Perubahan dapat menandakan awitan
bantu pernapasan 4) Monitor respirasi dan oksigenasi komplikasi pulmonal atau menandakan
berkurang 5) Kolaborasi pemberian oksigen lokasi/ luasnya keterlibatan otak
yang sudah terhumidifikasi 4) Menentukan kecukupan pernapasan,
keseimbangan asam basa dan
kebutuhan akan terapi
5) Memaksimalkan oksigen pada darah
arteri dan membantu dalam pencegahan
hipoksia

2 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan


cairan berhubungan keperawatan ....x 24jam 1) Ukur masukan dan haluaran, catat 1) Menunjukkan status volume sirkulasi,
dengan peningkatan volume cairan tubuh keseimbangan positif (pemasukan terjadinya atau perbaikan perpindahan
natrium dan kalium seimbang dengan kriteria melebihi pengeluaran). Timbang cairan, dan respon terhadap terapi.
dalam darah hasil: berat badan tiap hari, dan catat Keseimbangan positif/peningkatan berat
a) Terbebas dari edema, peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. badan sering menunjukkan retensi
efusi, anasarka 2) Awasi tekanan darah dan CVP. cairan. Mengetahui pemasukan dan
b) Bunyi nafas bersih, tidak Catat JVD/Distensi vena. pengeluaran dari cairan
ada dyspneu/orthopneu 3) Auskultasi paru, catat penurunan 2) Peningkatan tekanan darah biasanya
c) Terbebas dari distensi dan terjadinya bunyi tambahan berhubungan dengan kelebihan volume
Tujuan dan Kriteria Hasil
No Diagnosa Intervensi (NIC) Rasional
(NOC)
vena jugularis, reflek 4) Awasi disritmia jantung. Auskultasi cairan. Distensi juguler eksternal dan
hepatojugular (+) bunyi jantung, catat terjadinya vena abdominal sehubungan dengan
d) Memelihara tekanan vena irama gallop S3/S4. kongesti vaskuler
sentral, tekanan kapiler 5) Kaji derajat perifer atau edema 3) Peningkatan kongesti pulmonal
paru, output jantung dan 6) Kolaborasikan dengan tim medis mengakibatkan konsolidasi, gangguan
vital sign alam batas pemberian diuretic pertukaran gas, dan komplikasi seperti
normal edema paru
4) Mungkin disebabkan oleh GJK,
penurunan perfusi arteri koroner, dan
ketidakseimbangan elektrolit.
5) Edema terjadi akibat retensi natrium dan
air, penurunan albumin, dan penurunan
ADH
6) Mengontrol edema dan asites

3 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan Manajemen nutrisi


nutrisi kurang dari keperawatan selama .......x24 1. Kaji status nutrisi pasien 1. Mengetahui status nutrisi pasien
kebutuhan tubuh jam diharapkan pasien 2. Ukur masukan diet harian dengan 2. Memberikan informasi tentang
berhubungan dengan mempertahankan status jumlah kalori kebutuhan pemasukan/defisiensi
nausea, vomiting nutrisi adekuat dengan 3. Bantu dan dorong pasien untuk 3. Diet yang tepat penting untuk
akibat peningkatan kriteria hasil: makan, jelaskan alasan tipe diet. penyembuhan. Pasien mungkin makan
asam lambung 1. Adanya peningkatan Beri makan pasien bila pasien lebih baik bila keluarga terlibat dan
berat badan mudah lelah atau biarkan orang makanan yang disukai sebanyak
2. Berat badan ideal sesuai terdekat membantu pasien. mungkin.
dengan tinggi badan Pertimbangkan pemilihan makanan 4. Membantu meningkatkan nafsu makan
3. Mampu mengidentifikasi yang disukai. pasien
kebutuhan nutrisi 4. Berikan makanan sedikit tapi sering 5. Perdarahan dari varises esofagus dapat
4. Tidak ada tanda-tanda 5. Berikan makanan halus, hindari terjadi pada serosis berat.
Tujuan dan Kriteria Hasil
No Diagnosa Intervensi (NIC) Rasional
(NOC)
malnutrisi makanan kasar sesuai indikasi. 6. Membantu pasien untuk mendapatkan
5. Menunjukkan 6. Timbang BB tiap hari. BB ideal/normal.
peningkatan fungsi 7. Lakukan perawatan mulut, berikan 7. Kebersihan dan kesegaran mulut dapat
pengecapan dari menelan penyegar mulut. meningkatkan nafsu makan pasien.
6. Tidak terjadi penurunan 8. Awasi pemeriksaan laboratorium 8. Glukosa menurun karena gangguan
berat badan yang berarti (contoh: glukosa serum, albumin, glikogenesis, penurunan simpanan
total protein, amonia). glikogen atau masukan tak adekuat.
Protein menurun karena gangguan
metabolisme, penurunan sistesis hepatik,
atau kehilangan ke rongga peritoneal
(asites). Peningkatan kadar amonia perlu
pembatasan masukan protein untuk
mencegah komplikasi serius.
DAFTAR PUSTAKA

Aziz, M. F., Witjaksono, J., dan Rasjidi, I. 2008. Panduan Pelayanan Medik:
Model Interdisiplin Penatalaksanaan Kanker Serviks dengan Gangguan
Ginjal. Jakarta: EGC

Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC.Baradero, Mary,


Mary Wilfrid, Yakobus Siswadi. 2009. Klien Gangguan Ginjal: Seri
Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Behrman, R. M., Kliegman, R. M., dan Jenson, H. B. 2004. Nelson Textbook of


Pediatrics. Ed 17. Philadelphia: WB Saunders

Bulechek, G. M., dkk. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC). Sixth


Edition. United States of America: Elsevier Mosby.Doengoes, Marilynn.
2000. Rencana Asuhan KeperawatanEdisi Ketiga. Jakarta: EGC

Corwin, E. J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Edisi 3. Jakarta: EGC

Ganong, W. F. 2002. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Graber, M. A., Toth, P. P., dan Herting, R. L. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga
University of Iowa. Edisi 3. Jakarta: EGC.Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan
Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.

Grace &Borley.2007.At a Glance Ilmu Bedah.edisi ketiga.Jakarta:Erlangga

Moorhead, S., dkk. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). Fourth


Edition. United States of America: Mosby Elsevier.

National Kidney Foundation. 2002. Clinical Practice Guidelines for Chronic


Kideny Disease: Evaluation, Classification and Stratification. New York:
National Kidney Foundation, Inc.

NKF. 2006. Hemodialysis. http://www.kidneyatlas.org [28 November 2015]

Price, S. A. & Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi


Keenam. Jakarta: EGC

Rahardjo P., Susalit E., Suhardjono. 2006. Hemodialisa: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne, dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner dan Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC

Sudoyo, A. W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FakultasKedokteran
Universtas Indonesia.

Sukandar, E. 2006. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: FK UNPAD.

Suwitra, K. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.