Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

PENATALAKSANAAN ARTRITIS GOUT

Disusun oleh:
Luciana 112016290

Pembimbing:
dr. Sugiarto, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOTO
SOEBROTO

PERIODE 07 AGUSTUS 2017 - 14 OKTOBER 2017


Daftar Isi
Daftar isi.......................................................................................................................... 2
Latar Belakang ................................................................................................................ 3
Epidemiologi ................................................................................................................... 4
Etiologi ............................................................................................................................ 4
Patofisiologi .................................................................................................................... 5
Manifestasi Klinis ......................................................................................................... 10
Pemeriksaan Klinis ....................................................................................................... 11
Kriteria Diagnostik........................................................................................................ 12
Penatalaksanaan ............................................................................................................ 16
komplikasi ..................................................................................................................... 20
Prognosis ....................................................................................................................... 21
Kesimpulan ................................................................................................................... 21
Daftar Pustaka ............................................................................................................... 22

2
Latar Belakang

Artritis gout atau yang biasa dikenal dengan artritis pirai merupakan suatu
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan
atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.1 Artritis gout
merupakan suatu penyakit metabolik yang terkait dengan peradangan sendi akibat
peningkatan kadar asam urat dalam darah/hiperurisemia. Hiperurisemia adalah suatu
keadaan dimana kadar asam urat serum diatas normal yaitu lebih dari 7 mg/dL pada
laki-laki dan lebih dari 6 mg/dL pada wanita. Keadaan hiperurisemia terjadi akibat
ekskresi asam urat menurun atau sintesis asam urat meningkat. Keadaan sintesis asam
urat meningkat diakibatkan oleh pengaruh asupan makanan yang tinggi akan purin,
faktor genetik dan asupan alkohol. Peningkatan asam urat dalam darah merupakan
faktor utama terbentuknya kristal-kristal monosodium urat (MSU) yang terdeposit
dalam sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal tersebut berbentuk seperti jarum
dan apabila menumpuk maka akan memicu reaksi peradangan, bila berlanjut maka
akan menimbulkan nyeri hebat di daerah terkait.
Terapi yang direkomendasikan adalah berdasarkan tahapan-tahapan terjadinya
gout.2 Tahapan gout terdiri dari 4 fase yaitu tanpa gejala, gout akut, interkritikal dan
kronis. Tahapan gout tanpa gejala atau hiperurisemia saja biasanya tidak
membutuhkan pengobatan. Menurut American College of Rheumatology (ACR) tahun
2012, terapi lebih diutamakan non-farmakologi yaitu dengan edukasi pola makanan
dan terapi farmakologi berdasarkan tahapan terjadinya gout.3 Ada 4 domain spesifik
dalam manajemen terapi gout yaitu menurunkan kadar urat (urate-lowering
theraphy), artritis gout kronik dengan ditemukan tofus pada pemeriksaan fisik,
analgesik dan anti-inflamasi dan anti-inflamasi profilaksis pada serangan gout akut.3
Oleh karena itu, semakin cepat dan tepat dalam mencegah dan mengobati
serangan gout akut maka dapat mengurangi insiden dan prevalensi artritis gout yang
terjadi khususnya di Indonesia, maka referat ini akan membahas kriteria diagnosis dan
penatalaksanaan dari artritis gout.

3
Epidemiologi
Prevalensi hiperurisemia cenderung meningkat baik pada negara maju maupun
negara berkembang dalam beberapa dekade terakhir ini. Hal tersebut dipengaruhi oleh
kondisi geografis, etnis dan konstitusi faktor genetik. Prevalensi penderita laki-laki
lebih banyak dibandingkan penderita perempuan dengan rasio 2-7:1 yang proporsi
puncaknya pada usia lima puluhan. Penelitian meta-analisis di Cina pada tahun 2011
mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar 21,6% pada pria dan 8,6% pada
wanita.
Jumlah kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang
masih sedikit. Hal ini disebabkan negara Indonesia memiliki berbagai macam jenis
etnis dan kebudayaan sehingga kejadian artritis gout lebih banyak variasi namun telah
dilakukan penelitian untuk mencari prevalensi hiperurisemia. Penderita artritis gout
pada pria terjadi pada usia yang lebih muda yaitu pada usia di bawah 34 tahun sebesar
32%.4 Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia
menopause. Prevalensi di desa Tenganan Pegrisingan Karangasem, Bali pada tahun
2011 didapatkan sebesar 28%. Di daerah Minahasa pada tahun 2003, proporsi
kejadian artritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar
50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan
menjadi lebih parah.

Etiologi
Seperti yang telah dijelaskan bahwa penyebab dari gout adalah hiperurisemia.
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer,
sekunder dan idiopatik. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout
tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia dan gout sekunder
adalah hiperurisemia atau gout disebabkan karena penyakit lain atau penyebab lain.
Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab
primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas.
Hiperurisemia dan gout primer terbagi menjadi dua yaitu dengan kelainan
molekular yang masih belum jelas dan hiperurisemia primer karena adanya kelainan
enzim spesifik.
Hiperurisemia dengan kelainan molekular yang masih belum jelas dapat
disebabkan oleh dua faktor utama yaitu meningkatnya produksi asam urat dalam

4
tubuh dan pengeluaran asam urat melalui ginjal yang kurang adekuat namun dengan
etiologi yang tidak diketahui.
Hiperurisemia dengan kelainan enzim spesifik yaitu dengan meningkatknya
produksi asam urat dalam tubuh dapat disebabkan oleh sintesis atau pembentukan
asam urat yang berlebihan oleh karena defisiensi sebagian dari enzim hipoksantin
guanine fosforibosil-transferase (HGPRT) yang dapat ditemukan pada sindrom
Kelley-Seegmiller.5 Selain itu peningkatan aktivitas varian dari enzim
phoribosylpyrophosphatase (PRPP) sintetase sehingga menyebabkan overproduksi
asam urat.
Hiperurisemia primer karena ekskresi asam urat yang kurang adekuat
(underexcretion) kemungkinan disebabkan karena faktor genetik. Hal tersebut
ditandai dengan kadar fractional uric acid clearance pada hiperurisemia primer tipe
underexcretion didapatkan lebih rendah dari orang normal.5
Hiperurisemia dan gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu
kelainan yang menyebabkan peningkatan de novo biosynthesis, yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan
yang menyebabkan underexcretion. Kelainan karena peningkatan de novo
biosynthesis terdiri dari kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada sindrom Lesh-
Nyhan, kekurangan enzim glucose 6-phosphatase pada glycogen storage disease (Von
Gierkee) dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1-phosphate aldolase.5

Patofisiologi
Metabolisme asam urat
Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Purin merupakan
hasil metabolisme asam nukleat yang secara langsung diubah dari makanan.
Pemecahan nukelotida purin terjadi di semual sel, tetapi asam urat hanya dihasilkan
oleh jaringan yang mengandung xanthine oxsidase (XO) terutama di hepar dan usus
kecil. Rerata sintesis asam urat endogen setiap harinya adalah 300-600 mg per hari,
dari diet 600 mg per hari lalu diekskresikan ke urin rerata 600 mg per hari dan ke usus
sekitar 200 mg per hari. Pada keadaan normal, 90% metabolit nukleotid (adenine,
guanine dan hipoxantin) dipakai kembali untuk membentuk adenine monophosphat
(AMP), inosinemonophosphat (IMP) dan guanine monophosphate (GMP) oleh enzim
adenine phosphoribosyltransferase (APRT) dan hypoxantine guanine
phosphoribosyltransferase (HGPRT).3 Dua pertiga total urat tubuh berasal dari

5
pemecahan purin endogen, hanya sepertiga yang berasal dari diet yang mengandung
purin. Pada pH netral, asam urat dalam bentuk ion asam urat (monosodium urat)
banyak terdapat dalam darah.
Sintesis asam urat dimulai dari terbentuknya basa purin dari gugus ribosa,
yaitu 5-phosporibosyl-1-porphosphat (PRPP) yang didapat dari ribose 5 fosfat yang
disintesis dengan ATP (adenosinetriphosphate) dan merupakan sumber gugus ribosa.3
Reaksi pertama, PRPP bereaksi dengan glutamin membentuk fosforibosilamin yang
mempunyai sembilan cincin purin. Reaksi ini kemudian dikatalisis oleh PRPP
glutamil amidotransferase, suatu enzim yang dihambat oleh produk nukleotida IMP,
AMP dan GMP.3 Ketiga nukleotida ini juga menghambat produksi nukelotida purin
dengan menurunkan kadar substrat PRPP. IMP merupakan nukleotida purin pertama
yang dibentuk dari gugus glisin dan mengandung basa hipoxanthine. IMP berfungsi
sebagai titik cabang dari nukelotida adenine dan guanine. AMP berasal dari IMP
melalui penambahan sebuah gugus amino aspartate ke karbon enam cincin purin
dalam reaksi yang memerlukan guanosine triphosphate (GTP).3 GMP berasal dari
IMP melalui pemindahan satu gugus amino dari amino glutamin ke karbon dua cincin
purin, reaksi ini membutuhkan ATP. Selanjutnya AMP mengalami deaminasi menjadi
inosin, kemudian IMP dan GMP mengalami defosforilasi menjadi inosin dan
guanosin.3 Basa hypoxanthine terbentuk dari IMP yang mengalami defosforilasi dan
diubah oleh xanthine oxidase menjadi xhantine serta guanine akan mengalami
deaminasi untuk menghasilkan xanthine juga. Xhantine akan diubah oleh xhantine
oxidase menjadi asam urat.

6
Gambar 1. Metabolsime asam urat.1

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa asam urat dalam peredaran
darah dalam bentuk monosodium urat (MSU). Apabila konsentrasi MSU dalam
plasma berlebih atau dalam keadaan hiperurisemia yaitu lebih dari 7,0 mg/dL maka
akan membentuk kristal. Hal ini terjadi dikarenakan kristal MSU tersebut tingkat
kelarutan dalam plasma sangat rendah. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya
serangan artritis gout pada penderita hiperurisemia belum diketahui pasti. Diduga
kelarutan asam urat dipengaruhi oleh pH, suhu dan ikatan antara asam urat dan
protein plasma.
Kristal MSU yang menumpuk akan berinteraksi dengan fagosit melalui dua
mekanisme. Mekanisme pertama adalah dengan mengaktifkan sel-sel melalui rute
konvensional yaitu opsonisasi dan fagositosis serta mengeluarkan mediator
inflamasi.3 Mekanisme kedua adalah MSU berinteraksi langsung dengan membran
lipid dan protein melalui membran sel dan glikoprotein pada fagosit. Dari interaksi
tersebut mengaktivasi beberapa jalur transduksi seperti protein G, fosfolipase C dan
D, Srctyrosine-kinase, ERK1/ERK2, c-Jun N-terminal kinase, dan p38 mitogen-
activated protein kinase. Mediator-mediator tersebut akan menginduksi pengeluaran

7
interleukin (IL) pada sel monosit dan merupakan faktor penentu terjadinya akumulasi
neutrofil.3
Pengenalan kristal MSU atau desensitisasi diperantarai oleh Toll-like receptor
(TLR) 2 dan TLR 4 yang kemudian kedua reseptor tersebut beserta TLR protein
penyadur MyD88 mendorong terjadinya fagositosis. Proses pengenalan oleh TLR 2
an 4 akan mengaktifkan faktor transkripsi nuclear factor-kB dan menghasilkan
berbagai macam faktor inflamasi. Proses fagositosis MSU mengahasilkan reactive
oxygen species melalui NADPH oksidase. Keadaan tersebut mengakitfkan NLRP3,
MSU juga menginduksi pelepasan ATP yang nantinya akan mengaktifkan P2X7R.
Ketika P2X7R diaktifkan akan terjadi proses pengeluaran cepat kalium dari dalam sel
yang merangsang NLRP3. Kompleks makro molekular yang disebut dengan
inflamasom terdiri dari NLRP3, ASC dan pro-caspase-1 dan CARDINAL. Semua
proses diatas nantinya akan menghasilkan IL-1alfa.3
Salah satu komponen utama pada inflamasi akut adalah pengaktifan vascular
endothelial yang menyebabkan vasodilatasi dengan peningkatan aliran darah,
peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma dan pengumpulan leukosit ke
dalam jaringan.3 Aktivasi endotel akan menghasilkan molekul adhesi seperti E-
selectin, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan vascular cell adhesion
molecule-1 (VCAM-1) yang kemungkinan disebabkan karena adanya faktor TNF-alfa
yang dikeluarkan oleh sel mast.3
Neutrofil berkontribusi pada proses inflamasi melalui faktor kemotaktik yaitu
sitokin dan kemokin yang berperan pada adhesi endotel dan proses transmigrasi.
Sejumlah faktor yang diketahui berperan dalam proses artritis gout adalah IL-1alfa,
IL-8, CXCL1 dan granulocyte stimulating-colony factor.3
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa kadar MSU dalam darah
dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu produksi dan ekskresi. Apabila kedua faktor tersebut
terganggu maka akan memengaruhi kadar MSU, bisa berlebih ataupun bisa
berkurang. Hiperurisemia adalah kadar MSU dalam darah yang berlebih yaitu lebih
dari 7 mg/dL. Ada beberapa faktor yang memengaruhi hiperurisemia antaralain:
 Nutrisi
MSU merupakan produk hasil metabolisme dari purin. Purin merupakan suatu
senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat atau asam inti dari sel dan
termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Makan-
makanan yang mengandung purin tinggi (150 – 180 mg/100 gram) misalnya

8
jeroan baik dagin sapi, kambing maupun babi, makanan hasil laut (seafood),
kacang-kacangan, bayam, jamur, kembang kol, sarden, kerang, minuman
beralkohol.1 Gaya hidup seseorang yang senang dengan makanan-makanan
yang disebut diatas berisiko tinggi terjadinya hiperurisemia asimptomatik
maupun serangan gout akut. Namun terdapat makanan yang tinggi purin yang
tidak meningkatkan kadar MSU. Makanan tersebut bersumber dari nabati
seperti asparagus, polong-polongan, kembang kol dan bayam.
 Obat-obatan
Seseorang yang mengonsumsi obat-obatan diuretika seperti furosemide dan
hidroklorotiazida, obat-obatan kanker, vitamin B12 dapat meningkatkan kadar
MSU dalam darah yaitu dengan meningkatkan absorbsi asam urat di ginjal
sehingga menurunkan ekskresi asam urat urin.3
 Obesitas
Kelebihan berat badan (IMT>25 kg/m2) dapat meningkatkan kadar asam urat
dan juga memberikan beban penopang sendi tubuh yang lebih berat. Obesitas
berkaitan dengan resistensi insulin. Insulin diduga meningkatkan reabsorbsi
asam urat pada ginjal melalui urate dependent anion transporter-1 (URAT1)
atau melalui sodium dependent anion cotransporter pada brush border yang
terletak pada membran ginjal bagian tubulus proksimal.3 Hal ini
mengakibatkan gangguan pada proses fosforilasi oksidatif sehingga kadar
adneosin dalam tubuh meningkat. Peningkatan adenosine dalam tubuh
menyebabkan retensi sodium, asma urat dan air oleh ginjal.3
 Usia
Hiperurisemia dapat terjadi pada semua tingkat usia namun kejadian ini
meningkat pada laki-laki dewasa berusia lebih dari 30 tahun dan wanita
setelah menopause atau berusia lebih dari 50 tahun. Hal ini disebabkan oleh
karena pada usia ini wanita mengalami gangguan produksi hormon estrogen.
Hormon tersebut berisfat urikosurik yaitu meningkatkan ekskresi asam urat
dalam urin.
 Genetik
Mutasi genetik dapat diasosiasikan dengan kelebih produksi asam urat atau
memengaruhi ekskresi asam urat oleh karena defek sistem transport asam urat

9
pada ginjal. Orang-orang berkulit hitam juga memiliki risiko tinggi terjadinya
hiperurisemia.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis artritis gout terdapat beberapa tahapan yaitu terdiri dari
artritis gout asimptomatik, artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofus.
1. Asimptomatik artritis gout
Merupakan tahap pertama hiperurisemia dan bersifat tanpa
gejala/asimptomatik. Kondisi ini dapat terjadi untuk beberapa jangka waktu
lama dan ditandai dengan penumpukan asam urat pada jaringan yang bersifat
silent.1,3 Pada tahap ini harus diupayakan untuk menurunkan kadar asam urat
dalam darah dengan mengubah pola makan atau gaya hidup.
2. Akut artritis gout
Tahap ini terjadi radang sendi yang timbul sangat cepat dan dalam waktu yang
singkat. Radang sendi muncul tiba-tiba ketika bangun pagi, pasien akan
merasakan sakit yang hebat sampai kesulitan dalam berjalan. Radang sendi
biasanya terjadi pada salah satu sendi pada ekstremitas atas atau bawah
(monoartikuler) dengan keluhan utama nyeri seperti tertusuk-tusuk, bengkak,
terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah. Pada 50% kasus, serangan artritis gout akut terjadi pada
metatarsophalangeal-1 (MTP-1) yang biasa disebut dengan podagra.3 Apabila
berlanjut dan tidak terobati maka serangan dapat bersifat poliartikular yaitu
terjadi pada sendi-sendi lainnya misalnya sendi lutut, pergelangan kaki, sendi-
sendi pada jari tangan, dll, selain itu dapat timbul rekurensi yang multipel,
interval antara serangan singkat dan tidak menentu.
3. Interkritikal gout
Fase ini merupakan kelanjutan daripada serangan akut gout dan biasanya
dapat sembuh sendiri walaupun tidak diobati. Setelah serangan terdapat
interval waktu atau jeda waktu dimana pasien tidak timbul gejala dan sifatnya
asimptomatik. Fase ini merupakan interkritikal. Secara klinis tidak
menimbulkan gejala namun pada aspirasi sendi dapat ditemukan kristal urat
yang menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut atau

10
kemungkinan deposit asam urat secara silent.1,3 Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.
4. Gout menahun dengan tofus
Pada stadium ini umumnya disertai dengan tofus yang banyak dan bersifat
poliartikuler. Tofus terbentuk pada masa artritis gout kronis akibat
insolubilitas (kemampuan kelarutan relatif asam urat). Tempat-tempat yang
sering dihinggapi adalah bursa olecranon, tendon Achilles, permukaan
ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar dan heliks telinga. Tofus dapat
menghilang apabila diterapi dengan cepat. Tofus yang besar dapat dilakukan
ekspirasi namun hasilnya kurang memuaskan.3 Pada stadium ini biasanya
tofus disertai dengan penyakit ginjal menahun. Tofus biasanya sangat sulit
dibedakan dengan nodul pada artirits rheumatoid sehingga perlu observasi
yang lebih teliti untuk menegakkan diagnosis gout menahun.

Pemeriksaan klinis
Pada pemeriksaan klinis dapat ditentukan dengan anamnesa, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan
lewat laboratorium, pemeriksaan radiologis dan cairan sendi. Pada anamnesa terutama
ditujukan untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelaianan atau penyakit lain
sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. Pertanyaan yang dapat menggali seperti
adakah keluarga yang menderita hiperurisemia dan gout, kebiasaan pasien meminum
alkohol, memakan obat-obatan tertentu secara teratur, adanya kelaianan darah,
kelaianan ginjal atau penyakit lainnya.
Pemeriksaan fisik sama seperti anamnesa yaitu mencari kelaianan atau
penyakit sekunder hiperurisemia terutama tanda-tanda anemia atau phletora,
pembesaran organ limfoid, keadaan kardiovaskular dan tekanan darah, keadaan dan
tanda kelaianan ginjal serta kelaianan pada sendi.
Pemeriksaan laboratorium bertujuan untuk mengarahkan dan memastikan
penyebab hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berdasarkan
perkiraan diagnosis setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik lengkap.
Pemeriksaan penunjang yang rutin dilakukan adalah kadar asam urat dalam darah dan
urin 24 jam. Kadar asam urat dalam urin 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui
apakah penyebab hiperurisemia disebabkan oleh overproduction atau underexcretion.
Kadar asam urat dalam urin 24 jam pada orang normal adalah dibawah 600 mg/hari.5

11
Pemeriksaan cairan sendi yang dilakukan dibawah mikroskop untuk melihat Kristal
urat atau monosodium urate (Kristal MSU) dalam cairan sendi. Hal ini dilakukan
dengan mengaspirasi cairan sendi dengan menggunakan spuit. Selanjutnya adalah
pemeriksaan dengan rontgen. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan diawal setiap
pemeriksaan sendi. Pemeriksaan ini paling efektif apabila penyakit sudah berlangsung
kronis dan sering kumat, bahkan apabila tidak membaik dianjurkan untuk dilakukan
magnetic resonance imaging (MRI).5 Hal ini dilakukan untuk melihat kelaianan baik
pada sendi maupun pada tulang dan jaringan di sekitar sendi.

Kriteria diagnostik
Kriteria diagnostik gout bertujuan untuk memudahkan dan membantu klinisi
dalam identifikasi akut artritis gout dengan gold standart yaitu tetap berdasarkan dari
pemeriksaan fisik. Kriteria diagnosis ini telah disepakati oleh American College of
Rheumatology (ACR) dan European League Against Rheumatism (EULAR) pada
tahun 2015.6 Menurut kriteria yang dibuat oleh kedua badan internasional tersebut,
ada beberapa langkah yang harus diidentifikasi untuk memenuhi syarat kriterianya.
Langkah pertama adalah entry criterion, yang ditandai dengan pada pasien terdapat
satu episode bengkak, nyeri atau sensitive terhadap nyeri di daerah peripheral joint
atau di bursa.6 Kemudian langkah kedua adalah sufficient criterion yaitu adanya bukti
jelas kristal MSU pada sendi atau bursa yang mengalami keluhan tersebut atau adanya
presentasi tofus.6 Apabila pasien memenuhi kriteria pada langkah kedua maka pasien
tidak perlu memenuhi kriteria selanjutnya pada langkah ketiga, artinya diagnosis
pasien sudah tegak mengalami artritis gout. Langkah ketiga yaitu criteria, digunakan
apabila pada langkah kedua tidak terjadi pada pasien.6 Pada langkah ketiga terbagi
menjadi dua poin untuk menegakkan diagnosis yaitu:
 Secara klinis
o Pola lokasi nyeri yang bersangkutan saat episode gejala/simptomatis.
Hal tersebut dapat terjadi secara monoartikular atau poliartikular,
umumnya di ankle atau mid-foot dapat disertai/tidak dengan
keterlibatan sendi metatarsophalangeal.
o Karakteristik dari episode simptomatisnya. Terdapat tiga karakteristik
yaitu adakah eritema disekitar sendi-sendi yang terserang (dapat
ditemukan pada pemeriksaan fisik oleh klinisi atau keluhan utama
pasien datang berobat), pasien tidak berani untuk menyentuh bagian-

12
bagian yang terserang dan keluhan tersebut dapat disertai dengan
kesulitan untuk berjalan atau ketidakmampuan untuk menggunakan
sendi-sendi yang terlibat.
o Lamanya serangan tanpa memperdulikan penggunaan anti-inflamasi.
Kriterianya yaitu lamanya nyeri maksimal kurang dari 24 jam,
mengalami resolusi gejala dalam waktu kurang dari 14 hari dan
resolusi komplit yang terjadi diantara episode simptomatik.
o Bukti klinis dari tofus. Hal ini ditandai dengan adanya nodul
subkutaneus yang kering atau putih seperti kapur. Lokasi yang sering
terkena di sendi, daun telinga, bursa olecranon, pada jari dan tendon
(Achilles).
 Laboratorium
o Kadar serum urat. Idealnya pasien diperiksa kadar serum uratnya saat
tidak mengonsumsi ULT dan lebih dari 4 minggu setelah awal episode
serangan
o Analisis cairan sendi/synovial yang diaspirasi dari sendi atau bursa
yang bersangkutan
 Imaging
o Adanya bukti nyata deposit urat pada sendi atau bursa yang mengalami
gejala yang dideteksi menggunakan ultrasound evidence of double
contour sign atau dual-energy computed tomography.6
o Adanya bukti kerusakkan sendi yang diduga oleh karena gout dengan
radiografi konvensional pada tangan atau kaki serta menunjukkan
paling sedikit satu erosi.6

13
Table 2
The ACR/EULAR gout classification criteria*

Categories Score

At least 1 episode of swelling,


Step 1: Entry criterion (only apply criteria below to
pain, or tenderness in a
those meeting this entry criterion)
peripheral joint or bursa

Presence of MSU crystals in a


Step 2: Sufficient criterion (if met, can classify as
symptomatic joint or bursa (ie,
gout without applying criteria below)
in synovial fluid) or tophus

Step 3: Criteria (to be used if sufficient criterion not


met)

Clinical

Ankle or mid-foot (as part of


monoarticular or oligoarticular
Pattern of joint/bursa involvement during
episode without involvement 1
symptomatic episode(s) ever
of the first
metatarsophalangeal joint

Involvement of the first


metatarsophalangeal joint (as
2
part of monoarticular or
oligoarticular episode)

Characteristics of symptomatic episode(s) ever


▸ Erythema overlying affected joint (patient-
One characteristic 1
reported or physician-observed)
Two characteristics 2
▸ Can't bear touch or pressure to affected joint
Three characteristics 3
▸ Great difficulty with walking or inability to
use affected joint

Time course of episode(s) ever


Presence (ever) of ≥2, irrespective of anti-
inflammatory treatment: ▸ Time to maximal One typical episode 1
pain <24 h ▸ Resolution of symptoms in ≤14 Recurrent typical episodes 2
days ▸ Complete resolution (to baseline level)
between symptomatic episodes

Clinical evidence of tophus


Draining or chalk-like subcutaneous nodule
under transparent skin, often with overlying Present 4
vascularity, located in typical locations: joints, ears,
olecranon bursae, finger pads, tendons (eg, Achilles)

Laboratory

14
Categories Score

Serum urate: Measured by the uricase method.


<4 mg/dL (<0.24 mmol/L)†
Ideally should be scored at a time when the patient
6–<8 mg/dL (0.36–<0.48 −4
was not receiving urate-lowering treatment and it
mmol/L) 2
was >4 weeks from the start of an episode (ie,
8–<10 mg/dL (0.48–<0.60 3
during the intercritical period); if practicable, retest
mmol/L) 4
under those conditions. The highest value
≥10 mg/dL (≥0.60 mmol/L)
irrespective of timing should be scored

Synovial fluid analysis of a symptomatic (ever)


joint or bursa (should be assessed by a trained MSU negative −2
observer)‡

Imaging§

Imaging evidence of urate deposition in


symptomatic (ever) joint or bursa: ultrasound
Present (either modality) 4
evidence of double-contour sign¶ or DECT
demonstrating urate deposition**

Imaging evidence of gout-related joint damage:


conventional radiography of the hands and/or feet Present 4
demonstrates at least 1 erosion††

Gambar 2. Diagnosis Kriteria Gout menurut ACR dan EULAR 2015. 6

Penatalaksanaan
Manejemen penatalaksanaan pada setiap penyakit dibagi menjadi 2 yaitu
secara farmakologis dan non-farmakologis. Secara farmakologis, tujuang pengobatan
pada penderita artritis gout adalah untuk mengurangi rasa nyeri, mempertahankan

15
fungsi sendi dan mencegah terjadinya kelumpuhan. Terapi yang diberikan harus
dipertimbangkan sesuai dengan berat ringannya artritis gout dan berdasarkan kondisi
objektif penderita dan perawatan komorbiditas.
 Tatalaksana farmakologis
EULAR tahun 2016 mengeluarkan beberapa butir rekomendasi dalam penanganan
pasien dengan serangan gout akut dan terapi selanjutnya yaitu:7

1. Terapi lini pertama  Kolkisin (serangan Dosis:


serangan gout dalam 12 jam pertama) Kolkisin: 1 mg/hari (dalam
pada hari pertama jam pertama) kemudian
dan/atau NSAID+PPI dilanjutkan 0,5 mg (1 jam
dan kortiksteroid oral setelahnya) pada hari
 Rekomendasi: pertama serangan
kombinasi kolkisin dan
NSAID atau kolkisin Kortikosteroid oral:
dan kortikosteroid oral prednisolon 30-35 mg/hari
 Kontraindikasi NSAID dengan pengobatan kurang
dan kortikosteroid oral: lebih 3-5 hari
pada pasien dengan
gangguan ginjal berat
 Kontraindikasi kolkisin:
pasien yang menjalani
terapi P-glycoprotein
dan/atau CYP3A4
inhibitor seperti
siklosporin atau
klaritromisin
2. Terapi serangan gout  Anti-IL beta Dosis
berulang dan  Anti-IL 1 Canakinumab 150 mg iv
kontraindikasi terhadap  Indikasi: pada pasien subkutan, pengobatan
terapi lini pertama yang kontraindikasi, selama 3 hari
intoleransi dan tidak
respon dengan terapi Anti-IL1 100 mg,
NSAID dan/atau pengobatan selama 3 hari
kolkisin
 Kontraindikasi IL-1:
pasien dengan infeksi
berat atau sepsis
3. Terapi profilaksis dari  Kolkisin Dosis
serangan gout  NSAID Kolkisin 0,5-1 mg/hari
 Diberikan 6 bulan
setelah menjalani NSAID:
terapi obat penurun Naproxen 250 mg, 2x1
asam urat/uric lower tablet (dosis rendah)
therapy (ULT)
 Kontraindikasi

16
kolkisin: pasien yang
menjalani terapi P-
glycoprotein dan/atau
CYP3A4 inhibitor
seperti siklosporin
atau klaritromisin
 Kontraindikasi NSAID:
pada pasien dengan
gangguan ginjal berat
4. Terapi ULT  Diberikan pada pasien Dosis
yang mengalami Allopurinol 200-300
serangan gout akut lebih mg/hari
dari 2 kali/tahun,
terdapat tophi, artropati
urat dan atau batu
ginjal.
5. Monitoring pada pasien  Serum asam urat harus
dengan terapi ULT dimonitor dan dijaga <
6 mg/dL
 Kadar serum urat < 5
mg/dL harus dicapai
pada pasien dengan
gout berat yang ditandai
dengan tophi, artropati
kronik dan serangan
yang sering
 Kadar asam urat < 3
mg/dL tidak
direkomendasi dengan
terapi ULT jangka
panjang
6. Inisisasi terapi ULT  Pada saat awal terapi Dosis
ULT harus Allopurinol
menggunakan dosis Dosis awal: 100 mg/hari,
rendah yang kemudian kemudian ditingkatkan
dosis di tritasi sampai menjadi 600-800 mg/hari
kadar serum asam urat
mencapai target yaitu < Febuxostat
6 mg/dL Dosis: 80-120 mg/hari
 Kadar asam urat harus
dijaga < 6 mg/dL Urikosurik
seumur hidup Benzbromarone
 Obat yang digunakan Dosis: 50-200 mg/hari
adalah kombinasi
allopurinol dengan Probenesid
urikosurik, febuxostat Dosis: 1-2 g/hari
(menjadi pilihan apabila
pasien tidak respon
dengan kadar asam urat

17
belum mencapai target)
7. Terapi ULT pada pasien  Pada pasien seperti ini,
dengan gangguan ginjal dosis alluporinol yang
berat dipakai maksimum
harus di setarakan
dengan klirens
kreatinin. Apabila target
serum asam urat tidak
tercapai, maka diganti
dengan febuxostat atau
benzbromaron dengan
atau tanpa allopurinol,
termasuk pada pasien
dengan laju filtrasi
glomerulus < 30
mL/menit
8. Terapi ULT pada pasien  Pegloticase, ULT yang
dengan kronik gout tofus sangat kuat berasal dari
dan angka harapan hidup strain yang dimodifikasi
rendah secara genetik dari
kuman Escherichia coli
yang mengkatalisasi
oksidasi dari asam urat
menjadi bentuk yang
mudah larut yaitu
allantoin
9. Terapi pada pasien yang  Segera mengganti obat
mendapatkan terapi anti-hipertensi ke
diuretik golongan seperti
calcium channel
blocker (CCB) atau
apabila pasien juga
hyperlipidemia, maka
menggunakan obat
golongan statin atau
fenofibrat

18
Gambar 3. Algoritma Manajemen Terapi pada Serangan Akut Gout.7

19
Gambar 4. Algoritme Manajemen Terapi Hiperurisemia.7

 Tatalaksana non-farmakologi
Beberapa gaya hidup yang dianjurkan antara lain adalah dengan menurunkan
berat badan, mengonsumsi makanan sehat, olahraga, menghindari rokok dan
konsumsi air yang cukup. Modifikasi diet untuk penderita obesitas adalah
dengan target mencapai indeks masa tubuh yang ideal. Diet yang terlalu ketat
dan diet tinggi protein atau rendah karbohidrat harus dihindari. Pada penderita
gout dengan riwayat batu saluran kemih disarankan untuk mengonsumsi 2 liter
air tiap harinya.3

Komplikasi
Artritis gout dapat menyebabkan beberapa komplikasi meliputi severe
degenaritve arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan fraktur pada sendi. Sitokin,
kemokin, protease dan oksidan yang berperan dalam proses inflamasi akut juga
berperan pada proses inflamasi kronis sehingga menyebabkan sinovitis kronis,
destruksi kartilago dan erosi tulang.3 Kristal MSU urat mengaktivasi osteoblas
sehingga mengeluarkan sitokin dan menurunkan fungsi anabolik yang nantinya
berkontribusi terhadap kerusakan juxta artikular tulang.3

20
Selain itu nefropati gout kronik merupakan penyakit tersering yang
ditimbulkan karena hiperurisemia yang terjadi akibat dari pengendapan kristal MSU
dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat
dan merusak glomerulus.
Artritis gout sering dikaitkan dengan peningkatan resiko terjadinya batu ginjal.
Hal tersebut dikarenakan pH urin rendah yang mendukung terjadinya asam urat yang
tidak larut. Batu ginjal atau nefrolitiasis asam urat merupakan pembentukkan massa
keras seperti batu di dalam ginjal yang dapat menyebabkan nyeri, pendarahan,
penyumbatan aliran kemih atau infeksi.1,3 Terdapat tiga hal yang signifikan kelainan
pada urin yang digambarkan pada penderita batu ginjal yaitu hiperurikosuria,
rendahnya pH dan rendahnya volume urin.

Prognosis
Prognosis artritis gout merupakan penyakit yang tidak berdiri sendiri.
Prognosis penyakit artritis gout merupakan prognosis penyakit yang menyertainya.
Penyakit ini sering dikaitkan dengan morbiditas yang cukup besar dengan episode
serangan akut yang sering menyebabkan penderita cacat.1,3 Artritis gout yang diterapi
lebih dini dan benar akan membawa prognosis yang baik jika kepatuhan penderita
terhadap pengobatan juga baik. Jarang artritis gout sendiri yang menyebabkan
kematian atau fatalitas pada penderitanya.3 Penyakit ini biasanya sering terkait dengan
penyakit yang berbahaya lainnya dengan angka mortalitas yang cukup tinggi seperti
hipertensi, dyslipidemia, penyakit ginjal dan obesitas.

Kesimpulan
Artritis gout merupakan suatu gangguan metabolik dimana terjadi peningkatan
kadar asam urat dalam darah/hiperurisemia. Kadar asam urat dalam darah dipengaruhi
oleh produksi dan ekskresi. Peningkatan kadar asam urat dalam darah dapat
menyebabkan penumpukkan kristal monosodium urat monohidrat terutama dalam
sendi dan jaringan sekitar serta berperan pada reaksi radang akut yang berkembang,
menyebabkan nyeri berat. Terdapat 4 stadium perkembangan klinis artritis gout yaitu
hiperurisemia asimptomatik, artritis gout akut, stadium interkritikal dan stadium
artritis gout kronis. Pengobatan biasanya ditujukan pada gout stadium akut yaitu
dengan analgesi, NSAID, kortikosteroid, urikosurik dengan tujuan untuk menurunkan
kadar asam urat yang tinggi. Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah severe

21
degenaritve arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan fraktur pada sendi. Prognosis
pada penyakit ini baik apabila diterapi dengan cepat dan tepat.

Daftar pustaka
1. Widyanto, FW. Artritis Gout dan Perkembangannya. Ejournal. Vol. 10. No. 2.
Diakses 12 September 2017.
http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/viewFile/4182/4546.
2. Dianati, NA. Gout dan Hiperurisemia. J MAJORITY. Vol. 4. No. 3. 2015.
3. Khanna, D et al. American College of Rheumatology Guidlelines for
Management of Gout, Part 1: Systematic Nonpharmacologic and
Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. American College
of Rheumatology. Vol. 64. No. 10, pp. 1431-1446. 2012.
4. Sholihah, FM. Diagnosis and Treatment Gout Arthritis. J MAJORITY. Vol. 3.
No. 7. 2014.
5. Putra, TJ. Hiperurisemia. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III,
PAPDI. pp. 1213-1216.
6. Neogi T, Jansen TLTA, Dalbeth N, et al. Ann Rheum Dis 2015;74:1789-1798.
Diunduh dari: http://ard.bmj.com/. 26 September 2017.
7. Richette, P et al. 2016 Updated EULAR Evidence-Based Recommendations
for the Management of Gout. Group.bmj.com. 76:29-42. 2017.

22