CASE REPORT

G2P1A0 HAMIL 38 MINGGU KALA I FASE AKTIF DENGAN

PREEKLAMPSIA BERAT JANIN TUNGGAL HIDUP
PRESENTASI KEPALA

Perceptor:

dr. M. Zulkarnaen Husein, Sp.OG

dr. Ratna Dewi Puspita Sari, Sp.OG

Penyaji:

Felicya Rosari, S.Ked

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
NOVEMBER 2015
 LAPORAN KASUS

I. REKAM MEDIK
No. RM : 026128
MRS : 19 Januari 2018
Pukul : 11.00 WIB

1.1 IDENTITAS
Nama : Ny. F
Usia : 21 thn
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Natar, Bandar Lampung

Nama Suami : Tn. A

Usia : 22 thn
Agama : Islam
Alamat : Natar, Bandar Lampung

1.2 ANAMNESIS
1.2.1 Keluhan Utama
Tidak merasa kencang-kencang

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien G1P0A0 hamil aterm datang dengan keluhan tidak merasakan
kencang-kencang telah melewati hari perkiraan lahir. R/ keluar darah
lendir (-), keluar air-air (-).R/ darah tinggi sebelum hamil (-), R/
darah tinggi pada kehamilan sebelumnya (-), R/ darah tinggi selama
hamil ini (-), R/ darah tinggi dalam keluarga (-), nyeri ulu hati (-),
pandangan mata kabur (-), mual muntah (-), sakit kepala berat (-),
 pusing (-). Pasien mengaku hamil 9 bulan dan gerakan anak masih
dirasakan.

1.2.3 Riwayat Haid

 Menarche : 13 tahun
 Siklus : 28 hari
 Lamanya : 7 hari
 Banyaknya : 3x ganti pembalut
 HPHT : 10 April 2018
 Taksiran Persalinan : 17 Januari 2018

1.2.4 Riwayat Perkawinan

 Perkawinan ke :1
 Selama : 1 tahun

1.2.5 Riwayat Obstetrik

Hamil Th Usia Jenis Penolo BB Jenis
ke Persalinan Kehamilan Persalinan ng Lahir Kelamin
Hamil
ini

1.2.6 Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada

1.2.7 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada

1.2.8 Riwayat Operasi

Tidak ada
 1.2.9 Riwayat Kontrasepsi
Tidak ada

1.2.10 Riwayat Antenatal

 ANC : Selama hamil diperiksa oleh bidan
 Keluhan dan kelainan : Tidak ada
 Imunisasi : TT di bulan ke 7 dan bulan ke 9

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
 Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
 Kesadaran : Compos Mentis
 Tekanan Darah : 110/80mmHg
 Frekuensi Nadi : 84x/menit
 Frekuensi Napas : 20 x/menit
 Suhu : 36,50C
 Tinggi badan : 152 cm
 Berat badan : 73 kg

Status Lokalis
Kulit : chlosma gravidarum (-)
Kepala : normocepal
 Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
 Telinga : daun telinga normal, liang lapang, sekret (-/-)
 Hidung : septum deviasi (-), sekret (-/-)
 Mulut : karies dentis (-)
 Leher : JVP tidak meningkat, pulsasi vena leher tidak
terlihat
Thoraks : hiperpigmentasi areola (+/+)
 Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kesan dalam batas normal
Auskultasi : bunyi I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Pulmo : Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : fremitus vokal dan taktil simetris
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen :
Inspeksi : tampak membesar, bekas luka operasi (-) striae gravidarum (+)
Ekstremitas :
 Superior : akral hangat, edema (-/-)
 Inferior : akral hangat, edema (-/-)

1.4 PEMERIKSAAN OBSTETRI

Pemeriksaan Luar
 TFU : 42 cm
 Leopold 1 : sulit dinilai
 Leopold II : sulit dinilai.
 Leopold III : sulit dinilai
 Leopold IV : sulit dinilai
 Penurunan : sulit dinilai

Vaginal Toucher
Tidak dilakukan

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap
 Hb : 11,5 gr/dl
 Leukosit : 12.700 /µL
 Hitung jenis :
  Basofil : 0%
 Eosinofil : 0%
 Neutrofil batang : 2%
 Neutrofil segmen: 56%
 Limfosit : 33%
 Monosit : 9%
 Hematokrit : 35 %
 Trombosit : 265.000 / µL
 Eritrosit : 4.500.000/µL
 CT : 12’
 BT : 3’
Imunologi
 HBsAg kualitatif : Non Reaktif
Kimia Darah :
 SGPT : 27 U/L
 Ureum : 40 mg/dl
 Kreatinin : 1,0 mg/dl
 Gula darah : 79 mg/dl
USG
1.6 RESUME

1.7 DIAGNOSIS
G1P0A0 hamil 38minggu inpartu kala I fase aktif dengan preeklampsia
berat JTH Preskep

1.8 RENCANA TINDAKAN

 Pro SC

1.9 PROGNOSIS
Ibu : Dubia ad bonam
Janin : Dubia ad malam
 FOLLOW UP

Hari / tanggal Catatan Tndakan

18-11-2015 S:  Th/ Observasi TTV, DJJ,
08.00 WIB Perut mulas yang menjalar ke pinggang. R/ his
keluar darah lendir (+), keluar air-air (+).  Stabilisasi 3 jam
FUT : 30 cm Mau melahirkan dengan darah tinggi.  IVFD RL gtt XX/menit
DJJ : 152x/menit
 Kateter menetap, catat I/O
His : 3 x 10’ 45” O:
Puki-memanjang-  Nifedipin 3 x 10mg
TD: 160/90mmHg
preskep  MgSO4 sesuai protokol
N: 82x/mnt
Portio lunak P: 20x/mnt  Evaluasi satgas gestosis
Ø 6 cm T: 36,50C  Cek laboratorium: DR,
IG: 5 KD, UR, CM
Darah Lengkap  Rencana partus
 Hb: 11,6 gr/dl pervaginam
 Leukosit: 12.500 /µL
 Hematokrit: 33 %
 Trombosit: 242.000 / µL
 Eritrosit : 4.200.000/µL
Kimia Darah :
 SGOT : 13 U/L
 SGPT : 8 U/L
 Ureum: 19
 Kreatinin: 0,5
 LDH : 171 IU/L
Urine
 Warna : Kuning jernih
 PH : 7
 Berat jenis: 1,010
  Protein : +++
A:
G2P1A0 hamil 38 minggu inpartu kala I
fase aktif dengan preeklampsia berat janin
tunggal hidup presentasi kepala

10.00 WIB S:  IVFD RL gtt XX/menit

Perut mulas yang menjalar ke pinggang. R/  R/partus pervaginam
FUT : 30 cm keluar darah lendir (+), keluar air-air (+).  MgSO4 sesuai protokol
DJJ : 150x/menit Mau melahirkan dengan darah tinggi.
His : 4 x 10’ 45”
Puki-memanjang St. Present:
preskep compos mentis
Portio lunak TD: 150/100mmHg
Ø8 cm N: 84x/mnt
P: 24x/mnt
T: 36,90C

A/
G2P1A0 hamil 38 minggu inpartu kala I
fase aktif dengan preeklampsia berat janin
tunggal hidup presentasi kepala

11:00 WIB S: - Pimpin Persalinan

FUT : 30 cm Perut mulas yang menjalar ke pinggang. R/
DJJ : 142x/menit keluar darah lendir (+), keluar air-air (+).
His : 5 x 10’ 45” Mau melahirkan dengan darah tinggi.
Puki-memanjang-
preskep O:
Portio tidak St. Present:
teraba Kesadaran : compos mentis
Ø lengkap TD: 140/90mmHg
 N: 84x/mnt
P: 20x/mnt
IG: 4 T: 36,80C

A:
G2P1A0 hamil 38 minggu inpartu kala I
fase aktif dengan preeklampsia berat janin
tunggal hidup presentasi kepala

11.15 WIB - Lahir neonatus hidup laki-laki, BB: 3100gr, PB: 50 cm,A/S 7/8 ,
FTAGA
11.25 WIB Plasenta lahir lengkap, BP: 425 gr, PTP: 50cm, Ø 17cm – 18cm
- D/ P2A0 popartus spontan
14.00 WIB - Pasien dipindahkan ke bangsal

Hari / Tanggal Catatan Tindakan

19-11-2015 S: - observasi TVI, perdarahan
07.00 WIB Habis melahirkan hari ke-1, ASI (+), - IVFD RL + MgSO4 gtt
mobilisasi baik xx/mnt (selama 24 jam
postpartum)
Status present - Amoksisilin 3x500 mg
KU: baik - Paracetamol 3x500 mg
TD:130/80 mmHg - B complex 3x1 tablet
Nadi:80 x/menit
RR:20 x/menit
T:35.6oC
Status obstetri
TFU 2 jari bawah pusat, kontraksi baik,
perdarahan aktif tidak ada, lokhia + rubra.
 A:
P2A0 post partum spontan

Hari / Tanggal Catatan Tindakan

20-11-2015 S: - observasi TVI, perdarahan
07.00 WIB Habis melahirkan hari ke-2, ASI (+), - Amoksisilin 3x500 mg
mobilisasi baik - Paracetamol 3x500 mg
- B complex 3x1 tablet
Status present
KU: baik Pasien pulang
TD:130/80 mmHg
Nadi:80 x/menit
RR:20 x/menit
T:35.6oC
Status obstetri
TFU 2 jari bawah pusat, kontraksi baik,
perdarahan aktif tidak ada, lokhia + rubra.

A:
P2A0 post partum spontan
 II. ANALISIS KASUS

PERMASALAHAN
1. Apa faktor yang dapat menyebabkan preeklamsi pada pasien ini?
2. Apakah penegakan diagnosis kasus ini sudah tepat ?
3. Apakah penatalaksanaan pada pada kasus sudah tetap ini?

ANALISA KASUS
1. Penyebab preeklampsia berat belum diketahui dengan jelas, tetapi diduga
teori kegagalan “remodelling a.spiralis” dapat menyebabkan iskemia
plasenta dan disfungsi endotel sehingga terjadi perubahan sistem pada
organ. Adanya disfungsi endotel mengakibatkan peningkatan tromboksan
yang lebih tinggi daripada prostaglandin sehingga terjadi vasokonstriksi
dan menyebabkan hipertensi. Selain itu terdapat kerusakan sel glomerulus
yang akan menurunkan filtrasi glomerulus sehingga terjadi proteinuria.
Faktor resiko yang terdapat pada kasus ini yaitu adanya usia ibu yang lebih
dari 35 tahun dan ibu memiliki riwayat darah tinggi pada kehamilan
sebelumnya.
Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya
preeklampsia berat, di antaranya adalah sebagai berikut.
1) Primigravida, primipaternitas
2) Hiperplasentosis (mola hidatidosa, kehamilan multipel, DM, hidrops
fetalis, bayi besar)
3) Umur yang ekstrim
Pada kasus ini usia ibu yang lebih dari 35 tahun
4) Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
5) Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6) Obesitas
7) Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
Pada kasus ini faktor riwayat darah tinggi pada kehamilan sebelumnya
juga berpengaruh terhadap adanya preeklampsia berat pada saat ini.
2. Pada kasus ini diagnosis preeklampsia berat ditegakkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari
anamnesis, didapatkan pasien dengan G2P1A0 dengan usia kehamilan 38
minggu datang ke RSAM karena darah tinggi. Os mengatakan bahwa
sebelumnya pada kehamilan pertama pernah mengalami darah tinggi.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg.
Pada pemeriksaan penunjang, dilakukan pemeriksaan laboratorium darah
rutin dengan hasil dalam batas normal, kimia darah terjadi peningkatan
LDH ( LDH = 171 IU/L) dan urin rutin dengan hasil proteinuria +++.

Adapun diagnosis preeklampsia berat dapat ditegakkan bila ditemukan

salah satu atau lebih dari gejala berikut:
1. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥110 mmHg.
Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di
rumah sakit dan menjalani tirah baring.
2. Proteinuria ≥ 5 gr/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
3. Oliguria, produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam
4. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma, dan pandangan kabur
5. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
6. Edema paru dan sianosis
7. Hemolisis mikroangiopatik
8. Trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat
9. Gangguan fungsi hepar : peningkatan ALT dan AST
10. Pertumbuhan janin intrauterine terhambat
11. Sindrom HELLP

3. Penatalaksanaan pada kasus ini adalah pemberian MgSO4 sesuai protokol,

obat antihipertensi, dan rencana partus pervaginam. Pemberian MgSO4
sesuai protokol dan antihipertensi yaitu nifedipin 3 x 10 mg sudah tepat.
Sementara untuk rencana partus pervaginam pada preeklampsia berat
dapat dilakukan jika indeks gestosis ≤ 4. Pada kasus ini, indeks gestosis
pada awal masuk yaitu 5 sehingga diperlukan rencana partus dengan
tindakan, tetapi setelah dilakukan stabilisasi dan pada saat kala II tekanan
darah menurun menjadi 140/90 mmHg sehingga indeks gestosis menjadi 4
maka dapat dilakukan partus pervaginam. Kemajuan persalinan pada kasus
ini juga sudah tepat, karena pasien datang dengan kala I fase aktif pada
pukul 08.00 dan pindah ke pembukaan lengkap (kala II) pada pukul 11.00
dan pasien preeklampsia berat harus dapat melahirkan dalam waktu 24 jam
dari pasien tersebut belum inpartu.

Adapun penatalaksanaan preeklampsia berat adalah sebagai berikut:

1. Medikamentosa
a. Monitoring input dan outpur cairan. Bila terjadi tanda edema paru
segera lakukan koreksi. Cairan yang diberikan berupa : 5% Ringer-
dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan <125 cc/jam atau
infus Dekstrose 5% yang setiap 1 liternya diselingi dengan infus
Ringer Laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.
Dilakukan pemasangan Foley catheter untuk mengukur
pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila reduksi urin < 30 cc/jam
dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk
menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat
menghindari risiko aspirasi asam lambung. Diet cukup protein
rendah karobihidrat, lemak dan garam.
b. Pemberian obat antikejang
 MgSO4
- Magnesium sulfat menjadi lini pertama untuk antikejang
pada preeklampsia atau eklampsia. Magnesium sulfat
menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
 neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan
kalsium pada sinaps. Magnesium akan menggeser kalsium,
sehingga aliran rangsangan tidak terjadi ( kompetitif
inhibisi antara ion kalsium dan magnesium). Kadar kalsium
yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja
magnesium sulfat.
- Cara pemberiannya yaitu :
Loading dose : 4 gr MgSO4 intravena (40% dalam 10 cc)
selama 15 menit
Maintenance dose: diberikan infus 6 gr dalam larutan
Ringer/6 jam, atau diberikan 4 atau 5 gr IM. Selanjutnya
maintenance dose diberikan 4 gr IM tiap 4-6 jam.
- Syarat pemberian MgSO4: Harus tersedia antidotum bila
terjadi intoksikasi, yaitu kalsium glukonas 10 % = 1 gr (10
% dalam 10 cc) diberikan IV 3 menit; refleks patella (+);
frekuensi pernafasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda
distress nafas; urin > 0,5 – 1 cc/kgBB/jam.
- MgSO4 dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 24
jam postpartum atau 24 jam setelah kejang terakhir.
- Pemberian MgSO4 dapat menurunkan risiko kematian ibu
dan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes.
 Pemberian antihipertensi:
Lini pertama : nifedipin 10-20 mg peroral, diulangi setelah 30
menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam
Lini kedua: sodium nitroprusside 0,25 µg IV/kg, infus;
ditingkatkan 0,25 µg IV/kg/ 5 menit.
Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek
vasodilatasi sangat cepat.
Antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak adalah
diazokside, ketanserin, nimodipin, dan magnesium sulfat.
  Glukokortikoid diberikan untuk pematangan paru janin pada
kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan
pada sindrom HELLP
2. Sikap terhadap kehamilannya:
a. Aktif (agresif): kehamilan segera diterminasi bersamaan dengan
pemeberian medikamentosa
Indikasi:
1. Ibu :
- Umur kehamilan ≥ 37 minggu untuk preeklampsia berat,
dan > 37 minggu untuk preeklampsia ringan
- Adanya tanda impending eclampsia
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan
klinik dan laboratorik memburuk
- Diduga terjadi solusio plasenta
- Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
2. Janin :
- Adanya tanda fetal distress
- Adanya tanda IUGR
- NST nonreaktif dnegan profil biofisik abnormal
- Terjadi oligohidramnion
3. Laboratorik :
- Adanya tanda “sindroma HELLP” khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat
- Terminasi kehamillan sesuai dengan keadaan obstetrik
apakah sudah inpartu atau belum
b. Ekspektatif: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan
pemberian medikamentosa
Indikasinya yaitu usia kehamilan preterm ≤37 minggu tanpa disertai tanda
impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Selama perawatan
dilakukan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, kehamilan
tidak diakhiri. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda
preeklampsia ringan dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada
perbaikan maka terjadi gagal medikamentosa dan harus diterminasi.
Penderita boleh pulang jika kembali ke gejala preeklampsia ringan.
 II. TINJAUAN PUSTAKA

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160

mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 gr/24 jam.

Faktor resiko:

1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis (mola hidatidosa, kehamilan multipel, DM, hidrops
fetalis, giant baby)
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
5. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas

Patofisiologi

Belum diketahui dengan jelas, tetapi terdapat beberapa teori, yaitu:

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
a.uterina dan a.ovarika, kedua pembuluh darah tersebut menembus
miometrium berupa a.arkuata dan memberi cabang a.radialis yang akan
menjadi a.basalis yang bercabang menjadi a.spiralis.
Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a.spiralis,
sehingga terjadi degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi
a.spiralis. invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar a.spiralis,
sehingga jaringan matrik menjadi gembur dan memudahkan lumen
a.spiralis mengalami distensi dan dilatasi yang memberi dampak
penurunan tekanan darah, penuruna resistensi vaskular, dan peningkatan
aliran darah pada uteroplasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup
banyak dan perfusi jaringan meningkat, sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik, yang dinamakan “remodelling a.spiralis”.
 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel trofoblas pada
lapisan otot a.spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot
a.spiralis tidak terjadi vasodilatasi dan distensi, sehingga a.spiralis
mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan “remodelling a.spiralis”,
sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadi hipoksia dan
iskemia plasenta.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan (radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan
plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya
terhadap membran sel endotel pembuluh darah, sehingga dulu disebut
toxaemia. Adanya oksidan merupakan hal yang normal yang diimbangi
dengan adanya antioxidan.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak
asam lemak tak jenih menjadi peroksida lemak yang akan merusak
nukleus, dan protein sel endotel. Peroksida lemak akan beredar di seluruh
tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel, karena
letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung
banyak asam lemak tak jenuh.
Akibatnya akan terjadi kerusakan endotel yang dimulai dari membran sel
endotel (terganggu fungsi endotel), yang disebut disfunsi endotel, maka
terjadi:
 Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsinya
yaitu produksi PGE2 yang berfungsi sebagai vasodilator kuat,
sehingga PGE2 menurun
 Agregasi sel-sel trombosit untuk menutup tempat yang mengalami
kerusakan didaerah endotel mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor
kuat. Pada keadaan normal PGE2>TXA2. Sementara pada
 preeklampsia kadar TXA2 > PGE2 sehingga terjadi kenaikan
tekanan darah.
 Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
 Peningkatan permeabilitas kapiler
 Peningkatan produksi bahan vasopresor (endotelin). Vasodilator
(NO) menurun.
 Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik antar ibu dan janin

Dikarenakan bukti sebagai berikut:
 Primigravida mempunyai resiko lebih besar
 Ibu multipara kemudian menikah lagi
 Seks oral
Pada hamil normal, respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi”
yang bersifat asing, karena HLA-G (Human leukocyte antigen protein G)
pada plasenta melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK ibu. HLA-G
juga mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, HLA-G menurun sehingga
menghambat invasi trofoblas. Pada awal trimester kedua perempuan yang
mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, memiliki helper sel lebih
rendah dibandingkan normotensif.

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter (tidak peka) terhadap bahan
vasopresor sehingga tidak terjadi vasokonstriksi, akibat dilindungi sintesis
prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor yang ditemukan pada kehamilan 20 minggu.Adapun faktor
keturunan dan familial.

5. Teori defisiensi gizi

 Konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklampsia karena
mengandung banyak asam lemak tak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah
vasokonstriksi pembuluh darah.

6. Teori inflamasi
Pada kehamilan norma plasenta melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa
apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan ini
merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada preeklampsia terdapat
peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas meningkat,
keadaan ini akan menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu
lebih besar, sehingga terjadi aktivasi endotel dan sel makrofag, sehingga
terjadi reaksi sistemik inflamasi atau aktivasi leukosit yang sangat tinggi
pada sirkulasi ibu.

Perubahan sistem dan organ:

1. Volume plasma
Peningkatan volume plasma pada hamil normal terjadi pada usia
kehamilan 32-34 minggu (hipervolemia). Sementara pada preeklampsia
terjadi penurunan antara 30-40% normal, sehingga terjadi hipertensi.
Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang
terlalu cepat dan banyak, sehingga perlu dicatat input dan output cairan.

2. Hipertensi
Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan sistolik
menggambarkan besar curah jantung. Tekanan darah bergantung pada
curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan
ukuran ≥140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan pada
hilangnya suara Korotkoff’s phase V. Tekanan 90 mmHg dipilih karena
tekanan darah 90 mmHg disertai proteinuria berkolerasi dengan kematian
 perinatal tertinggi. Mean arterial pressure (MAP) tidak berkorelasi dengan
besaran proteinuria.

3. Fungsi ginjal
Perubahan fungsi dikarenakan:
 Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga
terjadi oliguria, bahakn anuria
 Kerusakan sel glomerulus sehingga meningkatkan permeabilitas
membran basalis dan terjadi kebocoran sehingga terjadi
proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan.
 Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel
glomerular membengkak disertai deposit fibril
 Gagal ginjal akut karena nekrosis tubular ginjal. Bersifat
ireversibel jika sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami
nekrosis
 Intrinsik jaringan ginjal karena vasospasme pembuluh darah yang
diatasi dengan dopamin agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah
ginjal.
Proteinuria timbul:
 Sebelum hipertensi, umumnya gejala penyakit ginjal
 Tanpa hipertensi, dipertimbangkan menjadi penyulit kehamilan
 Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥90 mmHg, umumnya
ditemukan ISK atau anemia
 Proteinuria merupakan syarat diagnosis preeklampsia
 Pengukuran dapat dilakukan dengan urin dipstick 100 mg/L atau
+1, minimal diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan
pengumpulan urin 24 jam. Patologis bila proteinuria ≥300 mg/24
jam.
Asam urat serum
 Umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc
  Karena hipovolemia, maka terjadi penurunan aliran darah ginjal
dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekresi asam urat. Peninngkatan dapat juga terjadi
karena iskemia jaringan.
Kreatinin
 Meningkat, karena hipovolemia, mengakibatkan menurunnya
filtrasi glomerulus,sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai
peningkatan kreatinin plasma, biasa terjadi pada preeklampsia berat
dengan penyakit pada ginjal
Oliguria/anuria
 Karena hipvolemia

4. Elektrolit
Pada hamil normal terjadi penurunan kadar elektrolit total, pada
preeklampsia juga sama kecuali bila diberi diuretikum banyak, restriksi
garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Preeklampsia berat mengalami hipoksia dan menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa. Pada saat kejang, kadar bikarbonat menurun,
karena adanya asidosis laktat dan kompensasi hilangnya karbon dioksida.
Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil
normal.

5. Tekanan osmotik koloid plasma

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada usia hamil 8
minggu

6. Koagulasi dan fibronolisis

Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan anti thrombin III,
dan peningkatan fibronektin.

7. Viskositas darah
 Meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ

8. Hematokrit
Pada preeklampsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang
menggambarkan beratnya penyakit

9. Edema
40% pada kehamlan normal, 60% pada kehamilan dengan hipertensi, 80%
pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena
hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema patologik
adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema
generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang
cepat
10. Hematologik
Karena hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia hemolisis
mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan
endotel arteriol sehingga terjadi peningkatan hematokrit, peningkatan
viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit.
11. Hepar
Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi
nekrosis sel hepar dan peningkatan enim hepar. Perdarahan ini akan
meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subskapular hematoma
yang akan menimbulkan nyeri di daerah epigastrium dan dapat
menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.
12. Neurologik
Dapat berupa:
 Nyeri kepala karena hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan
vasogenik edema
  Akibat spasme a.retina dan edema retina dapat terjadi gangguan
visus berupa pandangan kabur, sktomata, amaurosis yaitu kebutaan
tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retina.
 Hiperrefleksi
 Kejang eklamptik karena edema serebri, vasospasme a.serebri dan
iskemia serebri
 Perdarahan intrakranial
13. Kardiovaskular
Disebabkan peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan
cardiac preload akibat hipovolemia.
14. Paru
Edema paru disebabkan payah jantung kiri, kerusakan endotel pada
pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis.
15. Janin
Menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme, dan
kerusakan endotel pembuluh darah plasenta menyebabkan:
 IUGR (intrauterine growth restriction) dan oligohidramnion
 Kenaikan morbiditas dan mortalitas
 Prematuritas, dan solusio plasenta

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan salah satu atau lebih dari gejala berikut:

1. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥110 mmHg. Tekanan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit
dan menjalani tirah baring.
2. Proteinuria ≥ 5 gr/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
3. Oliguria, produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam
4. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,
dan pandangan kabur
5. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
 6. Edema paru dan sianosis
7. Hemolisis mikroangiopatik
8. Trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat
9. Gangguan fungsi hepar : peningkatan ALT dan AST
10. Pertumbuhan janin intrauterine terhambat
11. Sindrom HELLP

Preeklampsia berat dibagi menjadi :

1. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia

2. Preeklampsia berat dengan impending eklampsia , bila disertai gejala
subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah,
nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah

Pengobatan dan perawatan:

1. Pencegahan kejang
2. Pengobatan hipertensi
3. Pengelolaan cairan
4. Pelayanan suportid terhadap penyulit organ yang terlibat
5. Saat yang tepat untuk persalinan

Monitoring di rumah sakit

Observasi tanda klinik berupa nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigsatrium,
dan kenaikan cepat berat badan. Lalu lakukan penimbangan berat badan,
proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan USG

Manajemen umum perawatan preeklampsia berat:

1. Medikamentosa
c. Monitoring input dan outpur cairan. Bila terjadi tanda edema paru
segera lakukan koreksi. Cairan yang diberikan berupa : 5% Ringer-
dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan <125 cc/jam atau
 infus Dekstrose 5% yang setiap 1 liternya diselingi dengan infus
Ringer Laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.
Dilakukan pemasangan Foley catheter untuk mengukur pengeluaran
urin. Oliguria terjadi bila reduksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau
<500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung
sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari risiko aspirasi
asam lambung. Diet cukup protein rendah karobihidrat, lemak dan
garam.
d. Pemberian obat antikejang
 MgSO4
- Magnesium sulfat menjadi lini pertama untuk antikejang
pada preeklampsia atau eklampsia. Magnesium sulfat
menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan
kalsium pada sinaps. Magnesium akan menggeser kalsium,
sehingga aliran rangsangan tidak terjadi ( kompetitif
inhibisi antara ion kalsium dan magnesium). Kadar kalsium
yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja
magnesium sulfat.
- Cara pemberiannya yaitu :
Loading dose : 4 gr MgSO4 intravena (40% dalam 10 cc)
selama 15 menit
Maintenance dose: diberikan infus 6 gr dalam larutan
Ringer / 6 jam, atau diberikan 4 atau 5 gr IM. Selanjutnya
maintenance dose diberikan 4 gr IM tiap 4-6 jam.
- Syarat pemberian MgSO4: Harus tersedia antidotum bila
terjadi intoksikasi, yaitu kalsium glukonas 10 % = 1 gr (10
% dalam 10 cc) diberikan IV 3 menit; refleks patella (+);
frekuensi pernafasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda
distress nafas; urin > 0,5 – 1 cc/kgBB/jam.
 - MgSO4 dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 24
jam postpartum atau 24 jam setelah kejang terakhir.
- Pemberian MgSO4 dapat menurunkan risiko kematian ibu
dan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes.
- Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4 maka
diberikan salah satu obat berikut: tiopental sodium, sodium
amobarbital, diazepam, atau fenitoin.
 Diuretikum(furosemida) tidak diberikan secara rutin, kecuali
bila ada edema paru, gagal jantung kongestif, dan edema
anasarka. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu
memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta,
meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada
janin, dan menurunkan berat janin.
 Obat lain seperti diazepam dan fenitoin.
Fenitoin sodium dapat menstabilisasi membran neuron, cepat
masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah
pemberian IV. Dosisnya adalah 15 mg/kgBB dengan
pemberian IV 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari
MgSO4.
 Pemberian antihipertensi:
Lini pertama : nifedipin 10-20 mg peroral, diulangi setelah 30
menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam
Lini kedua: sodium nitroprusside 0,25 µg IV/kg, infus;
ditingkatkan 0,25 µg IV/kg/ 5 menit.
Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek
vasodilatasi sangat cepat.
Antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak adalah
diazokside, ketanserin, nimodipin, dan magnesium sulfat.
 Glukokortikoid diberikan untuk pematangan paru janin pada
kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan
pada sindrom HELLP
2. Sikap terhadap kehamilannya:

a. Aktif (agresif): kehamilan segera diterminasi bersamaan dengan

pemeberian medikamentosa

Indikasi:
4. Ibu :
- Umur kehamilan ≥ 37 minggu untuk preeklampsia berat, dan >
37 minggu untuk preeklampsia ringan
- Adanya tanda impending eclampsia
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan
klinik dan laboratorik memburuk
- Diduga terjadi solusio plasenta
- Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
5. Janin :
- Adanya tanda fetal distress
- Adanya tanda IUGR
- NST nonreaktif dnegan profil biofisik abnormal
- Terjadi oligohidramnion
6. Laboratorik :
- Adanya tanda “sindroma HELLP” khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat
- Terminasi kehamillan sesuai dengan keadaan obstetrik apakah
sudah inpartu atau belum
b. Ekspektatif: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan pemberian
medikamentosa
Indikasinya yaitu usia kehamilan preterm ≤37 minggu tanpa disertai
tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Selama
perawatan dilakukan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan
aktif, kehamilan tidak diakhiri. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah
mencapai tanda preeklampsia ringan dalam waktu 24 jam. Bila setelah
 24 jam tidak ada perbaikan maka terjadi gagal medikamentosa dan
harus diterminasi. Penderita boleh pulang jika kembali ke gejala
preeklampsia ringan.

DAFTAR PUSTAKA

Mose JC dan Angsar MD. 2008. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. P.T.
Eiland E, Nzerue C, dan Faulkner M. 2012. Preeclampsia 2012. Journal of
pregnancy: USA.

English FA, Kenny LC, dan McCarthy FP. 2015. Risk factors and effective
management of preeclampsia. Integrated Blood Pressure Control. DovePress:
Ireland.

Menteri Kesehatan RI. 2013. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan Dasar dan Rujukan. MenKes RI: Jakarta

Prawirohardjo Sarwono dkk. 2010. Ilmu Kebidanan, Hipertensi Dalam

Kehamilan. PT Bina Pustaka : Jakarta.

Roberts JM, August, PA, Bakris G, et al. 2013. Hypertension in Pregnancy.

American College of Obstetricians and Gynecologists: America