Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

PNEUMONIA

A. DEFINISI
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru
(alveoli) biasanya disebabkan oleh masuknya kuman bakteri, yang ditandai oleh
gejala klinis batuk, demam tinggi dan disertai adanya napas cepat ataupun tarikan
dinding dada bagian bawah ke dalam. Dalam pelaksanaan Pemberantasan
Penyakit ISPA (P2ISPA) semua bentuk pneumonia baik pneumonia maupun
bronchopneumonia disebut pneumonia (Depkes RI, 2002).
Pneumonia adalah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing yang mengenai jaringan paru
(alveoli). (DEPKES. 2006).
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
(Zuh Dahlan. 2006)..
Pneumonia adalah penyakit infeksi akut paru yang disebabkan terutama oleh
bakteri; merupakan penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) yang paling
sering menyebabkan kematian pada anak dan anak balita (Said 2007).
Dapat disimpulkan pneumonia adalah suatu peradangan yang mengenai
parenkim paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri,
virus, jamur dan benda asing yang ditandai oleh gejala klinis batuk, demam tinggi
dan disertai adanya napas cepat ataupun tarikan dinding dada bagian bawah ke
dalam.

B. KLASIFIKASI
Menurut Zul Dahlan (2007), pneumonia dapat terjadi baik sebagai penyakit
primer maupun sebagai komplikasi dari beberapa penyakit lain. Secara morfologis
pneumonia dikenal sebagai berikut:
1. Pneumonia lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu
atau lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai
pneumonia bilateral atau “ganda”.
2. Bronkopneumonia, terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat
oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam
lobus yang berada didekatnya, disebut juga pneumonia loburalis.
3. Pneumonia interstisial, proses inflamasi yang terjadi di dalalm dinding
alveolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta interlobular.

Pneumonia lebih sering diklasifikasikan berdasarkan agen penyebabnya,


virus, atipikal (mukoplasma), bakteri, atau aspirasi substansi asing. Pneumonia
jarang terjadi yang mingkin terjadi karena histomikosis, kokidiomikosis, dan
jamur lain.
1. Pneumonia virus, lebih sering terjadi dibandingkan pneumonia bakterial.
Terlihat pada anak dari semua kelompok umur, sering dikaitkan dengan
ISPA virus, dan jumlah RSV untuk persentase terbesar. Dapat akut atau
berat. Gejalanya bervariasi, dari ringan seperti demam ringan, batuk
sedikit, dan malaise. Berat dapat berupa demam tinggi, batuk parah,
prostasi. Batuk biasanya bersifat tidak produktif pada awal penyakit.
Sedikit mengi atau krekels terdengar auskultasi.
2. Pneumonia atipikal, agen etiologinya adalah mikoplasma, terjadi terutama
di musim gugur dan musim dingin, lebih menonjol di tempat dengan
konsidi hidup yang padat penduduk. Mungkin tiba-tiba atau berat. Gejala
sistemik umum seperti demam, mengigil (pada anak yang lebih besar),
sakit kepala, malaise, anoreksia, mialgia. Yang diikuti dengan rinitis, sakit
tenggorokan, batuk kering, keras. Pada awalnya batuk bersifat tidak
produktif, kemudian bersputum seromukoid, sampai mukopurulen atau
bercak darah. Krekels krepitasi halus di berbagai area paru.
3. Pneumonia bakterial, meliputi pneumokokus, stafilokokus, dan pneumonia
streptokokus, manifestasi klinis berbeda dari tipe pneumonia lain, mikro-
organisme individual menghasilkan gambaran klinis yang berbeda.
Awitannya tiba-tiba, biasanya didahului dengan infeksi virus, toksik,
tampilan menderita sakit yang akut , demam, malaise, pernafasan cepat
dan dangkal, batuk, nyeri dada sering diperberat dengan nafas dalam, nyeri
dapat menyebar ke abdomen, menggigil, meningismus.
C. ETIOLOGI
Pneumonia yang ada di kalangan masyarakat umumnya disebabkan oleh
bakteri, virus, mikoplasma (bentuk peralihan antara bakteri dan virus) dan
protozoa.
1. Bakteri
Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai
usia lanjut. Sebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum
adalah Streptococcus pneumoniae sudah ada di kerongkongan manusia sehat.
Begitu pertahanan tubuh menurun oleh sakit, usia tua atau malnutrisi, bakteri
segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan. Balita yang
terinfeksi pneumonia akan panas tinggi, berkeringat, napas terengah-engah
dan denyut jantungnya meningkat cepat (Misnadiarly, 2008).
2. Virus
Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus. Virus
yang tersering menyebabkan pneumonia adalah Respiratory Syncial Virus
(RSV). Meskipun virus-virus ini kebanyakan menyerang saluran pernapasan
bagian atas, pada balita gangguan ini bisa memicu pneumonia. Tetapi pada
umumnya sebagian besar pneumonia jenis ini tidak berat dan sembuh dalam
waktu singkat. Namun bila infeksi terjadi bersamaan dengan virus influenza,
gangguan bisa berat dan kadang menyebabkan kematian (Misnadiarly, 2008).
3. Mikoplasma
Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang menyebabkan penyakit
pada manusia. Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun
bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan
biasanya berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala
jenis usia, tetapi paling sering pada anak pria remaja dan usia muda. Angka
kematian sangat rendah, bahkan juga pada yang tidak diobati (Misnadiarly,
2008).
4. Protozoa

Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut pneumonia


pneumosistis. Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii
Pneumonia (PCP). Pneumonia pneumosistis sering ditemukan pada bayi yang
prematur. Perjalanan penyakitnya dapat lambat dalam beberapa minggu
sampai beberapa bulan, tetapi juga dapat cepat dalam hitungan hari.
Diagnosis pasti ditegakkan jika ditemukan P. Carinii pada jaringan paru atau
spesimen yang berasal dari paru (Djojodibroto, 2009).

Cara Penularan

Pada umumnya pneumonia termasuk kedalam penyakit menular yang


ditularkan melalui udara. Sumber penularan adalah penderita pneumonia yang
menyebarkan kuman ke udara pada saat batuk atau bersin dalam bentuk droplet.
Inhalasi merupakan cara terpenting masuknya kuman penyebab pneumonia
kedalam saluran pernapasan yaitu bersama udara yang dihirup, di samping itu
terdapat juga cara penularan langsung yaitu melalui percikan droplet yang
dikeluarkan oleh penderita saat batuk, bersin dan berbicara kepada orang di
sekitar penderita, transmisi langsung dapat juga melalui ciuman, memegang dan
menggunakan benda yang telah terkena sekresi saluran pernapasan penderita
(Azwar, 2002).

Faktor Resiko Penyebab Terjadinya Pneumonia


Banyak faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia pada
balita (Depkes, 2004), diantaranya :
a. Faktor risiko yang terjadi pada balita
Salah satu faktor yang berpengaruh pada timbulnya pneumonia dan berat
ringannya penyakit adalah daya tahan tubuh balita. Daya tahan tubuh tersebut
dapat dipengaruhi oleh beberapa hal diantaranya :
1. Status Gizi
Keadaan gizi adalah faktor yang sangat penting bagi timbulya
pneumonia. Tingkat pertumbuhan fisik dan kemampuan imunologik
seseorang sangat dipengaruhi adanya persediaan gizi dalam tubuh dan
kekurangan zat gizi akan meningkatkan kerentanan dan beratnya
infeksi suatu penyakit seperti pneumonia (Dailure, 2000).
2. Status Imunisasi
Kekebalan dapat dibawa secara bawaan, keadaan ini dapat dijumpai
pada balita umur 5-9 bulan, dengan adanya kekebalan ini balita
terhindar dari penyakit. Dikarenakan kekebalan bawaan hanya bersifat
sementara, maka diperlukan imunisasi untuk tetap mempertahankan
kekebalan yang ada pada balita (Depkes RI, 2004). Salah satu strategi
pencegahan untuk mengurangi kesakitan dan kematian akibat
pneumonia adalah dengan pemberian imunisasi. Melalui imunisasi
diharapkan dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian penyakit
yang dapapat dicegah dengan imunisasi.
3. Pemberian ASI (Air Susu Ibu)
Asi yang diberikan pada bayi hingga usia 4 bulan selain sebagai bahan
makanan bayi juga berfungsi sebagai pelindung dari penyakit dan
infeksi, karena dapat mencegah pneumonia oleh bakteri dan virus.
Riwayat pemberian ASI yang buruk menjadi salah satu faktor risiko
yang dapat meningkatkan kejadian pneumonia pada balita (Dailure,
2000).
4. Umur Anak
Umur merupakan faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian
pneumonia. Risiko untuk terkena pneumonia lebih besar pada anak
umur dibawah 2 tahun dibandingkan yang lebih tua, hal ini
dikarenakan status kerentanan anak di bawah 2 tahun belum sempurna
dan lumen saluran napas yang masih sempit (Daulaire, 2000).
b. Faktor Lingkungan
Lingkungan khususnya perumahan sangat berpengaruh pada peningkatan
resiko terjadinya pneumonia. Perumahan yang padat dan sempit, kotor dan
tidak mempunyai sarana air bersih menyebabkan balita sering berhubungan
dengan berbagai kuman penyakit menular dan terinfeksi oleh berbagai kuman
yang berasal dari tempat yang kotor tersebut (Depkes RI, 2004), yang
berpengaruh diantaranya :
1. Ventilasi
Ventilasi berguna untuk penyediaan udara ke dalam dan pengeluaran
udara kotor dari ruangan yang tertutup. Termasuk ventilasi adalah jendela
dan penghawaan dengan persyaratan minimal 10% dari luas lantai.
Kurangnya ventilasi akan menyebabkan naiknya kelembaban udara.
Kelembaban yang tinggi merupakan media untuk berkembangnya bakteri
terutama bakteri patogen (Semedi, 2001).
2. Polusi Udara
Pencemaran udara yang terjadi di dalam rumah umumnya disebabkan
oleh polusi di dalam dapur. Asap dari bahan bakar kayu merupakan
faktor risiko terhadap kejadian pneumonia pada balita. Polusi udara di
dalam rumah juga dapat disebabkan oleh karena asap rokok, kompor gas,
alat pemanas ruangan dan juga akibat pembakaran yang tidak sempurna
dari kendaraan bermotor (Lubis, 1989).

D. PATOFISIOLOGI
Jalan nafas secara normal steril dari benda asing dari area sublaringeal sampai
unit paru paling ujung. Paru dilindungi dari infeksi bakteri dengan beberapa
mekanisme:
1. filtrasi partikel dari hidung.
2. pencegahan aspirasi oleh reflek epiglottal.
3. Penyingkiran material yang teraspirasi dengan reflek bersin.
4. Penyergapan dan penyingkiran organisme oleh sekresi mukus dan sel siliaris.
5. Pencernaan dan pembunuhan bakteri oleh makrofag.
6. Netralisasi bakteri oleh substansi imunitas lokal.
7. Pengangkutan partikel dari paru oleh drainage limpatik.
Infeksi pulmonal bisa terjadi karena terganggunya salah satu mekanisme
pertahanan dan organisme dapat mencapai traktus respiratorius terbawah melalui
aspirasi maupun rute hematologi. Ketika patogen mencapai akhir bronkiolus maka
terjadi penumpahan dari cairan edema ke alveoli, diikuti leukosit dalam jumlah
besar. Kemudian makrofag bergerak mematikan sel dan bakterial debris. Sisten
limpatik mampu mencapai bakteri sampai darah atau pleura visceral
Jaringan paru menjadi terkonsolidasi. Kapasitas vital dan pemenuhan paru
menurun dan aliran darah menjadi terkonsolidasi, area yang tidak terventilasi
menjadi fisiologis right-to-left shunt dengan ventilasi perfusi yang tidak pas dan
menghasilkan hipoksia. Kerja jantung menjadi meningkat karena penurunan
saturasi oksigen dan hiperkapnia. (Bennete, 2013)
Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011):
1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator
tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin
dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan
dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler
dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh
dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena
adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru
menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara
alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak,
stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)
Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap
padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu
dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)
Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala
Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului dengan infeksi saluran
napas atas akut selama beberapa hari. Selain didapatkan demam, menggigil, suhu
tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat celcius, sesak napas, nyeri dada dan
batuk dengan dahak kental, terkadang dapat berwarna kuning hingga hijau. Pada
sebagian penderita juga ditemui gejala lain seperti nyeri perut, kurang nafsu
makan, dan sakit kepala (Misnadiarly, 2008).
Tanda
Menurut Misnadiarly (2008), tanda-tanda penyakit pneumonia pada balita
antara lain :
1. Batuk nonproduktif
2. Ingus (nasal discharge)
3. Suara napas lemah
4. Penggunaan otot bantu napas
5. Demam
6. Cyanosis (kebiru-biruan)
7. Thorax photo menujukkan infiltrasi melebar
8. Sakit kepala
9. Kekakuan dan nyeri otot
10. Sesak napas
11. Menggigil
12. Berkeringat
13. Lelah
14. Terkadang kulit menjadi lembab
15. Mual dan muntah

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Darah perifer lengkap
Pada pneumonia virus atau mikoplasma, umunya leukosit normal atau sedikit
meningkat, tidak lebih dari 20.000/mm3 dengan predominan limfosit (Sectish
and Prober, 2007). Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis antara
15.000-40.000/mm3 dengan predominan sel polimorfonuklear khususnya
granulosit. Leukositosis hebat (30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan
pneumonia bakteri. Adanya leukopenia (<5.000/mm3) menunjukkan
prognosis yang buruk. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan
peningkatan LED. Namun, secara umum, hasil pemeriksaan darah perifer
lengkap dan LED tidak dapat membedakan infeksi virus dan bakteri secara
pasti (Said, 2008)
2. Uji serologi
Uji serologis untuk deteksi antigen dan antibodi untuk bakteri tipik memiliki
sensitivitas dan spesifisitas rendah. Pada deteksi infeksi bakteri atipik,
peningkatan antibodi IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis (Said,
2008).
3. Pemeriksaan mikrobiologis
Pada pneumonia anak, pemeriksaan mikrobiologis tidak rutin dilakukan,
kecuali pada pneumonia berat yang rawat inap. Spesimen pemeriksaan ini
berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi
pleura, atau aspirasi paru (Said, 2008). Spesimen dari saluran napas atas
kurang bermanfaat untuk kultur dan uji serologis karena tingginya prevalens
kolonisasi bakteri (McIntosh, 2002).
4. Pemeriksaan rontgen toraks
Foto rontgen tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan, hanya
direkomendasikan pada pneumonia berat yang rawat inap. Kelainan pada foto
rotgen toraks tidak selalu berhubungan dengan manifestasi klinis. Kadang
bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul
gejala klinis, namun resolusi infiltrat seringkali memerlukan waktu yang lebih
lama bahkan setelah gejala klinis menghilang. Ulangan foto rontgen thoraks
diperlukan bila gejala klinis menetap, penyakit memburuk, atau untuk tindak
lanjut. Umumnya pemeriksaan penunjang pneumonia di instalasi gawat
darurat hanyalah foto rontgen toraks posisi AP (Said, 2008).

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Radang paru-paru dapat diobati dengan antibiotik. Itulah yang biasanya
ditentukan di sebuah pusat kesehatan atau rumah sakit , tapi sebagian besar kasus
pneumonia masa kecil dapat diberikan secara efektif di dalam rumah. Rawat inap
disarankan pada bayi berusia dua bulan dan lebih muda, dan juga dalam kasus
yang sangat parah(WHO, 2011).
1. Terapi suportif umum:
a. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96 %
berdasarkan pemeriksaan AGD.
b. Humidifikasi dengan nebulizer untuk mengencerkan dahak yang kental.
c. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya dengan clapping
dan vibrasi.
d. Pengaturan cairan: pada pasien pneumonia, paru menjadi lebih sensitif
terhadap pembebanan cairan terutama pada pneumonia bilateral.
e. Pemberian kortikosteroid, diberikan pada fase sepsis.
f. Ventilasi mekanis : indikasi intubasi dan pemasangan ventilator
dilakukan bila terjadi hipoksemia persisten, gagal napas yang disertai
peningkatan respiratoy distress dan respiratory arrest.
 Pneumonia rawat jalan
a. Pada pneumonia rawat jalan diberikan antibiotik lini pertama
secara oral misalnya amoksisilin atau kotrimoksazol.
b. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg/KgBB .
c. Dosis kotrimoksazol adalah 4 mg/kgBB TMP – 20 mg/kgBB
sulfametoksazol).
 Pneumonia rawat inap
a. Pilihan antibiotika lini pertama dapat menggunakan beta-laktam
atau kloramfenikol.
b. Pada pneumonia yang tidak responsif terhadap obat diatas, dapat
diberikan antibiotik lain seperti gentamisin, amikasin, atau
sefalosporin.
c. Terapi antibiotik diteruskan selama 7-10 hari pada pasien dengan
pneumonia tanpa komplikasi.
d. Pada neonatus dan bayi kecil, terapi awal antibiotik intravena
harus dimulai sesegera mungkin untuk mencegah terjadinya
sepsis atau meningitis.
e. Antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum
luas seperti kombinasi beta-laktam/klavunalat dengan
aminoglikosid, atau sefalosporin generasi ketiga.
f. Bila keadaan sudah stabil, antibiotik dapat diganti dengan
antibiotik oral selama 10 hari,
2. Obat – obatan
a. Antibiotik
Antibiotik yang sering digunakan adalah penicillin G. Mediaksi
efektif lainnya termasuk eritromisin, klindamisin dan sefalosporin generasi
pertama. Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin dapat diberikan
eritromisin 500mg 4 x sehari. Demikian juga bila diduga penyebabnya
mikoplasma (batuk kering). Diberikan kotrimoksazol 2 x 2 tablet.
Tergantung jenis batuk dapat diberikan kodein 8 mg 3 x sehari atau
brankodilator (teofilin atau salbutamol). Pada kasus dimana rujukan tidak
memungkinkan diberikan injeksi amoksisilin dan / atau gentamisin. Pada
orang dewasa terapi kausal secara empiris adalah penisilin prokain
600.000 – 1.200.000 IU sehari atau ampisilin 1 gram 4 x sehari terutama
pada penderita dengan batuk produktif.
b. Kortikosteroid
Kortikosteroid diberikan pada keadaan sepsis berat.
c. Inotropik
Pemberian obat inotropik seperti dobutamin atau dopamine kadang-kadang
diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal
pre renal.
d. Terapi oksigen
Terapi oksigen diberikan dengan tujuan untuk mencapai PaO 2 80-100
mmHg atau saturasi 95-96 % berdasarkan pemeriksaan analisa gas darah.
e. Nebulizer
Nebulizer digunakan untuk mengencerkan dahak yang kental. Dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronchodilator bila terdapat
bronchospasme.
f. Ventilasi mekanis
Indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia :
 Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan oksigen 100 %
dengan menggunakan masker
 Gagal nafas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress,
dengan atau didapat asidosis respiratorik.
 Respiratory arrest
 Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.

H. KOMPLIKASI

a. Abses paru
Abses paru di dalam paru-paru diding tebal, nanah mengisi rongga yang
dibentuk ketika infeksi atau peradangan merusak jaringan paru-paru.

b. Efusi pleural dan empiema


Daerah yang sempit di antara dua selaput pleural secara normal berisi
sejumlah kecil cairan yang membantu melumasi paru-paru. Sekitar 20%
pasien yang diopname untuk radang paru-paru, cairan ini membangun di
sekeliling paru-paru. Dalam banyak kasus terutama pada streptococcus
pneumoniae, cairan tetap steril, tetapi ada kalanya dapat terkena infeksi
dan bahkan berisi nanah (suatu kondisi yang disebut empiema). Radang
paru-paru dapat juga disebabkan pleura sehingga terjadi peradangan yang
mana dapat mengakibatkan terganggunya jalan nafas dan sakit yang akut.
c. Kegagalan paru-paru
Udara mungkin memenuhi area antara selaput-selaput pleural yang
menyebabkan pneumothorak atau kegagalan paru-paru. Kondisi bisa
berupa suatu kesulitan dari radang paru-paru (terutama sekali radang paru-
paru pneumococcal) atau sebagian dari prosedur pelanggaran yang
digunakan untuk melakukan efusi pleural.

d. Komplikasi radang paru-paru yang lain


Di dalam kasus-kasus yang jarang, infeksi peradangan mungkin dapat
menyebar dari paru-paru ke hati dan dapat menyebar ke seluruh tubuh,
kadang-kadang menyebabkan bisul pada otak dan bagian tubuh atau organ-
organ yang lain. Hemoptisis yang parah (batuk darah) adalah komplikasi
radang paru-paru serius yang lain. Selain itu komplikasi yang lain yaitu
perikarditis, meningitis dan atelektasis.

e. Gagal nafas
Kegagalan yang berhubungan dengan pernafasan adalah suatu hal
yang penting-penting yang dapat menyebabkan kematian pada diri pasien
dengan radang paru-paru pneumoccocal. Kegagalan dapat terjadi karena
perubahan mekanik dalam paru-paru yang disebabkan oleh radang paru-
paru (kegagalan ventilatory) atau hilangnya oksigen di dalam nadi ketika
radang paru-paru mengakibatkan arus darah menjadi tidak normal
(kegagalan pernapasan hypoxemic).

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian

a. Aktivitas/istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia


Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat adanya
Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat.
c. Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus
Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan
kakeksia
(malnutrisi).

d. Neurosensori
Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza)
Tanda : perusakan mental (bingung)

e. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia,
artralgia.
Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk
membatasi gerakan)

f. Pernafasan
Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.
Tanda :

a. sputum: merah muda, berkarat

b. perpusi: pekak datar area yang konsolidasi

c. premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi

d. Bunyi nafas menurun

e. Warna: pucat/sianosis bibir

g. Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid,
demam.
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar

h. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
Tanda : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 – 8 hari
Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan
rumah.

Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Perlu diperhatikan adanya takipnea dispne, sianosis sirkumoral,
pernapasan cuping hidung, distensi abdomen, batuk semula nonproduktif
menjadi produktif, serta nyeri dada pada waktu menarik napas. Batasan
takipnea pada anak berusia 12 bulan – 5 tahun adalah 40 kali / menit atau
lebih. Perlu diperhatikan adanya tarikan dinding dada ke dalam pada fase
inspirasi. Pada pneumonia berat, tarikan dinding dada kedalam akan
tampak jelas.
2. Palpasi
Suara redup pada sisi yang sakit, hati mungkin membesar, fremitus raba
mungkin meningkat pada sisi yang sakit, dan nadi mungkin mengalami
peningkatan atau tachycardia.
3. Perkusi
Suara redup pada sisi yang sakit.
4. Auskultasi
Auskultasi sederhana dapat dilakukan dengan cara mendekatkan telinga ke
hidung / mulut anak. Pada anak yang pneumonia akan terdengar stridor.
Sementara dengan stetoskop, akan terdengar suara napas berkurang, ronkhi
halus pada sisi yang sakit, dan ronkhi basah pada masa resolusi.
Pernapasan bronchial, egotomi, bronkofoni, kadang terdengar bising gesek
pleura (Mansjoer,2000).
2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Pola nafas tidak efektif b.d proses inflamasi
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d obstruksi mekanis, inflamasi,
peningkatan sekresi, nyeri.
3. Intoleransi aktivitas b.d proses inflamasi, ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen.
4. Risiko tinggi infeksi b.d adanya organisme infektif.
5. Nyeri b.d proses inflamasi
6. Cemas b.d kesulitan bernafas, prosedur dan lingkungan yang tidak
dikenal (rumah sakit).
7. Perubahan proses keluarga b.d penyakit dan atau hospitalisasi anak.

3. Rencana asuhan keperawatan


No Tujuan Intervensi Rasional
Dx
1 Klien menunjukkan  Beri posisi yang  Mengurangi stres pada
fungsi pernafasan nyaman anak dan anak dapat
normal.  Posisikan untuk beristirahat
ventilasi yang  Untuk
Kriteria hasil:
maksimum mempertahankan
pernafasan tetap dalam
(pertahankan terbuka jalan nafas.
batas normal,
peninggian kepala  Untuk menghindari
pernafasan tidak sulit,
sedikitnya 30 derajat) penekanan diafragma.
anak istirahat dan tidur
 Periksa posisi anak  Pakaian yang ketat
dengan tenang.
dengan sering, untuk menghambat
NOC: Perpiratory: memastikan bahwa perkembangan nafas.
airways patency, anak tidak merosot.  Untuk meningkatkan
respiratory status:  Hindari pakaian atau keadekuatan oksigen.
ventilasi. Status vital gedong yang terlalu  Relaksasi dapat
sign. ketat. mengurangi

NIC: Mechanical  Tingkatkan istirahat kecemasan.

ventilatory weaning. dan tidur dengan  Pendidikan kesehatan


penjadualan yang dapat meningkatkan
tepat. pengetahuan tentang
 Dorong teknik teknik meningkatkan
relaksasi. kepatenan jalan nafas.
 Ajarkan pada anak
dan keluarga tentang
tindakan yang
mempermudah upaya
pernafasan (misal:
pemberian posisi
yang tepat).
2 Klien dapar  Posisikan anak pada  Memungkinkan
mempertahankan jalan kesejajaran tubuh ekspansi paru yang
nafas paten. yang tepat. lebih baik dan
 Hisap sekresi jalan perbaikan pertukaran
Kriteria hasil: jalan
nafas tetap bersih, nafas sesuai gas, serta mencegah
anak bernafas dengan kebutuhan. aspirasi sekresi.
mudah, pernafasan  Bantu anak dalam  Untuk membersihkan
dalam batas normal. mengeluarkan jalan nafas akibat
sputum. hipersekresi.
NOC: Status respirasi:
 Beri ekspektoran  Sputum yang keluar
kepatenan jalan nafas.
sesuai ketentuan. akan mengurangi efek
NIC: airways  Lakukan fisioterapi hambatan jalan nafas.
suctioning dada.  Ekspektoran obat
 Puasakan anak. untuk mengencerkan
 Berikan dahak sehingga
penatalaksanaan sputum dapat
nyeri yang tepat. dikeluarkan.
 Bantu anak dalam  Fisioterapi dada
menahan atau membantu
membebat area insisi mengeluarkan sputum
atau cedera  Untuk mencegah
aspirasi cairan (pada
dengan takipnea
hebat).
 Pengurangan nyeri
mengurangi kebutuhan
oksigen.
 Untuk memaksimalkan
efek batuk dan
fisioterapi dada.
3 Klien  Kaji tingkat toleransi  Tujuannya agar
mempertahankan anak. aktivitas anak sesuai
tingkat energi yang  Bantu anak dalam dengan
adekuat. aktivitas hidup kemampuannya.
sehari-hari yang  Agar tidak terjadi
Kriteria hasil: anak
mungkin melebihi penggunaan energi
mentoleransi
peningkatan aktivitas. toleransi. yang berlebihan.
 Berikan aktivitas  Untuk mencegah anak
NOC: endurance
pengalihan yang dari rasa bosan, dan
NIC: Menejemen sesuai dengan usia, untuk stimulasi
energi. kondisi, kemampuan, tumbuh kembang.
dan minat anak.  Untuk menjaga
 Beri periode istirahat keseimbangan
dan tidur yang sesuai oksigenasi dan
dengan usia dan mengurangi konsumsi
kondisi. oksigen yang
 Instruksikan anak berlebihan.
untuk beristirahat jika  Untuk mencegah
lelah. penggunaan oksigen
yang berlebihan.

4 Klien tidak  Pertahankan  Mencegah terjadi


menunjukkan tanda- lingkungan aseptik, potensial komplikasi
tanda infeksi sekunder. dengan infeksi nosokomial.
menggunakan  Untuk mencegah
Kriteria hasil: anak
kateter penghisap penyebaran infeksi
menunjukkan bukti
steril dan teknik nosokomial.
penurunan gejala
mencuci tangan  Untuk mencegah atau
infeksi.
yang baik. mengatasi infeksi.
NOC: Risk contol dan  Isolasi anak sesuai  Untuk mendukung
status imun. indikasi. pertahanan tubuh
 Beri antibiotik alami.
NIC: Kontrol infeksi
sesuai ketentuan.  Membantu
dan perlindungan
infeksi.  Berikan diit bergizi mengurangi sputum
sesuai kesukaan yang ada di dalam
anak dan kemauan dada.
untuk
mengkonsumsi
nutrisi.
 Ajarkan fisioterapi
dada yang baik.
5 Klien tidak mengalami  Lakukan strategi  Teknik-teknik seperti
nyeri atau penurunan nonfarmakologis relaksasi, nafas dalam,
nyeri/ketidaknyamana untuk membantu dan distraksi dapat
n sampai tingkat yang anak mengatasi membuat nyeri dapat
dapat diterima oleh nyeri. lebih ditoleransi.
anak.  Rencanakan untuk  Maksudnya agar efek
memberikan puncaknya tepat
Kriteria hasil: anak
analgesik yang dengan kejadian nyeri.
tidak mengalami nyeri
ditentukan sebelum  Untuk menghindari
atau tingkat nyeri
prosedur. nyeri tambahan.
dapat diterima dengan
 Berikan analgesik Hindari injeksi i.m
baik.
dengan rute atau i.sc.
NOC: Level traumatik yang  Untuk memudahkan
kenyamanan. paling kecil jika pembelajaran anak dan
mungkin. penggunaan strategi
NIC: Conscious
sedation.  Gunakan strategi toleransi nyeri.
yang dikenal anak  Karena orang tua
atau gambarkan adalah orang yang
beberapa strategi paling mengetahui
dan biarkan anak anaknya.
memilih salah  Karena pendekatan ini
satunya. tampak paling efektif
 Libatkan rang tua pada nyeri ringan.
dalam pemilihan  Karena pelatihan
strategi. mungkin diperlukan
 Ajarkan anak untuk untuk membantu anak
menggunakan berfokus pada
strategi tindakan yang
nonfarmakologis diperlukan.
khusus sebelum
terjadi nyeri atau
sebelum nyeri
menjadi lebih berat.
 Bantu atau minta
orangtua membantu
anak dengan
menggunakan stratei
selama nyeri aktual.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2008. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar Indonesia Tahun 2007.
Jakarta: Depkes RI
Barbara Engram (1998), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah Jilid I,
Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Bare Brenda G & Smeltzer Suzan C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah, Edisi
8, Vol. 1, EGC, Jakarta.
Betz, C. L., & Sowden, L. A 2002, Buku saku keperawatan pediatri, RGC,
Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall.1995.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik
Klinis.Jakarta : EGC
Dahlan, Zul. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi 4. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Depkes RI 2002, Pedoman penanggulangan P2 ISPA, Depkes RI, Jakarta
Doenges, Marilynn, E. dkk (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3,
EGC, Jakarta.
Mansjoer, Arief dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius
FKUI Jakarta
Misnadiarly. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia pada Anak, Orang
Dewasa, Usia Lanjut, Pneumonia Atipik & Pneumonia Atypik
Mycobacterium. Jakarta: Pustaka Obor Populer.
Nanda. 2011. Diagnostik keperawatan. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC
Price, Sylvia dan Wilson Lorraine. 2006. Infeksi Pada Parenkim Paru:
Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit volume 2 edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC