Anda di halaman 1dari 22

TUGAS FARMAKOTERAPI TERAPAN

Penyakit Epilepsi

Disusun oleh:
Kelompok 10

Moch. Rijal Hadi 152211101072


Yudi Choirudin Ashari 152211101084
Ida Marwa 152211101096
Ratnaning Setyowati 152211101108
Anggelina Ujung 152211101120

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS JEMBER
2016
1. PENDAHULUAN
Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, dengan
gejala tunggal yang khas, yaitu kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik neuron otak
secara berlebihan dan paroksimal. Terdapat dua kategori dari kejang epilepsi yaitu kejang
fokal (parsial) dan kejang umum. Kejang fokal terjadi karena adanya lesi pada satu bagian
dari cerebral cortex, di mana pada kelainan ini dapat disertai kehilangan kesadaran parsial.
Sedangkan pada kejang umum, lesi mencakup area yang luas dari cerebral cortex dan
biasanya mengenai kedua hemisfer cerebri. Kejang mioklonik, tonik, dan klonik termasuk
dalam epilepsi umum (Browne,2008).

1.1 Faktor penyebab


1. Luka/infeksi otak
2. Tumor otak
3. Abnormalitas otak
4. Stroke
5. Riwayat keluarga
6. Gula darah yang sangat rendah
7. Konsumsi alkohol berlebih
8. konsumsi obat – obatan terlarang ( obat penenang dan obat tidur yang tidak
sesuai aturan )

1.2 Faktor resiko


1. Bayi lahir dengan berat badan rendah
2. Pendarahan di otak
3. Abnormalitas pembuluh – pembuluh darah di otak
4. Meningitis
5. Cacat mental
6. Alzheimer
7. Kurang tidur dan stress
1.3 Etiologi
1.Idiopatik : sebagian besar terjadi pada anak
2.Factor herediter : beberapa penyakit yang bersifat herediter disertai bangkitan
kejang seperti sclerosis, tuberoses, neurofibromatosis, angiomatosis, dan
fenilketonuria
3.Factor genetik : pada kejang demam dan breath holding spells
4.Kelainan konginetal otak : atropi, parensefali, dan agenesis korpus kolosum
5.Gangguan metabolik : hipoglikemia, hipokalsemia, dan hiponatremia
6.Infeksi : radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya
7.Trauma : kontusio serebri,hematoma subaraknoid, dan hematoma subdural
8.Keracunan : timbale (Pb), kapur barus, dan fenotiazin
9.Lain – lain : penyakit darah, gangguan hormone, degenerasi serbral dll.

1.4 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya epilepsi ditandai dengan gangguan paroksimal akibat
penghambatan neuron yang tidak normal atau ketidakseimbangan antara
neurotransmiter eksitatori dan inhibitori (Irani, 2009). Defisiensi neurotransmiter
inhibitori seperti Gamma Amino Butyric Acid (GABA) atau peningkatan
neurotransmiter eksitatori seperti glutamat menyebabkan aktivitas neuron tidak
normal. Neurotransmiter eksitatori (aktivitas pemicu kejang) yaitu, glutamat,
aspartat, asetil kolin, norepinefrin, histamin, faktor pelepas kortikotripin, purin,
peptida, sitokin dan hormon steroid. Neurotransmiter inhibitori (aktivitas
menghambat neuron) yaitu, dopamin dan Gamma Amino Butyric Acid (GABA).
Serangan kejang juga diakibatkan oleh abnormalitas konduksi kalium, kerusakan
kanal ion, dan defisiensi ATPase yang berkaitan dengan transport ion, dapat
menyebabkan ketidak stabilan membran neuron (Nordli, 2010).
Aktivitas glutamat pada reseptornya (AMPA) dan (NMDA) dapat memicu
pembukaan kanal Na+. Pembukaan kanal Na ini diikuti oleh pembukaan kanal
Ca2+, sehingga ion-ion Na+ dan Ca2+ banyak masuk ke intrasel. Akibatnya, terjadi
pengurangan perbedaan polaritas pada membran sel atau yang disebut juga
dengan depolarisasi. Depolarisasi ini penting dalam penerusan potensial aksi
sepanjang sel syaraf. Depolarisasi berkepanjangan akibat peningkatan glutamat
pada pasien epilepsi menyebabkan terjadinya potensial aksi yang terus menerus
dan memicu aktivitas sel-sel syaraf. Beberapa obat-obat antiepilepsi bekerja
dengan cara memblokade atau menghambat reseptor AMPA (alpha amino 3
Hidroksi 5 Methylosoxazole- 4-propionic acid) dan menghambat reseptor NMDA
(N-methil D-aspartat). Interaksi antara glutamat dan reseptornya dapat memicu
masuknya ion-ion Na+ dan Ca2+ yang pada akhirnya dapat menyebabkan
terjadinya potensial aksi. Namun felbamat (antagonis NMDA) dan topiramat
(antagonis AMPA) bekerja dengan berikatan dengan reseptor glutamat, sehingga
glutamat tidak bisa berikatan dengan reseptornya. Efek dari kerja kedua obat ini
adalah menghambat penerusan potensial aksi dan menghambat aktivitas sel-sel
syaraf yang teraktivasi. Patofisiologi epilepsi meliputi ketidakseimbangan kedua
faktor ini yang menyebabkan terjadinya instabilitas pada sel-sel syaraf tersebut (
Wibowo , 2010).

1.5 Manifestasi klinis


1.5.1 Epilepsi Umum
a. Major
Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder
Epilesigrand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-
tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut
sama, perbedaan terletak pada ada tidaknyaaura yaitu gejala pendahulu
atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsy grandmal
simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus
epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak
enak, melihatsesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh,
mengecap sesuatu, sakitkepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri
dimulai dengan hilang kesadaran sehinggaaktivitas penderita
terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. Otot -
otot akanberkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan
tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga
terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini
kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah –
olahmengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh penderita ke
tanah. Kejang tonik - klonik berlangsung 2 - 3 menit. Selain kejang-
kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil,
refleks cahaya negatif, mulut berbuih, dan sianosis. Kejang akanberhenti
secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai
koma. Kira-kira 4 - 5 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak
diganggu akan tidur selama beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam
sampai setahun sekali (Fitri,2008).
b. Minor
Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah
epilepsi umum yangidiopatik. Meliputi kira -kira 3 - 4% dari
kasus epilepsi. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4 –
5tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsung tak
lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat
dipertahankan. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas
semula, bangkitan dapat berlangsung beberapa ratuskali dalam sehari. Bangkitan
petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grandmal.
Bangkitan mioklonus adalah bangkitan berupa gerakan
involunter misalnya anggukankepala, fleksi lengan yang terjadi
berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnyasehingga sukar
diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka
terhadap rangsang sensorik.
Bangkitan akinetik adalah bangkitan berupa kehilangan
kelolasikap tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan
cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudiandapat
berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan
akinetik) dapatterjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-
Gastaut. Spasme infantil. Jenisepilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau
sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-
laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namunselalu dihubungkan
dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif,
gangguanakibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa
gerakan kepalakedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai
tertarik ke atas, kadang-kadang disertaiteriakan atau tangisan,
miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat. Bangkitan motoric
fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada
salah satuatau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang
kesadaran. Penderita seringkalidapat melihat sendiri gerakan otot yangmisalnya
dimulai pada ujung jari tangan, kemudian ke o t o t l e n g a n b a w a h d a n
a k h i r n ya s e l u r u h l e n g a n . M a n i f e s t a s i k l i n i k i n i d i s e b u t
Jacksonian marche (Fitri,2008).
1.5.2 Epilepsi parsial
a. Bangkitan sensorik
Bangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi
tergantung dari letak fokusepileptogen pada koteks sensorik.
Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak digyr us post
centralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu
bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah
satu anggota badan. Aktivitaslistrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke
neron sekitarnya dan dapat mencapai korteksmotorik sehingga terjadi kejang-
kejang (Fitri,2008).
b. Epilepsi lobus temporalis
Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala
fokalitas yangkhas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat
kompleks karena fokus epileptogennyaterletak di lobus temporalis dan
bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan
kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan
penglihatan.Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan oleh karena
itu epilepsi jenis inidulu disebut epilepsi psikomotor. Bangkitan
psikik berupa halusinasi dan bangkitanm o t o r i k l a z i m n ya
berupa automatisme (Fitri,2008).

KASUS EPILEPSI

Ny. SN, usia 55 tahun, BB 65 kg masuk ke IGD tgl 16 Maret karena tiba-tiba terjatuh dan
mengalami serangan kejang selama >30 menit. Pasien tidak sadarkan diri ketika sampai di IGD
dengan kondisi masih kejang. Pasien tidak memiliki riwayat kejang atau epilepsi sebelumnya.
Pasien memiliki riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu tapi tidak rutin berobat selain itu memiliki
riwayat hiperkolesterol dan diabetes melitus terkontrol. Satu minggu yang lalu pasien di rawat
inap karena serangan stroke hemoragik.

Diagnosis kejang status epileptikus post stroke, hipertensi dan dislipidemia. Adapun
pemeriksaan data lab dan data klinik pasien adalah sebagai berikut :

Nilai Normal Tanggal


Parameter
18
16 17
Tekanan Darah (mmHg) 140 /100
150 /100 140 /100
Nadi (x/min) 84
102 92
Respiration Rate (x/min) 24
32 24
Suhu (°C) 36 36,1 36,7

Parameter Nilai Normal Tanggal

16 17 18

Natrium 132 138

Kalium 4,5

Clorida 95

Calsium 2,3

Magnesium 0,5

Hemoglobin 11,4

Leukosit 6,5
GD Acak 300 225 192

GD Puasa 242 175

Trigliserida 180

Kolesterol total 270 220

HDL 27

LDL 60

Terapi Pasien :

Nama Obat Regimen dosis Tanggal

16 17 18

NaCl 0,9% 10 tpm √ √

D5 8 tpm √

Fenitoin 650 mg iv 50 mg/menit √

Lamotigrin 25 mg x 1 √

Ranitidin 2 x 1 amp √ √ √

Ondansetron 1 x 1 amp √ √ √

Antrain 3 x 1 amp √ √ √

Alinamin F 1 x 1 amp √ √ √

Hidroclorotiazid 25 mg x 1 √ √ √

Kaptopril 12,5 mg x 1 √ √ √

Glimepirid 3 mg x 1 √ √ √

Simvastatin 10 mg x 1 √

Serolin 30 mg x 1 √ √ √
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. SN

Umur dan BB : 55 Tahun dan 65 Kg

Masuk IGD : Tanggal 16 Maret

Diagnosa : Kejang status epileptikus post stroke, hipertensi dan dislipidemia

2. SUBYEKTIF
2.1 Keluhan utama
- Pasien tiba – tiba terjatuh dan mengalami kejang selama > 30 menit, pasien tetap
tidak sadarkan diri saat masuk IGD dengan kondisi masih kejang.
2.2 Keluhan tambahan
- Tidak ada
2.3 Riwayat penyakit terdahulu
- Hipertensi 2 tahun yang lalu
- Hiperkolesterol
- Diabetes mellitus terkontrol
2.4 Riwayat pengobatan
- Tidak ada
2.5 Pengobatan setelah pemeriksaan
- NaCl 0,9% 10 tpm
- D5 8 tpm
- Fenitoin 650 mg iv 50 mg/menit
- Lamotigrin 25 mg x 1
- Ranitidine 2x1 amp
- Ondansetron 1x1 amp
- Antrain 3x1 amp
- Alinamin F 1x1 amp
- Hidroclorotiazid 25 mg x 1
- Kaptopril 12,5 mg x 1
- Glimepiride 3 mg x 1
- Simvastatin 10 mg x 1
- Serolin 30 mg x 1
2.6 Riwayat keluarga/social
- Tidak ada
2.7 Alergi obat
- Tidak ada

3. OBYEKTIF
3.1 Tanda – tanda vital
Nilai Normal Tanggal
Parameter
16 17 18

Tekanan Darah (mmHg) 140 /100


120 / 80 150 /100 140 /100
Nadi (x/min) 60 - 80 102 92 84

Respiration Rate (x/min) 24


12 - 18 32 24
Suhu (°C) 36,7
36 36 36,1

3.2 Data laboratorium


Parameter Nilai Normal Tanggal

16 17 18

Natrium 135 - 153 132 138

Kalium 3,5 – 5,1 4,5

Clorida 98 - 109 95

Calsium 8,5 – 10,5 2,3

Magnesium 1,5 – 2,5 0,5

Hemoglobin 12 - 16 11,4

Leukosit <5 6,5

GD Acak 70 - 200 300 225 192

GD Puasa 70 - 110 242 175

Trigliserida 50 - 150 180

Kolesterol total < 200 270 220


HDL 40 - 60 27

LDL < 130 60


4. ASSESMENT
Problem Medik dan Drug Related Problem Pasien

Problem Subjek/ Plan dan Monitoring


Terapi Analisa DRP
Medik Objek
Keseimbangan Objektif: Cl↓, Ca NaCl 0,9 %  berperan dalam memelihara  Plan:Terapi NaCl tetap
elektrolit ↑, dan mg ↓ tekanan osmosis darah dan dilanjutkan
jaringan yang diberikan  Monitoring:Monitoring
secara intravena (DIH, kadar elektrolit pasien
2008).
D5  berperan sebagai sumber  Plan:Terapi D5 sudah tepat
kalori dan air (AHFS, 2011)  Monitoring:Kadar gula
 Dosis:500 mL (IV) secara darah pasien
lambat sesuai dengan
kebutuhan dan kondisi
pasien
Status Subjektif: Fenitoin  Dosis: status epileptikus  Plan: Terapi dilanjutkan
epilepticus (IV) 50 mg/ menit (DIH)  Monitoring: Frekuensi
Serangan kejang  Mekanisme kerja: Bekerja kejang yang terjadi pada
selama > 30 menit pada korteks motoris yaitu pasien
menghambat penyebaran
aktivitas kejang dengan
meningkatkan pengeluaran
natrium dari neuron
sehingga didapatkan
ambang rangsang terhadap
hipereksitabilitas yang
stabil. Juga
dapatmenurunkan potensiasi
paska tetanik pada sinaps.
(A to Z)
Kejang Lamotrigin  Indikasi :merupakan terapi  Plan :Lamotrigin
ajuvan dalam pengobatan dihentikan. Ganti dengan
(25 mg x1) kejang parsial pada orang fenitoin secara oral yang
dewasa dan sebagai terapi diguakan untuk terapi
tambahan dalam kejang pemeliharaan.
umum dari sindrom Lennox-
Gastaut pada pasien anak
dan dewasa (A to Z drug
facts)
 Dosis dewasa: 25 mg x 1 (A
to Z drug facts)
Stress ulcer Ranitidine 2 x 1  Golongan: Histamin H2  Dimungkinkan ada  Plan:Terapi dapat
amp bloker. (A to Z drug facts) interaksi moderate dengan dilanjutkan dengan
 Mekanisme: bekerja dengan fenitoin yang dapat monitoring terhadap efek
memblok histamin pada H2 menyebabkan kenaikan yang terjadi.
reseptor secara reversibel konsentrasi fenitoin dalam  Monitoring:Tanda dan
dan kompetitif. (A to Z drug darah sehingga dapat gejala toksisitas akibat
facts) mengakibatkan toksisitas penggunaan bersama
 Indikasi: mencegah (drugs.com) fenitoin seperti ataxia,
terjadinya stress ulcer. (A to  Hati-hati pada inkoordinasi, tremor,
Z drug facts) penggunaan untuk pasien hipotensimengantuk, mual,
geriatri. (drugs.com) muntah, bingung, psikosis,
nystagmus.
Ondansetron 1 x  Golongan: 5-HT3 blocker  Indikasi ondansetron  Plan:Terapi dihentikan.
1 amp mekanisme: bekerja secara untuk mual dan muntah
selektif antagonis pada akibat kemoterapi kanker
reseptor 5-HT3 di saluran dan pascaoperasi (A to Z
gastrointestinal, memblokir drug facts).
serotonin dan sistem saraf
pusat (DIH,2008).
 Ondansetron digunakan
untuk mencegah mual dan
muntah yang disebabkan
oleh pasca operasi atau
dengan obat-obatan
kemoterapi.
Antrain  Komposisi: (Metamizole  Dalam kasus pasien tidak  Plan : Terapisebaiknya
Na/Dipyrone 500 mg). ada indikasi nyeri dan tidak dilanjutkan
 Rute pemberian: intra vena. demam, karena suhu
 Indikasi: nyeri dan demam tubuh masih tergolong
parah jika tidak ada normal
alternatif lain.  Metamizole digunakan
 Dosis: Penggunaan natrium untuk menangani nyeri
metamizole injeksi dapat atau demam hebat yang
diberikan 500 mg jika rasa tidak merespon dengan
sakit muncul dan diulang analgesik lain.
setiap 8-8 jam, pemberian  NSAID dapat
dosis injeksi maksimal memperburuk hipertensi
sebanyak 3 kali sehari dan dan mengurangi
dan diberikan dapat secara efektivitas antidiabetes
intramuscular (I.M) ataupun (AHFS, 2011).
dengan cara intravena (I.V).
 Efek samping:
meningkatkan risiko
agranulocytosis dan shock.
Alinamin F  Komposisi: Fursultiamin 25  Plan : Terapi dapat
mg/10 ml. dilanjutkan
 Indikasi: digunakan bersama
dengan D5 untuk mencegah
terjadinya sindrom wernicke
encephalopaty (Dipiro 9th),
defisiensi B1 & B2,
berfungsi sebagai
neuroprotector
 Dosis: 100 mg
 Rute Pemberian: intra vena
 Efek samping: reaksi
hipersensitivitas
(anaphylaxis) pada
pemberian
parenteral(AHFS, 2011)
 Pemberian tiamin dapat
meningkatkan fungsi
kognitif pada pasien dengan
epilepsi.Suplemen pasien
epilepsi dengan tiamin
setiap hari selama enam
bulan dikaitkan dengan
perbaikan signifikan dalam
tes IQ verbal dan non-
verbal.(Gaby, 2007)
 Pemberian thiamin 100 mg
dianjurkan untuk pasien
epilepsi dewasa pada awal
rawat inap (dipiro 9th ed)
 Terapi thiamin digunakan
untuk pencegahan defisiensi
vitamin b akibat terapi dari
obat golongan tiazid
(hidroklortiazid) (dipiro 9th
ed)
Hidrochlorotiazid  Indikasi: Terapi untuk  Plan : Terapi dapat
hipertensi dilanjutkan
 Dosis: 25-50 mg, 1x sehari.  Monitoring : berat badan, I
Obat digunakan pada pagi & O laporan harian untuk
hari untuk menghindari menentukan kehilangan
diuresis nocturnal. cairan; tekanan darah,
 First line terapi hipertensi elektrolit serum, BUN,
untuk pencegahan kejadian kreatinin, dan kontrol
stroke berulang (dipiro 9th glukosa secara ketat
ed)
 Agen antihipertensi pada
dewasa ≥55 tahun dan
manula pertama adalah
golongan CCB, namun jika
terjadi intolransi dan edema
perifer selanjutnya dapat
digunagan diuretik golongan
thiazide (Widyati, 2014)
 Antihipertensi golongan
CCB dapat menurunkan
metabolisme fenitoin
sehingga pilihan selanjutnya
yaitu thiazide (DIH, 2008)
Hipertensi Riwayat Kaptopril 12,5  Merupakan obat golingan  Dosis rendah (12,5 mg)  Plan:Terapi tetap
Penyakit(150/100 mg x 1 (tgl 16 ACEI  Hiperkalemia dilanjutkan lalu dosis
mmHg) – 18)  Mekanisme: Pengambat (padapasien gangguan ditingkatkan 25 mg, 2-
yang bersifat kompetitif; fungsi ginjal, CHF, atau 3x/hari
mencegah konversi diabetes mellitus dan  Monitoring: Tekanan darah
angiotensin I menjadi menerima obat yang dan fungsiginjal, lakukan
angiotensin II, suatu dapat meningkatkan monitoring juga terhadap
vasokonstriktor kuat; Hasil konsentrasi kalium serum kadar glukosa darah.
di tingkat yang lebih rendah (misalnya, hemat kalium  Informasi:Hindari makanan
dari angiotensin II yang diuretik, suplemen yang dapat memicu
menyebabkan peningkatan kalium, potasium naiknya tekanan darah
aktivitas renin plasma dan mengandung pengganti
penurunan sekresi garam). (DIH 17th edition)
aldosteron (DIH 17th  Nilai tekanan darah
edition) pasien normal atau dalam
 Terapi pilihan untuk kondisi pasien berumur
hipertensi dengan DM bisa di kategorikan dalam
th
(DiPiro 9 , halaman 97). pre hipertensi sehingga
 Dosis: Dosis: 25 mg, 2- penggunaan
3x/hari. Jika tekanan darah hidroklortiazid di
belum terkontrol setelah 1-2 hentikan karena
minggu, dosis dapat dapatmenyebabkan
ditingkatkan hingga 50 mg, hipotensi pada pasien.
2-3x/hari. Diminum 1 jam  Kombinasi ACEI dan
sebelum makan untuk (DIH)
memaksimalkan aborbsi
(AHFS, 2011).
Diabetes Riwayat Penyakit Glimepirid  Glimepirid merupakan obat  Hipoglimekia, pada  Plan:Terapi bisa diteruskan
Melitus Pasien (3mgx1) antidiabetes golongan pasien geriatri, lemah,  Monitoring:Gula darah <
sulfonylurea yang atau pasien malnutrisi, 100 mmol/L dan juga
 GD Acak tinggi diindikasikan untuk DM riwayat adrenal, hipofisis, monitor elektrolitserta
(300mg/dL) tipe 2 hati, atau ginjal, dan kadar kaliumnya
 GD Puasa tinggi  Mekanisme kombinasi dengan  Informasi:Pasien di
(242 mg/dL) kerja:Menstimulasi antidiabetes lain (AHFS) anjurkan makan makanan
pelepasan insulin dari sel yang rendah gula dan
beta pankreas; mengurangi istirahat yang teratur serta
output glukosa dari hati; hindari konsumsialkohol
sensitivitas insulin
meningkat di situs target
perifer (DIH 17th edition)
 Dosisawal: 1-2 mg/hari
 Dosis pemeliharaan: 1-4
mg/hari
Dislipidemia Pasien dengan Simvastatin  Simvastatin meupakan obat  Nilai kolesterol tinggi di  Plan: Terapi tetap
riwayat penyakit (10mg x1) antihiperlipidemia golongan hari pertama masuk dilanjutkan dan pemberian
hiperkolesterol ( HMG-CoA reductase rumah sakit lebih dari Simvastatin diberikan pada
>200 ) inhibitor norma (270), tapi awal pasien masuk rumah
 Mekanisme simvastatin pada teriapi sakit
 Trigliserida: 180 kerja:Simvastatin diberikan dihari terakhir  Monitoring:kadar lemak
 HDL : 27 merupakan turunan alkohol <200 mg/dL berada rentang normal
 LDL: 60 lovastatin yang bertindak  Informasi:Pasien
 Kolesterol total: secara kompetitif dianjurkan untuk diet
220 menghambat 3-hidroksi-3- rendah lemak serta
methylglutaryl-koenzim A menjaga pola makan dan
(HMG-CoA) reduktase, gaya hidup
enzim yang mengkatalisis
rate-limiting step membatasi
dalam biosintesis kolesterol
(DIH)
 Dosis :
Kombinasi
hiperkolesterolemia primer
dan hiperlipidemia : 10-20
mg/hari.

Homozigot
hiperkolesterolemia
familial: 40 mg sehari pada
malam hari atau 80 mg
sehari.

Kardiovaskular: 20- 40 mg
sekali sehari pada malam
hari, disesuaikan dengan
interval minimal 4 minggu;
max. 80 mg sekali sehari di
malam hari(BNF 61,
halaman 164).

Maintanace Serolin  Kandungan:Nicergoline


(Neuroprotektan)  Dosis:30-60 mg setiap hari
dalam dosis terbagi
(Martindale)
 Mekanisme
Kerja:Meningkatkan
metabolisme otak pada
tingkat neuron,
meningkatkan penggunaan
oksigen dan glukosa
KIE UNTUK PASIEN EPILEPSI DENGAN PENYAKIT KOMORBIDNYA
1. Menerapkan pola hidup sehat kepada pasien seperti tidak merokok, menurunkan berat
badan, mengatur pola makan, dan melakukan olah raga ringan.
2. Meyakinkan pasien dengan minum obat secara teratur dapat mempercepat menurunkan
derajat keparahan penyakitnya saat ini.
3. Anjurkan pasien untuk memberi tahu jika merasa ada sesuatu yang tidak nyaman, atau
mengalami sesuatu yang tidak biasa sebagai permulaan terjadinya kejang dan berikan
informasi pada keluarga tentang tindakan yang harus dilakukan selama pasien kejang
yang melibatkan keluarga untuk mengurangi resiko cedera.
4. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda / zat tertentu / gigi palsu atau alat
yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang
terjadi tanpa ditandai gejala awal.
5. Memberikan dukungan dan motivasi kepada pasien sehingga pasien lebih percaya diri
saat berada di lingkungan masyarakat.
6. Memberikan informasi kepada keluarga dan teman dekat pasien bahwa penyakit epilepsy
tidaklah menular.
DAFTAR PUSTAKA

AHFS. 2011. AHFS Drug Information. Bethesda: American Society of Health System
Pharmacists

American Pharmacist Association. 2008. Drug Information Handbook A Comprehensive


Resource for all Clinicians and Healthcare Proffesionals. USA: Lexicomp.

Browne TR., Holmes GL., 2008, Epilepsy: Definitions and Background. In: Handbook of
Epilepsy, 2nd edition, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, P., 1-18.

David S. Tatro. 2003. A to Z Drug Facts. Fact and Comparisons.

Dipiro, J. T., Robert, L. T., Gary, C.Y., Barbara, G.W., L.Michael, P. 2015. Pharmacotherapy: A
Pathophysiologic Approach Edisi 9. New York: Mc Graw Hill Medical.

Fitri Oktaviana. 2008. Epilepsi. Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia. Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Jakarta.

Gaby, A. R. MD. 2007. Natural Approaches to Epilepsy. Alternative Medicine Review Volume
12, Number 1

Irani, Vidia, M., 2009, Gambaran Efektivitas Antiepilepsi Pada Pasien Epilepsi Yang Menjalani
Rawat Inap Di Rsup Dr. Sardjito Yogyakarta, Universitas Islam Indonesia, Yogyakarta, 41-70.

Koda-Kimble, dan Young’s. 2013. Applied Therapeutics 10th edition. USA: Lippincott Williams
& Wilkins, a Wolters Kluwer business.

Nordli, D.R., Pedley, De Vivo, 2010, Buku Ajar Pediatri Rudolph volume 3, EGC, Jakarta, 1023,
1034, 2135-2138.

Wibowo, S., dan Gofir, A., 2006, Obat Antiepilepsi, Pustaka Cendekia Press, Yogyakarta, 85.

Widyati. 2014. Praktik Farmasi Klinis Fokus Pada Pharmaceutical Care. Surabaya: Brillian
International