Anda di halaman 1dari 28

TUGAS FARMAKOTERAPI TERAPAN

PENYAKIT EPILEPSI

Oleh :

1. Riza Bagus Setiaji (152211101074)


2. Rochmad Riyadhus Sholichin (152211101075)
3. Ichlasul Amalia E (152211101098)
4. Binar Indah M (152211101110)
5. Hilmia Lukman (152211101122)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS JEMBER
2016
PENDAHULUAN

Epilepsi mnerupakan salah satu penyakit neurologi tertua, ditemukanb pada semua umur
dan dapat menyebabkan hendaya serta mortalitas. Diduga terdapat sekitar 50 juta orang dengan
epilepsi didunia(WHO, 2012). Populasi epilepsi aktif (penderita dengan bangkitan tidak
terkontrol atau yang memerlukan pengobatan) diperkirakan antara 4 hingga 10 /.1000
penduduk /tahun, dinegara berkembang diperkirakan 6 hingga 10/1000 penduduk. Prevalensi
dinegara sedang berkembang ditemukan lebih tinggi dari pada negara maju. Dilaporkan
prevaqlensi dinegara maju berkisar antara 4-7 /1000 orang dan 5-74/1000 orang dinegara sedang
berkembang. Daerah pedalaman memiliki angka prevalensi lebih tinggi dibendingkan daerah
perkotaan yaitu 15,4/1000 (4,8-49,6) dipedalaman dan 10,3 (2,8-37,7) diperkotaan.

Definisi, Klasifikasi Dan Etiologi Epilepsi


Definisi
a. Definisi secara konseptual, Epilepsi merupakan kelainan otak yang ditandai dengan
kecendrungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus, dengan
konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial. Definisi ini mensyaratkan
terjadinya minimal 1 kali bangkitan epileptik. Bangkitan epilepti adalah suatu tanda/gejala
yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak.
b. Definisi operasional/definisi praktis, Epilepsi adalah suatu penyakt otak yang ditandai dengan
kondisi/gejala berikut:
1. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks dengan jarak waktu
antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam.
2. Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan kemungkinan terjadinya
bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama dengan (minimal 60%) bila terdapat 2
bangkitan tanpa profokasi/ bangkitan refleks (misalkan bangkitan pertama yang terjadi 1
bulan setelah kejadian stroke, bangkitan pertama pada anak yang disertai lesi structural dan
epileptiform dischargers)
3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.
Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor pencetus spesifik,
seperti stimulasi visual, auditorik, somatosensitf, dan somatomotor.

Klasifikasi
Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi (ILAE) terdiri atas dua
jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom
epilepsi.
1. Bangkitan parsial/fokal
1.1 Bangkitan parsial sederhana
a) Dengan gejala motorik
b) Dengan gejala somatosensorik
c) Dengan gejala otonom
d) Dengan gejala psikis
1.2 Bangkitan parsial kompleks
a) Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
b) Bangkitan yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
1.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
a) Parsial sederhana yang menjadi umum
b) Parsial kompleks menjadi umum
c) Parsial sederhana menjadi parsial kompleks, lalu menjadi umum
2. Bangkitan umum
2.1 Lena (absence)
a) Tipikal lena
b) Atipikal lena
c) Mioklonik
d) Klonik
e) Tonik
f) Tonik-klonik
g) Atonik/astatik
3. Bangkitan tak tergolongkan

Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi


1. Fokal/partial (localized related)
1.1 Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)
a) Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal
b) Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital.
c) Epilepsi prmer saat membaca (primary reading epilepsi)
1.2 Simtomatis
a) Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresif pada anak-anak (Kojenikow’s
Syndrome)
b) Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur,
alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, refleks epilepsi, stimulasi fungsi kortikal tinggi,
membaca)
c) Epilepsi lobus temporal
d) Epilepsi lobus frontal
e) Epilepsi lobus parietal
f) Epilepsi oksipital
1.3 Kriptogenik
2. Epilepsi umum
2.1 Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia awitan)
a) Kejang neonates familial benigna
b) Kejang neonates benigna
c) Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
d) Epilepsi lena pada anak
e) Epilepsi lena pada remaja
f) Epilepsi mioklonik pada remaja
g) Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat terjaga
h) Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas
i) Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik
2.2 Kriptogenik atau simtomatis (berurutan sesuai dengan peningkatan usia)
a) Sindrom West (spasme infantile dan spasme salam)
b) Sindrom Lennox-Gastaut
c) Epilepsi mioklonik astatik
d) Epilepsi mioklonik lena
2.3 Simtomatis
a) Etiologi nonspesifik
 Ensefalopati mioklonik dini
 Ensefalopati pada infantile dini dengan dengan burst suppression
 Epilepsi simtomatis umum lainnya yang tidak termasuk di atas
b) Sindrom spesifik
c) Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain.
3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
3.1 Bangkitan umum dan fokal
a) Bangkitan neonatal
b) Epilepsi mioklonik berat pada bayi
c) Epilepsi dengan gelombang paku kontinu selama tidur dalam
d) Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)
e) Epilepsi yang tidak termasuk klasifikasi di atas
3.2 Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom khusus
4.1 Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
a) Kejang demam
b) Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali isolated
c) Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau toksis,
alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi nonketotik.
d) Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesfik (epilepsi refrektorik)

Etiologi
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori, sebagai berikut:
1. Idiopatik: tidak terdapat les structural di otak atau deficit neurologis. Diperkirakan
mempunyai predisposisi genetic dan umumnya berhubungan dengan usia.
2. Kriptogenik: dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui. Termasuk di sini
adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis
sesuai dengan ensefalopati difus.
3. Simtomatis: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi structural pada otak, misalnya;
cedera kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah
otak, toksik (alkohol,obat), metabolic, kelainan neurodegeneratif.

Patofisiologi
Kejang terjadi akibat adanya eksitasi yang berlebihan atau dari penghambatan neuron.
Awalnya, sejumlah syaraf kecil mengalami abnormal. Konduksi membran normal dan
penghambatan sinap kemudian putus, dan menyebar secara lokal (kejang fokal) atau lebih luas
(kejang umum). Mekanisme yang mungkin akan menyebabkan sinkron hipereksitabilitas
meliputi:
1. perubahan saluran ion dalam membran neuron
2. modifikasi biokimia dari reseptor
3. modulasi sistem pesan kedua dan ekspresi gen
4. perubahan dalam konsentrasi ion ekstraseluler
5. perubahan dalam uptake neurotransmitter dan metabolisme dalam sel glial
6. modifikasi dalam rasio dan fungsi jalur penghambatan, dan
7. ketidakseimbangan lokal antara neurotransmitter utama (misalnya, glutamat, asam γ-
aminobutyric [GABA]) dan neuromodulators (misalnya, asetilkolin, norepinefrin, dan
serotonin)
Kejang berkepanjangan dan paparan lanjutan untuk glutamat dapat menghasilkan luka
neuron, defisit fungsional, dan pemasangan ring pada jalur neuronal.

Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang didukung dengan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.
Ada tiga langkah dalammenegakkan diagnosis epilepsi, yaitu sebagai berikut:
1. Langkah pertama: pastikan adanya bangkitan epileptic
2. Langkah kedua: tentukan tipe bangkitan berdasarkan klasifikasi ILAE 1981
3. Langkah ketiga: tentukan sindroma epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE 1989
Dalam praktik klinis, langkah-langkah dalam penegakkan diagnosis adalah sebagai berikut:
1. Anamnesis: auto dan allo-anamnesis dari orang tua atau saksi mata mengenai hal-hal terkait
dibawah ini:
a. Gejala dan tanda sebelum, salam, dan pascabangkitan:
 Sebelum bangkitan/ gajala prodomal
Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya bangkitan, misalnya
perubahan prilaku, perasaan lapar, berkeringat, hipotermi, mengantuk, menjadi sensitive,
dan lain-lain.
 Selama bangkitan/ iktal:
 Apakah terdapat aura, gejala yang dirasakan pada awal bangkitan?
 Bagaimana pola/ bentuk bangkitan, mulai dari deviasi mata, gerakan kepala, gerakan
tubuh , vokalisasi, aumatisasi, gerakan pada salah satu atau kedua lengan dan
tungkai, bangkitan tonik/klonik, inkontinensia, lidah tergigit, pucat, berkeringat, dan
lain-lain. ( Akan lebih baik bila keluarga dapat diminta menirukan gerakan bangkitan
atau merekam video saat bangkitan)
 Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan?
 Apakah terdapat perubahan pola dari bangkitan sebelumnya
 Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan, misalnya saat tidur, saat terjaga,
bermain video game, berkemih, dan lain-lain.
 Pasca bangkitan/ post- iktal
 Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur, gaduh gelisah, Todd’s paresis.
b. Faktor pencetus: kelelahan, kurang tidur, hormonal, stress psikologis, alkohol.
c. Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antara bangkitan,
kesadaran antara bangkitan.
d. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya (Jenis obat antiepilepsi,
dosis OAE, Jadwal minum OAE, kepatuhan minum OAE, kadar OAE dalam plasma,
kombinasi terapi OAE).
e. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis psikiatrik maupun sistemik
yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.
f. Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga
g. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang
h. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam
i. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat (SSP), dll.
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
a. Pemeriksaan fisik umum
Untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi, misalnya:
- Trauma kepala
- Tanda-tanda infeksi
- Kelainan congenital
- Kecanduan alcohol atau napza
- Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)
- Tanda-tanda keganasan.
b. Pemeriksaan neurologis
Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat berhubungan
dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah bangkitan, maka akan tampak
pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti:
- Paresis Todd
- Gangguan kesadaran pascaiktal
- Afasia pascaiktal
3. Pemeriksaan penunjang
1. EEG
2. Laboratorium: (atas indikasi)
a) Untuk penapisan dini metabolik
Perlu selalu diperiksa:
 glukosa darah
 Pemeriksaan elektrolit termasuk kalsium dan magnesium
Atas indikasi
 Penapisan dini racun/toksik
 Pemeriksaan serologis
 Kadar vitamin dan nutrient lainnya
Perlu diperiksa pada sindroma tertentu
 Asam Amino
 Asam Organik
 NH3
 Enzim Lysosomal
 Serum laktat
 Serum piruvat
b) Pada kecurigaan infeksi SSP akut Lumbat Pungsi
3. Radiologi
a. Computed Tomography (CT) Scan kepala dengan kontras
b. Magnetic Resonance Imaging kepala (MRI)
c. Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) : merupakan pilihan utama untuk epilepsi
d. Functional Magnetic Resonance Imaging
e. Positron Emission Tomography (PET)
f. Single Photon Emission Computed Tomography

Diagnosis Banding
Ada beberapa gerakan atau kondisi yang menyerupai kejang epileptic, seperti pingsan (Syncope),
reaksi konversi, panik dan gerakan movement disorder. Hal ini sering membingungkan klinisi
dalam menentukan diagnosis dan pengobatannya.

Prinsip Terapi Farmakologi


a. OAE diberikan bila
 Diagnosis epilepsi sudah dipastikan
 Terdapat minimum dua bangkitan dalam setahun
 Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima penjelasan tentang tujuan
pengobatan.
 Penyandang dan/ atau keluarga telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping
yang timbul dari OAE.
 Bangkitan terjadi berulang walaupun factor pencetus sudah dihindari (misalnya:
alcohol, kurang tidur, stress, dll)
b. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis
bangkitan dan jenis sindrom epilepsi
c. Pemberian obat dimulai dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping
d. Kadar obat dalam plasma ditentukan bila:
 Bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif
 Diduga ada perubahan farmakokinetik OAE (disebabkan oleh kehamilan, penyakit
hati, penyakit ginjal, gangguan absorpsi OAE)
 Diduga penyandang tidak patuh pada pengobatan
 Setelah penggantian dosis/regimen OAE
 Untuk melihat interaksi antara OAE atau obat lain.
e. Bila dengan penggunaan OAE pertama dosis maksimum tidak dapat mengontrol
bangkitan, maka diganti dengan OAE kedua. Caranya bila OAE telah mencapai kadar
terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off). Bila terjadi bangkitan saat
penurunan OAE pertama maka kedua OAE tetap diberikan. Bila responsyang didapat
buruk, kedua OAE hareus diganti dengan OAE yan g lain. Penambahan OAE ketiga baru
dilakukan bila terdapat respons dengan OAE kedua, tetapi respons tetap suboptimal
walaupun pergunaan kedua OAE pertama sudah maksimal.
f. OAE kedua harus memiliki mekanisme kerja yang berbeda dengan OAE pertama
g. Penyandang dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila
kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu bila:
 Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG
 Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan
bangkitan; misalnya meningioma, neoplasma otak, AVM, abses otak ensafalitis
herpes.
 Pada pemeriksaan neurologis dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya
kerusakan otak
 Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)
 Riwayat bangkitan simtomatis
 Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti JME (Juvenile
Myoclonic Epilepsi)
 Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran stroke, infeksi
SSP
 Bangkitan pertama berupa status epileptikus
h. Efek samping OAE perlu diperhatikan, demikian pula halnya dengan profil farmakologis
tiap OAE dan interaksi farmnakokinetik antar-OAE
i. Strategi untuk menceghah efek samping:
 Pilih OAE yang paling cocok untuk karakteristik penyandang
 Gunakan titrasi dengan dosis terkecil dan rumatan terkecil mengacu pada sindrom
epilepsi dan karakteristik penyandang.

Penatatalaksanaan terapi pada pasien dengan epilepsi tergantung pada jenis epilepsinya.
Berikut ini menunjukan pilihan obat pada pasien berdasarkan jenis epilepsinya
Tipe Kejang Terapi Lini Pertama Terapi Lini Kedua
Kejang Parsial
Simple Partial Karbmazepin Vigabatrin
Complex Partial Fenitoin Klobazam
Secondarily generalized Valproat, Lamotrigin Fenobarbital,
Asetozolamid, gabapentin,
Topiramat
Kejang Umum
Tonik-klonik Valproat Vigabatrin
Tonik Karbamazepin Klobazam
Klonik Fenitoin, Lamotrigin Fenobarbital
Absence Etosuksimid, Valproat Klonazepam, Lamotrigin,
Asetozolamid
Atipikal Absence Valproat Fenobarbital
Atonik Klonazepan, Klobazam Lamotrigin,
Karbamazepin, Fenitoin,
Asetozomaid
Myoklonik Valproat, Klonazepam Fenobarbital,
Asetozolamid
Penanganan Status Epileptikus
Adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua atau lebih bangkitan, dimana
diantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan kesadaran. Penanganan kejang harus dimulai
dalam 10 menit setelah awitan suatu kejang.

Stadium Penatalaksanaan
Stadium I (0-10 menit) Memperbaiki fungsi kardio-respiratorik,
Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi
Stadium II (0-60 menit) Memasang infus pada pembuluh darah besar
Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan lab
Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10-20 mg iv
(kecepatan pemberian < 2-5 mg/menit atau rectal dapat
diulang 15 menit kemudian.
Memasukan 50 cc glukosa 40% dengan atau tanpa thiamin
250 mg intravena
Menangani asidosis
Stadium III (0-60 - 90 menit) Menentukan etiologi
Bila kejang berlangsung terus 30 menit setelah pemberian
diazepam pertama, beri phenytoin iv 15-18 mg/kgBB dengan
kecepatan 50 mg/menit
Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan
Mengoreksi komplikasi
Stadium IV (30-90 menit) Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, transfer
pasien ke ICU, beri Propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang
bila perlu) atau Thiopentone (100-250 mg bolus iv pemberian
dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3
menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis
atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tapering off.
Memonitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, memulai
pemberian OAE dosis maintenance

Adapun terapi non farmakologi yang dapat dilakukan untuk penderita epilepsi meliputi :
1. Pembedahan, untuk pasien yang telah menerima lebih dari 3 antikonvlusan tetapi
tetap kejang, adanya abnormalitas fokal, lesi epileptik yang menjadi pusat
abnormalitas epilepsi.
2. Diet ketogenik, diet tinggi lemak, cukup protein dan rendah karbohidrat. Tubuh akan
memetabolisme lemak sebagai sumber energi sehingga menghasilkan keton. Senyawa
keton akan memodifikasi siklus asam trikarboksilat untuk meningkatkan sintesis
GABA di otak, menghambat pembentuka ROS, dan meningkatkan produksi energi
dalam jaringan otak.
3. Stmulasi nerves vagus (VNS), mengubah konsentrasi neurotransimter inhibisi dan
eksitatori pada cairan serebrospinal dan mengaktifkan area tertentu dari otak yang
menghasilakn atau mengatur aktivitas korteks melalui peningkatan aliran darah.
STUDI KASUS EPILEPSI

Ny. SN, usia 55 tahun, BB 65 kg masuk ke IGD tgl 16 Maret karena tiba-tiba terjatuh dan
mengalami serangan kejang selama >30 menit. Pasien tidak sadarkan diri ketika sampai di IGD
dengan kondisi masih kejang. Pasien tidak memiliki riwayat kejang atau epilepsi sebelumnya.
Pasien memiliki riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu tapi tidak rutin berobat selain itu memiliki
riwayat hiperkolesterol dan diabetes melitus terkontrol. Satu minggu yang lalu pasien di rawat
inap karena serangan stroke hemoragik.
Diagnosis kejang status epileptikus post stroke, hipertensi dan dislipidemia. Adapun
pemeriksaan data lab dan data klinik pasien adalah sebagai berikut :

Nilai Normal Tanggal


Parameter
16 17 18
Tekanan Darah
150 /100 140 /100 140 /100
(mmHg)
Nadi (x/min) 102 92 84
Respiration Rate
32 24 24
(x/min)
Suhu (°C) 36 36,1 36,7

Parameter Nilai Normal Tanggal


16 17 18
Natrium 132 138
Kalium 4,5
Clorida 95
Calsium 2,3
Magnesium 0,5
Hemoglobin 11,4
Leukosit 6,5
GD Acak 300 225 192
GD Puasa 242 175
Trigliserida 180
Kolesterol total 270 220
HDL 27
LDL 60
Terapi Pasien :

Nama Obat Regimen dosis Tanggal


16 17 18
NaCl 0,9% 10 tpm √ √
D5 8 tpm √
Fenitoin 650 mg iv 50 mg/menit √
Lamotigrin 25 mg x 1 √
Ranitidin 2 x 1 amp √ √ √
Ondansetron 1 x 1 amp √ √ √
Antrain 3 x 1 amp √ √ √
Alinamin F 1 x 1 amp √ √ √
Hidroclorotiazid 25 mg x 1 √ √ √
Kaptopril 12,5 mg x 1 √ √ √
Glimepirid 3 mg x 1 √ √ √
Simvastatin 10 mg x 1 √
Serolin 30 mg x 1 √ √ √

KASUS EPILEPSI
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Ny. SN
Umur : 55 tahun
Berat badan : 65 kg
Diagnosa : kejang status epileptikus post stroke, hipertensi dan dyslipidemia
SUBYEKTIF
 Keluhan Utama
- Serangan kejang selama > 30 menit
 Keluhan Tambahan
- Tidak sadarkan diri
 Riwayat Penyakit Dahulu
- Hipertensi 2 tahun yang lalu
- 2 minggu yang lalu mengalami serangan stroke hemoregik
- DM terkontrol
- Hiperkolesterol
 Riwayat Pengobatan : -
 Riwayat Keluarga/sosial : -
 Alergi Obat : -

B. OBYEKTIF

Nilai Normal Tanggal


Parameter
16 17 18
Tekanan Darah
150 /100 140 /100 140 /100
(mmHg)
Nadi (x/min) 102 92 84
Respiration Rate
32 24 24
(x/min)
Suhu (°C) 36 36,1 36,7

Parameter Nilai Normal Tanggal


16 17 18
Natrium 132 138
Kalium 4,5
Clorida 95
Calsium 2,3
Magnesium 0,5
Hemoglobin 11,4
Leukosit 6,5
GD Acak 300 225 192
GD Puasa 242 175
Trigliserida 180
Kolesterol total 270 220
HDL 27
LDL 60
Assesment

Problem Subjek /
Terapi Analisa DRP Plan dan Monitoring
Medik Objektif
Pasien tidak  Subjek : D5 8 tpm  Dextrose merupakan  Plan:
sadarkan diri monosakarida yang berfungsi Terapi tetap
kondisi pasien sebagai sumber kalori dan dilanjutkan.
yang tidak cairan untuk pasien yang
sadarkan diri tidak mampu untuk  Monitoring:
mendapatkan asupan oral Monitor kadar gula
yang memadai (DIH, 2008). darah.
Sebagai sumber kalori dan air
(AHFS, 2011).
 Komposisi: Dekstrosa 5%
 Indikasi:penanganan
hipoglikemi.
 Cara penggunaan: Digunakan
secara infus iv dengan
kecepatan 0,5 g/kg/jam.
Alinamin F 1 x  Golongan vitamin B1  Digunakan bersama  Plan:
1 amp (thiamin) atau suplemen dengan D5 untuk Terapi Alinamin F
 Indikasi pencegahan dan mencegah terjadinya tetap dilanjutkan
pengobatan kekurangan sindrom wernicke
vitamin B1, B2. encephalopaty (Koda
 Dosis: 100 mg/ml kimble, 2013)
 Efek samping: reaksi
hipersensitivitas (anafilaksis)
pada pemberian parenteral
(AHFS, 2011)
Ketidakseimb  Obyektif : NaCl 0,9%  NaCl 0,9% disebut dengan  Plan:
angan Data Lab: normal saline (Koda Kimble, Infus NaCl 0,9%
elektrolit  (Na ↓, Ca ↓, 2013). sudah tepat dan tetap
Resusitasi dan Mg ↓)  NaCl diberikan pada pasien bisa dilanjutkan.
cairan yang kekurangan natrium.
NaCl ini biasanya diberikan  Monitoring:
secara intravena (BNF 61, Kadar elektrolit
2011). pasien.
Hipertensi  Obyektif : Captopril Captopril direkomendasi-kan  Captopril tetap  Plan :
12,5mg sebagai terapi hipertensi dilanjutkan sebagai terapi Terapi dilanjutkan
TD pasien 2x1 dikombinasi dengan antihipertensi
150/100 mmHg diuretik.Captopril juga  Monitoring :
direkomendasikan pada Monitoring tekanan
pasien dengan resiko darah pasien.
kardiovaskuler tinggi (pasien
dengan dislipidemia dan  Informasi :
diabetes) - Penggunaan
sebaiknya diminum
2x1 sebelum makan
- Atur pola hidup
- Olahraga rutin
- Hindari makanan
yang mengandung
garam dapur
/natrium
 Diet DASH
HCT  Hidroklortiazid merupakan  HCT tetap digunakan  Plan:
25mgx1 golongan thiazid. Mekanisme sebagai terapi Terapi dilanjutkan
kerjanya meningkatkan antihipertensi bersamaan  Monitoring :
ekskresi natrium, klorida, dan dengan kaptopril Tekanan darah pasien
air dengan mengganggu  Informasi:
transportasi ion natrium di Penggunaan sebaiknya
ginjal epitel tubular diminum 2x1 sebelum
( A to Z fact). makan pada pagi hari,
untuk menghindari
diuresis di malam hari.
Kejang status  Subjek: Fenitoin 650  Komposisi: Fenitoin (A to Z).  Pasien mengalami  Plan:
epileptikus Serangan mg IV dengan  Indikasi: Mengontrol grand epilepsi karena post dihentikan dan
post stroke kejang selama regimen dosis mal dan psikomotor kejang; stroke, terapi first line digantikan dengan
> 30 menit 50 mg/menit pencegahan dan pengobatan adalah lamotigrin lamotigrin
kejang yang terjadi selama (perdossi, 2014)
atau setelah bedah saraf;  Monitoring:
kontrol tipe grand mal status efek samping (mual,
epileptikus (pemberian muntah, sakit kepala)
parenteral) (DIH edisi 17).
 KI : Hipersensifitas terhadap
fenitoin, hydantoin lainnya
dan wanita hamil (DIH edisi
17).
 Dosis: Status epileptikus:
I.V : direkomendasikan 10-15
mg/kg, namun, 15-20 mg/kg
umumnya direkomendasikan;
Tingkat maksimum: 50
mg/menit.
 Antikonvulsan: Oral : 15-20
mg/kg atau 100 mg; dan
untuk; dosis pemeliharaan:
300 mg/hari atau 5-6
mg/kg/hari dalam 3 dosis
terbagi atau 1-2 dosis terbagi
menggunakan rilis
diperpanjang (kisaran 200-
1200 mg/hari) (DIH edisi 17).
 Perhatian: Wanita hamil dan
menyusui, gunakan dengan
hati-hati pada pasien dengan
gangguan hati (A to Z).
 Interaksi: paracetamol,
antihipertensi CCB,
benzodiazepin, antasida,
rifampisin, simetidine,
klorampenikol (A to Z ; DIH
edisi 17).
 Efek Samping : Hipotensi,
bradikardia, aritmia jantung,
kolaps kardiovaskular
(terutama dengan penggunaan
I.V secara cepat),
tromboflebitis, CNS (ataxia,
psuing, sakit kepala), GI:
Mual; muntah; diare; sembelit
(A to Z ; DIH edisi 17).
 Penyimpanan : kapsul :
Simpan pada suhu 30o C dan
terlindung dari cahaya.
Suspensi : Simpan pada suhu
kamar (20-25o C dan
terlindung dari cahaya (DIH
edisi 17).
Lamotrigin 25  Komposisi: Lamotrigine  Plan :
mg (DIH edisi 17). terapi dilanjutkan
 Indikasi: monoterapi dan  Monitoring :
terapi tambahan dari kejang efek samping (mual,
fokal dan kejang umum muantah, sakit kepala)
termasuk kejang tonik-klonik;
kejang terkait dengan
Lennox-sindrom Gastaut;
monoterapi khas kejang tidak
pada anak-anak; pencegahan
depresi episode terkait
dengan gangguan bipolar
(BNF edisi 61).
 KI : Hipersensivitas terhadap
Lamotrigine (A to Z).
 Dosis: DEWASA (>12
tahun): Oral : Pekan 1 dan 2:
50 mg/hari. Pekan 3 dan 4:
100 mg/hari dalam 2 dosis
terbagi. Dosis pemeliharaan:
300-500 mg/hari dalam 2
dosis terbagi. Bisa
ditingkatkan dosis 100
mg/hari selama 1 pekan (A to
Z).

 Perhatian: Wanita hamil,


gunakan dengan hati-hati
pada pasien dengan gangguan
hati dan ginjal (A to Z).
 Interaksi: paracetamol,
Carbamazepine, Primidone,
Phenobarbital, Fenitoin,
Asam valproat (A to Z).
 Efek Samping : SSP (pusing)
GI (mual, muntah, dispepsia,
sembelit, gastroesophageal
reflux), mulut kering (DIH
edisi 17).
 Penyimpanan : Simpan pada
suhu 25-30o C dan terlindung
dari cahaya (DIH edisi 17).
DM  Subjek: Glimepirid  Indikasi: obat diabetes oral  Plan:
Memiliki yang membantu mengontrol Terapi glimepirid tetap
riwayat DM kadar gula darah (A to Z). bisa dilanjut-kan.
terkontrol Glimepirid digunakan untuk Pasien yang
diabetes tipe 2 (Koda Kimble, menggunakan
2013). glimepirid, harus
mengimbangi dengan
diet dan olah raga (A
to Z)
 Objektif:  Dosis: 1-8 mg/hari (Koda  Monitoring:
Data Lab : Kimble, 2013). Dosis awal: 1 Kadar gula darah
GDA↑, GDP ↑. sampai 2 mg per oral sekali (Kadar Gula Darah
sehari (A to Z). Acak dan Kadar Gula
 Dosis pemeliharaan 1-4 mg, Darah Puasa).
1x sehari (DIH, 2008)
 Dosis maksimum 8 mg/hari  Informasi:
(DIH, 2008). Diminum pada saat
 Golongan: Sulfonilarea makan pagi atau
generasi kedua yang bersifat suapan pertama untuk
long acting (Koda Kimble, mencegah terjadinya
2013). hipoglikemi (DIH,
 Obat ini bekerja dengan 2008).
merangsang pelepasan insulin
dari sel beta pankreas,
mengurangi output glukosa
dari hati, dan meningkatkan
sensitivitas insulin di perifer
(DIH, 2008).

disiplidemia  Subjek : Simvastatin  Indikasi: Untuk mengurangi  Nilai kolesterol total  Plan:
Memiliki 10mg x 1 kolesterol total tinggi, LDL- pasien pada hari pertama - Dosis simvastatin
riwayat C, apolipoprotein B, masuk rumah sakit (270 dinaikkan menjadi 20
hiperkolesterol trigliserida, dan mg/dL) melebihi nilai mg x 1.
. meningkatkan HDL-C pada normal (< 200 mg/dL), -Terapi dapat
 Objektif: pasien dengan tetapi pasien baru men- dilanjutkan. Terapi
Data Lab : hiperkolesterolemia primer dapatkan terapi simvastatin sebaiknya
Trigliserida↑, (DIH, 2008). simvastatin pada hari diberikan mulai hari
Kolesterol total ↑,  Golongan: Statin, yang terakhir. pertama yaitu tanggal
HDL ↓ bekerja menghambat secara  Pada pasien diabetes 16 untuk menurunkan
kompetitif 3-hidroksi-3- melitus, simvastatin kadar kolesterol.
methylglutaryl koenzim A diberikan dengan dosis
(HMG CoA) reduktase, 20-40 mg sekali sehari.  Monitoring:
enzim yang terlibat dalam Kadar kolesterol total,
sintesis kolesterol, terutama kadar trigliserida,
di hati (BNF 61, 2011). kadar HDL, dan LDL.
 Pada pasien diabetes melitus,
simvastatin diberikan dengan
dosis 20-40 mg sekali sehari
(BNF 70, 2015).
 Dosis: 10 mg-20 mg sehari
sekali, pada malam hari (BNF
61, 2011).
Stress ulcer Ranitidine  Merupakan obat kelas H2  Plan:
2 x 1 amp (tgl bloker yang bekerja dengan Terapi ranitidine tetap
16- 18) memblok histamin pada H2 dilanjutkan
Reseptor secara reversibel  Monitoring:
dan kompetitif. Ranitidin Monitoring frekuensi
digunakan untuk mengobati mual dan muntah.
ulcer, GERD, dan kondisi  Informasi:
yang mencegah mengalir-nya Hindari makanan dan
asam lambung (AHFS, 2008 minuman yang dapat
dan DIH, 2008). memicu mual /muntah
 Dosis iv untuk gastric ulcer seperti asam dan
pasien dewasa 50 mg setiap berlemak
6-8 jam (DIH, 2008).
 Efek samping diare, sakit  Penggunaan obat obat
kepala, pusing (BNF, 2011). yang memicu sekresi
asam lambung se-
baiknya di minum
bersama atau sesudah
makan
Ondansentron  Merupakan obat golongan 5-  Ondansentron merupakan  Plan:
1 x 1 amp (tgl HT3 blocker yang secara antiemetik yg digunakan Terapi ondansetron
16-18) selektif antagonis pada pasca operasi, sedangkan dihentikan
reseptor 5-HT3 di saluran mual muntah pada pasien
gastro intestinal dan sistem hanya di-karenakan
saraf pusat (BNF, 2011). stress ulcer, gejala dari
 Indikasi : mual dan muntah beberapa penyakit dan
(awal dan berulang) dari efek samping obat.
akibat kemoterapi kanker dan
pascaoperasi (A to Z).
 Dosis: 0.15 mg/kg 3 kali
sehari (DIH, 2008).
 Efek samping konstipasi,
sakit kepala, bradikardia,
hipotensi, nyeri dada, aritmia,
gerakan gangguan, kejang
pada pemberian intravena
(BNF, 2011).
Nyeri  Subjek: Antrain 3 x 1  Metamizole Na 500mg  Plan:
riwayat pasien amp sediaan tablet ataupun injeksi terapi dilanjutkan
(ampul). Termasuk golongan
NSAID yang digunakan  Monitoring:
untuk nyeri dan demam parah -
jika tidak ada alternatif
lagi(Martindale, 2009, p 49).
 Dosis: 0,5 – 4 g/hari. Dosis
injeksi antrain 500 mg jika
sakit timbul, berikutnya 500
mg tiap 6-8 jam, maksimal
sebanyak 3 kali sehari dan
diberikan dapat secara
intramuskuler (I.M) atau
intravena (I.V).
 Efek Samping Injeksi : reaksi
hipersensitivitas pada kulit
misal kemerahan dan
agranulositosis (Martindale,
2009, p 49).
 Mekanisme Kerja :
menghambat transmisi rasa
sakit ke SSP dan perifer
(BNF 61).
Neuro  Subjek : Serolin 30 mg  Obat yang memiliki  Plan:
-protektan diagnosis dokter x1 kandungan nicergoline adalah terapi dilanjutkan
derivatif ergot. Telah
digunakan untuk mengobati  Monitoring:
gejala kemunduran mental kondisi epilepsi dan
terkait dengan insufisiensi kejang
serebrovaskular dan juga
telah digunakan pada  Perhatian: gunakan
penyakit pembuluh darah saat perut kosong
perifer (Martindale, 2009: (ISO, 2010: 352).
2352).
 Efek samping: gangguan
gastrointestinal, pusing,
mengantuk, malaise
(Martindale, 2009: 2352).
 Dosis: diberikan dalam dosis
60mg sehari p.o dalam dosis
terbagi, dengan I.M. dalam 2-
4 kali sehari , 4-8 mg sehari
secara I.V (Martindale, 2009:
2352)
KIE
Prinsip umum terapi untuk penderita epilepsi adalah
1. Terapi epilepsi disesuaikan dengan jenis epilepsi
2. Sebaiknya menggunakan monoterapi untuk mengurangi adverse effect
3. Menghindari atau mengurangi antiepilepsi yang bersifat sedatif
4. Diawali dengan terapi antiepilepsi non sedatif
5. Pemberian obat antiepilepsi diawali dengan dosis kecil
6. Untuk melihat respon terhadap obat, dilakukan pemantauan ketat dan penyesuaian
dosis
7. Apabila gagal mencapai terapi yang diharapkan, obat epilepsi dihentikan secara
perlahan dan dapat diganti dengan obat lain
8. Dilakukan monitoring kadar obat dalam darah sebagai dasar penyesuaian dosis
9. Jika dosis obat yang ditoleransi tidak dapat mengontrol kejang, maka obat pertama
dapat diganti.
DAFTAR PUSTAKA

AHFS. 2008. American Society of Health-System Pharmacists Drug Information Handbook.


USA.
British National Formulary. 2009. British National Formulary, 58th Edition. BMJ Group.
Critical Care Services Ontario (CCSO). 2015. Provincial Guidelines for The Management of
Epilepsy in Adults and Children version:1.
Dipiro, J.C., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M. 2008.
Pharmacoteraphy. A Pathophysiolog Approach, 7th edition. USA.
Koda-Kimble, M.A. Kroon L. A. Charlisle B. A. 2009, Applied Therapeutics. The Clinical
Use Of Drug. Ninth Edition, Lippincot Williams & Wilkins: Philadelpia.
Lacy, Charles F., Armstrong, Lora L., Goldman, Morton P., Lance, Leonard L. 2008. Drug
Information Handbook. USA.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2014. Pedoman Tatalaksana
Epilepsi. Jakarta : PERDOSSI.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). 2015. Diagnosis and Management of
Epilepsy in Adults.
Sweetman, Sean C. 2009. Martindale The Complete Drug Reference. Thirty-sixth. London:
Pharmaceutical Press.
Tatro, David S., PharmD, 2003, A to Z Drug Facts, Facts and Comparisons, San Franscisco.
Zullies, Ikawati., 2011, Farmakoterapi Penyakit Sistem Syaraf Pusat, Bursa Ilmu, Yogyakarta.