Anda di halaman 1dari 29

TUGAS FARMAKOTERAPI TERAPAN

“EPILEPSI”

Disusun Oleh :

Kelompok 11
Reny Pradini 152211101085
Yeni Rahmawati Negara 152211101097
Yora Utami 152211101109
Theresa Nurpeni Eka Putri 152211101121
Sekar Risti Praharini 152211101127

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS JEMBER
2016
PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan kelainan neurologi yang dapat terjadi pada setiap


orang di seluruh dunia. Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak
dengan berbagai etiologi, dengan gejala tunggal yang khas, yaitu kejang berulang
akibat lepasnya muatan listrik neuron otak secara berlebihan dan paroksimal.
Terdapat dua kategori dari kejang epilepsi yaitu kejang fokal (parsial) dan kejang
umum. Kejang fokal terjadi karena adanya lesi pada satu bagian dari cerebral
cortex, di mana pada kelainan ini dapat disertai kehilangan kesadaran parsial.
Sedangkan pada kejang umum, lesi mencakup area yang luas dari cerebral cortex
dan biasanya mengenai kedua hemisfer cerebri. Kejang mioklonik, tonik, dan
klonik termasuk dalam epilepsi umum. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi
klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlebihan dan abnormal,
berlangsung mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran.
Gejala dan tanda dari epilepsi dibagi berdasarkan klasifikasi dari epilepsi,
yaitu:
1. Kejang parsial
Lesi yang terdapat pada kejang parsial berasal dari sebagian kecil dari otak atau
satu hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada satu sisi atau satu bagian tubuh dan
kesadaran penderita umumnya masih baik.
a. Kejang parsial sederhana
Gejala yang timbul berupa kejang motorik fokal, femnomena
halusinatorik, psikoilusi, atau emosional 17 kompleks. Pada kejang
parsial sederhana, kesadaran penderita masih baik.
b. Kejang parsial kompleks
Gejala bervariasi dan hampir sama dengan kejang parsial sederhana,
tetapi yang paling khas terjadi adalah penurunan kesadaran dan
otomatisme.
2. Kejang umum
Lesi yang terdapat pada kejang umum berasal dari sebagian besar dari otak atau
kedua hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada seluruh bagian tubuh dan kesadaran
penderita umumnya menurun.
a. Kejang Absans
Hilangnya kesadaran sessat (beberapa detik) dan mendadak disertai
amnesia. Serangan tersebut tanpa disertai peringatan seperti aura atau
halusinasi, sehingga sering tidak terdeteksi.
b. Kejang Atonik
Hilangnya tonus mendadak dan biasanya total pada otot anggota badan,
leher, dan badan. Durasi kejang bisa sangat singkat atau lebih lama.
c. Kejang Mioklonik
Ditandai dengan kontraksi otot bilateral simetris yang cepat dan singkat.
Kejang yang terjadi dapat tunggal atau berulang.
d. Kejang Tonik-Klonik
Sering disebut dengan kejang grand mal. Kesadaran hilang dengan
cepat dan total disertai kontraksi menetap dan masif di seluruh otot.
Mata mengalami deviasi ke atas. Fase tonik berlangsung 10 - 20 detik
dan diikuti oleh fase klonik yang berlangsung sekitar 30 detik. Selama
fase tonik, tampak jelas fenomena otonom yang terjadi seperti dilatasi
pupil, pengeluaran air liur, dan peningkatan denyut jantung.
e. Kejang Klonik
Gejala yang terjadi hampir sama dengan kejang mioklonik, tetapi
kejang yang terjadi berlangsung lebih lama, biasanya sampai 2 menit.
f. Kejang Tonik
Ditandai dengan kaku dan tegang pada otot. Penderita sering
mengalami jatuh akibat hilangnya keseimbangan.
ETIOLOGI
1. Idiopatik epilepsi : biasanya berupa epilepsi dengan serangan kejang
umum, penyebabnya tidak diketahui. Pasien dengan idiopatik epilepsi
mempunyai inteligensi normal dan hasil pemeriksaan juga normal dan
umumnya predisposisi genetik.
2. Kriptogenik epilepsi : Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum
diketahui. Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan epilepsi tanpa
disertai lesi yang mendasari atau lesi di otak tidak diketahui. Termasuk
disini adalah sindroma West, Sindroma Lennox Gastaut dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinis berupa ensefalopati difus.
3. Simptomatik epilepsi : Pada simptomatik terdapat lesi struktural di otak
yang mendasari, contohnya oleh karena sekunder dari trauma kepala,
infeksi susunan saraf pusat, kelainan kongenital, proses desak ruang di
otak, gangguan pembuluh darah diotak, toksik (alkohol, obat), gangguan
metabolik dan kelainan neurodegeneratif.

PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan
transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai
kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial
membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yakni
membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan
kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi
tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan
sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah
yang menimbulkan potensial membran. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan
patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga
membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra
seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas
muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik
demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu
serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat
serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah
pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem
inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-
menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat
menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron
akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.
Pemeriksaan Diagnostik
a) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi
lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif
serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang
tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun
kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau
perinatal dengan defisit neurologik yang jelas
b) Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu
serangan
c) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol
darah.
- mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah
- menilai fungsi hati dan ginjal
- menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat
menunjukkan adanya infeksi).
- Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak
EPILEPSI

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Ny. DN
Umur : 59 tahun
Berat Badan : 65 kg
Diagnosa : Kejang status epileptikus post stroke, hipertensi dan
dislipidemia.

B. SUBYEKTIF
 Keluhan Utama
Pasien tiba-tiba terjatuh dan mengalami serangan kejang selama >30
menit. Pasien tidak sadarkan diri ketika sampai di IGD dengan kondisi
masih kejang.

 Keluhan Tambahan
-
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Hipertensi 2 tahun yang lalu
 Hiperkolesterol
 Diabetes melitus terkontrol
 Stroke hemoregik

 Riwayat Pengobatan
-
 Riwayat Keluarga/sosial :
-
 Alergi Obat
-
C. OBYEKTIF
 Tanda Vital

Nilai Normal Tanggal


Parameter
16 17 18

Tekanan Darah 140 /100


140/100 150 /100 140 /100
(mmHg)
Nadi (x/min) 102 92 84

Respiration Rate 18-22 24


32 24
(x/min) x/menit
Suhu (°C) 37±0,5 oC 36 36,1 36,7

 Data Laboratorium

Parameter Nilai Normal Tanggal

16 17 18

Natrium 135 – 144 mEq/L 132 138

Kalium 3,6 – 4,8 mEq/L 4,5

Clorida 97-106 mmol/L 95

Calsium 2,2 – 2,6 mmol/L 2,3

Magnesium 0,85-1,15 mmol/L 0,5

SGOT 0-38 U/L 38

SGPT 0-41 U/L 27

Hemoglobin 10-15,5 g/dL 11,4

Leukosit 4-10 6,5


GD Acak 70-200 mg/dl 300 225 192

GD Puasa 76-110 mg/dl 242 175

Trigliserida 35 - 135 mg/dL 180


(P)
Kolesterol total 150 – 200 mg/dL 270 220

HDL 30 - 70 mg/dL 27

LDL < 130 mg/dl 60

 Terapi Pasien
Tanggal
Nama Obat Regimen dosis
16 17 18

NaCl 0,9% 10 tpm √ √

D5 8 tpm √

Fenitoin 650 mg iv 50 mg/menit √

Lamotigrin 25 mg x 1 √

Ranitidin 2 x 1 amp √ √ √

Ondansetron 1 x 1 amp √ √ √

Antrain 3 x 1 amp √ √ √

Alinamin F 1 x 1 amp √ √ √

Hidroclorotiazid 25 mg x 1 √ √ √

Kaptopril 12,5 mg x 1 √ √ √

Glimepirid 3 mg x 1 √ √ √
Simvastatin 10 mg x 1 √

Serolin 30 mg x 1 √ √ √
I. ASSESMENT
Problem Medik dan Drug Related Problem Pasien

Problem Subjektif/O Plan dan


Terapi Analisa DRP
Medik bjektif Monitoring

Keseimbangan Hasil lab NaCl 0,9% (10 Natrium klorida dindikasikan untuk - Plan :
cairan penurunan tpm) kekeurangan natrium dan biasanya diberikan
Terapi dilanjutkan
elektrolit kadar Na secara infus. Diberikan pada kondisi kronis
yang berhubungan dengan penurusan
natrium moderat misalnya pada pasien
dengan gagal ginjal (BNF, 61).

Normal saline (NS) direkomendasikan


sebagai agen rekonstusional Fenitoin secara
IV dengan pengenceran Fenitoin 1-10
mg/mL telah digunakan dan harus diberikan
sesegera mungkin setelah persiapan
(beberapa merekomendasikan untuk
membuang jika tidak digunakan dalam
waktu 4 jam) dan jangan mendinginkannya
(DIH, 2008).

Dekstrosa 5 % Dekstrosa 5% digunakan untuk menyediakan Pemberian dektrosa Plan:


kalori dan pergantian cairann dektrosa dengan fenitoin
(8 tpm) Terapi dilanjutkan
adalah monosakarida yang digunakan dapat menyebabkan
sebagai sumber energi pada pasien yang terbentuknya kristal
tidak mampu mendapatkan asupan secara (interaksi
Monitoring:
oral yang memadai, adanya penurunan farmasetik)
protein tubuh dan kehilangan nitrogen. Kadar gula dalam
Dekstrosa merangsang penyerapan kalium darah
oleh sel terutama dalam jaringan otot untuk
menurunkan kadar kalium dalam
darah(DIH).

Status Diagnosis Fenitoin 650 mg Fenitoin bekerja dengan cara menekan Tapering off Plan:
epileptikus dokter, iv influks ion natrium dan diindikasikan untuk fenitoin tidak boleh
terapi tetap
pasien tonik-klonik, status epileptikus dan focal dilakukan secara
(50mg/menit) dilanjutkan
kejang seizure, harus dihindari pada myclonic tiba-tiba, harus
selama >30 seizure.fenitoin memilki indeks terapi sempit dilakukan dengan Kemudian
menit dan hubungan antara dosis dan konsentrasi penurunan dosis dilanjutkan dengan
pemberian dosis
dalam plasma tidak linier. (BNF) secara bertahap. pemeliharaan 100
mg setiap 6-8 jam.
Dosis untuk mengatasi status epileptikus:

- dewasa : loading dose 20 mg/kg (max per


dose 2 g).max 50 mg/menit diberikan Monitoring:
melalui infus.dosis pemeliharaan 100 mg
Tekanan darah, ECG
setiap 6-8 jam disesuaikan dengan
dan konsentrasi obat
monitoring konsentrasi di dalam plasma
dalam darah.
Kontaindikasi: acute porphyrias,penggunaan
kedua dan ketiga secara iv menyebabkan
heart block, siono-atrial blok, sinus
Informasi:
bradycardia dan stoke adams syndrome.
Pemberian fenitoin
Perhatian : penggunaan iv pada pasien gagal
sebaiknya tidak
jantung, hipotensi, injeksi larutan alkali,
dicampurkan dengan
penurunan fungsi pernapasan.
dektrosa 5% untuk
Efek samping : anorexia, konstipasi, pusing, menghindari
insomnia, mual, muntah,hipertropi gingiva pembentukan kristal.
dan nyeri, ruam.
Lamotrigin  Indikasi :merupakan terapi ajuvan dalam Plan :
(25 mg x1) pengobatan kejang parsial pada orang Lamotrigin
dewasa dan sebagai terapi tambahan dihentikan. Diganti
dalam kejang umum dari sindrom dengan fenitoin
Lennox-Gastaut pada pasien anak dan secara oral untuk
dewasa (A to Z drug facts) terapi pemeliharaan.
 Dosis dewasa: 25 x 1 (A to Z drug facts)
Stress ulcer - Ranitidine 2 x 1  Golongan: Histamin H2 bloker. (A to Z  Dimungkinkan ada Plan:
amp drug facts) interaksi moderate
Terapi dapat tetap
 Mekanisme: bekerja dengan memblok dengan fenitoin
dilanjutkan dengan
histamin pada H2 reseptor secara yang dapat
monitoring penuh
reversibel dan kompetitif. (A to Z drug menyebabkan
terhadap efek yang
facts) kenaikan
terjadi.
 Indikasi: mencegah terjadinya stress konsentrasi
ulcer. (A to Z drug facts) fenitoin dalam
darah sehingga
Monitoring:
dapat
mengakibatkan tanda-tanda dan
toksisitas gejala toksisitas yang
(drugs.com) dapat terjadi akibat
 Hati-hati pada penggunaan bersama
penggunaan untuk fenitoin seperti
pasien geriatri. ataxia, inkoordinasi,
(drugs.com) tremor, hipotensi,
mengantuk, mual,
muntah, bingung,
psikosis, nystagmus.

Ondansetron 1 x Golongan: 5-HT3 blocker mekanisme: Indikasi ondansetron Plan:


1 amp bekerja secara selektif antagonis pada untuk mual dan
Terapi dihentikan.
reseptor 5-HT3 di saluran gastrointestinal, muntah akibat
memblokir serotonin dan sistem saraf pusat kemoterapi kanker
(DIH,2008). dan pascaoperasi (A
to Z drug facts).
Ondansetron digunakan untuk mencegah
mual dan muntah yang disebabkan oleh
pasca operasi atau dengan obat-obatan
kemoterapi.
Alinamin F  Komposisi: fursultiamin (MIMS). - Plan:
(1 x 1 amp)  Indikasi: Pencegahan dan pengobatan Penggunaan
kekurangan vit. B1 dan B2 (MIMS). Anilamin F tetap
 Digunakan sebelum pemberian glucose i.v dilanjutkan.
berguna untuk mencegah terjadinya
sindrom Wernicke Encephalopaty (DiPiro
9th, hal. 593; DiPiro 6th, hal. 1053).
 Dosis: 100 mg i.v (Dipiro 9th, hal. 589).
Diberikan 1-2 kali sehari 1 ampul
disuntikan secara lambat melalui IV
(MIMS).
 Efek samping: reaksi hipersensitivitas
(anaphylaxis) pada pemberian parenteral
(AHFS, 2011)

Hipertensi TD pasien Captopril  Golongan : ACE Inhibitor -Penggunaan NSAID Plan :


150/100 12,5 mg x1  Aksi : Kompetitif menghambat enzim harus dihindari atau
mmHg angiotensin I , mencegah konversi dibatasi, dengan  Terapi dilanjutkan
angiotensin I menjadi angiotensin II, pemantauan kontrol
Monitoring :
suatu vasokonstriktor kuat yang juga tekanan darah pada
merangsang sekresi aldosteron.(A to Z) pengaturan ini. Pada Monitoring tekanan
 Indikasi : Hipertensi ringan hingga pasien dengan gagal darah pasien.
sedang jantung, penggunaan
Informasi :
 Dosis : PO 12,5 mg 2 kali sehari, NSAID dapat
kemudian secara bertahap meningkatkan berhubungan dengan
 Penggunaan
dosis 50 mg 2x sehari, jika efek yang peningkatan risiko
sebaiknya
memuaskan tidak tercapai sampai 2 untuk akumulasi
diminum 2x1
minggu . (BNF 61) cairan dan
sebelum makan
edema.(DIH,17th)
 Atur pola hidup
 Olahraga rutin
 Hindari makanan
yang
mengandung
garam dapur
/natrium

Hydrochlorotiaz  Golongan : Diuretik gol Tiazid Diuretik thiazide Plan :


id  Aksi : Meningkatkan ekskresi natrium, dapat meningkatkan
klorida, dan air dengan mengganggu efek hipotensi dari
25 mg x 1 transportasi ion natrium di ginjal epitel ACE Inhibitor (DIH Terapi dihentikan
tubular.(A to Z) 17th). Pasien
 Indikasi : terapi tambahan untuk edema memiliki tekanan
terkait dengan CHF, sirosis hati, darah yang masih
Monitoring :
disfungsi ginjal, dan kortikosteroid dan normal atau masih
terapi estrogen; pengobatan hipertensi bisa disebut Tekanan Darah
dan terapi untuk diabetes insipidus prehepertensi Pasien
nefrogenik. sehingga tidak perlu
 Dosis : PO 25 - 50 mg perhari satu kali penggunaan HCTZ Informasi :
pemakaian.(A to Z) karena
 Atur pola hidup
dikhawatirkan terjadi
 Olahraga rutin
hipotensi sehingga
 Hindari makanan
mengganggu suplai
yang
oksigen ke otak
mengandung
garam dapur
/natrium

Stroke Serolin  Indikasi : Gangguan Vaskulo-metabolik Plan :


Hemorage serebral akut dan kronik
30 mg x 1 (trombosis,emboli, ggn.sirkulasi), Terapi dilanjutkan
neuroprotektan
 Dosis : 30-60 mg dalam 2-3 dosis terbagi

Antrain  Komposisi : Metamizole Na 500 mg Plan:


(3x1 ampl) sediaan tablet ataupun injeksi (ampul) Terapi dilanjutkan
(Martindale, 2009, hal 49).
 Kelas terapi: Analgesik, antipiretik, dan
antiinflamasi; NSAID (Drugs.com)
 Indikasi: meredakan nyeri pasca operasi,
nyeri kolik (MIMS).
 Dosis dewasa: 500 mg tiap 6-8 jam secara
intramuskular/ intravena (max. 3 kali
sehari).
 Efek samping: meningkatkan risiko
agranulocytosis dan shock (Martindale,
2009, hal 49).
 Interaksi obat: ACEI inhibitor,
Aminoglukosida, Angiotensin II reseptor
blocker, Antikoagulan, antidepresan,
antiplatelet, beta bloker (DIH)

Dislipidemia Diagnosis Simvastatin Simvastatin merupakan obat golongan statin Dosis yang diberikan Plan :
dokter, hasil (10mg x 1) yang digunakan sebagai terapi hiperkolestrol terlalu kecil
lab primer atau gabungan hiperlipidemia pada sehingga tujuan terapi dilanjutkan
kolesterol pasien yang tidak merespon diet dan terapi belum dengan peningkatan
total, langkah-langkah lain yang memadai. tercapai. dosis 20-40mg sekali
trigliserida, sehari diberikan pada
HDL Dosis dewasa : 10-20 mg sehari sekali saat malam.
kemudian meningkat jika diperlukan hingga
80 mg sekali sehari pada interval minimal 4
minggu yang diminum pada saat malam. Monitoring:
Dosis 80 mg hanya diberikan pada pasien
dengan hiperkolestrol parah dan beresiko Kadal kolestrol
tinggi komplikasi kadriovaskuler. dalam darah.

Pencegahan kejadian kpenyakit


kardiovaskuler pada pasien dengan
arteriosklerotik kardiovaskuler atau diabetes

Dosis dewasa 20-40 mg sehari sekali


kemudian meningkat jika diperlukan hingga
80 mg sekali sehari pada interval minimal 4
minggu yang diminum pada saat malam
(BNF, 70).

Diabetes  GD Acak Glimepirid  Mekanisme: Glimepirid tetap Plan :


Melitus  GD Puasa 3 mg x 1 Menurunkan gula darah dengan dilanjutkan sebagai Terapi dilanjutkan
 Riwayat menstimulasi pelepasan insulin dari terapi antidiabetes
penyakit: pankreas. Menurunkan produksi glukosa
diabetes hepatic dan meningkatkan sensitivitas Monitor :
melitus insulin. (A to Z drug facts)
Kadar glukosa darah
terkontrol
 Indikasi:

Sebagai terapi tambahan pada diabetes tipe 2


dimana hiperglikemi tidak dapt dikontrol
oleh diet dan olah raga saja. (A to Z drug
facts)

Dapat digunakan sebagai kombinasi dengan


insulin pada diabetes tipe 2 untuk kegagalan
secondary dengan sulfonilurea oral. (A to Z
drug facts)

 Dosis:

Dewasa: PO 1-4 mg per hari (max 8


mg/hari). (A to Z drug facts)
Tanggal
Parameter Nilai Normal Keterangan
16 17 18

Natrium 135 – 144 mEq/L 132 138 (Normal) Berperan dalam memelihara tekanan osmotik,
keseimbangan asam basa dan membantu rangkaian
transmisi impuls saraf.

Kalium 3,6 – 4,8 mEq/L 4,5 (Normal) Kalium merupakan kation utama yang terdapat
di dalam cairan intraseluler, (bersama bikarbonat)
berfungsi sebagai buffer utama.

(Menurun) Klorida terdapat dalam cairan ekstraselular


yang berperan penting dalam memelihara keseimbangan
asam basa tubuh dan cairan melalui pengaturan tekanan
Klorida 97-106 mmol/L 95
osmotis. Penurunan konsentrasi klorida dalam serum dapat
disebabkan oleh muntah, gastritis, diuresis yang agresif,
luka bakar, kelelahan, diabetik asidosis,infeksi akut.

(Normal) cKation kalsium terlibat dalam kontraksi otot,


fungsi antung, transmisi impuls saraf dan pembekuan
Kalsium 2,2 – 2,6 mmol/L 2,3 darah. Sejumlah 50% dari kalsium dalam darah terdapat
dalam bentuk ion bebas dan sisanya terikat dengan
protein. Hanya kalsium dalam bentuk ion bebas yang
dapat digunakan dalam proses fungsional. Penurunan
konsentrasi serum albumin 1 g/dL menurunkan
konsentrasi total serum kalsium lebih kurang 0,8 mEq/dL.

(Menurun) Magnesium dibutuhkan bagi ATP sebagai


sumber energi. Selain itu juga berperan dalam
metabolisme karbohidrat, sintesa protein, sintesa asam
nukleat, dan kontraksi otot. Defisiensi magnesium dalam
diet normal jarang terjadi, namun diet fosfat yang tinggi
dapat menurunkan absorbsi magnesium. Magnesium juga
mengatur iritabilitas neuromuskular, mekanisme
0,85-1,15
Magnesium 0,5 penggumpalan darah dan absorbsi kalsium.
mmol/L
Hipomagnesemia dapat terjadi pada diare, hemodialisis,
sindrom malabsorbsi obat (kondisi tersebut mengganggu
absorbsi tiazid, amfoterisinB, cisplatin),
laktasi,pankreatitis akut, menyusui, alkoholik kronik Defi
siensi magnesium dapat menyebabkan hipokalemia yang
tidak jelas dan menyebabkan iritabilitas neuromuskular
yang parah
SGOT 0-38 U/L 38 (Normal) SGOT adalah enzim yang lebih sensitif untuk
mendeteksi kerusakan otot dan otot jantung daripada
kerusakan hati. Penyakit yang menyebabkan perubahan,
kerusakan atau kematian sel pada jaringan tersebut akan
mengakibatkan terlepasnya enzim ini ke sirkulasi.
SGPT 0-41 U/L 27 (Normal) SGPT adalah enzim yang tinggi terdapat pada hati.
SGPT lebih banyak terdapat dalam hati dibandingkan
jaringan otot jantung dan lebih spesifik menunjukkan fungsi
hati daripada SGOT. SGPT berguna untuk diagnosa penyakit
hati dan memantau lamanya pengobatan penyakit hepatik,
sirosis postneurotik dan efek hepatotoksik obat.
Hemoglobin 10-15,5 g/dL 11,4 (Normal) Hemoglobin adalah komponen yang berfungsi
sebagai alat transportasi oksigen (O2) dan karbon dioksida
(CO2). Sebagai penentuan status anemia.
Leukosit 4-10 (Normal) Hasil lab menunjukkan nilai leukosit normal
6,5
GD Acak 70-200 mg/dl 300 225 192 (Meningkat) Meningkatkan resiko diabetes

GD Puasa 76-110 mg/dl 242 175 (Meningkat) Kadar gula darah tinggi dapat mengakibatkan
hiperglikemi dan potensi terkena diabetes

Trigliserida 35 - 135 mg/dL 180 (Meningkat), peningkatan konsentrasi Trigliserida dapat terjadi
(P) karena makanan tinggi karbohidrat, diabetes tak terkontrol,
sindroma nefrotik, pankreatitis, hipotiroid, hiperlipoproteinemia
bawaan, Mengkonsumsi obat-obatan tertentu ( beta-blockers,
steroid, tamoxifen, diuretik, pil KB )

Kolesterol 150 – 200 mg/dL 270 220 (Meningkat), peningkatan dapat terjadi karena hiperlipidemia
total bawaan, makan tinggi lemak, diabetes tak terkontrol, sindroma
nefrotik, hipotiroid, kehamilan, dll

HDL 30 - 70 mg/dL 27 (Menurun), Penurunan HDL dapat terjadi pada kasus fibrosis
sistik, sirosis hati, DM, sindrom nefrotik, malaria dan beberapa
infeksi akut, pada pasien yang menggunakan obat-obat tertentu
(probucol,hidroklortiazid, progestin dan infus nutrisi parenteral)

LDL < 130 mg/dl 60 (Normal). LDLtidak boleh mendominasi kolesterol di dalam
tubuh hal itu dikarenakan jika LDL mendominasi tubuh akan
mudah terkena penyakit kronis.
KIE REKOMENDASI
 Anjurkan pasien untuk memberi  Terapi oksigen diberikan pada
tahu jika merasa ada sesuatu yang saat MRS
tidak nyaman, atau mengalami
sesuatu yang tidak biasa sebagai
permulaan terjadinya kejang.
 Menghindari faktor pencetus
epilepsi seperti stress emosional
 Menghindari penggunaan obat-
obat lain secara sembarangan
 Tidak menggunakan minuman
beralkohol
 Tidak melakukan aktivitas fisik
secara berlebihan yang
menimbulkan kelelahan
 Mengkonsumsi makanan yang
bergizi, rendah lemak, rendah
protein, rendah kolesterol, rendah
gula.
DAFTAR PUSTAKA

AHFS.2011. AHFS Drug Information. Bethesda : American Society of Health


System Pharmacists.
American Pharmacist Association. 2009. Drug Information Handbook 17th
Edition. America: Lexi Comp.
Anonim.2008.MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi.Edisi 8.Jakarta. Penerbit
PT.Info Master.
British National Formulary. 2011. British National Formulary 61. Bnf.org. UK:
Pharmaceutical Press.
Dipiro,J.T.,Talbert,R.L.,Yess,G.C.,Matzke,G,R., Wells,B.G.,Posey,l.m.2005.
Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach.Edisi 6. McGraw-Hill
Companies,Inc.USA.
Tatro, David S., PharmD, 2003, A to Z Drug Facts, Facts and comparisons, San
Fransisco.P